Главная · Боль в деснах · Клеточный иммунитет. Клеточный и гуморальный иммунитет — отличие. Противовирусный и инфекционный иммунитет

Клеточный иммунитет. Клеточный и гуморальный иммунитет — отличие. Противовирусный и инфекционный иммунитет

Добрый день, уважаемые друзья! Итак, сегодня речь вновь пойдет о важной составляющей для здоровья человека – его иммунитете.

Конечно, все мы понимаем, что необходимо следить за здоровьем, и каждый из нас неоднократно слышал и сам произносил эту фразу – повышение иммунитета. Сегодня нашей темой станет одна из сторон данного вопроса, а именно, что такое гуморальный иммунитет?

Этот термин особенно часто приходится слышать в медицинских учреждениях. Попробуем и мы понять, что это значит, и как это работает. Классификация видов защитной системы человека довольно обширна, и включает в себя нескольких пунктов.

Гуморальные факторы иммунитета, выражаясь простыми словами, это постоянная выработка антител, призванных уничтожать патогенные вирусы и инфекционные проявления. Противостояние должно быть постоянным, только так можно сохранить здоровье и предотвратить опасные болезни. Иммунитет человека, это звено, которое не должно быть слабым.

В связи с данным типом защитной системы, нельзя не упомянуть о втором виде, который несколько отличается по своему функционалу, но неразрывно связан с вышеупомянутым. Это клеточный вид защитной системы. Вместе они позволяют достигнуть отличного эффекта. В чём различия между клеточным и гуморальным иммуннозащитным действием?

  • Клеточный имеет способность распознавать и поражать грибы, вирусы, чужеродные клетки и ткани в собственных клеточных структурах.
  • Гуморальная теория иммунитета связана с поражением бактерий находящихся в околоклеточном пространстве, и главным образом в составе плазмы.

В основе теории заложены процессы специфического взаимодействия антител. Основа иммунитета В – лимфоциты, синтезированные с родными белками, способны моментально реагировать на появление чужеродных белков.

При этом, как только в крови намечается появление инородного вещества, даже независимо от его вредности, тут же образуются антитела. А такая реакция способна вызвать поражение «чужеземца» без особых усилий.

То есть, чтобы совсем было понятно, механизм действия прост, защиту нашей крови и клеток при гуморальном иммунитете, осуществляют белки антигены. Они входят в кровяной состав и другие жидкости нашего с вами организма.

Гуморальный иммунитет – это распознание бактерий в любой жидкости организма, будь то кровь, лимфа, слюна или другая. Название «гуморальный» и есть жидкость, влага. При повсеместном образовании антител или иммуноглобулинов, будь то костный мозг, лимфоузлы или кишечник, белковые соединения «липнут» к инородным бактериальным структурам. Успешно разрушают их, выводя затем из организма с той же жидкостью. Существует пять основных типов иммуноглобулинов:

А, D, Е, G, M. От всех, имеющихся в нас лимфоцитов, их определяется в организме порядка 15%.

Немного истории


История изучения гуморального звена иммунитета уходит в те годы, когда в 19 веке возник спор между двумя выдающимися учеными Ильей Мечниковым и Паулем Эрлихом. В то время не уделялось столько внимания вопросу иммунитета и люди страдали от постоянных тяжелых заболеваний и инфекционных поражений.

На основе этой трудноразрешимой задачи и сошлись в споре мнения учёных мужей. Доказательства Мечникова были основаны на том, что иммунные свойства организма человека работают исключительно на уровне клеточных процессов. То есть клетки основа основ иммунитета.

Эрлих спорил со своим оппонентом и доказывал, что плазма крови есть основной двигатель защитных процессов, и именно от ее состава зависит иммунитет. Так длилось много лет, и никто из них не стал победителем важного спора, вернее, они оба оказались победителями и получили по Нобелевской премии.

Вот такая правдивая история из жизни великих ученых, позволившая путем долгого исследования сделать важное открытие. Считается, что гуморальный иммунитет открыл П. Эрлих.

Получилось, что один доказывал преимущества клеточного иммунитета, а другой гуморального. Итог спора нам известен, обе защитные системы имеют для человека огромное значение и тесно взаимосвязаны друг с другом. Регулировка защитных процессов происходит в двух системах, клеточной и молекулярной.

Только за счёт взаимодействия этого симбиоза возникло многоклеточное существо, способное противостоять бесконечным атакам вирусов и патогенных микробов. И имя этому существу Человек. Наша уникальная система позволила нам выжить и пройти сквозь тысячелетия, постоянно адаптируясь к среде обитания.

Гуморальный специфический и неспецифический иммунитет


Все мы реагируем по – разному на внешние негативные факторы, способные вызвать заболевания. Одни начинают хандрить и испытывать признаки болезни от малейшего дуновения ветерка, другие могут выдержать ледяную прорубь. Всё это механизм действия защитного фона.

Сегодня работу человеческого тела, медики классифицируют как специфическую и неспецифическую. Давайте разберем подробнее каждое из понятий.

  • Специфическая реакция или форма направляется на какой – либо одиночный фактор. Примером может послужить человек, переболевший будучи ребёнком ветряной оспой, после чего, у него выстроился стойкий иммунитет на данное заболевание. Сюда же можно включить все те прививки и вакцинации, которые нам были сделаны в детском возрасте.
  • Неспецифическая форма подразумевает универсальную защиту, данную природой и реакцию организма на проникновение в организм инфекции.

Давайте рассмотрим принцип действия этих двух форм более детально.

К факторам специфического свойства, прежде всего, принадлежат иммуноглобулины или антитела. Ими занимаются в крови белые клетки, иначе их можно назвать В – лимфоцитами. Как вырабатываются антитела в организме?

Первая часть всегда появляется путем передачи при рождении от матери, вторая через грудное молоко. Проходит время, и человек становится способен сам вырабатывать их из стволовых клеток или после воздействия вакцины.

К неспецифическим факторам относятся вещества без четкой специализации, это: тканевые частицы организма, кровяная сыворотка и белки в ней, железы и их секреторная способность подавлять рост микробов, лизоцим, содержащий в себе антибактериальный фермент.

Гуморальное звено иммунитета играет важную роль и в том и в другом случае и выстраивается постоянным образованием во внутренних системах организма «умных» антител.

Нарушения

Методы изучения позволяют выявить нарушения в гуморальном иммунитете. Это делается при помощи специального анализа – иммунограммы. Данное обследование позволяет понять количество находящихся в организме В – лимфоцитов, иммуноглобулинов, показатель интерферона и другие важные параметры.

Этот анализ проводится путем забора крови из вены. Делается это натощак утром, так, чтобы до этого было 8 часов воздержания от пищи, алкоголя и курения.

Всё это довольно трудные понятия для восприятия обычным человеком, скорее это прерогатива специалистов. Но все же, интересно понять принцип действия иммунитета и немного расширить свой кругозор в этом вопросе. Не забывайте поддерживать свой организм, и помните, от состояния гуморального иммунитета зависит ваше здоровье!

ФГОУ ВПО «Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии им. К.И. Скрябина»

на тему: «Гуморальный иммунитет»

Выполнила:

Москва 2004

Введение

АНТИГЕНЫ

антитела, строение и функции иммуноглобулинов

СИСТЕМА КОМПОНЕНТОВ КОМПЛЕМЕНТА

    альтернативный путь активации

    классический путь активации

цитокины

    интерлейкины

    интерфероны

    факторы некроза опухолей

    колониестимулирующие факторы

другие биологически активные вещества

    бактериолизины

    ингибиторы ферментативной активности бактерий и вирусов

    пропердин

    другие вещества…

ГУМОРАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Список использованной литературы

Введение

К гуморальным иммунным компонентам относятся самые разнообразные иммунологически активные молекулы, от простых, до весьма сложных, которые продуцируются иммунокомпетентными и другими клетками и участвуют в защите организма от чужеродного или своего дефектного:

    иммуноглобулины,

    цитокины,

    система компонентов комплемента,

    белки острой фазы,

    ингибиторы ферментов, подавляющие ферментативную активность бактерий,

    ингибиторы вирусов,

    многочисленные низкомолекулярные вещества, являющиеся медиаторами иммунных реакций (гистамин, серотонин, простагландины и другие).

    огромное значение для эффективной защиты организма имеют также насыщенность тканей кислородом, рН среды, наличие Са 2+ и Mg 2+ и других ионов, микроэлементы, витамины и др.

Все эти факторы функционируют взаимосвязано друг с другом и с клеточными факторами иммунной системы. Благодаря этому поддерживается точная направленность иммунных процессов и в конечном итоге генетическое постоянство внутренней среды организма.

Антигены

Антиген – генетически чужеродное вещество (белок, полисахарид, липополисахарид, нуклеопротеин), способное, при введении в организм или при образовании в организме, вызывать специфический иммунный ответ и взаимодействовать с антителами и антигенраспознающими клетками.

Антиген содержит несколько различных или повторяющихся эпитопов. Эпитоп (антигенная детерминанта) – отличительная часть молекулы антигена, обуславливающая специфичность антител и эффекторных Т-лимфоцитов при иммунном ответе. Эпитоп комплементарен активному центру антител или Т-клеточному рецептору.

Антигенные свойства связаны с величиной молекулярной массы, которая должна быть не менее десятка тысяч. Гаптен – неполноценный антиген в виде небольшой химической группы. Самостоятельно гаптен не вызывает образования антител, но может взаимодействовать с антителами. Когда гаптен соединяется с крупномолекулярным белком или полисахаридом, то это комплексное соединение приобретает свойства полноценного антигена. Это новое комплексное вещество получило название конъюгированного антигена.

Антитела, строение и функции иммуноглобулинов

А
нтитела – иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами (плазматическими клетками). Мономеры иммуноглобулинов состоят из двух тяжелых (Н-цепи) и двух легких (L-цепи) полипептидных цепей, связанных дисульфидной связью. Эти цепи имеют константные (С) и вариабельные (V) участки. Папаин расщепляет молекулы иммуноглобулина на два одинаковых антигенсвязывающих фрагмента – Fab (Fragment antigen binding) и Fc (Fragment cristallizable). Активный центр антител – антигенсвязывающий участок Fab-фрагмента иммуноглобулина, образованный гипервариабельными участками Н- и L-цепей; связывает эпитопы антигена. В активном центре имеются специфичные комплементарные участки к определенным антигенным эпитопам. Fc-фрагмент может связывать комплемент, взаимодействует с мембранами клеток и участвует в переносе IgG через плаценту.

Домены антител – компактные структуры, скрепленные дисульфидной связью. Так, в IgG различают: V – домены легких (V L) и тяжелых (V H) цепей антитела, расположенные в N-концевой части Fab-фрагмента; С-домены константных участков легких цепей (C L); С-домены константных участков тяжелых цепей (C H 1, C H 2, C H 3). Комплементсвязывающий участок находится в C H 2-домене.

Моноклональные антитела являются однородными и высоко специфичными. Их продуцирует гибридома – популяция гибридной клетки, полученной слиянием антителообразующей клетки определенной специфичности с «бессмертной» клеткой миеломы.

Выделяют такие свойства антител как:

    аффинность (аффинитет) – сродство антител к антигенам;

    авидность – прочность связи антитела с антигеном и количество связанного антигена антителами.

Молекулы антител отличаются исключительным разнообразием, связанным, в первую очередь, с вариабельными областями, расположенными в N-концевых участках легких и тяжелых цепей молекулы иммуноглобулина. Остальные участки относительно неизменны. Это позволяет выделить в молекуле иммуноглобулина вариабельные и константные области тяжелых и легких цепей. Отдельные участки вариабельных областей (так называемые гипервариабельные участки) отличаются особым разнообразием. В зависимости от строения константных и вариабельных областей иммуноглобулины могут быть разделены на изотипы, аллотипы и идиотипы.

Изотип антител (класс, подкласс иммуноглобулинов – IgM, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2, IgD, IgE) определяется С-доменами тяжелых цепей. Изотипы отражают разнообразие иммуноглобулинов на уровне биологического вида. При иммунизации животных одного вида сывороткой крови особи другого вида образуются антитела, распознающие изотипические специфичности молекулы иммуноглобулина. Каждый класс иммуноглобулинов имеет свою изотипическую специфичность, против которой могут быть получены специфические антитела, например, кроличьи антитела против IgG мыши.

Наличие аллотипов обусловлено генетическим разнообразием внутри вида и касается особенностей строения константных областей молекул иммуноглобулинов у отдельных лиц или семей. Это разнообразие имеет такую же природу, как и различия людей по группам крови системы АВО.

Идиотип антител определяется антигенсвязывающими центрами Fab-фрагментов антител, то есть антигенными свойствами вариабельных участков (V-областей). Идиотип состоит из набора идиотопов – антигенных детерминант V-областей антитела. Идиотипы представляют собой участки вариабельной части молекулы иммуноглобулина, которые сами являются антигенными детерминантами. Антитела, полученные против таких антигенных детерминант (антиидиотипические антитела), способны различать антитела разной специфичности. С помощью антиидиотипических сывороток можно обнаружить одну и ту же вариабельную область на разных тяжелых цепях и в разных клетках.

По типу тяжелой цепи различают 5 классов иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Антитела, принадлежащие к разным классам, отличаются друг от друга во многих отношениях по периоду полураспада, распределению в организме, способности фиксировать комплемент и связываться с поверхностными Fc-рецепторами иммунокомпетентных клеток. Поскольку иммуноглобулины всех классов содержат одни и те же тяжелые и легкие цепи, а также одинаковые вариабельные домены тяжелых и легких цепей, указанные выше различия должны быть обусловлены константными областями тяжелых цепей.

IgG - основной класс иммуноглобулинов, находящихся в сыворотке крови (80% всех иммуноглобулинов) и тканевых жидкостях. Имеет мономерное строение. Вырабатывается в большом количестве при вторичном иммунном ответе. Антитела этого класса способны активировать систему комплемента и связываться с рецепторами на нейтрофилах и макрофагах. IgG является главным опсонизирующим иммуноглобулином при фагоцитозе. Поскольку IgG способен преодолевать плацентарный барьер, ему принадлежит главная роль в защите от инфекций в течение первых недель жизни. Иммунитет новорожденных усиливается также благодаря проникновению IgG в кровь через слизистую оболочку кишки после поступления туда молозива, содержащего большие количества этого иммуноглобулина. Содержание IgG в крови зависит от антигенной стимуляции: уровень его чрезвычайно низкий у животных, содержащихся в стерильных условиях. Он быстро повышается при помещении животного в нормальные условия.

IgM составляет примерно 6% иммуноглобулинов сыворотки крови. Молекула образована комплексом из пяти связанных мономерных субъединиц (пентамер). Синтез IgM начинается до рождения. Это первые антитела, продуцируемые развивающимися В-лимфоцитами. Кроме того, они первыми появляются в мембраносвязанной мономерной форме на поверхности В-лимфоцитов. Полагают, что IgM в филогенезе иммунного ответа позвоночных появился раньше, чем IgG. Антитела этого класса выделяются в кровь на ранних стадиях первичного иммунного ответа. Связывание антигена с IgM вызывает присоединение Clq-компонента комплемента и его активацию, что приводит к гибели микроорганизмов. Антитела этого класса играют ведущую роль в выведении микроорганизмов из кровотока. Если у новорожденных в крови обнаруживается высокий уровень IgM, то это обычно указывает на внутриутробное заражение плода. У млекопитающих, птиц и пресмыкающихся IgM является пентамером, у земноводных - гексамером, а у большинства костистых рыб - тетрамером. При этом в аминокислотном составе константных участков легких и тяжелых цепей IgM различных классов позвоночных не выявлено существенных различий.

IgA существует в двух формах: в сыворотке крови и в секретах экзокринных желез. Сывороточный IgA составляет примерно 13% общего содержания иммуноглобулинов в крови. Представлены димерные (преобладают), а также три- и тетрамерные формы. IgA в крови обладает способностью связывать и активировать комплемент. Секреторный IgA (slgA) - основной класс антител в секретах экзокринных желез и на поверхности слизистых оболочек. Он представлен двумя мономерными субъединицами, связанными с особым гликопротеином - секреторным компонентом. Последний вырабатывается клетками железистого эпителия и обеспечивает связывание и транспорт IgA в секреты экзокринных желез. Секреторный IgA блокирует прикрепление (адгезию) микроорганизмов к поверхности слизистых оболочек и ее заселение ими. slgA может также играть роль опсонина. Высокие уровни секреторного IgA в молоке матери защищают слизистые оболочки пищеварительного тракта младенца от кишечных инфекций. При сопоставлении различных секретов оказалось, что максимальный уровень slgA обнаружен в слезах, а наибольшие концентрации секреторного компонента - в слезных железах.

IgD составляет менее 1 % общего содержания иммуноглобулинов в сыворотке крови. Антитела этого класса имеют мономерное строение. Они содержат большое количество углеводов (9-18%). Этот иммуноглобулин отличается чрезвычайно высокой чувствительностью к протеолизу и небольшим периодом полураспада в плазме крови (около 2,8 сут.). Последнее, возможно, обусловлено большой протяженностью шарнирной области молекулы. Почти весь IgD вместе с IgM находится на поверхности лимфоцитов крови. Полагают, что эти антигенные рецепторы могут взаимодействовать между собой, контролируя активацию и супрессию лимфоцитов. Известно, что чувствительность IgD к протеолизу возрастает после связывания с антигеном.

Плазматические клетки, секретирующие IgD, были найдены в миндалинах. Они редко встречаются в селезенке, лимфатических узлах и лимфоидных тканях кишки. Иммуноглобулины этого класса являются главной мембранной фракцией на поверхности В-лимфоцитов, выделенных из крови больных лейкозами. На основании этих наблюдений была выдвинута гипотеза о том, что молекулы IgD являются рецепторами лимфоцитов и, возможно, участвуют в индукции иммунологической толерантности.

IgE присутствует в крови в следовых количествах, составляя лишь 0,002% всех иммуноглобулинов в сыворотке крови. Подобно IgG и IgD, имеет мономерное строение. Вырабатывается преимущественно плазмоцитами в слизистых оболочках пищеварительного тракта и респираторных путей. Содержание углеводов в молекуле IgE составляет 12%. При подкожной инъекции этот иммуноглобулин задерживается в коже на длительное время, связываясь с тучными клетками. В последующем взаимодействие антигена с такой сенсибилизированной тучной клеткой приводит к ее дегрануляции с высвобождением вазоактивных аминов. Основной физиологической функцией IgE является, очевидно, защита слизистых оболочек организма путем локальной активации факторов плазмы крови и эффекторных клеток благодаря индукции острой воспалительной реакции. Болезнетворные микробы, способные прорвать линию обороны, образованную IgA, будут связываться со специфическими IgE на поверхности тучных клеток, в результате чего последние получат сигнал к высвобождению вазоактивных аминов и хемотаксических факторов, а это в свою очередь вызовет приток циркулирующих в крови IgG, комплемента, нейтрофилов и эозинофилов. Возможно, локальная выработка IgE способствует защите от гельминтов, так как этот иммуноглобулин стимулирует цитотоксическое действие эозинофилов и макрофагов.

Система компонентов комплемента

Комплементом называют сложный комплекс белков и гликопротеинов (около 20), которые, так же как и белки, участвующие в процессах свертывания крови, фибринолиза, формируют каскадные системы эффективной защиты организма от чужеродных клеток. Для этой системы характерен быстрый, многократно усиленный ответ на первичный антигенный сигнал за счет каскадного процесса. При этом продукт одной реакции служит катализатором последующей. Первые данные о существовании системы комплемента были получены в конце XIX в. при изучении механизмов защиты организма от проникающих в него бактерий и унич­тожения чужеродных клеток, введенных в кровь. Эти исследования показали, что на проникновение микроорганизмов и чужеродных клеток организм отвечает образованием антител, способных агглютинировать эти клетки, не вызывая при этом их гибели. Добавление к этой смеси свежей сыворотки вызывало гибель (цитолиз) объектов имму­низации. Сделанное наблюдение послужило толчком для интенсивных исследований, на­правленных на выяснение механизмов лизи­са чужеродных клеток.

Ряд компонентов системы комплемента обозначают символом «С» и цифрой, которая соответствует хронологии их открытия. Существует два пути активации компонента:

    без участия антител - альтернативный

    с участием антител - классический

Альтернативный путь активации комп лемента

Первый путь активации комплемен­та, вызываемый чужеродными клетками, с филогенетической точки зрения является бо­лее древним. Ключевую роль в активации комплемента таким способом играет СЗ, который представляет собой гликопротеин, состоящий из двух полипептидных цепей. При нормальных условиях внутренняя тиоэфирная связь в СЗ медленно активируется в результате взаимо­действия с водой и следовыми количествами протеолитических ферментов плаз­мы крови, приводя к образованию С3b и С3а (фрагменты СЗ). В присутствии ионов Mg 2+ СЗb может образовывать комплекс с другим компонентом системы комплемента фактором В; затем последний фактор расщепляется одним из фер­ментов плазмы крови - фактором D. Образовавшийся комплекс СЗbВb представляет собой СЗ-конвертазу - фермент, расщепляющий СЗ на С3а и СЗb.

Некоторые микроорганизмы могут активировать СЗЬВb-конвертазу с обра­зованием большого количества продуктов расщепления СЗ путем связывания фермента на углеводных участках своей поверхностной мембраны и защиты ее тем самым от действия фактора Н. Затем другой белок пропердин взаимодей­ствует с конвертазой, повышая стабильность ее связывания. Как только СЗ расщепляется с помощью конвертазы, его внутренняя тиоэфирная связь акти­вируется, и реакционноспособное производное СЗb ковалентно связывается с мембраной микроорганизма. Один активный центр СЗbВb позволяет связаться с микроорганизмом большому количеству молекул СЗb. Существует и меха­низм, сдерживающий этот процесс в нормальных условиях: в присутствии факторов I и Н СЗb превращается в СЗbI, последний под влиянием протеолити­ческих ферментов расщепляется до конечных неактивных пептидов С3с и C3d. Следующий активируемый компонент - С5, взаимодействуя с мембраносвязанным СЗb, становится субстратом для СЗbВb и расщепляется с образовани­ем короткого пептида С5а, причем фрагмент С5b остается фиксированным на мембране. Затем С5b последовательно присоединяет С6, С7 и С8 с образованием комплекса, способствующего ориентации на мембране молекул последнего ком­понента С9. Это приводит к развертыванию молекул С9, проникновению их внутрь билипидного слоя и полимеризации в кольцеобразный «мембраноатакующий комплекс» (МАК). Вклинившийся в мембрану комплекс С5b-С7 позволяет С8 войти в непосредственный контакт с мембраной, вызвать дезорга­низацию ее регулярных структур и, наконец, привести к образованию спиралевидных трансмембранных каналов. Формирующийся трансмембранный канал полностью проницаем для электролитов и воды. За счет высокого коллоидно-осмотического давления внутри клетки в нее поступают ионы Na + и воды, что и приводит к лизису чужеродной клетки или микроорганизма.

Помимо способности лизировать клетки с чужеродной информацией компле­мент обладает также другими важными функциями:

а) за счет присутствия на поверхности фагоцитирующих клеток рецепторов к СЗb и СЗЫ облегчается адге­зия микроорганизмов;

б) образующиеся в процессе активации комплемента не­большие пептиды С3а и С5а («анафилатоксины»):

    стимулируют хемотаксис нейтрофилов к месту скопления объектов фагоцитоза,

    активируют кислородзависимые механизмы фагоцитоза и цитотоксичности,

    вызывают выброс медиаторов воспа­ления из тучных клеток и базофилов,

    вызывают расширение кровеносных капилляров и повышение их проницаемости;

в) протеиназы, появляющиеся при активации комплемента, несмотря на их субстратную специфичность, способны активиро­вать другие ферментные системы крови: систему свертывания и систему кининообразования;

г) компоненты комплемента, взаимодействуя с нерастворимыми комплексами антиген-антитело, уменьшают степень их агрегации.

Классический путь активации комплемента

Инициация классического пути происходит в тот момент, когда антитело, соединенное с микробом или другой клеткой, несущей чужеродную информацию, связывает и активирует первый компонент каскадаClq. Эта молекула поливалентна в отношении связы­вания антител. Она состоит из центрального коллагеноподобного стержня, раз­ветвляющегося на шесть пептидных цепочек, каждая из которых оканчивается связывающей антитело субъединицей. По данным электронной микроскопии вся молекула напоминает тюльпан. Его шесть лепестков образованы С-концевыми глобулярными участками полипептидных цепей, коллагеноподобные участки скручены в каждой субъединице в трехспиральную структуру. Все вместе они образуют структуру, подобную стеблю, за счет объединения в районе N-концевого участка дисульфидными связями. Глобулярные участки отвечают за взаимодействие с антителами, а коллагеноподобный участок - за связывание с двумя другими субъединицами С1. Для объединения трех субъе­диниц в единый комплекс необходимы ионы Са 2+ . Комплекс активируется, приобретает протеолитические свойства и участвует в формировании центров связывания других компонентов каскада. Завершается процесс образованием МАК.

Специфические к антигену антите­ла могут дополнять и усиливать способ­ность механизмов естественного иммуни­тета инициировать острые воспалительные реакции. Меньшая часть комплемента в организме активируется по альтернатив­ному пути, который может осуществлять­ся в отсутствие антител. Этот неспеци­фический путь активации комплемента важен при уничтожении фагоцитами ста­реющих или поврежденных клеток орга­низма, когда атака начинается с неспеци­фической сорбции иммуноглобулинов и комплемента на поврежденной клеточ­ной мембране. Тем не менее, классичес­кий путь активации комплемента в орга­низме млекопитающих является превалирующим.

Цитокины

Цитокины – белки главным образом активированных клеток иммунной системы, обеспечивающие межклеточные взаимодействия. К цитокинам относятся интерфероны (ИНФ), интерлейкины (ИЛ), хемокины, факторы некроза опухоли (ФНО), колониестимулирующие факторы (КСФ), факторы роста. Цитокины действуют по эстафетному принципу: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов (цитокиновый каскад).

Различают следующие механизмы действия цитокинов:

    Интракринный механизм – действие цитокинов внутри клетки-продуцента; связывание цитокинов со специфическими внутриклеточными рецепторами.

    Аутокринный механизм – действие секретируемого цитокина на саму секретирующую клетку. Например ИЛ-1, -6, -18, ФНОα являются аутокринными активирующими факторами для моноцитов/макрофагов.

    Паракринный механизм – действие цитокинов на близкорасположенные клетки и ткани. Например ИЛ-1, -6, -12, -18, ФНОα, продуцируемые макрофагом, активируют Т-хелперы (Th0), распознающий антиген и МНС макрофага (Схема аутокринно-паракринной регуляции иммунного ответа).

    Эндокринный механизм – действие цитокинов на расстоянии от клеток-продуцентов. Например, ИЛ-1, -6 и ФНОα, помимо ауто и паракринных воздействий, могут оказывать дистантное иммунорегуляторное действие, пирогенный эффект, индукцию выработки белков острой фазы гепатоцитами, симптомы интоксикации и мультиорганные поражения при токсико-септических состояниях.

Интерлейкины

В настоящее время выделены, изучены структура и функции 16 интерлейкинов, их порядковые номера – в порядке получения:

Интерлейкин-1. Продуцируется макрофагами, а также АГП клетками. Запускает иммунный ответ, активируя Т-хелперы, играет ключевую роль в развитии воспаления, стимулирует миэлопоэз и ранние этапы эритропоэза (позднее – подавляет, будучи антагонистом эритропоэтина), является медиатором взаимодействия между иммунной и нервной системами. Ингибиторами синтеза ИЛ-1 являются простагландин Е2, глюкокортикоиды.

Интерлейкин-2. Продуцируют активированные Т-хелперы. Представляет собой фактор роста и дифференцировки Т-лимфоцитов и NK-клеток. Участвует в реализации противоопухолевой резистентности. Ингибиторы – глюкокортикоиды.

Интерлейкин-3. Продуцируют активированные Т-хелперы, типа Th1 и Th2, а также В-лимфоциты, стромальные клетки костного мозга, астроциты головного мозга, кератиноциты. Ростовый фактор для тучных клеток слизистых оболочек и усиливает выделение ими гистамина, регулятор ранних стадий гемопоэза, при стрессе подавляет формирование NK-клеток.

Интерлейкин-4. Стимулирует пролиферацию В-лимфоцитов, ативированных антителами к IgM. Продуцируется Т-хелперами типа Th2, на которые оказывает стимулирующее дифференцировку действие, влияет на развитие кроветворных клеток, на макрофаги, NK-клетки, базофилы. Способствует развитию аллергических реакций, обладает противовоспалительным и противоопухолевым действием.

Интерлейкин-6. Продуцируется лимфоцитами, моноцитами/макрофагами, фибробластами, гепатоцитами, кератиноцитами, мезанглиальными, эндотолиальными и краветворными клетками. По спектру биологического действия близок ИЛ-1 и ФНОα, участвует в развитии воспалительных, иммунных реакций, служит ростовым фактором плазматических клеток.

Интерлейкин-7 . Продуцируется стромальными клетками костного мозга и тимуса (фибробластами, эндотелиальными клетками), макрофагами. Является основным лимфопоэтином. Способствует выживаемости преТ-клеток, обуславливает антигензависимое размножение т-лимфоцитов вне тимуса. Удаление у животных гена ИЛ-7 приводит к опустошению тимуса, развитию тотальной лимфопении и тяжелого иммунодефицита.

Интерлейкин-8 . Образуют макрофаги, фибробласты, гепатоциты, Т-лимфоциты. Основная мишень ИЛ-8 – нейтрофилы, на которые он действует как хемоаттрактант.

Интерлейкин-9. Продуцируется Т-хелперами типа Th2. Поддерживает пролиферацию активированных Т-хелперов, влияет на эритропоэз, активность тучных клеток.

Интерлейкин-10. Продуцируется Т-хелперами типа Th2, Т-цитотоксическими и моноцитами. Подавляет синтез цитокинов Т-клетками типа Th1, снижает активность макрофагов и выработку ими воспалительных цитокинов.

Интерлейкин-11. Образуется фибробластами. Обуславливает пролиферацию ранних кроветворных предшественников, подготавливает стволовые клетки к восприятию действия ИЛ-3, стимулирует иммунный ответ и развитие воспаления, способствует дифференцировке нейтрофилов, выработке белков острой фазы.

Организм человека обладает двумя формами иммунитета-гуморальной и клеточной. За клеточный иммунитет отвечают Т-лимфоциты (тимус-зависимые): Т-киллеры, которые уничтожают антигены, Т-хелперы, которые активируют систему В-лимфоцитов, и Т-супрессоры, которые блокируют иммунную реакцию. Гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами, которые вырабатывают антитела: преципитины (склеивают антитела), бактериолизины (растворяют антигены) и антитоксины (обезвреживают токсичные вещества).

Гуморальный иммунитет одна из систем защитных сил организма. Его основными инструментами является В-лимфоциты, белки и иммуноглобулины. Их деятельность обеспечивает выработку антител, которые борются с инфекциями, которые возникают в нашем организме. В основе защитного процесса лежит тесное взаимодействие между антигенами и антителами. Антигены – чужеродные телки, антитела – белки синтезирующие В-лимфоцитами, которые являются основой клеточного материала гуморального иммунитета.

Во время появления чужеродного белка в крови, начинается защитная реакция независимо от того вредный или полезный белок. Гуморальный иммунитет ищет чужеродные бактерии во внеклеточном пространстве крови. Если в организме наблюдается длительное проявление инфекций, которые рецидивируют – отит, синусит, респираторные инфекции, то можно с уверенностью сказать что ослаблены защитные свойства гуморального иммунитета.

Клеточный иммунитет – это действие Т- и В – лимфоцитов, действия которых направлены на разрушения особого вида клеток. В мембранах клетки находится чужеродное тело, которое может негативно повлиять на здоровье человека. Основная работа клеточного иммунитета противостоять вирусным и бактериальным инфекциям. Если гуморальный – действует на межклеточном пространстве, то клеточный – направляет свои действия на распознание и уничтожение вирусов, патогенных грибков, чужеродных клеток и тканей, опухолей (когда свои клетки превращаются в злокачественные – рак). При частых заболеваниях одними и теми же болезнями может означать, что ослаблен клеточный иммунитет.

Возрастные особенности дыхательной системы детей.

К моменту рождения носовая полость недоразвита, отличается узкими носовыми отверстиями и практически отсутствием придаточных пазух, окончательное формирование которых происходит в подростковом возрасте. Структурные особенности носовой полости детей раннего возраста: затрудненное носовое дыхание, дети часто дышат ртом. Ротовое дыхание вызывает кислородное голодание, застойные явления в грудной клетке и понижение слуха.

Гортань детей короче и уже, чем у взрослых. Наиболее интенсивно она растет на 1-3 годах жизни и в период полового созревания.

В период полового созревания появляются половые различия в строении гортани. У мальчиков образуется кадык, удлиняются голосовые связки, гортань становится шире и длиннее, происходит ломка голоса.

Легкие растут за счет увеличения объема альвеол. К 12 годам они увеличиваются в 10 раз, а к конце периода полового созревания - в 20 раз. Изменяется газообмен, происходит суммарное увеличение поверхности альвеол, возрастают диффузные возможности легких. У новорожденного ребенка легкие полностью заполняют грудную клетку, но в дальнейшем грудная клетка растет быстрее легких. В результате неравномерного роста образуется плевральная полость, заполненная серозной жидкостью, уменьшающей силу трения.

Клеточный иммунитет осуществляется при помощи Т-лимфоцитов и фагоцитов. Т-лимфоциты обнаруживают в организме болезнетворные бактерии, клетки, пораженные вирусами, а также чужеродные белки, клетки и ткани. После обнаружение патогенных элементов, Т-лимфоциты вступают с ними в контакт и выделяют особые вещества угнетающие деятельность патогенных элементов. Так же Т-лимфоциты могут передавать информацию о вредоносных элементах фагоцитам, те в свою очередь уничтожают их напрямую.

Гуморальный иммунитет осуществляется Б-лимфоцитами, они вырабатывают особые вещества - антитела, которые вызывают гибель вредоносных микроорганизмов. Выделяют естественный и искусственный гуморальный иммунитет.

Врожденный естественный иммунитет сформирован у плода к моменту рождения и обусловлен наличием в крови антител. Врожденный естественный иммунитет способен обезвреживать болезнетворные микроорганизмы еще до их первого попадание в организм. По сравнению с системой приобретённого иммунитета система врождённого активируется при первом появлении патогена быстрее, но распознаёт патоген с меньшей точностью. Она реагирует не на конкретные специфические антигены, а на определённые классы антигенов, характерные для патогенных организмов (полисахариды клеточной стенки бактерий, двунитевая РНК некоторых вирусов и т.п.).

Приобретенный естественный иммунитет это способность организма обезвреживать чужеродные и потенциально опасные микроорганизмы (или молекулы токсинов), которые уже попадали в организм ранее. Представляет собой результат работы системы высокоспециализированных клеток (лимфоцитов), расположенных по всему организму. Считается, что система приобретённого иммунитета возникла у челюстноротых позвоночных. Она тесно взаимосвязана с гораздо более древней системой врождённого иммунитета, которая является основным средством защиты от патогенных микроорганизмов у большинства живых существ.

Различают активный и пассивный приобретённый иммунитет. Активный может возникать после перенесения инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Образуется через 1-2 недели и сохраняется годами или десятками лет. Пассивно приобретённый возникает при передаче готовых антител от матери к плоду через плаценту или с грудным молоком, обеспечивая в течение нескольких месяцев невосприимчивость новорожденных к некоторым инфекционным заболеваниям. Такой иммунитет можно создать и искусственно, вводя в организм иммунные сыворотки, содержащие антитела против соответствующих микробов или токсинов.

Различают три этапа работы приобретенной иммунной защиты:

  • 1. Распознавание антигенов. Все лейкоциты способны в какой-то мере распознавать антигены и враждебные микроорганизмы.
  • 2. Иммунный ответ. На начальном этапе иммунный ответ происходит при участии механизмов врождённого иммунитета, но позднее лимфоциты начинают осуществлять специфический (приобретённый) ответ.
  • 3. Дальше происходит уничтожение вредоносных микроорганизмов следующими возможными путями: а) Нейтрализация -- это один из самых простых способов иммунного ответа. В данном случае само связывание антител с чужеродными частицами обезвреживает их. Это работает для токсинов, некоторых вирусов. Например, антитела к наружным белкам (оболочке) некоторых риновирусов, вызывающих простудные заболевания, препятствуют связыванию вируса с клетками организма. б) Фагоцитоз - активный захват и поглощение живых инородных клеток и неживых частиц особыми клетками -- фагоцитами. Фагоциты являются компонентом врождённого иммунитета и могут действовать самостоятельно, поглощая любые чужеродные микроорганизмы и молекулы. Но фагоцитоз определённого вида чужеродных частиц происходит более эффективно, когда фагоциты активированы антителами, комплементом или T-лимфоцитами. Присоединение антител или комплемента к патогенной частице делает её более «аппетитной» для фагоцитов. в) Т-киллеры (цитотоксические клетки) при активации убивают клетки с чужеродным антигеном, к которому имеют рецептор, вставляя в их мембраны перфорины (белки, образующие широкое незакрывающееся отверстие в мембране) и впрыскивая внутрь токсины.

Иммунный ответ с участием лимфоцитов не проходит для организма бесследно. После него остаётся иммунная память -- лимфоциты, которые будут долгое время (годы, иногда -- до конца жизни организма) пребывать в «спящем состоянии» до повторной встречи с тем же антигеном и быстро активируются при его появлении.

Иммунитет имеет важную защитную функцию для организма человека. Он защищает его от разных вредоносных микроорганизмов, химических веществ, а также от собственных пораженных клеток. необходим для обеспечения целостности и поддержки организма в нормальном состоянии в течение жизни. Без иммунитета организм подвержен разным вирусам, бактериям, грибкам. Иммунитет может реализоваться только с помощью иммунной системы, в ней важную роль имеют периферические (лимфатические узлы, селезенка, ткань лимфы) и центральные органы (вилочковая железа и красный костный мозг).

Какие формы иммунитета существуют?

  • Неспецифическая форма активно борется со всеми микроорганизмами, независимо от их происхождения. Иммунитет обеспечивается за счет разных желез, они выделяют полезные вещества. К примеру, сильнокислая желудочная среда приводит к тому, что большинство микробов начинают гибнуть. В слюне содержится вещество лизоцим, которое имеет антибактериальные свойства. К этой форме иммунитета также можно отнести процесс фагоцитоза, при котором лейкоциты захватывают и переваривают микробы.
  • Специфическая форма активно борется с конкретными вредоносными микробами. Осуществление специфической формы происходит с помощью антител и .

Какие виды иммунитета выделяют?

Естественный иммунитет – это тот, что достается нам генетически или приобретается после того, как человек переболел конкретным заболеванием.

Искусственный иммунитет ч еловек получает после вакцины, сыворотки или иммуноглобулина. Что происходит после вакцинации? В организме оказываются погибшие или вовсе ослабленные микробы, на них происходит выработка иммунитета. К таким вакцинам относится прививка против дифтерии, туберкулеза, и других инфекций. Активный иммунитет может вырабатываться в течение всей жизни.

Все иммунные реакции осуществляются за счет двух механизмов – гуморального иммунитета (образование конкретных веществ) и клеточного иммунитета (работа конкретных клеток организма).

Особенности гуморального иммунитета

Данный иммунный механизм характеризуется выработкой антител к чужеродным микробам, химическим компонентам. В-лимфоциты имеют основную роль в . С их помощью происходит распознавание чужеродных агентов в организме. Затем начинается активная выработка антител (иммуноглобулинов) к чужеродным структурам.

Выработанные антитела являются специфичными, они могут активно взаимодействовать только с чужеродными организмами, на которые среагировали.

Антитела могут находиться в крови, на клеточной поверхности, в грудном молоке, желудочной секреции и даже в слезах. За счет общего количества антител происходит формирование иммунной системы. Такое происходит после того, как человек перенес конкретное инфекционное заболевание или был привит. С помощью антител происходит нейтрализация токсических веществ, которые оказались в организме. К примеру, если проникает в организм конкретный вирус, антитела начинают блокировать рецепторы, поэтому он не поглощается организмом. За счет конкретных антител человек переносит легче конкретное заболевание или вовсе им не болеет.

Значение клеточного иммунитета для организма

Данный вид иммунитета вырабатывается с помощью фагоцитов и Т-лимфоцитов. Чтобы легче можно было понять, в чем отличие гуморального и клеточного иммунитета, необходимо разобраться в его функциях. Если гуморальный ответствен за уничтожение бактериальных заболеваний, то клеточный иммунитет помогает бороться с вирусами, грибком и не дает развиваться опухоли.

Можно выделить 3 основных класса Т-лимфоцитов:

  • Т-киллеры имеют контакт с чужеродными клетками или поврежденными собственными клетками, в процессе лимфоциты начинают их активно разрушать.
  • Т-хелперы начинают выработку интерферона, цитокина, которые помогают активизировать иммунитет.
  • Т-супрессоры держат под контролем все иммунные процессы.

Выработка клеточного иммунитета происходит за счет фагоцитов (разновидность лейкоцитов), они могут быть как в крови, так и в тканях. В крови больше всего гранулоцитов (базофилов, нейтрофилов, эозинофилов) и моноцитов. Фагоциты тканевого типа находятся в тканях легких, селезенке, лимфатических узлах, эндокринной системе, в поджелудочной железе.

Чтобы была обеспечена иммунная защита организма, необходим процесс фагоцитоза, при котором антиген уничтожается фагоцитами.

Таким образом, гуморальный и клеточный иммунитет в организме тесно взаимодействуют между собой. Один не может существовать без другого. Отличаются они своей функциональностью. Если гуморальный больше всего ведет борьбу с бактериями, то клеточный активно борется с грибком, клетками рака и разными вирусами. Для полноценной работы иммунной системы необходимы эти два вида иммунитета. Чтобы повысить защитную функцию организма, необходимо регулярно принимать витамины, заниматься спортом, как можно больше гулять на свежем воздухе. Также важно не забывать отдыхать, высыпаться. В крайних случаях может потребоваться прием иммуномодулирующих препаратов. Помните о том, что иммунитет – это один из факторов вашего здоровья. Если вы не будете постоянно укреплять его, все вирусы, инфекции, бактерии будут постоянно цепляться к вам. Особенно важно позаботиться о формировании детской иммунной системы, делать это нужно сразу же после рождения.