Инсомния и ее лечение снотворными препаратами. Установление режима сна. Инсомния в рамках других расстройств

Дефиниция и классификация

В четвертой редакции классификатора психических расстройств DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) инсомния определена как совокупность жалоб пациентов на неудовлетворительные количественные и качественные характеристики сна, беспокоящие минимум 3 раза в неделю на протяжении одного месяца.

Согласно Международной классификации расстройств сна 3-го пересмотра, опубликованной в 2014 г., инсомния определяется как синдром, характеризующийся наличием повторяющихся нарушений инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, возникающих, несмотря на наличие достаточных условий и количества времени для сна, и проявляющихся различными нарушениями дневной деятельности.

Ночной сон делится на две основные фазы: быстрых движений глаз (rapid eye movement, REM-фаза) и не-REM-фазу, которая, в свою очередь, делится еще на четыре периода, причем каждый последующий характеризуется более глубоким сном. Третий и четвертый периоды не-REM-фазы ассоциируются с глубоким восстановительным сном, их объединяют под названием «медленноволновой», или d-сон.

читайте также пост: Сон и его структура (на сайт)

В научных исследованиях инсомния определяется как длительность периода засыпания более 30 минут, дефицит сна (соотношение время сна/время в постели менее 85%) или как другие повторяющиеся расстройства сна, которые возникают чаще трех раз в неделю.

В Международной классификации расстройств сна инсомния обозначается термином «диссомния», смысл которого несколько шире: он включает трудности начала и поддержания сна (собственно инсомнию) и повышенную сонливость (гиперсомнию). Недостаточное время сна не является четким диагностическим критерием инсомнии, в любом случае необходимо тщательно собрать анамнез. Некоторые пациенты недосыпают по социальным причинам (работа) или потому, что их потребность во сне меньше, чем у других.

Дифференциальный диагноз

Следует различать:

■ инсомнию, обусловленную внешними факторами;
■ эндогенную инсомнию.

Расстройства сна эндогенной природы включают:

■ психофизиологическую;
■ идиопатическую, или первичную, инсомнию;
■ обструктивное апноэ во время сна;
■ синдром беспокойных ног;
■ расстройство сна, связанное со скользящим графиком работы;
■ расстройства циркадных ритмов.

Выделяют два типа расстройства циркадианных ритмов:

■ с нарушением фазы быстрого сна;
■ с нарушеием медленноволнового сна.

Пациенты с расстройством медленной фазы сна чаще встречаются среди подростков: они не спят до полуночи и дольше, но после ночного сна очень поздно просыпаются утром.

Пациентам всех возрастов характерно укорочение фазы медленноволнового сна и удлинение первой фазы сна, что снижает его восстановительные свойства. Растет частота ночных пробуждений, что делает сон фрагментарным. Жалобы на нарушения сна чаще предъявляют пациенты пожилого возраста, (!!! ) однако следует помнить, что большинство расстройств сна в данной возрастной группе обусловлены сопутствующими заболеваниями или приемом медикаментов.

Нарушения сна наблюдаются при многих патологических состояниях: артритах, аллергии, ишемической болезни сердца, гипертрофии простаты и др. Физиологическими причинами проблем со сном могут становиться гормональные сдвиги, которые чаще всего наблюдаются у женщин в послеродовом и перименопаузальном периодах. На сон влияют такие широко применяемые препараты, как декогнестанты, b-агонисты и b-адреноблокаторы, кортикостероиды, диуретики, антидепрессанты, Н2-гистаминоблокаторы. Если наиболее вероятной причиной расстройства сна является прием конкретного препарата, желательно заменить его альтернативным. Если же такая замена невозможна, дополнительно следует назначить препараты для лечения инсомнии.

Достаточно затруднительной является дифференциация первичных расстройств сна от нарушений сна, связанных с психопатологией. Инсомния может быть симптомом тревоги, депрессии или панического расстройства.

В диагностике расстройств сна большое значение имеет анамнез. Кроме жалоб самого пациента желательно располагать наблюдениями тех, кто обычно спит с ним рядом. Также может оказаться полезным семейный анамнез. Более 30% пациентов с инсомнией имеют родственников с подобными проблемами, особенно по женской линии первой степени родства. Кроме того, следует выяснить, нет ли у пациента скрытой психопатологии, и не принимает ли он в данный момент лекарств, а также расспросить о предыдущих попытках лечения расстройств сна. Физикальное обследование позволяет выявить сопутствующую соматическую патологию, но не дает информации о самой инсомнии.

Полисомнография показана только при обоснованных подозрениях на связанные со сном расстройства дыхания, а также при нарколепсии и снохождении.

Пациенты с дневной сонливостью, храпом, приступами апноэ и индексом массы тела свыше 35 имеют более чем 70-процентную вероятность наличия сонного апноэ. Кроме того, исследование сна должно быть проведено у пациентов с дневной сонливостью, работа которых связана с управлением транспортом.

Немедикаментозное лечение

Лечение инсомнии должно быть индивидуализировано в зависимости от природы и тяжести симптомов, а начинать его следует после того, как все другие возможные причины нарушений сна выявлены и по возможности устранены. Немедикаментозное лечение менее затратно и более безопасно, чем фармакотерапия, но положительный эффект от модификации образа жизни развивается длительно.

Начинать сразу с медикаментозного лечения следует у пациентов, для которых важна быстрота наступления эффекта.

Немедикаментозное лечение считается эффективным, если удается сократить время засыпания или продлить общее время сна хотя бы на 30 минут.

В большинстве исследований, посвященных лечению инсомнии, для оценки его эффективности используются дневники самонаблюдения пациентов, а критериями служат общее время сна, длительность периода засыпания (латентность засыпания) и количество ночных пробуждений.

Метаанализ 48 индивидуальных исследований с применением поведенческой терапии подтвердил эффективность стимулконтролирующей терапии и ее превосходство над методиками прогрессивного мышечного расслабления, ограничения сна и создания образов. Прогрессивное мышечное расслабление превосходит по эффективности плацебо. В специальном метаанализе не было получено существенных различий при сравнении исходов медикаментозного лечения и поведенческой терапии, за исключением того, что на фоне психотерапии более успешно регрессировала латентность засыпания.

■ Стимулконтролирующая терапия основывается на предположении о том, что инсомния представляет собой измененный ответ на стимулы, которые в норме ассоциируются со сном. При восстановлении ассоциации постели со сном нормализуется качество сна. Особенно эффективен данный метод при нарушении засыпания. Терапевт дает пациенту инструкцию покидать спальню, если не удается заснуть в течение 20 минут, и возвращаться в постель, только когда наступит непреодолимая сонливость. Повторять этот цикл рекомендуется столько раз, сколько понадобится за ночь. При этом необходимо избегать в постели занятий, несовместимых со сном, таких как чтение или просмотр телепередач.

■ Принцип методики парадоксальных намерений заключается в том, что пациент противостоит собственному страху бессонницы, намеренно оставаясь в состоянии бодрствования. Это позволяет уменьшить беспокойство по поводу последствий недосыпания и преодолеть тревогу по поводу невозможности заснуть.

■ Когнитивная терапия не всегда позволяет повысить качество сна, но может улучшить субъективную оценку сна пациентами. Мишенями когнитивной терапии являются ошибочные представления пациентов о нормальном сне, а также о причинах и последствиях собственной бессонницы. Многие пациенты испытывают тревогу перед сном и боятся бессонницы, что дополнительно продлевает инсомнию. Другие пытаются кратковременным дневным сном компенсировать недостаточную длительность ночного сна, однако это также усиливает инсомнию. Когнитивная терапия продемонстрировала сравнимую с фармакотерапией эффективность у людей пожилого возраст

■ Релаксация особенно эффективна у лиц молодого возраста, но уступает в результативности стимулконтролирующей терапии и ограничению сна. Техника релаксации включает прогрессивное мышечное расслабление, когда пациент осознанно снижает напряжение мышц, последовательно напрягая и расслабляя различные мышечные группы.

■ Образная терапия подразумевает концентрацию на приятных или нейтральных образах и использование техники остановки мыслей.

■ Методики ограничения сна и контроля времени могут оказывать положительный эффект у некоторых пациентов. Ограничение сна направлено на восстановление ассоциативной связи постели со сном. Пациенты с инсомнией обычно проводят в постели больше времени в надежде дольше поспать, а вместо этого получают дальнейшее снижение качества сна и нарастающую неудовлетворенность. Ограничение сна повышает его эффективность и качество. Пациентам рекомендуется уменьшить время пребывания в постели фактическим временем сна, что обеспечивает мягкую депривацию сна и улучшает его характеристики.По результатам наблюдения в течение одной недели, если эффективность сна (соотношение фактическое время сна/время в постели) достигает 90%, пациенту рекомендуют продлевать пребывание в постели на 20 минут. Если же эффективность сна не превышает 80%, время в постели сокращают на 20 минут, однако общая длительность пребывания в постели всегда должна составлять не менее пяти часов. Терапия контролем времени заключается в установлении единого утреннего времени подъема с постели не зависимо от того, сколько пациент спал ночью, а также в избегании короткого сна (дремоты) в дневное время. Несоблюдение гигиены сна может усугублять мягкую инсомнию, но оптимизация условий сна сама по себе не приводит к существенному облегчению тяжелой инсомнии.

В ходе недавно проведенного исследования показано, что когнитивная поведенческая терапия сокращает латентность засыпания на 54%, в то время как релаксация – на 16%, а плацебо – на 12%.

Инструкции для пациента по соблюдению гигиены сна включают :

выработку режима засыпания и пробуждения,
отход ко сну только при ощущении усталости и потребности во сне,
использование спальни только для сна и сексуальной активности,
избегание состояния дремоты и условий, которые не способствуют нормальному сну,
отказ от употребления кофе, никотина и алкоголя за 4-6 часов до сна,
уменьшение потребления жидкости и количества принятой перед сном пищи,
избегание тяжелых физических нагрузок и стимулирующих занятий в вечернее время.

В одном из исследований было показано, что физические упражнения оказывают столь же выраженное благотворное влияние на сон, как и препараты бензодиазепинового ряда.

Фармакотерапия

Назначение снотворных средств должно основываться на выраженности симптомов инсомнии, в том числе и дневных. Известно, что кратковременная инсомния без лечения с большой вероятностью перерастает в хроническую.

Идеальный гипнотик должен обладать:

быстрым началом действия для сокращения периода засыпания
иметь продолжительность действия, достаточную для предотвращения ранних утренних пробуждений
иметь минимальный спектр побочных эффектов.

1 ) Препарат аминокислоты L-триптофана, запрещенный к применению в 1989 г. из-за способности вызывать синдром эозинофилии-миалгии, промотировался в качестве снотворного средства. Он остается доступным в капсулированной форме и низкой дозировке – 500 мг. Молоко содержит L-триптофан естественного происхождения. Безопасность и эффективность низких доз L-триптофана не изучалась.

2 ) Многие пациенты с расстройствами сна, чтобы вызвать у себя сонливость, употребляют алкоголь. В специальном исследовании показано, что 28% лиц с бессонницей используют алкоголь для облегчения засыпания и 68% респондентов находят этот способ эффективным. Тем не менее, алкоголь может оказывать стимулирующее действие на центральную нервную систему (ЦНС) и повышать частоту ночных пробуждений. Кроме того, применение алкоголя в качестве снотворного недопустимо из-за высокого риска развития зависимости.

3 ) Мелатонин – нейрогормон, секретируемый эпифизом, обсуждался во многих публикациях как перспективное средство для лечения расстройств сна. Ночное повышение секреции мелатонина и ее угнетение под влиянием яркого света участвуют в регуляции циркадианных ритмов. Расстройства сна возникают тогда, когда секреция мелатонина десинхронизируется с циклом дня и ночи. Выработка мелатонина снижается с возрастом, и, возможно, этим частично обусловлены возрастзависимые нарушения сна.

Табак, алкоголь и такие медикаменты, как нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов, бензодиазепины, антидепрессант флуоксетин и стероиды, снижают продукцию мелатонина эпифизом.

Мелатонин доступен в дозировках от 0,3 до 5 мг. В дозах более 1 мг экзогенный мелатонин вызывает сверхфизиологическое повышение уровня эндогенного мелатонина в крови. Период полураспада мелатонина составляет всего 30-50 минут, поэтому резидуальный эффект препарата к утру минимален. Основным побочным эффектом является дремота. Неясно, снижается ли при длительном применении препарата эндогенная продукция мелатонина.

Мелатонин может взаимодействовать с лютеинизирующим гормоном и не должен назначаться девочкам препубертатного возраста и беременным женщинам.

В клинических исследованиях мелатонин не подтвердил способность улучшать качество сна и продлевать его время. Если же мелатонин применять неправильно, он может вызывать обострения расстройств сна. При приеме мелатонина в раннее вечернее время ускоряется смена циркадианных фаз, что способствует преодолению трудностей с засыпанием. Однако пациенты пожилого возраста, которые жалуются на ранние утренние пробуждения, могут отмечать усугубление своей проблемы при приеме мелатонина незадолго до отхода ко сну. Наоборот, прием мелатонина ранним утром сдвигает циркадианные фазы в сторону запаздывания, что может помочь пациентам, которые рано засыпают и рано просыпаются.

4 ) Широко распространенным безрецептурным снотворным средством растительного происхождения является корень валерианы. Эфирное масло валерианы содержит три компонента с седативным эффектом. По сравнению с широко применяемыми транквилизаторами бензодиазепинового ряда валериана обладает менее выраженными побочными эффектами.

Центральная седация развивается вследствие ингибирования распада гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) или прямых метаболитов, обладающих свойствами ГАМК. В клинических исследованиях водный экстракт корня валерианы в дозе 400 мг показал способность ускорять засыпание и продлевать медленноволновую фазу сна. Корень валерианы признан хорошо изученным в отношении безопасности средством в США, а также включен в европейскую фармакопею.

5 ) Другое снотворное средство растительного происхождения – кава-кава (перец опьяняющий) – из-за выраженной гепатотоксичности признано опасным, о чем сообщало Федеральное управление по контролю над качеством пищевых продуктов и медикаментов США.

6)Наиболее часто при расстройствах сна применяются безрецептурные препараты антигистаминного ряда – дифенгидрамин (димедрол) и доксиламин.

Побочные эффекты включают сухость во рту, запоры и задержку мочеиспускания. Препараты эффективно вызывают сонливость, если принимаются перед сном, однако достаточно длительный период полувыведения (до 8 часов) способствует развитию резидуальной дневной седации.

7 ) Рецептурные препараты бензодиазепинового ряда также часто назначаются при расстройствах сна. Они позволяют ускорять засыпание, уменьшать количество ночных пробуждений и продлевать общее время сна. Бензодиазепины обладают миорелаксантной, противосудорожной и анксиолитической активностью благодаря неселективному взаимодействию с бензодиазепиновыми рецепторами 2-го и 3-го подтипов.

У пациентов пожилого возраста с нарушением функции печени или почек во избежание гиперседации предпочтительно использовать бензодиазепины с коротким периодом полувыведения (триазолам) и без активных метаболитов.

Бензодиазепины с длительным периодом полувыведения (флуразепам) больше подходят пациентам с дневной тревожностью.

Промежуточные варианты, такие как темазепам или эстазолам, являются компромиссным решением для больных с ранними утренними пробуждениями.

Побочными эффектами бензодиазепинов являются дневная седация, антероградная амнезия, угнетение дыхания и синдром отмены. В течение 1-2 недель к препаратам данной группы может развиваться толерантность.

Даже однократный прием бензодиазепинов может вызывать рикошетную инсомнию, риск этого явления тем выше, чем выше доза препарата и короче период его полувыведения, но не зависит от длительности применения.

Постепенное снижение дозы минимизирует риск рикошетной инсомнии. Аддиктивный потенциал бензодиазепинов ограничивает их применение у пациентов со склонностью к развитию лекарственной зависимости.

Случаи дезориентации, амнезии и нарушений поведения на фоне приема короткодействующего бензодиазепина триазолама привели к тому, что этот препарат был отозван с европейского рынка в 1991 г. Впоследствии количество назначений бензодиазепинов резко уменьшилось.

8 ) Вместо бензодиазепинов для лечения инсомнии начали широко применяться антидепрессанты с седативным эффектом, такие как амитриптилин, нортриптилин и тразодон.

Амитриптилин и нортриптилин ранее уже использовались в качестве снотворных, но частота их назначений уменьшилась в связи с антихолинергическими побочными эффектами и появлением новых групп препаратов

Тразодон позволяет корригировать инсомнию, вызванную приемом селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, и является препаратом выбора для пациентов с нарушениями сна на фоне депрессии, однако получил широкое распространение и как средство для лечения инсомнии у пациентов без депрессии, несмотря на отсутствие контролируемых исследований по данному показанию. Тразодон не влияет на длительность периода засыпания, но сокращает REM-фазу сна, поэтому может вызывать выраженную рикошетную инсомнию. Применение тразодона у мужчин существенно ограничено специфическим побочным эффектом – приапизмом. Тразодон улучшает характеристики сна у пациентов с депрессией в первую неделю применения более значимо, чем флуоксетин, однако к окончанию второй недели терапии эти различия нивелируются.

В одном из исследований при прямом сравнении золпидем оказался эффективнее тразодона в качестве стартовой терапии, и это преимущество сохранялось в течение следующей недели лечения.

9 ) После появления на рынке в 1993 г., самыми назначаемыми гипнотиками стали селективные агонисты бензодиазепиновых рецепторов первого подтипа – золпидем и залеплон. Эти препараты обладают максимальной селективностью к омега-1-рецепторам, которые являются составной частью ГАМК-бензодиазепин-рецепторного комплекса и близки функционально к ГАМК-хлоридным каналам – основному звену рецепторной регуляции ГАМК-ергической активности в ЦНС. Эффект модуляции ГАМК лежит в основе седативного действия препаратов этой группы.

Золпидем характеризуется быстрым наступлением гипнотического эффекта и периодом полувыведения от 1,5 до 2,5 часов. Это позволяет пациентам принимать препарат поздно вечером или ночью, когда они испытывают трудности с засыпанием, не опасаясь утреннего ухудшения когнитивных функций.

Золпидем сокращает период засыпания и увеличивает общую длительность сна, но в отличие от неселективных бензодиазепинов не влияет на REM-фазу и медленноволновой сон. Обычно препарат назначается в дозе 10 мг для приема перед сном, но у пациентов старше 65 лет или с заболеваниями печени доза снижается до 5 мг.

Наиболее частыми побочными эффектами являются:

сонливость (5%);
головокружение (5%);
головная боль (3%);
желудочно-кишечные симптомы (4%).

10 ) Альтернативным представителем селективных агонистов бензодиазепиновых рецепторов является залеплон. Его можно принимать за 4 часа до подъема с постели, не опасаясь резидуальных эффектов. Обычный режим приема препарата – 10 мг перед сном, однако пациентам пожилого возраста следует начинать с дозы 5 мг. Залеплон является средством выбора для назначения лицам с нарушениями засыпания.
У больных с проблемой поддержания сна и частыми ночными пробуждениями предпочтительнее использовать препарат с большим периодом полувыведения.

Резюме . Инсомния представляет собой общемедицинскую проблему, ассоциированную со снижением продуктивности труда, повышением травматизма и госпитализаций.

Диагностика и лечение инсомнии должны быть индивидуализированы. Немедикаментозное лечение не требует значительных затрат и может быть эффективным у некоторых пациентов. Мелатонин и средства растительного происхождения, такие как корень валерианы, требуют дальнейшего изучения. Трициклические антидепрессанты и антигистаминные препараты следует применять с осторожностью из-за высокого риска развития побочных эффектов, особенно у пациентов пожилого возраста и в комбинации с другими препаратами. Положительный эффект лечения инсомнии можно получить при назначении тразодона и неселективных препаратов бензодиазепинового ряда. Современные селективные агонисты бензодиазепиновых рецепторов первого подтипа – золпидем и залеплон – обеспечивают необходимую быстроту наступления гипнотического эффекта, обладают коротким периодом полувыведения и минимальным спектром побочных действий. Наиболее взвешенной стратегией улучшения характеристик сна следует считать применение короткодействующих препаратов на фоне модификации образа жизни.

Дополнительная информация (о современном определении и классификация инсомнии, о ее патофизиологии, диагностических критериях и принципах лечения читайте в следующих источниках):

статья «Инсомния» К.Н. Стрыгин, М.Г. Полуэктов, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет») [читать ];

статья «Современные представления о синдроме инсомнии с учетом требований Международной классификации расстройств сна и подходы к ее лечению» М.Г. Полуэктов, С.Л. Центерадзе; Кафедра нервных болезней Института профессионального образования ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2014) [читать ];

статья «Современные представления о механизмах развития и методах лечения хронической инсомнии» М.Г. Полуэктов, П.В. Пчелина; КИПО ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (РМЖ, №7, 2016) [читать ];

статья «Современные методы лечения инсомнии» М.Г. Полуэктов, П.В. Пчелина ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Поликлиника» №3, 2015) [читать ];

статья «Фармакологические принципы терапии инсомнии» С.В. Оковитый, И.А. Титович; Санкт-Петербургский государственный химико-фармацевтический университет Минздрава России (журнал «Медицинский совет» №6, 2018 ) [читать ].

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Психофизиологическая бессонница, вызванная поведенческими причинами, на втором месте по частоте после инсомнии, возникающей при нарушениях правил гигиены сна. Она близка по механизмам к тревоге, которая мешает уснуть. Этот вариант бессонницы появляется тогда, когда человек настроен отрицательно относительно сна в собственной постели. Некоторые люди не могут заснуть из-за психологической установки, так как фиксируют свое внимание на чем-то определенном, а не потому, что страдают серьезным нервным заболеванием. Ложная фиксация внимания, когда человек слишком углубляется в какие-то мысли, чувства или желания, может привести к нарушению сна.

Нарушая гигиену сна, человек привыкает размышлять и обдумывать тревожащие его проблемы, лежа в постели перед тем, как заснуть. Тревожные мысли будоражат, вызывают беспокойство и сон улетучивается, сменяясь бессонницей. В конце концов усталость от недосыпания накапливается и человек пытается себе внушить, что жить так не годится, и именно сегодня нужно хорошо поспать. Но увы - не тут, то было! Как не напрягаться, а сна уже не будет, слишком вы стараетесь уснуть. В последующие ночи происходит то же самое: чем больше человек старается заснуть, тем вероятнее ожидание неудачи. Теперь уже вид постели и собственной спальни означает, что уснуть будет очень трудно, и бессонная ночь пришла опять. Такие пациенты прекрасно спят вне дома или в соседней комнате квартиры, но не на привычном месте. Это связано с тем, что люди с психофизиологической бессонницей испытывают тревогу по поводу сна: временная бессонница развилась в условный рефлекс: «не могу заснуть, когда ложусь спать в свою постель». В данном случае именно правильная гигиена сна становится главным методом лечения в сочетании с поведенческими приемами терапии бессонницы.

Поведенческая терапия вместе с гигиеной сна полезна при всех типах инсомнии. Приемы релаксации нужно довести до автоматизма, тогда проблем со сном не будет и снотворные не понадобятся потому, что вы будете уметь владеть своим сознанием для пользы здоровья.

Постепенная релаксация помогает при сильном физическом напряжении, когда мышцы уплотнены, и их трудно расслабить. Приемы постепенной релаксации:
1) Нужно в темной спальне лечь на спину в удобной постели, закрыть глаза и вдохнуть и выдохнуть несколько раз подряд.
2) Продолжая глубокое дыхание, нужно напрягать большие пальцы ног с одновременным движением их вниз. Заметьте, как они напряжены. Затем расслабьте.
3) Продолжая напрягать и расслаблять каждую группу мышц снизу вверх (стопы, икры, бедра, живот, плечи, руки, кисти, живот). Запомните, что вы чувствуете, когда они напряжены или расслаблены.
Это упражнение можно репетировать в течение дня и автоматическое выполнение его перед сном сослужит вам хорошую службу.

Глубокое дыхание и счет воображаемых овец помогают расслабить активное и напряженно работающее сознание.
- Глубоко вдохните и сосчитайте овцу - «раз» - внимание сосредоточено на дыхании.
- На втором глубоком вдохе сосчитайте - «два». Если мысли уходят в сторону от счета овец, начинайте считать сначала. Со временем вы будете засыпать раньше, чем сосчитаете десять штук в «своей отаре».

Два других метода лечения поведенческой бессонницы более специфичны, и их лучше всего применять после консультации с врачом.

Методика контроля раздражителя направлена на разрушение негативной ассоциации, связанной с пребыванием в постели во время бессонных ночных часов. Она состоит из правил:
- Нужно ложиться в кровать только когда человек хочет спать.
- Если в течение 15 минут заснуть не удается, то следует встать. Лечь снова можно только когда появится сонливость. Если вы легли, а сна нет опять, то нужно вновь подняться. Повторите это упражнение столько раз, сколько потребуется, чтобы в итоге заснуть в течение нескольких минут.
- Не смотрите на часы.
- Вставайте утром в одно и то же время и не отсыпайтесь в выходные, чтобы не нарушить свой циркадный ритм.
- Используйте кровать для сна, а не чтения, просмотра телепередач и т. д.
- Никогда не спите днем.

Выполняя эти правила впервые, вы на другой день будете очень сонными, и поэтому лучше начинать программу терапии контроля раздражителя накануне выходного дня. На вторую ночь заснуть будет уже легче. Если не помогли эти упражнения, то нужно их сочетать с предыдущими релаксирующими методами и помнить, что полный курс лечения при правильном выполнении составляет 3-4 недели. Этот срок необходим для того, чтобы полностью разрушить неправильное поведение перед сном, ставшее условным рефлексом, - таковы законы физиологии. Когда нежелательная модель поведения исчезнет, сон полностью восстановится.

Методика ограничения сна основана на исследованиях, которые показали, что длительное пребывание в постели приводит к отрывочному тревожному сну с частыми пробуждениями. С другой стороны, чем меньше времени до отхода ко сну проводится в кровати, тем крепче сон.

Правила ограничения сна:
- до отхода ко сну нужно оставаться в постели только 15 минут и не более. Для этого надо рассчитать время, когда необходимо лечь спать. Если вы считаете, что для полноценного сна вам нужно 7 часов, то в постели можно лежать только 7 часов и 15 минут. Это то, чего вы должны добиться лечением;
- вставать утром надо в одно и то же время. Именно от этого времени, когда вы должны встать на работу и отнимите свои 7 часов и 15 минут. Это и будет то идеальное время, когда именно вам надо лечь спать;
- никогда не спите днем;
- но если вы страдаете бессонницей и спите в течение меньшего количества времени, следовательно, продолжительность сна сокращается, становясь меньше необходимых вам 7 часов. Таким образом, ложась спать в привычное время без учета сокращения сна из-за инсомнии, вы остальное время мучаетесь бессонницей.

Чтобы этого не происходило, учтите реальное время вашего сна без тех часов, когда вы лежите без сна в постели. Вы можете увеличить длительность нахождения в ней, ложась спать на 15 минут раньше, прибавив их к продолжительности своего реального сна. Вставать утром надо в одно и то же время по-прежнему. Прибавляя каждый раз по 15 минут к основному времени настоящего сна, вы будете каждую следующую ночь спать на 15 минут больше. Повторяйте этот метод пробуждения в одни и те же часы в сочетании с рассчитанным временем отхода ко сну до тех пор, пока не добьетесь необходимой продолжительности сна. Эта процедура также дает эффект через 3-4 недели. Как и при терапии контроля раздражителя, днем в первое время наблюдается сонливость, поэтому надо быть осторожным при вождении автомобиля и соблюдать технику безопасности на производстве особенно тщательно.

Существуют и другие не медикаментозные методы лечения психогенной бессонницы, которые проводятся врачами-психотерапевтами по индивидуальному плану. Последнее обстоятельство подтверждает тот факт, что обращение к врачу предпочтительнее, чем попытки самолечения, особенно в том случае, если предложенные выше методы оказались слабыми или очень сложными для вас. Очень полезны отвары лекарственных трав, сонные подушки и водолечение .

17.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Многие биологические процессы имеют циклический характер. Это касается, в частности, смены бодрствования и сна, которая в обычных условиях характеризуется относительной стереотипностью, однако может нарушаться, например, при дальних перелетах с изменением часовых поясов или в связи с работой, связанной с периодическими ночными дежурствами, а также в некоторых экстремальных ситуациях.

Изменения уровня бодрствования (например, перевозбуждение, снижение внимания, проявления астенического синдрома), а также расстройства сна (его избыточность или недостаточность, нарушения качества сна) могут оказывать весьма существенное влияние на активность, трудоспособность человека, общее и психическое его состояние.

17.2. БОДРСТВОВАНИЕ

В период бодрствования уровень психической активности человека существенно варьирует и во многом определяется эмоциональным состоянием, которое, в свою очередь, зависит от личностной значимости и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинтересованности, ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими, текущими и ожидаемыми событиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности.

Таким образом, уровень психической активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за событиями в очередной серии затянувшейся мелодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся возникающей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией.

Следовательно, уровень психической активности в период бодрствования неоднозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки дифференциации степеней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно.

С целью регуляции уровня психической активности в периоды бодрствования могут применяться различные вещества и лекарственные средства, оказы-

вающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня, элеутерококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п., транквилизаторы) действие.

17.3. СОН

17.3.1. Физиология сна

Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сут, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность.

Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного и быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем - сон медленный (рис. 17.1).

Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии.

I стадия - дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ). II стадия - неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекспотенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12-15 Гц (сонные веретена). III стадия - стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета- (5-7 Гц) и дельта- (1-3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20-50% от всех регистрируемых колебаний. IV стадия - наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается.

Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мышечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием «дельта-сон», медленные движения глаз становятся реже или прекращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижается АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхательных движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длительность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75-80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.

Рис. 17.1. Сон: а - «медленный» и «быстрый» сон, б - ЭЭГ при различных уровнях сознания и стадиях сна; в - функциональное состояние структур мозга во время бодрствования и сна [по П.К. Анохину]. РФ - ретикулярная формация.

Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ - низкоамплитудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплитуде треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы 1 .

1 Н-рефлекс - рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном электрическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам - к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г.

При пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, нередко эмоционально насыщенные сновидения.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90-100 мин и у взрослого человека составляет 20-25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию СО 2 в крови, дыхание при этом временами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельство, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне.

В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе которого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6-8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвест- ники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола.

Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации.

Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В течение первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизирующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма играют пептиды.

17.3.2. Сновидения

У спящего человека обычны периодические сновидения - иллюзорные явления, возникающие во время сна, которые могут быть разной степени яркости и сложности. По З. Фрейду, «очевидно, что сновидение - это жизнь сознания во время сна», при этом «сны - вид реакции нашего сознания на стимулы, действующие на человека на протяжении того времени, когда он спит». Действительно, на содержание сновидений влияет текущая, обычно не- адекватно оцениваемая информация, поступающая в мозг от экстеро- и инте- рорецепторов, подвергающихся раздражению в период сна. Однако на характер сновидений влияют и предшествующие события, мыслительные процессы, что позволило одному из последователей З. Фрейда К. Юнгу высказаться о том, что «сновидения - это остаток психической деятельности во время сна и отражают мысли, впечатления и настроения предыдущих дней». Близкое, по сути, мнение удачно сформулировал И.М. Сеченов, назвав сновидения «небывалой комбинацией бывалых впечатлений». Английский психолог G. Hadfield (1954), высказываясь по поводу сущности сновидений, отметил, что они являются,

возможно, наиболее примитивной формой мышления, в которой переживания и события дня и жизни репродуцируются на экран сознания, когда человек спит, как образы обычно зрительной формы. К этому хотелось бы добавить, что спящий человек не только видит сны, но и эмоционально реагирует на их содержание, что проявляется подчас двигательными реакциями, сноговорением и сказывается на эмоциональном состоянии человека при пробуждении.

Проявляются сновидения преимущественно во время быстрой фазы сна, которая завершает каждый его цикл и в течение ночи обычно повторяется несколько раз. При пробуждении из медленной фазы сна, как правило, не сохраняются в памяти следы сновидения, однако признается, что с медленной фазой сна могут быть связаны запоминающиеся кошмарные сны; в таких случаях пробуждение иногда сопровождается состоянием временной дезориентации, чувством страха.

17.4. НАРУШЕНИЯ СНА 17.4.1. Классификация

В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования, основанную на особенностях их клинических проявлений. В ее основе 4 группы синдромов: 1) нарушение засыпания и продолжительности сна (диссомнии или инсомнии); 2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии); 3) нарушения цикла сон-бодрствование; 4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением.

I. Инсомнии

1) психофизиологическая:

а) временная, ситуационно обусловленная,

б) постоянная, ситуационно обусловленная;

2) при неврозах;

3) при эндогенных психических заболеваниях;

4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем;

5) при действии других токсических факторов;

6) при эндокринно-обменных заболеваниях;

7) при органических заболеваниях мозга;

8) при заболеваниях внутренних органов;

9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ (задержки дыхания),

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);

10) вызванные изменением привычного цикла сон-бодрствование;

11) конституционально обусловленное укорочение длительности сна.

II. Гиперсомнии

1) пароксизмальные:

а) нарколепсия,

б) пиквикский синдром,

в) синдром Клейне-Левина,

г) гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний, связанных с другими заболеваниями,

д) синдром периодической спячки;

2) перманентные:

а) синдром идиопатической гиперсомнии,

б) психофизиологическая гиперсомния:

Временная, ситуационно обусловленная,

Постоянная,

в) при неврозах,

г) при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях,

д) при эндокринно-обменных заболеваниях,

е) при органических заболеваниях;

3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ,

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);)

4) вызванные изменением привычного ритма сон-бодрствование;

5) конституционально обусловленный удлиненный ночной сон. III. Парасомнии

1) двигательные: а) сомнамбулизм,

6) говорение во сне,

в) бруксизм,

г) jactacio capitis nocturna 1 ,

д) миоклонус ног,

е) ночной «паралич»;

2) психические:

а) ночные кошмары,

б) устрашающие сновидения,

в) феномен «опьянения» от сна;

3) вегетативные:

а) ночной энурез,

б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти),

в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма),

г) головные боли,

д) гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс);

4) связанные с изменением гуморальной регуляции:

а) пароксизмальная гемоглобинурия,

б) семейный гипокалиемический периодический паралич;

5) эпилептические припадки, связанные со сном.

Из трех основных разделов приведенной классификации проявления собственно нарушений сна и бодрствования отражены в двух первых: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе - парасомнии - представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройствам. Их список могли бы пополнить и возникающие в ряде случаев во время сна острые формы соматической и неврологической патологии, в частности инфаркты миокарда и инсульты. Патогенез указанных в III разделе классификации патологических проявлений так или иначе связан с процессом сна и оказывает влияние на его качество.

1 Jactacio capitis nocturna - изменение положения головы во сне.

17.4.2. Инсомнии

Инсомния (диссомния, агрипнический синдром) - в буквальном смысле - бессонница; на практике правильнее трактовать инсомнию как неудовлетворенность сном.

Согласно МКБ-10, основными клиническими признаками инсомнии являются: 1) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна; 2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в нед на протяжении не менее 1 мес; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня; 4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию по причине неудовлетворительной продолжительности и/ или качества сна.

Некоторые пациенты утверждают, что они вообще не спят. Вместе с тем, как отмечает А.М. Вейн (1989), много лет посвятивший изучению проблемы сна, никогда не удается встречать людей, у которых сон полностью отсутствует. В процессе изучения уровня психической активности человека, жалующегося на бессонницу, с проведением полиграфических записей биотоков мозга в течение суток удается установить, что жалоба пациента отражает лишь его субъективное представление о длительности сна, который на самом деле обычно имеет длительность не менее 5 ч в сут, при этом нередко отмечаются качественные особенности сна, но не может быть и речи о его полном отсутствии.

Сон может быть измененным, но он человеку жизненно необходим и никогда не исчезает спонтанно. В случае же насильственной депривации сна, как правило, возникают тяжелые проявления физического утомления, усталости и нарастающие расстройства психической деятельности. Первые трое суток депривации сна ведут к выраженным эмоциональным и вегетативным расстройствам, снижению общей двигательной активности, а при выполнении каких-либо действий, заданий - к хаотичности, избыточности, расстройству координации движений, их целенаправленности. К концу четвертых суток депривации сна, а нередко и раньше, возникают расстройства сознания, проявляющиеся затруднением ориентации, невозможностью решения элементарных задач, периодическим состоянием дереализации, появлением иллюзий, галлюцинаций. После пяти суток насильственной депривации сна возникают невозможность выполнения простейших инструкций, расстройства речи, которая становится невнятной, неосмысленной. Периодически происходит непреодолимое засыпание, нередко с открытыми глазами, возможно полное глубокое отключение сознания. На ЭЭГ в таких случаях проявляется депрессия альфа-ритма, которая замещается медленными волнами. Депривация сна, наряду с сопутствующими психофизиологическими расстройствами, проявляется и значительными биохимическими сдвигами.

После прекращения насильственной депривации сна возникает пролонгированный сон, в котором наиболее длительной оказывается продолжительность глубокого медленного сна (дельта-сна), что подчеркивает его необходимость для восстановления жизненных сил организма.

Инсомния может быть предсомнической (в форме нарушения засыпания), интерсомнической (частые пробуждения, прерывистость сна) и постсомнической (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством дискомфорта, разбитости, утомленности). Кроме того, выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся в течение нескольких дней (в связи с переездом, экстремальной ситуацией), крат-

ковременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 нед (в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией), и хроническую инсомнию, нередко связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с первичным расстройством сна.

У практически здорового (с точки зрения невропатолога и психиатра) че- ловека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворенные потребности (жажда, голод и пр.), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств. Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с перманентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами.

Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на бессонницу. Дезорганизованный, меняющийся график смены сна и бодрствования часто сочетается с раздражительностью, аффективными расстройствами, психопатологией.

В происхождении нарушения ритма сна и бодрствования существенны роль эмоциональной сферы, состояние дистресса, ситуационный невроз. Вместе с тем нарушение регуляции режима сна и бодрствования влияет на особенности эмоционального статуса человека и может вести к формированию отрицательных эмоций, способствовать развитию невротических реакций и препятствовать успешной трудовой деятельности.

Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невротические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию их выраженности и развитию агипногнозии - расстройству осознавания сна.

Пациенты с функциональной инсомнией нередко прибегают к приему снотворных средств, алкоголя, что подчас плохо сказывается на качестве сна. По утрам им обычно свойственны чувство неудовлетворенности сном, «несвежести», плохое настроение, состояние астении, иногда легкое оглушение (сонное «опьянение»), невозможность быстро и полноценно включаться в активную деятельность, головная боль. В результате развиваются хроническая неудовлетворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, истощаемость. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии.

Инсомния, сопряженная с необычной обстановкой, шумом, приемом алкоголя или некоторых лекарственных средств, в частности антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, фенитоина (дифенина) и некоторых других антиэпилептических препаратов, бета-блокаторов, производных ксантина, никотина, кофеинсодержащих анальгетиков, а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), именуется экзогенной.

Причинами, провоцирующими подчас стойкие расстройства сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях бывают первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Объективное наблюдение с применением электрофизиологического контроля

обычно подтверждает изменение качества сна и сокращение его продолжительности. Такие состояния иногда называют психофизиологической инсомнией.

Стоит иметь в виду, что существует и редкая форма первичной, идиопатической (иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характеризуется относительно коротким, фрагментированным сном, повышенной утомляемостью днем и нередко раздражительностью и депрессией.

Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиперкинезы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также двигательное беспокойство во сне, в частности синдром беспокойных ног, возникновение во сне храпа, апноэ.

17.4.3. Апноэ или гипопноэ во сне

Апноэ - задержки дыхания во время сна более чем на 10 с, нередко сменяющиеся повторными эпизодами взрывного храпа, чрезмерной двигательной активностью, иногда пробуждением. Гипопноэ - эпизоды ослабленного дыхания во сне, при этом происходит соответственно прекращение или задержка воздушного потока через дыхательные пути по меньшей мере на 50%. В результате недостаточность ночного сна и сонливость днем. Отмечаются частые жалобы на утреннюю диффузную головную боль, гипнагогические галлюцинации, снижение либидо, склонность к апатии, признаки астенического или астенонев- ротического синдрома. Во время эпизодов апноэ и гипопноэ снижается на- сыщенность крови кислородом, в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Апноэ во сне встречается у 1-3% людей, а среди лиц старше 50 лет - у 6% и относится к факторам риска развития инфаркта миокарда, реже - инсульта вследствие синусовой аритмии, артериальной гипертензии. Эпизоды апноэ в процессе ночного сна иногда повторяются до 500 раз, сопровождаются сноговорением и могут вести к пробуждениям среди ночи, при этом больные нередко бывают дезориентированы, беспокойны. Апноэ во сне проявляется у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно наблюдается в возрасте 40-60 лет. Приблизительно в 2 / 3 случаев больные страдают ожирением, часто отмечаются артериальная гипертензия, кардиальная патология.

Апноэ во сне может провоцироваться нарушением проходимости верхних дыхательных путей (синдром обструктивного апноэ). К этой форме апноэ, возможно, имеется семейная предрасположенность. У пациентов, страдающих такой формой расстройства сна, часто обнаруживаются искривления носовой перегородки, отмечаются особенности строения ротоглотки, иногда проявления синдромов акромегалии, гипотиреоза. Эта форма апноэ особенно часто сопровождается храпом и двигательным беспокойством во время сна.

Возможно и центральное (церебральное) апноэ - следствие нарушения регуляции дыхания при недостаточности функции заднебоковых отделов продолговатого мозга (при сирингобульбии, боковом амиотрофическом склерозе, стволовом энцефалите, дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе).

17.4.4. Гиперсомния

Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна - избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес-

кая сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с документами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра- женной астении, депрессии.

Временная гиперсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер- сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения орального отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обусловленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией.

Гиперсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные приступы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомашины, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15-25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа- зоне - от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжаются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечного тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы - больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми пробуждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориентации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позволяет не прибегать к дополнительным обследованиям больных.

На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837-1906).

Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда-Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1-2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, сла-

бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко ограничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабостью рук, ног. В течение 1-2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирующим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В период катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексический статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г.

При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипнагогические галлюцинации.

Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта - обездвижен- ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробуждения. Длится несколько секунд, реже - несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сонные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии пробуждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ретикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877-1959).

Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лермитта) - яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже - при засыпании. Являются следствием дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte.

Инфундибулярный синдром (синдром Клода-Лермитта) - сочетание нарколепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синдром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализующимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи H. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).

Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с неврозом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии недостаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию полного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гиперсомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии приступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогические галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно.

Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летаргического сна (синдром периодической спячки) - следствие нарушения механизма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется периодическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от нескольких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов.

Летаргический сон - возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргического сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполняет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета- тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме- таболической энцефалопатии.

Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выраженной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповентиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подергивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. M. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого - «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому.

Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во время сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результате гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефалопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон - бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожирения. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается групповым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воздействующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци-

кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений гиперсомнии.

Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне-Левина. Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения (дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхождение синдрома Клейне-Левина не известно. Иногда проявляется после перенесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне-Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач M. Levin.

Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гиперсомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентированность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.

17.4.5. Парасомнии

К парасомниям относятся анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна: снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные страхи, кошмарные сновидения, ночные нарушения сердечного ритма, гипнические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, скрежетание зубами (бруксизм) и др. Происхождение их преимущественно психогенное.

Наиболее ярким проявлением парасомнии является сомнамбулизм - снохождение, лунатизм (от лат. somnus - сон + ambulare - ходить). Чаще наблюдается у детей или молодых людей. Обычно сочетается с ночными страхами, сноговорением. Проявляется во время ночного сна, чаще в первой его трети, под влиянием внешних раздражителей (свет луны, настольной лампы и т.п.), а иногда и спонтанно. Больные совершают автоматизированные сложные действия: встают с постели, что-то говорят, стремятся куда-то идти, иногда совершают угрожающие их здоровью и жизни действия, при этом сохраняются функции сенсорных систем и координация движений, позволяющие преодолевать подчас опасные ситуации, отсутствуют эмоциональные реакции. Больной с амимичным лицом и пристальным взглядом слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулии

развивается в период медленного сна и обычно продолжается до 15 мин. Возвра- тившийся в постель или уложенный в нее пассивно больной продолжает спать. При пробуждении утром он ничего не помнит. Если больной разбужен во время сомнамбулизма, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, при этом он может совершать неадекватные, опасные, прежде всего для него самого, действия.

Сомнамбулизм обычно наблюдается у пациентов с повышенной эмоциональностью, гиперсенситивностью. Его принято рассматривать как проявление невроза, психопатии. Сомнамбулизм иногда приходится дифференцировать от ночных припадков височной эпилепсии с явлениями амбулаторного автоматизма по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ. В происхождении этих парасомнических феноменов придается значение генетическим, вторичным органическим и психологическим факторам.

Ночные страхи - ночные эпизоды выраженного страха, ужаса или паники, возникающие при неполном пробуждении и сочетающиеся с интенсивными вокализациями, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, в частности тахикардией, тахипноэ, расширением зрачков, гипергидрозом. Больной садится в постели или вскакивает с паническим криком. Такие эпизоды чаще возникают у детей в течение первой трети ночного сна, длятся от 1 до 10 мин, могут многократно повторяться. Попытки успокоить больного обычно неэффективны и иногда лишь усиливают у него чувство страха, двигательное беспокойство. Утром, после пробуждения, эти эпизоды в памяти не сохраняются или же больной с трудом вспоминает какие-то фрагменты случившегося. Ночные страхи нередко сочетаются со снохождением. В развитии обоих феноменов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам.

К парасомниям относятся также кошмарные сновидения, представляющие собой насыщенные тревогой и страхом яркие сны, сохраняющиеся в памяти после пробуждения. Они обычно связаны с пробуждением в период быстрого сна, при этом содержание кошмарных сновидений нередко отражает экстремальную ситуацию, угрозу здоровью, престижу, жизни. Идентичные или близкие по сюжету кошмарные сновидения могут повторяться. Во время таких сновидений обычны выраженные вегетативные (тахипноэ, тахикардия) и эмоциональные реакции, но отсутствуют существенные вокализации и двигательная активность. После пробуждения быстро достигается обычный уровень бодр- ствования и ориентации, однако пациенты при этом обычно встревожены, охотно рассказывают о пережитом сновидении. Есть мнение, что у детей кошмарные сновидения могут иметь отношение к определенной фазе эмоционального развития. У взрослых они нередко проявляются в периоды повышенного эмоционального напряжения, конфликтных ситуаций. Развитию кошмарных сновидений может способствовать лечение некоторыми лекарственными средствами, в частности резерпином, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами. Провоцировать кошмарные сновидения может и резкая отмена некоторых снотворных препаратов, подавляющих быстрый сон (REM-сон), во время которого чаще возникают сновидения.

сонный паралич

К парасомниям относятся миоклонические подергивания

бруксизм

17.4.6. Лечение

Вариантом парасомнии признается и так называемый сонный паралич (катаплексия засыпания или пробуждения) - слабость или полный вялый паралич скелетных мышц в начале или в конце периода сна. Больной, находящийся еще или уже в состоянии бодрствования, не может открыть глаза, поменять положение, говорить. Такое состояние продолжается несколько секунд, может

быть у практически здорового человека и лечения не требует. Иногда пролонгированные состояния по типу сонного паралича оказываются проявлением нарколепсии.

К парасомниям относятся миоклонические подергивания во сне (ночные миоклонии) - одиночные неритмичные подергивания всего тела или конечностей, чаще ног, возникающие чаще при засыпании, иногда сопровождающиеся пароксизмальными сенсорными проявлениями, ощущением падения.

Наконец, к парасомниям принято относить бруксизм - скрежетание зубами во сне. Бруксизм может привести к повреждениям зубов, болям в височно-нижнечелюстных суставах, лицевой боли. Проявления бруксизма можно уменьшить с помощью специальной резиновой прокладки, применения бензодиазепинов.

17.4.6. Лечение

При различных формах инсомнии следует избегать провоцирующих ее причин, для этого прежде всего должны соблюдаться некоторые несложные правила: 1) постараться придерживаться стереотипа смены сна и бодрствования, уделяя при этом сну достаточное время, которое в значительной степени индивидуально и обычно меняется с возрастом; 2) для сна желательна тихая, затемненная, хорошо проветренная комната, постель должна быть удобной, но не слишком мягкой; 3) в вечерние часы избегать обильной пищи, кофе, алко- голя, курения, эмоциональных стрессов; 4) в случае затрудненного засыпания возможно какое-либо спокойное занятие (чтение, вязание и т.п.), засыпанию могут способствовать кратковременная прогулка, принимаемая перед сном теплая ванна.

С начала 60-х годов ХХ в. место барбитуратов заняли препараты группы бензодиазепинов. Только в США ежегодно выписывается около 100 млн рецептов на препараты этой группы. Хотя к бензодиазепинам также возможно привыкание и повышенные их дозы вызывают отравление, однако они ока- зались менее токсичными, чем снотворные препараты. В 60-х годах прошлого века было установлено, что снотворные средства нарушают формулу сна, подавляя прежде всего фазу быстрого сна, и возникающий под их влиянием сон существенно отличается от естественного. Однако снотворные препараты применялись и применяются, так как способствуют увеличению длительности сна, и многие пациенты воспринимают их как возможность спасения от труднопереносимой инсомнии.

Следствием изменения формулы естественного сна является подчас значительное последействие, чувство утомления, разбитости, что негативно сказывается на общем состоянии и трудоспособности пациента, принимающего снотворные средства, на следующий день. Кроме того, при прерывании приема этих препаратов возможен и такой вид последействия, как «отдача бессонницы»: в случае отказа от приема препарата в ближайшую ночь или несколько ночей подряд сон оказывается нарушенным более значительно, чем это было до начала лечения, он становится поверхностным и явно недостаточным. В таких случаях пациент обычно возвращается к приему снотворного препарата, впадая, таким образом, в труднопреодолимую зависимость от него.

Тяга к снотворным лекарственным препаратам в связи с уменьшением длительности естественного сна особенно значительна в пожилом возрасте, хотя побочные явления в таких случаях оказываются более значительными. К отмеченным побочным явлениям могут присоединяться головокружение, снижение памяти, спутанность сознания, которые, будучи осложнением приема снотворных препаратов, могут ошибочно расцениваться как следствие сенильных расстройств, в частности деменции. Сейчас признается, что снотворные препараты влияют не только на состояние сна, но и на другие функции мозга; накапливаясь в крови, они снижают степень бодрствования в дневное время, внимание и уровень психической активности. Все это диктует необходимость прибегать к применению снотворных фармакологических препаратов только при обоснованной необходимости, но их следует рассматривать как симптоматические средства. Вместе с тем применение этих средств иногда целесообразно, особенно в случаях психофизиологических инсомний для успокоения больного и выработки у него рефлекса ко сну в определенное время, при этом следует пользоваться минимальными, но достаточными дозами снотворных средств, курсы лечения должны быть короткими (не более 3 нед), в период прекращения лечения снотворным препаратом снижение его дозы должно быть постепенным.

Для нормализации сна нередко удается ограничиться применением седативных средств (настойка или таблетки валерианы, валокордин, новопассит, в состав которого входят валериана, пустырник, боярышник). Чаще других для адекватного симптоматического лечения бессонницы используются бензодиазепиновые транквилизаторы.

В случае нарушения засыпания целесообразно принимать перед сном снотворные средства короткого действия: мидазолам (дормикум) в дозе 7,5-15 мг

или триазолам (хальцион) 0,25-5 мг. Эти препараты могут, однако, вызывать рикошетирующее расстройство сна в ранние утренние часы. В таких случаях их можно комбинировать с препаратами, оказывающими более длительное действие на сон, применяя, например, антигистаминные препараты (димедрол или супрастин).

Наиболее часто в качестве снотворных средств применяются транквилизаторы из группы производных бензодиазепина среднего по длительности действия: оксазепам (тазепам) 5-10 мг, нитразепам (радедорм, эуноктин, могадон) 5 мг, флунитразепам (рогипнол) 1-2 мг, лоразепам (ативан, мерлит) 1,25-2,5 мг и др. или препараты той же группы с более длительным дейс- твием: феназепам 0,5-1 мг, диазепам (реланиум, валиум, апаурин) 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум) 10 мг. В связи с тем, что через несколько недель ко всем этим препаратам наступает толерантность, целесообразно принимать их короткими курсами.

Меньшей способностью к развитию толерантности обладают небензодиазепиновые препараты, в частности циклопирролоновое производное зопиклон (имован) 3,75-7,5 мг на ночь и производное имидазопиридина золпидем (ивадал) 5-10 мг. Эти препараты относятся к новому поколению снотворных средств и сочетают селективное гипнотическое действие, способность сохранять близкую к физиологической структуру сна и минимальное влияние на уровень бодрствования при пробуждении. После приема препарата сон наступает через 10-30 мин. Период полувыведения имована составляет 5 ч, ивадала - в среднем 2,5 ч. Препараты улучшают качество сна и при этом не вызывают апноэ во сне, а также синдрома последействия; их можно назначать пожилым людям.

Пациентам старших возрастных групп снотворные средства следует рекомендовать в меньшей дозе, чем людям среднего возраста; надо учитывать наличие у них физиологических возрастных изменений цикла сон-бодрствование и возможность полипрагмазии в связи с одновременным лечением различных соматических заболеваний, так как в таких случаях некоторые препараты, назначаемые терапевтами, могут оказывать психотропное действие. Возникающая передозировка психотропных средств может вызывать дополнительные побочные явления, в частности провоцировать развитие экстрапирамидного синдрома. В качестве снотворного средства для пожилых людей в США из аминокислот растительного происхождения синтезирован аналог гормона шишковидной железы - мелаксен (мелатонин). В дозе 1,5-3 мг он оказывает адаптогенное действие и способствует организации биологического ритма, в частности нормализации ночного сна. Этот препарат не следует комбинировать с бета-адреноблокаторами и нестероидными противовоспалительными средствами (индометазин, диклофенак и т.п.).

Иногда целесообразно вместо снотворных средств применять антидепрессанты с седативным действием, в частности амитриптилин (триптизол) 25- 75 мг или нейролептики: хлорпротиксен 15 мг, алимемазин (терален) 5-10 мг или левомепромазин (тизерцин) 12,5-25 мг.

Если при субъективной неудовлетворенности пациента длительностью сна при проведении полисомнографии регистрируется 6-часовой и более длительный сон, следует назначать не снотворные препараты, а проводить психотерапию (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998).

При апноэ во сне показаны диета и двигательная активность, направленные на уменьшение массы тела, а также стимуляторы дыхания. Необходимо избе-

гать приема алкоголя, нежелательны снотворные средства, в частности бензодиазепины и барбитураты. При необходимости приема снотворных средств предпочтение следует отдавать циклопирролоновым и имидазопиридиновым производным (зопиклон, золпидем и т.п.). При обструктивных апноэ следует прибегать к помощи оториноларинголога (принять меры по обеспечению проходимости верхних дыхательных путей), иногда для этого необходимо прибегать к соответствующим оперативным вмешательствам: ликвидация искривления носовой перегородки, тонзиллэктомия и др. Желательно повышенное внимание к профилактике респираторных инфекций.

В случаях сомнамбулизма можно назначать короткие курсы лечения производными бензодиазепина (например, диазепам 2,5-5 мг на ночь), трициклическими или тетрациклическими антидепрессантами. Важен контроль за действиями ребенка в период снохождения для предотвращения у него травматических повреждений.

При выраженной дневной сонливости назначают психостимуляторы прерывистыми курсами. Медикаментозное лечение катаплексии и сонного паралича проводится при значительной частоте и выраженности этих явлений. В таких случаях могут применяться антидепрессанты, тормозящие обратный захват серотонина: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).

Общие сведения

Являются довольно распространенной проблемой. Частые жалобы на плохой сон предъявляют 8-15% взрослого населения всего земного шара, а 9-11% употребляют различные снотворные препараты. Причем этот показатель среди лиц пожилого возраста намного выше. Нарушения сна встречаются в любом возрасте и для каждой возрастной категории характерны свои виды нарушений. Так ночное недержание мочи, снохождение и ночные страхи встречается в детском возрасте, а патологическая сонливость или бессонница более характерны для пожилых людей. Есть и такие нарушения сна, которые начинаясь в детском возрасте сопровождают человека всю его жизнь, например, нарколепсия.

Нарушения сна бывают первичные - не связанные с патологией каких либо органов или вторичные - возникающие как следствие других заболеваний. Расстройство сна может возникнуть при различных заболеваниях центральной нервной системы или психических нарушениях. При целом ряде соматических заболеваний у пациентов возникают проблемы со сном из-за болей, кашля, одышки, приступов стенокардии или аритмии , зуда, учащенного мочеиспускания и т. п. Интоксикации различного генеза, в том числе и у онкологических больных, часто вызывают сонливость. Нарушения сна в виде патологической сонливости могут развиться из-за гормональных отклонений, например, при патологии гипоталамо-мезэнцефальной области (эпидемический энцефалит , опухоль и др.).

Классификация нарушений сна

Инсомния (бессонница, нарушения процесса засыпания и сна):

• Психосоматическая инсомния - связанная с психологическим состоянием, может быть ситуативная (временная) или постоянная
• Вызванная приемом алкоголя или медикаментозных препаратов:

1. длительный прием препаратов активирующих или угнетающих ЦНС;
2. синдром отмены снотворных, седативных и других препаратов;

• Вызванная заболеваниями психики
• Вызванная расстройствами дыхания во время сна:

1. синдром снижения альвеолярной вентиляции;
2. синдром ночных апноэ;

• Вызванная синдромом «беспокойных ног» или ночными миоклониями

Гиперсомния (повышенная сонливость):

• Психофизиологическая гиперсомния - связанная с психологическим состоянием, может быть постоянная или временная
• Вызванная приемом алкоголя или медикаментозных средств;
• Вызванная психическими заболеваниями;
• Вызванная различными расстройствами дыхания во сне;
• Вызванная другими патологическими состояниями

Нарушения режима сна и бодрствования:

• Временные нарушения сна - связанные с резким изменением рабочего графика или часового пояса
• Постоянные нарушения сна:

1. синдром замедленного периода сна
2. синдром преждевременного периода сна
3. синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования

В качестве медикаментозной терапии нарушений сна чаще используют препараты бензодиазепинового ряда. Препараты с коротким временем действия - триазолам и мидазолам назначают при нарушениях процесса засыпания. Но при их приеме часто бывают побочные реакции: возбуждение, амнезия , спутанность сознания, а также нарушение утреннего сна. Снотворные препараты с длительным действием - диазепам, флуразепам, хлордиазепоксид применяют при ранних утренних или частых ночных пробуждениях. Однако они часто вызывают дневную сонливость. В таких случаях назначают препараты среднего времени действия - зопиклон и золпидем. Эти препараты характеризуются меньшим риском развития зависимости или толерантности.

Другой группой препаратов, применяемых при нарушениях сна, являются антидепрессанты: амитриптилин, миансерин, доксепин. Они не приводят к привыканию, показаны пациентам в возрасте, пациентам с депрессивными состояниями или страдающим от хронического болевого синдрома. Но большое число побочных эффектов ограничивает их использование.

В тяжелых случаях нарушения сна и при отсутствии результата от применения других препаратов у пациентов со спутанным сознанием используют нейролептики с седативным эффектом: левомепромазин, прометазин, хлорпротиксен. В случаях патологической сонливости легкой степени назначают слабые стимуляторы ЦНС: глютаминовую и аскорбиновую кислоту, препараты кальция. При выраженных нарушениях - психотоники: ипрониазид, имипрамин.

Лечение нарушений ритма сна у пожилых пациентов проводится комплексно сочетанием сосудорасширяющих препаратов (никотиновая кислота, папаверин, бендазол, винпоцетин), стимуляторов ЦНС и легких транквилизаторов растительного происхождения (валериана, пустырник). Прием снотворных препаратов можно осуществлять только по назначению врача и под его наблюдением. После окончания курса лечения необходимо постепенное снижение дозы препарата и осторожное сведение ее на нет.

Прогноз и профилактика нарушений сна

Как правило, различные нарушения сна излечиваются. Трудности представляет терапия нарушений сна, обусловленных хроническим соматическим заболеванием или происходящих в пожилом возрасте.

Соблюдение режима сна и бодрствования, нормальная физическая и психическая нагрузка, правильное использование препаратов, влияющих на ЦНС (алкоголь, транквилизаторы, седативные, снотворные), - все это служит профилактикой нарушений сна. Профилактика гиперсомнии состоит в предупреждении черепно-мозговых травм и нейроинфекции , которые могут привести к избыточной сонливости.

Диагностика

• Основные положения
  • Диагностика инсомнии основывается в первую очередь на тщательной оценке жалоб, истории и клинической картины заболевания, особенно если учитывать, что инструментальные методы диагностики обычно доступны только в специализированных сомнологических центрах, и не могут использоваться рутинно.
  • Как правило, собственно диагностика бессонницы на основании субъективных (жалобы пациента) и данных анамнеза не представляет существенной сложности. Согласно современной классификации, различают 11 типов инсомнии (адаптационная инсомния, психофизиологическая инсомния, парадоксальная инсомния, идиопатическая инсомния, инсомния, обусловленная психическим расстройством, неадекватная гигиена сна, поведенческая инсомния детского возраста, инсомния на фоне органической патологии (неврологической и соматической), инсомния, обусловленная приемом лекарств или других веществ, неклассифицированная инсомния неорганического характера, неклассифицированная инсомния органического характера). Их дифференциальная диагностика с опорой на клиническую картину и критерии диагноза и будет основой диагноза.
  • В случае подозрения на наличие у пациента недиагностированного психиатрического или соматического расстройства целесообразна консультация и обследование у специалиста соответствующего профиля. В значительном числе случаев не удается выявить причину инсомнии, или же таковых причин может быть несколько.
  • Существенным подспорьем в диагностике бессонницы может служить полисомнографическре исследование. Тем не менее, в большинстве случаев нет нужды в инструментальном подтверждении диагноза – для диагностики бывает достаточно жалоб и анамнеза. Полисомнография обычно проводится после того, как возникают сложности в диагностике и лечении бессонницы, и больной направляется к врачу сомнологу.
  • Дополнительно к клинической картине важно выявить факторы, вызывающие инсомнию, особенно её курабельные причины, поскольку их устранение или коррекция может существенно облегчить или нормализовать бессонницу.
  • Важен тщательно собранный анамнез, при сборе которого необходимо обратить внимание на следующие факторы:
    • Временные и качественные характеристики сна, как то выявление любых трудностей с засыпанием, частоты просыпаний по время сна и раннее просыпание (может указывать на депрессию), проблемы засыпания, чувствует ли пациент желание заснуть, когда ложится в кровать, сколько времени уходит на засыпание и как скоро пациент встает после утреннего пробуждения, являются ли выявленные привычки длительно устойчивыми, или возникли недавно.
    • Необходимо уточнить привычные условия засыпания, такие как освещенность, уровень шума, температура воздуха, комфортность пребывания в кровати. Где засыпать лучше – в своей комнате либо в ином месте (в гостинице, у друзей).
    • Уточнить факторы гигиены сна – активность перед сном (расслабление либо работа), читает ли пациент или смотрит телевизор в кровати, и нет ли необходимости сохранять телевизор или свет включенным во время сна. Что пациент делает, если не может заснуть, и засыпает ли он после пробуждения посреди ночи. Необходимо узнать, не спит ли пациент днем, нет ли дневной сонливости, выполняет ли он физические упражнения и в какое время.
    • Необходимо выяснить, нет ли симптомов иных нарушений сна, таких как апноэ во сне (храп, кратковременные апноэ во время сна, затрудненное дыхание, короткая толстая шея, избыточный вес, увеличенные миндалины), или синдром беспокойных ног (ощущения усталости, тяжести, стягивания, покалывания, давления, распирания, ползания мурашек «в глубине мышц, в костях», в области голеней («в глубине голеней»), реже бедер и стоп).
    • Влияние бессонницы на дневное бодрствование. Фактически, если у пациента отсутствуют проблемы бодрствования, значит у него адекватный сон и ощущение бессонницы является субъективным. Характерными дневными проблемами являются усталость, снижение внимания или памяти, социальная дезадаптация, нарушение настроения, уменьшение жизненной активности, появление ошибок в работе или при вождении автомобиля, внутреннее напряжение, неимперативная сонливость. Императивная дневная сонливость является не характерной для инсомнии, и ее наличие, как правило, свидетельствует о наличии у пациента иного нарушения сна, в частности апноэ во сне.
    • Выявление связи между кратковременной бессонницей с неблагоприятными внешними условиями или острым ситуативным стрессом скорее свидетельствует об адаптационной бессоннице.
    • Выявление у пациента страха перед бессонницей, перед самой необходимостью сна, сомнений в возможности заснуть может навести на мысль о психофизиологической инсомнии.
    • Неправдоподобная продолжительность периода отсутствия сна, большая длительность засыпания (более 3 часов) и при этом отсутствие или минимальная выраженность нарушений дневной активности, особенно при наличии истерических особенностей личности, могут свидетельствовать о парадоксальной инсомнии.
  • Необходимо помнить о значимости факторов депрессии и тревоги у большинства больных инсомнией, и пытаться выявить характерные для депрессии и тревоги нарушения.Характерные признаки депрессивного эпизода:
    • Типичные симптомы:
      • Сниженное настроение.
      • Утрата способности радоваться и интересоваться чем-либо.
      • Снижение энергичности, повышенная утомляемость.
    • Другие обычные симптомы:
      • Снижение внимание и способности концентрироваться.
      • Сниженные самооценка и степень уважения к себе.
      • Идеи вины и малой ценности.
      • Ажитация или заторможенность.
      • Аутоагрессивные идеи или действия или суицид.
      • Расстройства сна.
      • Снижение аппетита.
  • При рассмотрении факторов инсомнии необходимо провести оценку индивидуального хронобиологического стереотипа человека (сова или жаворонок, коротко или долго спящий), а также учет профессиональной деятельности (ночная и сменная работа, транстемпоральные перелеты) и культуральных особенностей сна у разных народов.
  • При диагностике бессонницы у пожилых пациентов необходимо учитывать, что сон у пожилых имеет ряд особенностей:
    • Пожилые люди проводят больше времени в постели, но спят меньше, их сон фрагментирован. В возрасте 60 – 80 лет людям бывает достаточно спать 6 – 6,5 часов. В этом возрасте люди чаще просыпаются, им труднее заснуть вновь. Время бодрствования в течение ночь у 65-летних составляет более часа.
    • Пожилые люди раньше ложатся в постель и дольше засыпают. Нередко им необходимо более 30 мин, чтобы уснуть.
    • Многие пожилые люди просыпаются рано: 50% 70-летних просыпаются раньше 7 часов, а 25% раньше 5 часов.
    • 60% мужчин и 40% женщих старше 65 лет регулярно храпят, следствием чего может наблюдаться утомляемость, ощущение недостаточности сна, частые засыпания днем, злоупотребление снотворными препаратами.

• Критерии диагноза
  • Критерии диагноза инсомния (ICSD–2, 2005)
    • Жалобы на нарушенное засыпание, поддержание сна, раннее пробуждение или на сон, не приносящий должного восстановления и освежения и приводящий к снижению качества бодрствования.
    • Появление проблем сна отмечается в обстановке или окружении, адекватных для сна.
    • Необходимо наличие хотя бы одной из проблем бодрствования, ассоциированных с плохим сном:
      • Усталость.
      • Снижение внимания или памяти.
      • Социальная дезадаптация.
      • Нарушение настроения.
      • Уменьшение жизненной активности.
      • Появление ошибок в работе или при вождении автомобиля.
      • Внутреннее напряжение.
      • Сонливость.
      • Желудочно-кишечные расстройства.
      • Беспокойство по поводу плохого сна.
  • Психофизиологическая инсомния (ICSD-R, 2001)
    • Наличие сочетания жалоб на бессонницу и проблемы (проблем) в период бодрствования.
    • Наличие психологических ассоциаций, нарушающих сон, которые вызывают безрезультатные попытки заснуть или увеличивают время засыпания, что обусловлено сомнениями и тревогой относительно возможности заснуть.
    • Наличие данных за телесное, мышечное напряжение и невозможность расслабиться в постели в сочетании с возбужденным состоянием пациента, т.е. соматизацию возбуждения.
    • Полисомнографическое исследование может выявить увеличение латентности сна, снижение его эффективности и увеличение числа или длительности периодов пробуждения во время сна.
    • Отсутствуют иные медицинские причины для развития бессонницы.
    • Диагноз психофизиологической инсомнии требует, чтобы были удовлетворены как минимум первый и второй критерии.
  • Критерии диагноза первичной инсомнии (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders (DSM-IV))
    • Жалобы на плохое засыпание, плохое качество сна, недостаточность восстановительной функции сна.
    • Бессонница обусловлена клинически значимым дистрессом или проблемами в социальной, профессиональной или иной важной сфере деятельности.
    • Отсутствует этиологический фактор, такой как иное нарушения сна.
    • Отсутствует этиологический фактор, такой как психическое или соматическое расстройство.
    • Инсомния не связана с непосредственным действием каких либо веществ или воздействиями медицинского характера.
  • Парадоксальная инсомния (искаженное восприятие сна, агнозия сна)
    • Имеется один или более из следующих критериев:
      • Пациент жалуется на хроническое выраженное уменьшение продолжительности или отсутствие сна, при этом редко могут быть ночи с относительно нормальной продолжительностью сна.
      • Если пациент ведет журнал наблюдения за сном в течении нескольких недель, то в целом выявляется средняя длительность сна, причем наблюдаются несколько ночей в неделю, в которые сон отсутствует. Как правило такого рода бессонные ночи не вызывают нарушений дневной активности.
      • Характерно несоответствие между данными полисомнографии и субъективными оценками качества и продолжительности сна.
    • Наблюдается как минимум один из следующих признаков:
      • Пациент демонстрирует осведомленность относительно окружающих раздражителей на протяжении большинства ночей.
      • У пациента присутствуют осознанные мысли или размышления на протяжении большинства ночей, провидимых в лежачем положении.
    • Нарушения дневной активности согласуются с нарушениями, наблюдаемыми при других видах инсомнии, но они на много менее выражены, чем можно было бы ожидать, учитывая жалобы на значительное отсутствие сна.
  • Неадекватная гигиена сна
    • Для неадекватной гигиены сна характерны хотя бы один из перечисленных признаков:
      • Неправильный график сна, характеризующийся частыми эпизодами дневной дремоты или короткого сна, крайне неустойчивым временем засыпания и утреннего подъема или проведением избыточного времени в кровати.
      • Повседневное употребление продуктов, содержащих алкоголь, никотин, кофеин, особенно перед сном.
      • Занятие деятельностью, стимулирующей психическую или физическую активность либо вызывающую неприятные эмоции перед сном.
      • Частое использование кровати для деятельности не связанной со сном (просмотр телевизора, чтение, обучение, прием еды, размышление, планирование).
      • Неспособность обеспечить комфортные для сна условия.
    • Бессонница не обусловлена иным нарушением сна, соматическим, неврологическим или психиатрическим заболеванием, применением медикаментов или стимулирующих веществ.
  • Инсомния на фоне органической патологии (неврологической и соматической)
    • У пациента имеется сопутствующее заболевания, которое может вызывать нарушение сна.
    • Инсомния четко связана с этим заболеванием. Бессонницы началась приблизительно одновременно с этим заболеванием или в связи с его значительным развитием. Выраженность бессонницы нарастает и убывает в зависимости от выраженности сопутствующего заболевания.
    • Бессонница не обусловлена иным нарушением сна, иным соматическим, неврологическим или психиатрическим заболеванием, применением медикаментов или стимулирующих веществ.
  • Инсомния, обусловленная психическим расстройством
    • У пациента имеется диагностированное психическое расстройство.
    • Бессонница по времени ассоциирована с этим психическим расстройством, тем не менее, в некоторых случаях, инсомния может развиваться за несколько дней или недель до обострения основного психического заболевания.
    • Бессонницы значительно более выражена, чем это в типичных случаях наблюдается при данном психическом заболевании, или чем наблюдается в случае выраженного дистресса, или в случае, если бессонница является следствием терапии данного заболевания.
    • Бессонница не обусловлена иным нарушением сна, соматическим, неврологическим или психиатрическим заболеванием, применением медикаментов или стимулирующих веществ.
  • Инсомния, обусловленная приемом лекарств или других веществ
    • Наблюдается один из следующих признаков:
      • У пациента на момент развития инсомнии имеется зависимость или злоупотребление лекарствами или иными веществами, которые имеют известные свойства вызывать нарушения сна или во время их применения или передозировки, или на фоне их отмены.
      • Пациент на момент развития инсомнии употребляет медицинские препараты, пищевые или токсические вещества, о которых известно, что они обладают свойствами нарушать сон у восприимчивых личностей.
    • Инсомния по времени ассоциирована с употреблением, злоупотреблением или острой отменой лекарств или других веществ.
    • Бессонница не обусловлена иным нарушением сна, соматическим, неврологическим или психиатрическим заболеванием, применением медикаментов или стимулирующих веществ.
  • Идиопатическая инсомния (ICSD-R, 2001)
    • Жалобы на бессонницу и наличие проблемы (проблем) в период бодрствования.
    • Бессонница имеет хроническое течение и может начаться в раннем детстве.
    • Бессонница выражена по интенсивности и устойчива по проявлениям.
    • При полисомнографическом исследовании выявляется увеличение латентности сна, снижение его эффективности и увеличение числа или длительности периодов пробуждения во время сна.
    • Отсутствуют иные причины, которые могли бы вызвать развитие бессонницы в раннем возрасте.
  • Поведенческая инсомния детского возраста
    • Симптомы бессонницы у ребенка удовлетворяют критериям инсомнии на основе рассказа родителей или лиц, присматривающих за детьми.
    • У ребенка наблюдаются признаки инсомнии, обусловленной ассоциациями или установками, связанными с засыпанием или поддержанием сна, такими как:
      • Засыпание представляет собой длительный процесс, требующий специальных условий.
      • Ассоциации, связанные с засыпанием являются весьма проблемными для выполнения или ребенок ведет себя крайне требовательно.
      • В отсутствие необходимых для засыпания условий начало сна значительно отсрочено или сон нарушен.
      • Пробуждения во сне требуют вмешательства взрослого человека для продолжения сна.
      • Ребенок оттягивает время или отказывается ложиться спать в определенное время или отказывается вернуться ко сну после ночного пробуждения.
  • Неспецифическая инсомния

    Данный тип инсомнии диагностируется в том случае, если имеющаяся у пациента бессонница не может быть классифицирована как один из известных видов инсомнии, и в тоже время есть подозрение, что ее причиной может служить психическое заболевание, физиологические факторы или иные факторы нарушающие сон. Диагноз неспецифическая инсомния является временным, до выяснения причин заболевания.