Шок ожоговый. Причина и лечение ожогового шока. Критерии диагностики ожогового шока и его клинические проявления

Ожоговый шок - ответная реакция организма на получение термического поражения кожных покровов тяжелой степени. Такое паталогическое состояние нуждается в своевременном медицинском вмешательстве для исключения необратимых последствий.

Шоковое состояние у человека может наступить при получении от 15-20 % ожоговых повреждений тела. Ожоговый шок у детей и пожилых лиц наступает при более низких показателях - 50-10 % от всей площади кожного покрова. Особенность ожогового шока в том, что его трудно распознать на ранних стадиях, что значительно затрудняет оказание первой помощи.

Основная причина ожогового шока - сильная боль и перевозбуждение центральной нервной системы (ЦНС), которые приводят к необходимости организма включить защитные реакции. Такое состояние нуждается в оказании больному первой медицинской помощи, от результатов которой зависит его дальнейшее самочувствие. Также к данному состоянию приводят следующие причины:

сильная интоксикация организма в результате продуктов распада некротических тканей;
cгущeниe кpoви в peзультaтe пoтepи бoльшoгo кoличecтвa жидкocти;
снижение кислорода в крови;
нарушение кислотно-щелочного состояния.

Основная задача централизации кровообращения - обеспечить сохранность ЦНС, сердца и легких. Это нормальное состояние, в результате которого организм отвечает на шок любого происхождения. Но такая защита может стать и причиной гибели, из-за того, что происходит сужение сосудов в периферических тканях и внутренних органах и как результат - нарушение перфузии крови в почках. Это приводит к отсутствию фильтрации мочи и задержке токсических соединений в органах и тканях.

Клинические проявления ожогового шока

Симптоматика ожогового шока зависит от стадии и глубины повреждения. Первые клинические проявления выглядят следующим образом:

перевозбужденное, беспокойное состояние;
учащенное сердцебиение;
прерывистое дыхание;
возможно незначительное снижение температуры тела;
кожные покровы приобретают бледный вид;
человека знобит;
проступает липкий пот;
появляется сильное чувство жажды.

Дальнейшая симптоматика различается с развитием фаз и степени ожогового шока.

Фазы ожогового шока

Отсутствие отличительных признаков, указывающих на шок от ожога, вынудило специалистов классифицировать данное состояние на фазы. Это сделало более удобным постановку окончательного диагноза и назначение корректного лечения.

Эректильная фаза - у пострадавшего активизируются все системы и органы, a силы организма направлены на поддержание жизнедеятельности. Наблюдается данная фаза в течение двух часов после получения термического поражения.
Торпидная фаза - длительное отсутствие врачебного вмешательства от момента травмирования до 7 часов, приводит к резкому снижению АД, появляется заторможенность и coнливocть.
Tepминaльнaя фaзa - отсутствие медицинской помощи при ожоговом шоке приводит к сильному обезвоживанию. Человек впадает в бeccoзнaтeльное cocтoяниe. Если лечение ожогового шока не будет проведено в первые трое суток, то вероятней всего, дело закончится лeтaльным иcxoдом.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма, фазы могут переходить из одной в другую достаточно быстро, поэтому для сохранности здоровья и жизни человека, вовремя оказать медицинскую помощь.

Степени ожогового шока

Учитывая данные, полученные от диагностических и лабораторных исследований и признаки течения болезни, принято выделять четыре степени шока, различных по симптомам и тяжести.

Легкая степень шока

При легкой форме шоковое состояние купируется с помощью консервативного метода лечения. Возникает такая степень в случае поражения до 20 % кожных покровов. Сюда же относят и глубокие ожоги, занимающие менее 10 % поверхности тела. Пострадавший при таком шоковом состоянии находится в сознании и ясном уме. Признаки ожогового шока легкой степени следующие:

легкий озноб;
покраснение кожи;
небольшая тахикардия;
бледность кожи;
место ожога отекает и чувствуется чувство жжения;
появляется чувство сильной жажды;
тошнота и рвота.

Легкая степень может быть и средней тяжести. При этом обожженное место покрывается волдырями, заполненными желтоватой жидкостью. Поверхностный слой легко отделяется, оголяя «живой» эпидермис ярко-розового оттенка. Больной при этом испытывает сильное перевозбуждение, переходящее в заторможенность. Наблюдаются типичные признаки, что и при первой легкой стадии, но при этом давление понижается.

Тяжелая степень ожогового шока

Поражение от 20 до 60 % кожного покрова приравнивается к тяжелой степени ожогового шока. Больной чувствует сильную боль, но при этом находится в сознании. На этой стадии характерно снижение температура тела и давление, дыхание становится частым и прерывистым, пульс может достигать до 130 ударов в минуту. Для ожогового шока характерна та же симптоматика, что и при легкой степени, но является более выраженной:

ожоговая поверхность омертвляется, на ней образуется струп;
появляются гнойные очаги;
сознание пострадавшего становится спутанным;
наблюдаются мышечные сокращения;
мучает сильная жажда;
кожа приобретает очень бледный, слегка синюшный оттенок.

В анализах крови пациента наблюдается нехватка натрия и переизбыток калия. Моча выводится в недостаточном количестве, что приводит к нарушению работы почек.

Крайняя степень тяжести

Когда ожог охватывает более 60 % тела, у человека наблюдается крайняя степень тяжести послеожогового шока. При таких травмах поражаются все эпидермальные слои, мышечная ткань, сухожилия и кости. На ране образуется струп толстого слоя и гнойные отложения. Организм сильно обезвоживается, из-за чего больной может выпивать до 5 л воды в день. Кожа приобретает мраморный оттенок и впоследствии синеет. Состояние пострадавшего характеризуется как предсмертное и имеет соответствующие признаки:

нитевидный пульс;
сильное падение температуры тела;
низкое кровяное давление;
нарушение всех функций организма;
появляется сильная отдышка с влажными хрипами;
частая потеря сознания.

Если вовремя не принять реанимационные действия, то, скорее всего, наступит летальный исход.

Как диагностировать шок от ожога

Диагностика ожогового шока позволяет определить фазу и степень развития состояния. Проводят лабораторные исследования для определения уровня гемоглобина и гематокрита крови. Их концентрация при ожогах средней и тяжелой степени выявляется через 4-6 часов после получения травмы и, несмотря на вовремя оказанную врачебную помощь, сохраняется. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита могут говорить о выходе больного из шокового состояния.

Для определения тяжести поражения применяется индекс Франка (ИФ). Как правило, послеожоговый шок наступает при поражении более 10% поверхности тела. Его тяжесть определяется по величине общей площади ожога и ИФ. Чем индекс выше, тем тяжелее состояние больного.

Диагностика ожогового шока у пострадавшего происходит в следующем порядке:

клинические исследования;
мониторинг органов и функциональности организма;
рентгенография грудной клетки;
лабораторные анализы;
эндоскопическая диагностика.

Крайне важно провести все диагностические мероприятия в первые двое суток и начать терапию. В противном случае легкая степень шока от ожога может быстро перейти в тяжелую со всеми вытекающими.

Неотложная помощь при ожоговом шоке

Первая доврачебная помощь пострадавшему - залог положительного лечения ожогового шока в дальнейшем. Терапевтические мероприятия основываются на следующих действиях:

устранение очага воздействия. Пострадавшего нужно как можно быстрее оградить от действия высоких температур;
пораженное место очищается от одежды. Если ткань в каком-то месте прилипла к ожогу, ни в коем случае нельзя ее отдирать;
визуально оценивается площадь поражения;
место ожога обрабатывается антисептиком или 70 % спиртом, накладывают стерильную повязку, пропитанную Фурацилином или Новокаином. Если площадь поражения большая, рану прикрывают смоченной в антисептике пеленкой или чистой тканью;
в качестве обезболивающих средств подойдут любые анальгетики: Димедрол, Анальгин, Седуксен. Если они не помогают, применяют препараты с наркотическими компонентами: Морфин, Промедол;
в восстановление водного баланса поможет сладкий чай или большое количество минеральной воды;
избежать потерю тепла при ознобе поможет теплый плед или одежда, накинутая на плечи;
введение антигистаминных препаратов позволит человекку успокоиться и снизить рвотные позывы.

При ожоговом шоке неотложная помощь поможет пострадавшему продержаться, пока не приедет бригада специалистов. Дальнейшее лечение проводится в условиях стационара.

Лечение ожогового шока

После получения ожоговых трав, больного помещают в ожоговое отделение клиники. Терапевтические мероприятия начинаются уже на пути в больницу: накладывают антисептические повязки, согревают, отпаивают щелочными растворами. Ввиду того, что тяжесть повреждения может быть разной, лечение ожогового шока должно быть комплексным. Его основная цель - стабилизировать психоэмоциональное состояние человека и купировать болевой синдром. Для этого внутривенно водятся наркотические анальгетики. Коррекцию ОЦК (объем циркулирующей крови) нужно провести как можно быстрее. Для этого используются препараты Гемодез, Реоглюман, Полиглюкин или раствор глюкозы. Их вводят внутривенно в соотношении 20 мл на 1 кг веса пострадавшего.

Восстановление кoнтpoля над работой жизнeннo вaжныx органов, таких как cepдце, лeгкие, гoлoвнoй мозг, почки, проводится путем пoдключения больного к cпeциaльным aппapaтaм. Для устранения спазма сосудов применяют Эуфиллин или новокаиновый раствор. Восстановить тонус сосудов помогают кортикостероидные гормоны Преднизолон и Гидрокортизон. Наиболее выраженным действием против ожогового шока обладают следующие препараты:

Поливинол;
Гемовинил;
Дроперидол;
Полиглюкан;
Дексавен.

При лечении ожогового шока придерживаются правила «трех катетеров»:

один катетер вводят в нос для поступления кислорода;
второй - в центральную вену для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД;
третий вводят в мочевой пузырь для контроля диуреза каждый час.

Если у пациента наблюдается постоянная рвота, используют назогастральный зонд, который вводят в желудок, а при выраженном парезе кишечника применяют газоотводную трубку. Нормализация дыхания осуществляется в полусидячем положении путем ингаляции кислорода через катетер и введения бронхолитических препаратов. Если ожоговый струп сдавливает грудную клетку, то необходимо произвести декомпрессионную некротомию. Для этого врач делает продольные надрезы. Понять, что больной вышел из шокового состояния можно по следующим признакам:

восстанавливается температура тела;
нормализуются показатели гемодинамики;
восстановление уровня эритроцитов и гемоглобина;
восстановление диуреза.

Больному должен быть обеспечен подходящий микроклимат в палате. Температура воздуха не должна превышать 30 0 С.

Профилактика шока от ожоговых травм

Предотвратить развитие шокового состояния после получения травмы поможет своевременное устранение болевого синдрома. Также нужно постоянно восполнять водные потери и уровень микроэлементов, очищать организм от токсинов, образовавшихся в момент отмирания тканей. Предотвращение развития ожогового шока благоприятно сказывается на дальнейшем лечении и выживаемости пострадавших.

ОЖОГИ

В зависимости от вида энергии, вызывающей поражение, различают термические, электрические и химические ожоги. Общим для этих травм является распространенная по площади и глубине гибель тканей. Механизм их поражения различен и определяется действующим агентом и обстоятельствами травмы.

Возникновение термических ожогов возможно от воздействия горячего пара или газа; при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью; от воздействия теплового излучения, в основном инфракрасной части спектра. Денатурация белка наступает при температуре 60-70 градусов С. Если температура не превышает 60 градусов наступает влажный /колликвационный/ некроз. При более интенсивном прогревании высокотемпературными агентами ткани высыхают и развивается сухой /коагуляционный/ некроз.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки агрессивных химических веществ, способных, в течение непродолжительного времени вызвать омертвение тканей (концентрированные растворы кислот и щелочей).

Одним из наиболее важных факторов, определяющих тяжесть ожогового поражения, является глубина повреждения тканей.

Различают четыре степени повреждения тканей при ожогах:

I степень – наиболее легкая, характеризуется покраснением и отеком кожи, болью и жжением в пораженном участке. К концу первой недели после травмы наступает полное заживление.

II степень – на гиперемированной и отечной коже появляются пузыри с прозрачным желтым содержимым по составу близким к плазме.

При удалении пузыря обнажаются глубокие слои кожи ярко-розового цвета, резко болезненные при дотрагивании. Поскольку ростковый слой кожи остается неповрежденным, в дальнейшем от него восстанавливаются новые эпителиальные клетки и ожоговая рана самостоятельно эпителизируется к исходу 2-ой недели заболевания.

В зависимости от того, частично или полностью омертвела кожа, различают ожоги III - а и III - б степени. При ожогах III - а степени кожа поражена не на всю глубину, ожоговая поверхность покрыта струпом, т.е. омертвевшими, нечувствительными слоями кожи. Сохраняется болевая чувствительность при уколе иглой. При действии горячей жидкости, пара струп белесовато-серого цвета. Если ожог вызван пламенем или горячим предметом, то струп сухой, тонкий, светло-коричневого цвета. За счет непораженных, глубоких слоев кожи и кожных придатков в сроки до 1,5 месяцев происходит самопроизвольная эпителизация раневой поверхности.

Ожог III- б степени, при котором кожа поражается на всю толщину, тоже представлен струпом, но более плотным, чем при ожогах III-а степени. Отсутствуют все виды чувствительности, в том числе и при уколе иглой. Цвет струпа при воздействии горячих жидкостей грязно-серый, а при ожоге пламенем – темно-коричневый. Отграничение некротизированных тканей от жизнеспособных завершается к концу 1-ой недели. Дальнейшее течение раневого процесса зависит от характера хирургического лечения.

При ожогах IV степени омертвевают все слои кожи, подкожной жировой слой, мышцы и кости. Струп темно-коричневый, плотный. Нередко просвечивают тромбированные подкожные вены. Все виды чувствительности отсутствуют.

Такая классификация глубины термических ожогов принята в 1960 году на 27 съезде хирургов. В практической деятельности все ожоги разделяют на 2 группы: поверхностные / I, II, III-а / и глубокие / III- б, IV /. При поверхностных поражениях восстановление кожного покрова происходит за счет сохранившихся ростковых элементов при консервативном лечении. При поражении всей толщи кожи и гибели ростковых элементов кожи самостоятельная эпителизация ожоговых ран невозможна.

Характер местных изменений при химических ожогах зависит от свойства агрессивного вещества, обусловившего травму. При действии кислот наступает свертывание, коагуляция белков, ткани теряют воду, и образуется сухой струп. Серная кислота образует струп темно-серого или коричневого, почти черного цвета, соляная – серо-желтого, азотная – молочно-синего цвета. Ожоговая поверхность при действии уксусной и карболовой кислот имеет зеленоватый цвет. Щелочи не коагулируют белковые вещества, а расплавляют их, вызывая влажный глубокий некроз тканей. Образуется мягкая, влажная, студнеобразная поверхность серого цвета.

Аналогично термическим, химические ожоги по глубине подразделяются на четыре степени. I и II степени относятся к поверхностным, III и IV – к глубоким. При ожоге I степени отмечаются гиперемия и отек кожи. Чувствительность сохраняется. Химический ожог II степени характеризуется омертвением верхних слое кожи. При химическом ожоге III степени происходит омертвение всех слоев кожи, а при IV степени – и некроз глубжележащих тканей. Ожоговая поверхность при таких поражениях представлена толстым, не берущимся в складку, неподвижным струпом. Иногда через струп просвечивают тромбированные подкожные вены. Отсутствуют все виды чувствительности. Химические ожоги чаще бывают ограниченными и, как правило, не превышают по площади 10% поверхности тела. Участки поражения обычно четко очерчены. По сравнению с термическими, химические ожоги отличаются более медленной динамикой местного патологического процесса – отторжение омертвевших тканей происходит более продолжительное время. Тяжелее протекают ожоги III-IV степени. Струп отторгается в конце 3-ей – начале 4-ой недели.

Площадь ожога принято выражать в процентах по отношению ко всей поверхности тела. С этой целью используется правило девяток, согласно которому площадь головы и шеи и каждой верхней конечности равна 9% от общей поверхности тела, каждая нижняя конечность – 2 раза по 9% или 18%, промежность – 1%. Площадь ладони взрослого человека в среднем составляет 1%, поэтому для быстрого определения площади ожога можно применять бумажный шаблон, соответствующий кисти больного. Вилявин Г. Д. /1956 г./ предложил определять площадь ожога путем очерчивания его контуров на силуэте человеческого тела с нанесенной на него миллиметровой сеткой, число квадратов которой /17000/ равно числу квадратных сантиметров поверхности кожи взрослого человека, имеющего рост 170 см. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квадратных сантиметрах.

Смертность от ожогов зависит от их обширности и возраста пострадавшего. Глубокие ожоги более 40% поверхности тела имеют плохой прогноз. Наиболее простым прогностическим приемом определения тяжести ожога является правило сотни. Для этого суммируют возраст больного и общую площадь ожога в процентах. Если при этом получают цифру 60, то прогноз считается благоприятным, 61-80 - относительно благоприятным, 81-100 - сомнительным, 101 и более – прогноз неблагоприятный.

Индекс Франка получают от сложения площади поверхности ожога, выраженной в процентах и утроенной площади глубокого ожога. Например, общая площадь ожога равна 50% поверхности тела, при этом 20% составляют глубокие поражения. Индекс Франка в этом случае будет равен площади поверхностного ожога /50-20=30/ плюс утроенная площадь глубокого ожога /20х3=60/, что составляет 30+60=90. Если он меньше 30, то прогноз ожога считается благоприятным, 30-60 – относительно благоприятный, 61-90 – сомнительный и более 91 – неблагоприятный.

Глубокие и обширные ожоги кожи, а также слизистых оболочек органов дыхания вызывают целый ряд патологических изменений в организме, проявляющихся картиной ожоговой болезни. Она развивается при поражении глубоким ожогом более 15% поверхности тела. Различают 4 периода течения ожоговой болезни:

I период – ожоговый шок. Возникает при наличии глубоких ожогов площадью 15-20% поверхности тела. Продолжительность его до 3 суток.

II период – острая ожоговая токсемия, длится 8-12 суток.

III период – септикотоксемия, зависит от тяжести ожога, осложнений, лечебных мероприятий, может протекать от 3-3 недель до 2-3 месяцев.

IV период – реконвалесценция.

Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежащих тканей.

Зона некроза первоначально индиферента, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с организмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изменения. В этой зоне происходят раздражения нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических ферментов /Н. И. Кочетыгов, 1973 г./. Под влиянием протеолитических ферментов при изменении РН в сторону ацидоза активизируется кининовая система. Резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способу скопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гистамина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает большое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентрация, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной гиперкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и повышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубокими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с интенсивным испарением с поверхности ожога. Имеют значения также потери воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого шока объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20 % и более.

Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго - или анурии – уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасовой диурез /в час выделяется менее 30 мл мочи/.

Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метаболический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожогового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого наполнения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока - ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД /60-120 мм.рт.ст./. Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.

Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует ввести в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа измерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об внурии. В наиболее тяжелых случаях моча темно-красного или черного цвета. Нередко отмечается многократная порой неукротимая рвота – следствие интоксикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электролитного баланса. При лабораторном исследовании выявляются повышение уровни гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сыворотки крови, азотемию, признаки ацидоза. Ожоговый шок протекает особенно тяжело в тех случаях, когда ожоги кожи сочетаются с термическим поражением дыхательных путей.

Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.

Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.

Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ.

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Патогенез

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

Отсутствие кровопотери;

Выраженная плазмопотеря;

Гемолиз;

Своеобразие нарушения функций почек.

АД при ожоговом шоке, в отличие от типичного травматического шока, снижается несколько позднее после получения травмы.

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма (рис. 14-5):

Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Рис. 14-5. Патогенез ожогового шока

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.

Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз.

Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют три степени ожогового шока.

Ожоговый шок I степени

Наблюдают у лиц молодого и среднего возраста с неотягощённым анамнезом при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, пострадавшие испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы они несколько возбуждены. ЧСС - до 90 в мин. АД незначительно повышено или нормальное. Дыхание не нарушено. Почасовой диурез не снижен. Если инфузионную терапию не проводят или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно развитие олигурии и умеренно выраженной гемоконцентрации.

Ожоговый шок II степени

Развивается при повреждении 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности и адинамии при сохранённом сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают тенденцию к артериальной гипотензии, АД остаётся стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотонических средств.

Пострадавшие зябнут, температура тела ниже нормы. Характерны жажда и диспептические явления. Возможен парез желудочно-кишечного тракта. Уменьшается мочеотделение. Диурез поддерживают только с помощью медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация (гематокрит возрастает до 60-65%). С первых часов после травмы определяют умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией.

Ожоговый шок III степени

Развивается при термическом поражении больше 60% поверхности тела. Состояние пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы сознание становится спутанным. Наступают заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией. Дыхание поверхностное. Неблагоприятным клиническим признаком крайне тяжёлого ожогового шока считают парез желудочно-кишечного тракта - часто развиваются тошнота, икота, повторная рвота, нередко цвета кофейной гущи (кровотечение из эрозий и острых язв желудка).

Тяжёлые расстройства микроциркуляции и повышение проницаемости клеточных мембран приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, наиболее отчётливо они проявляются расстройствами функций почек в виде олигурии и анурии. Уже в первых порциях мочи выявляют микроили макрогематурию, затем моча становится тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»), достаточно быстро развивается анурия.

Гемоконцентрация развивается через 2-3 ч, гематокрит может превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный ацидоз. Температура тела снижается до 36 °С и ниже. Из лабораторных показателей, неблагоприятных в прогностическом отношении, в первую очередь нужно отметить выраженный смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований.

Ожоговый шок считают разновидностью травматического, однако между ними гораздо больше различий, чем сходства. В соответствии с существующими теориями, ожоговый шок определяют как процесс, возникающий в организме больного под влиянием термической травмы при нарушении механизмов ауторегуляции, которые становятся неспособными поддержать нормальный кровоток в жизненно важных органах.

Возникновение ожогового шока обусловлено поражением кожи различными термическими агентами (пламя, горячие жидкости, электрический ток, тепловое излучение, раскаленные предметы и т. п.) и появлением обширной зоны болевой импульсации. Основными звеньями патогенеза ожогового шока, формирующими его своеобразную клиническую картину, являются высокая порозность сосудистой стенки, уменьшение ОЦК, большая плазмо-потеря, нарушение электролитного баланса, гемоконцентрация, внутрисосу-дистая деструкция эритроцитов, спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови с замедлением капиллярного кровотока и гипоксией тканей.

Как правило, шок наблюдается у больных с глубокими ожогами. Из особенностей ожогового шока следует отметить в ряде случаев позднее развитие его клинической картины; чем легче шок, тем позднее возникают его первые признаки, которые могут появиться спустя 5 -10 ч после травмы. Поэтому врачу скорой помощи чаще всего не представляется возможным наблюдать развернутую картину шока (особенно легкой степени). Однако очень важно уметь прогнозировать возникновение шока на догоспитальном этапе для того, чтобы приступить к противошоковому лечению в максимально ранние сроки. Ожоговый шок возникает у всех больных с площадью глубокого ожога более 20% поверхности тела, но может развиваться и при меньшей площади ожога, особенно при многофакторных поражениях.

Ожоговый шок характеризуется длительностью и упорством течения. Продолжительность самого легкого ожогового шока - не менее 12 ч, крайне тяжелого - 3 сут. При осмотре на догоспитальном этапе пострадавший возбужден, мечется, стонет, ищет удобного положения, которое облегчило бы боль. Он жалуется на боль в обожженных участках тела, холод, жажду, озноб, тошноту, а при ожогах дыхательных путей - на затрудненное дыхание ("не хватает воздуха"). Возбуждение обычно проходит при соответствующих лечебных мерах, и наступают глубокая заторможенность, вялость, адинамия. Больной лежит спокойно, иногда дремлет, но по-настоящему заснуть не может. В течение многих часов выражен озноб, который на 2-е сутки обычно исчезает. Аппетит отсутствует, больные ничего не едят, но много пьют. Довольно постоянным признаком шока является рвота. Характерно отсутствие стула. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта достигает подчас такой степени, что иногда возникает картина острой динамической кишечной непроходимости.

Самым ранним и наиболее часто наблюдающимся симптомом ожогового шока является нарушение выделительной функции почек различной степени: от олигурии (менее 25 мл/ч) до анурии. В тяжелых случаях шока с первого часа моча имеет черный или бурый цвет, непрозрачна, пахнет гарью. Периферическое артериальное давление длительное время может сохраняться на достаточно высоком уровне (выше 100 мм рт. ст), а у 1/3 больных выраженная гипотензия отсутствует на протяжении всего шокового периода. Парадоксальное сохранение нормальных показателей артериального давления, когда обожженный уже находится в шоке, объясняется большой потерей жидкости, увеличением вязкости крови, постоянным характером импульсов, возникающих в обожженной зоне, а следовательно, и увеличением периферического сопротивления в сосудах.

В настоящее время широко используется трехстепенная классификация ожогового шока.

Легкий ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью до 15 - 20% поверхности тела или поверхностными ожогами с вышеуказанными отягощающими ожоговую болезнь факторами. Время появления первых признаков шока может быть поздним, спустя 5 -10 ч от момента травмы, поэтому врачами скорой помощи эта степень шока, как правило, не фиксируется. Все больные выходят из шока в конце 1-х или начале 2-х суток. Прогноз для жизни у подавляющего большинства пациентов (90%) благоприятный.

Тяжелый ожоговый шок возникает у пострадавших с глубокими ожогами площадью от 20 до 45 % поверхности тела. Признаки шока появляются в течение первых 2 - 3 ч от момента травмы. Диагностика этой степени шока возможна на догоспитальном этапе. Продолжительность шока - 2 - 21/2 сут. Анурия может продолжаться до 30 ч. У некоторых больных моча в 1-е сутки сразу приобретает красноватый цвет. Все больные могут быть выведены из шока к концу 2-х или в начале 3-х суток. Прогноз для жизни у больных, перенесших шок II степени, сомнительный, так как около 60% их умирают в последующих периодах ожоговой болезни. Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах площадью более 40% поверхности тела. Диагностика этой степени шока на догоспитальном этапе не представляет трудности. Рано возникает полная анурия или анурия, перемежающаяся небольшими порциями мочи черного цвета, непрозрачной, с обильным густым темным осадком, пахнущим гарью. Восстановить диурез никакими средствами не удается до самой смерти обожженного. Пульсовое давление настолько мало, что иногда почти не улавливается. Артериальное давление трудно определить подчас из-за струпов и отека тканей. Но даже и при такой степени шока у некоторых больных артериальное давление может быть нормальным до агонального периода. Рвота становится почти неукротимой, рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи. Атония кишечника сопровождается резко выраженным и быстро нарастающим вздутием живота. Если нет каких-либо дополнительных причин, ведущих к потере сознания (черепно-мозговая травма, алкогольное опьянение, отравление угарным газом и т. п.), то оно сохраняется у пострадавших до самой агонии или до начала периода ожоговой токсемии. По сути, шок III степени является необратимым состоянием. Почти все эти больные погибают в шоковом периоде. Лишь отдельных больных удается вывести из шока, однако после выхода из него они погибают в течение ближайших дней. Летальность обожженных с шоком III степени - 100%.

Период ожогового шока оказывает непосредственное воздействие на все течение ожоговой болезни. Это связано с тем, что функциональная недостаточность органов и тканей, вызванная гипоксическими, стрессорными повреждениями и гибелью клеток и субклеточных структур может резко ограничить возможности организма по выходу на долговременную адаптацию к тяжелой травме.

Ожоговый шок - это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей термическим агентом, приводящее к расстройствам гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия. С патофизиологической точки зрения, ожоговый шок рассматривается как гиповолемический, так как утрата рогового слоя при массивных ожогах приводит к столь большим потерям воды, что они могут в 50-100 раз превышать обычные и составлять до 350 мл/ч (2-4 л в первые сутки после травмы).

Гиповолемия развивается очень быстро после возникновения ожога. Наибольшего развития она достигает уже через несколько часов. В основе этого синдрома лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженная плазмопотеря. Так, ОЦК при массивных ожогах в первые сутки после травмы снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).

Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 ч, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови. Важную роль в его генезе отводят калликреин-кининовой системе, которая активируется при ожоговом шоке. В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относят кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах. В развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после термического поражения. В обожжённой коже во много раз возрастает количество гиалуронидазы. Этот фермент обладает способностью вызывать деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате деполимеризации повышается проницаемость этих мембран. Установлено, что разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты.

В обожженных тканях за счет увеличения числа ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген, повышается осмоляльность, что вызывает усиление тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях. Особенно он выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.

Гиповолемия и связанная с ней гемоконцентрация в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её прохождения через микроциркуляторное русло.

Таким образом, основной патофизиологический феномен ожогового шока - уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловлен четырьмя факторами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата, испарение жидкости с поверхности ожоговых ран) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) снижением сердечного выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования.

На фоне гиповолемии нарушается кровообращение в почках (олигурия, анурия, ОПН), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения), усугубляются метаболические изменения (снижается доставка кислорода и питательных веществ тканям, появляется гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени в глюкозу и ингибирования инсулина, включается анаэробный механизм метаболизма, нарастает ацидоз).

Расстройства дыхания у обожженных могут наблюдаться на всех этапах газообмена: нарушается функция аппарата внешнего дыхания, особенно при локализации ожога в области груди и живота, возникают серьезные расстройства газообмена в легких, характеризующиеся постепенным развитием артериальной гипоксемии. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (снижение сердечного выброса, повышение сопротивления в малом круге, освобождение больших количеств катехоламинов, открытие артериовенозных анастомозов) изменяют вентиляционно-перфузионный коэффициент, а, следовательно, и шунтирование неоксигенированной крови, которое достигает 13-15%. В раннем послеожоговом периоде происходит перевозбуждение дыхательного центра вследствие прямой импульсации с обожженной поверхности и опосредованной стимуляцией низким РО2 и ацидозом тканей. В результате наступает учащение дыхания. Однако оно остается частым и поверхностным из-за снижения податливости легких и боли. Этот тип дыхания является неэффективным, он в основном обеспечивает вентиляцию только мертвого пространства, что приводит к дальнейшему снижению оксигенации крови.

Боль, препятствуя глубокому дыханию, кашлю и чиханию, создает постоянный дефицит объема вдоха. В свою очередь, ограниченная экскурсия легких приводит к задержке мокроты в бронхах, что способствует развитию ателектазов, которые вначале выявляются в виде небольших периферических фокусов, а затем, сливаясь, занимают все большие и большие участки легких.

Нарушение легочного газообмена характеризуется постепенным развитием артериальной гипоксемии. Основными ее причинами являются внутрилегочное шунтирование венозной крови с изменением вентиляционно-перфузионных отношений, диффузионные нарушения в области альвеолокапиллярной мембраны. Элиминация углекислого газа, как правило, остается нормальной или повышается за счет гипервентиляции.

Усиление внутрилегочного шунтирования венозной крови связано с продолжением перфузии альвеол, вентиляция в которых прекращается вследствие сдавливания их отечной жидкостью или коллабирования из-за бронхоконстрикции. Определенную роль играет увеличение сброса неоксигенированной крови через анастомозы в легочные вены. Наличие таких изменений подтверждается повышением легочного сосудистого сопротивления, причиной которого может быть микроэмболизация капиляров легких с блокадой легочного кровотока. Микроэмболы приводят к неравномерной обструкции легочных сосудов, а также стимулируют освобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов, который увеличивает капиллярную проницаемость. В результате создаются условия для развития респираторного дистресс-синдрома (РДСВ).

Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают циркуляторную гипоксию, расстройство потребления кислорода в тканях.

Основными клиническими проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются: гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления), низкая температура тела, олигурия, анурия, гематурия, одышка, жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение, психомоторное возбуждение, увеличение показателей гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови, гемолиз, снижение РО2, ацидоз, гипонатриемия и гиперкалиемия, повышение свертываемости и вязкости крови, гипопротеинемия и диспротеинемия, азотемия.

Выделяют 3 степени тяжести ожогового шока.

Легкая степень наблюдается у лиц молодого и среднего возраста при ожогах с ИТП=30-70 ед. При поверхностных поражениях больные испытывают сильную боль и жжение в местах воздействия термического фактора. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. У них отмечается умеренная тахикардия, артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. В клинических анализах крови - умеренно выраженная гемоконцентрация.

Тяжелая степень развивается при ожогах с ИТП=71-130 ед. и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины: пострадавшие заторможены, адинамичны при сохраненном сознании, отмечается выраженная тахикардия (до 110 уд/мин.), артериальное давление с тенденцией к гипотензии. Больные испытывают жажду, отмечаются гипотермия, диспептические явления, парез кишечника, уменьшается мочеотделение. В клинических анализах - выраженная гемоконцентрация, с первых часов после травмы определяется метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48 ч.

Крайне тяжелая степень развивается при термическом поражении с ИТП свыше 130 ед. Состояние больных крайне тяжелое. Артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 ч. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36о С.

Лечение обожженных в периоде шока направляется на обеспечение проходимости дыхательных путей и улучшение оксигенации, устранение болевого синдрома, волемических расстройств, нормализацию реологических свойств крови и органопротекцию, защиту обожженных поверхностей от инфицирования. Пострадавшим осуществляется катетеризация мочевого пузыря, вводится зонд в желудок. В противошоковой палате обеспечивается соответствующий микроклимат с температурой воздуха 24,0-26,0о С. При отсутствии у пострадавшего сознания необходимо исключить черепно-мозговую травму, отравление СО и другие причины.

Уменьшение боли осуществляется применением синтетических опиоидов (бупренорфин и т.п.). Дополнительно используют седацию транквилизаторами и нейролептиками (в основном, дроперидолом) в небольших дозах. Ожоговые поверхности закрывают повязками с антисептическими мазями или растворами. При глубоких, циркулярных ожогах шеи, грудной клетки и конечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, производят некротомию.

Наиболее принципиальным направлением лечения гиповолемического ожогового шока в первые часы является восполнение объема циркулирующей крови с одновременной регидратацией интерстициального пространства. Его реализация достигается интенсивным введением глюкозо-электролитных растворов. Проницаемость сосудистой стенки при адекватной инфузионной терапии начинает восстанавливаться обычно через 6-8 ч, поэтому нативные и искусственные коллоиды целесообразнее подключать лишь в этот период лечения ожогового шока. Игнорирование данного положения и использование препаратов, повышающих онкотическое давление (реополигюкин, оксиэтилкрахмал, желатиноль, альбумин и пр.), может привести к выходу их в интерстиций и прогрессированию отека тканей. Нельзя забывать, что в начальный период шока (первые 6-8 ч) лечение направляется прежде всего на снижение концентрации метаболитов анаэробного метаболизма в зоне ожога с восстановлением дренажной функции интерстициального пространства и лишь затем на обеспечение полноценности доставки кислорода тканям.

При ожоговом шоке I-II степени у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция и перистальтика желудочно-кишечного тракта. Поэтому сразу можно начинать пероральное введение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2 чайной ложки питьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показало применение дозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтического насоса. Выгодно сочетать этот способ с внутривенной инфузионной терапией.

Объем и продолжительность волемической терапии зависят от общей площади поражения (особенно глубокого). Ориентировочный объем инфузионных средств, требующихся пациенту при ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле:

V=3-4 мл х площадь ожога в % х масса тела в кг (30.1).

Темп инфузии жидкости в первые сутки должен быть таким, чтобы за первые 8 ч после получения ожога было введено не менее половины рассчитанного суточного объема. Это значит, что, если инфузионная терапия начинается через 2 ч после травмы, то половина рассчитанного количества жидкости должна быть введена за 6 ч, для чего необходимо использовать 2 вены. Эту формулу следует рассматривать как первоначальную общую установку. В дальнейшем объем и темп введения лечебных средств корректируются на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульса и артериального давления в динамике.

При индивидуальном разнообразии объемов переливаемых инфузионных сред их качественный состав должен быть достаточно постоянен. В первые 6-8 ч должны переливаться раствор Рингер-лактата (лактасола), раствор 5% глюкозы и препараты на основе янтарной или яблочной кислот (Мафусол, Малат Рингера). Под влиянием солей янтарной кислоты значительно уменьшается или полностью компенсируется постгипоксический метаболический ацидоз различного происхождения. Такой эффект связывают прежде всего с энергодающим воздействием сукцината. Результатом является увеличение синтеза АТФ, торможение гликолиза и усиление глюконеогенеза. Сукцинат положительно влияет на оксигенацию внутриклеточной среды, стабилизирует структуру и функцию митохондрий, является индуктором синтеза некоторых белков, влияет на ионный обмен в клетке.

Внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия без исследования КОС показано при выраженном гемолизе при электроожоге и обширных ожогах IV ст. с целью профилактики острой почечной недостаточности.

При сохранении всасывательной способности желудочно-кишечного тракта, на что будет указывать отсутствие диспепсических расстройств (тошноты и рвоты), необходимо постепенно увеличивать роль энтеральной инфузии. После промывания желудка ощелачивающими растворами необходимо начинать регидратационную терапию через назогастральный зонд растворами типа "Трисоль", "Регидрон", "Электробион" или минеральными водами ("Боржоми", "Есентуки-17"), чередуя их с вливаниями 5% глюкозы с электролитами и витаминами и включая введенный их объем в общий баланс жидкости. Через 6-10 ч после травмы для обеспечения энергетической и пластической поддержки целесообразно приступить к дробному введению смесей для зондового энтерального питания (Оволакт, Инпитан) в половинном разведении.

Спустя 8-10 ч при стабильной гемодинамике и достаточном почасовом диурезе темп внутривенной инфузии можно постепенно уменьшать. В это же время следует начинать введение белковых коллоидных растворов. Восполнение белкового дефицита обеспечивается использованием свежезамороженной плазмы, сывороточного альбумина или протеина. Белковосодержащие растворы в суточном балансе вводимых жидкостей должны составлять 20-25%.

При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке при поздно начатой терапии введением кристаллоидов и коллоидов в расчетных количествах бывает невозможно поддерживать артериальное давление выше 90 мм рт. ст. В таких случаях целесообразно не увеличивать объем вводимых жидкостей (они все равно уйдут в интерстиций и в клетку), а применить препараты инотропного действия, например, дофамин (5-8 мг/кг/мин), а для уменьшения проницаемости сосудистой стенки - глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3-6 раз в сутки), 5% раствор витамина С (по 250 мг 3-4 раза в сутки).

Тяжелые расстройства гемодинамики в конечном итоге приводят к нарушению функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.

Учитывая тяжелые нарушения газообмена в легких, пострадавшие нуждаются в ранней респираторной терапии. Всем пострадавшим, поступившим в палату интенсивной терапии, необходимо наладить инсуфляцию увлаженного кислорода через носовые катетеры. При локализации циркулярного глубокого ожога на грудной клетке, при площади глубокого ожога > 45% поверхности тела (ИТП >130), наличии глубокого ожога >40% поверхности тела и предполагаемой активной тактике хирургического лечения (ранняя некрэктомия), при поверхностных ожогах (II – IIIа ст.) на площади > 60% следует осуществить интубацию трахеи и подключить ВВЛ. В случае нарастания ОДН целесообразно как можно быстрее перейти на ИВЛ.

Отек, развивающийся и в обожженных, и в необожженных тканях, достигает максимальной величины через 12-48 ч после ожога. В результате постепенного повышения давления в ткани развивается локальная ишемия или некроз. Кроме того, вызванное струпом ограничение расширения грудной клетки приводит к дыхательной недостаточности, особенно при круговых ожогах. Уменьшенное наполнение капилляров, цианоз, парестезия и глубокая боль в тканях, расположенных дистальнее участка ожога, диктуют необходимость выполнения некротомии.

Учитывая неизбежность развития инфекционных осложнений следует как можно раньше приступить к эмпирической антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия.

Нормализация диуреза, стабилизация артериального давления, уменьшение гемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептических расстройств и усвоение выпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выхода больного из состояния ожогового шока.