Что будет если повредить нерв. Повреждения нервов верхних и нижних конечностей (периферических нервов). Определение двигательного расстройства срединного нерва

Содержание статьи

Диагностика

Клиника

Локтевой нерв

Срединный нерв

Лучевой нерв

Мышечно-кожный нерв

Подмышечный нерв

Повреждение плечевого сплетения

Бедренный нерв

Большеберцовый нерв

Общий малоберцовый нерв

Лечение

Поврежденное нервное волокно не способно срастаться. Однако одновременно с процессом денервации начинаются восстановительные процессы, которые могут идти по трем направлениям.
(1) Регенерация нерва: проксимальная культя формирует аксональные выросты (наплывы аксоплазмы, или «колбы роста»), которые начинают продвигаться дистально и врастать в эндоневральные трубки (разумеется, лишь в тех случаях, когда последние сохранили свою целостность). Миелиновая оболочка вновь образующегося волокна формируется из тяжей леммоцитов. Скорость регенерации аксонов составляет приблизительно 1.5-2 мм в день . Отдельные нервные проводники имеют различную способность к регенерации: среди периферических нервов особенно хорошо восстанавливается функция лучевого и мышечно-кожного нервов, а наихудшими регенеративными способностями обладают локтевой и малоберцовый нервы [Карчикян С.И., 1962; Weber R., 1996J. Для достижения хорошего восстановления растущие аксоны должны подключиться к дистальной культе нерва до того, как в ней наступят выраженные пери- и эндоневральные рубцовые сращения . В случаях формирования по ходу прорастающего волокна соединительнотканного рубца часть аксонов не распространяется в дистальном направлении, а беспорядочно отклоняется в стороны, формируя травматическую неврому.
При полном анатомическом повреждении нервного ствола через 2-3 недели после травмы на центральном конце образуется ампутационная неврома.
Регенерация нервного ствола может происходить гетерогенно: часть двигательных волокон врастает в оболочки чувствительных, а одноименные - в пучки, иннервирующие разноименные участки конечности [Гайдар Б.В.,1997].
(2) В случаях, когда в нервном стволе поражаются не все, а лишь часть нервных волокон, восстановление функции мышц возможно за счет разветвления сохранившихся аксонов и "захвата" ими тех мышечных волокон, которые иннервировались погибшими аксонами; при этом происходит укрупнение двигательных единиц мышцы. За счет этого механизма мышца может сохранять свою работоспособность в случаях утраты до 50% иннервировавших ее аксонов (а для мышц, не развивающих значительных усилий - даже до 90%), однако для полного завершения процесса компенсаторной иннервационной перестройки требуется около года .
(3) В ряде случаев (обычно при травме нервного ствола типа ушиба) восстановление или улучшение функций связано с обратимостью некоторых патоморфологических процессов: с исчезновением реактивных воспалительных явлений, с рассасыванием мелких кровоизлияний и т.д. При нетяжелых травмах проводимость нерва, даже после полной ее потери, восстанавливается в течение первых дней или недель.

7.2.2. Факторы, определяющие прогноз восстановления

К основным факторам, определяющим при периферических невропатиях и плексопатиях скорость и степень спонтанного восстановления нарушенных функций (и, следовательно, объем и направленность лечебных вмешательств), относятся следующие:
- степень повреждения нервного проводника;
- уровень поражения;
- характер повреждающего агента.

7.2.2.1. Степень повреждения нервных проводников (при локальной травме)

Реабилитологи чаще всего определяют степень повреждения нерва по 3 категориям согласно классификации H.Seddon . Иногда используют также классификацию S.Sunderland , выделяющего 5 степеней повреждения нервов; эта классификация основана на классификации H.Seddon, детализируя ее. Согласно классификации H.Seddon, все локальные повреждения нервных стволов делят, в зависимости от сохранности аксона и соединительнотканных структур, на три группы: (1) нейрапраксия; (2) аксонотмезис; (3) нейротмезис. (1) Нейрапраксия (neurapraxia, англ.) - это повреждение нерва, не приводящее к гибели аксона. Часто наблюдается при компрессии нерва (например, "ночной субботний паралич" вследствие компрессии лучевого нерва), при легкой травме нерва. Клинически характеризуется снижением вибрационной, проприоцептивной, иногда тактильной чувствительности. Болевая чувствительность страдает реже. Часто наблюдаются двигательные нарушения и парестезии. Блок проведения нервного импульса, наблюдающийся вследствие локального повреждения миелиновой оболочки, носит преходящий характер и регрессирует по мере восстановления миелина. Восстановление двигательных и чувствительных функций может продолжаться до 6 месяцев.
(2)Аксонотмезис (axonotmesis, англ.) - повреждение нерва, приводящее к гибели аксона при сохранности эпиневрия, периневрия, эндоневрия и шванновских клеток. Нередко наблюдается при закрытых переломах либо вывихах костей конечностей, а также при сдавлениях нервных стволов. Нарушаются двигательные, чувствительные и судомоторные функции нерва. Восстановление функций происходит за счет регенерации аксона. Скорость и степень восстановления зависит от уровня поражения, возраста (у молодых регенерация происходит быстрее) и общего состояния больного. В случаях, когда прорастание аксона происходит медленно, может произойти рубцевание эндоневральной трубки, в которую прорастает аксон, и восстановление не наступает. По этой же причине неблагоприятный прогноз имеется в случаях, когда дефект нервного ствола имеет значительную длину. При благоприятных условиях происходит постепенная невротизация дистального отдела поврежденного нерва, которая продолжается в течение многих месяцев, иногда год и более. Наблюдается восстановление утраченных функций, но не всегда полное.
О) Нейротмезис (neurotmesis, англ.) - разрыв нерва с пересечением аксона и соединительнотканных оболочек нерва. Из-за того, что повреждаются эндоневральные трубки, невозможным становится прорастание в них аксонов, регенерация аксонов приводит к образованию травматической невромы. Прогноз восстановления неблагоприятный. Данная классификация основана на микроскопических изменениях в нервном стволе. Макроскопически различить степень повреждения практически невозможно. Диагностика основана на динамическом клиническом и электрофизиологическом наблюдении. В связи с этим при закрытых травмах нервных стволов отечественные авторы нередко применяют иную классификацию, основанную на выделении следующих 4 форм поражения нервного ствола [Макаров А.Ю., Амелина О.А., 1998]: сотрясение, ушиб, сдавление, тракция. Сотрясение не сопровождается морфологическими изменениями в нерве, нарушения функции нерва кратковременны (не более 1-2 недель) и полностью обратимы. Ушиб нерва характеризуется возникновением мелких кровоизлияний, участков размозжения нервных волокон и пучков, что приводит к полному либо частичному нарушению проводимости, длительным и стойким выпадением функций. При сдавлении нерва степень нарушения проводимости зависит в первую очередь от длительности сдаачения: при своевременном удалении сдвливающих нерв субстратов (гематома, инородное тело, отломок кости и т.д.) может наблюдаться быстрое и полное восстановление проводимости, тогда как при длительном сдавлении в нервном стволе развиваются дегенеративные изменения. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва. Тракция (например, тракдия ветвей плечевого сплетения при вправлении вывиха плеча) обычно сопровождается частичным нарушением функции, однако восстановление проводимости по нерву происходит достаточно длительно (в течение нескольких месяцев).

7.2.2.2. Уровень поражения

Чем проксимальнее поражение нервного ствола или сплетения (т.е. чем больше расстояние от места повреждения до периферических окончаний), тем хуже прогноз восстановления функции, поскольку тем больший срок требуется для прорастания нервного волокна и тем больше вероятность развития в эндоневральной трубке периферического отрезка нерва необратимых Рубцовых изменений . Так, например, по данным С.И.Карчикяна , при ранениях седалищного нерва в верхней трети бедра первые движения стопы и пальцев появляются лишь спустя 15-20 месяцев и позже после наложения нервного шва, а при ранениях этого же нерва в нижней трети бедра - через 10-15 месяцев после оперативного вмешательства.
Наихудший прогноз отмечается при повреждениях на корешковом уровне, поскольку корешки спинальных нервов не регенерируют и не могут быть восстановлены хирургическим путем. Поражение корешков (обычно - отрыв корешка на шейном уровне), в отличие от поражения сплетения, характеризуется следующими признаками:
- интенсивная жгучая боль, иррадиирущая вдоль соответствующего дерматома;
- парализация паравертебральных мышц, иннервируемых задними ветвями спинальных нервов;
- паралич мышц лопатки вследствие нарушения функции коротких нервов плечевого пояса (крыловидная лопатка);
- синдром Горнера (при поражении С8-ты корешков);
- трофические нарушения и быстро прогрессирующая мышечная атрофия с грубыми вторичными контрактурами.

7.2.2.3. Характер повреждающего агента

Периферические невропатии и плексопатии могут иметь самую различную этиологию (таблица 7.2). В мирное время наиболее частой формой поражений периферических нервов являются туннельные невропатии, составляя около 30-40% от всех заболеваний периферической нервной системы. Туннельная невропатия - это локальное поражение нервного ствола, обусловленное его компрессией и ишемией в анатомических каналах (туннелях) или вследствие внешнего механического воздействия [Лейкин И.Б.,1998]. Предрасполагающие к развитию туннельных невропатий факторы включают генетически обусловленную узость естественных вместилищ нерва, приобретенную узость этих вместилищ вследствие отеков и гиперплазии соединительной ткани при различных заболеваниях (например, сахарном диабете, гипотиреозе, коллагенозах), длительное перенапряжение мышечно-связочного аппарата у лиц определенных профессий, последствия трав, мышечно-тонические и нейро-дистрофические нарушения при рефлекторных синдромах остеохондроза позвоночника, ятрогенные травмирующие воздействия (неправильное наложение гипсовой повязки, кровоостанавливающего жгута). Нарушение функции нерва происходит вследствие как демиелинизации, так и поражения аксона (ухудшение нейротрофического контроля в связи с недостаточностью аксонального транспорта).
Туннельные поражения нервов проявляются в первую очередь болью, чувствительными и вегетативными расстройствами. Двигательные нарушения развиваются лишь у одной трети больных и заключаются, как правило, в снижении мышечной силы, гипотрофии мышц, развитии контрактур. Прогноз восстановления функций при рано начатом лечении обычно благоприятный, однако это восстановление может происходить достаточно длительно, до нескольких месяцев. Кроме того, прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развилась невропатия, от того, сохраняются ли профессиональные перегрузки конечности. В 30-40% случаев туннельные невропатии рецидивируют [Герман А.Г.и соавт., 1989].
На втором месте по частоте находятся травматические невропатии. Среди причин травматических невропатий прогностически наиболее благоприятными являются резаные ранения, при которых своевременное оперативное вмешательство обеспечивает хороший исход. Тракционные и огнестрельные травмы имеют худший прогноз, поскольку при них нередко измененными оказываются центральный отрезок нерва и нейрон спинномозговых центров, что существенно затрудняет регенерацию нерва. Разрушение нервного ствола на большом протяжении может наблюдаться также при электротравме, при химическом повреждении (случайное введение в нерв различных лекарственных веществ). Весьма неблагоприятно сопутствующее повреждению нерва нарушение кровообращения в конечности (кровотечение либо длительное наложение кровоостанавливающего жгута, тромбоз магистральной артерии), которое может приводить к развитию в мышцах, сухожилиях, суставных сумках, коже и подкожной клетчатке атрофирующего склерозирующего процесса с образованием контрактур. Препятствовать восстановлению движений могут также вторичные изменения в суставах и сухожилиях, которые развиваются вследствие растяжения связок и суставных сумок при пассивном свешивании конечностей в случае вялого паралича или пареза.
При невро- и плексопатиях, развившихся на фоне соматических заболеваний, вследствие иммунных, неопластических, инфекционных, токсических поражений и воздействий прогноз зависит от характера течения основного заболевания либо процесса.

7.2.3. Клинические и электрофизиоло-гические признаки восстановления нервных проводников

Определение степени восстановления функции нервных проводников основывается на данных комплексного клинико-электрофизиологического обследования, проводимого в динамике. Наиболее полное описание клинических закономерностей восстановления функции нервных проводников представлено в трудах, обобщающих опыт по лечению травматических невропатий, накопленный в период Великой Отечественной войны (Карчи кян С.И. Травматическое повреждение периферических нервов. - Л.:Медгиз, 1962; Аствацатуров М.И. Руководство по военной невропатологии. - Л., 1951; Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне,1952. - Т.20). Ниже мы рассмотрим закономерности восстановления функций после полного перерыва нерва в случае благоприятно протекающей регенерации либо после своевременно проведенного нейрохирургического вмешательства.
Наиболее ранними клиническими симптомами восстановления служат обычно изменения со стороны чувствительной сферы, которые задолго предшествуют признакам восстановления двигательной функции [Карчикян С.И., 1962]:
- парестезии, возникающие в зоне анестезии при давлении на область нерва тотчас ниже зоны повреждения, т.е. на область регенерирующих молодых аксонов;
- появление чувствительности к резкому сдавлению складки кожи в зоне анестезии;
- болезненность при давлении на нервный ствол дистальнее места повреждения с иррадиацией боли в дистальном направлении по ходу нерва; по мере прорастания аксона эта болезненность получается с уровней, отстоящих все более и более к периферии.
Восстановление чувствительности наступает раньше в более проксимальных отделах, начиная с краев центральной зоны анестезии. Вначале восстанавливается протопатическая (примитивная) болевая и температурная чувствительность: способность восприятия только резких болевых и температурных раздражений без точного распознавания качества и точной локализации наносимого раздражения. Поэтому болевые и температурные раздражения кожи вызывают ощущения, имеющие свойства гиперпатии (диффузные, трудно локализуемые, очень неприятные). Возможно, это связано с недостаточной миелинизацией новообразуюшихся регенерирующих волокон, что приводит к широкой иррадиации возбуждения на соседние волокна. Затем начинает восстанавливаться тактильная, и лишь потом - тонкая температурная чувствительность, мышечно-суставное чувство, стереогностическое чувство. По мере восстановления эпикритической (более тонкой) чувствительности начинают исчезать гиперпатические черты восприятия болевых и температурных раздражений.
Необходимо помнить, что сужение зоны расстройства чувствительности может происходить не только в результате начавшейся регенерации, но и за счет компенсаторных явлений (перекрытие ветвями соседних нервов); важно различать эти процессы.
К наиболее ранним признакам восстановления двигательной функции относятся некоторое повышение тонуса парализованных мышц, уменьшение атрофии. Затем, начиная с более проксимальных отделов, появляются активные мышечные сокращения. Через 5-6 месяцев после травмы нерва возникают активные движения, которые вначале отличаются слабостью, быстрой истощаемостью, неловкостью. Особенно долго длится восстановление мелких дифференцированных изолированных движений (например, в межфаланговых суставах). Позже всего восстанавливаются рефлексы, они нередко остаются утраченными даже при полном восстановлении чувствительности и двигательных функций. В целом поврежденный аксон при устранении причины, препятствующей аксональному росту, восстанавливается в сроки от 1.5-2 до 8-10 месяцев [Лобзин B.C. и соавт., 1988].
Даже при отсутствии регенерации частичное восстановление утраченных движений может происходить за счет компенсаторного сокращения мышц, иннервируемых сохранными нервами. С другой стороны, отсутствие восстановления движений может быть связано не с отсутствием регенерации нерва, а с сопутствующим повреждением сухожилий, мышц и суставов.
Среди электрофизиологических методов, используемых для динамического контроля за процессами восстановления нервной проводимости, в настоящее время применяют игольчатую и стимуляционную электромиографию (ЭМГ), а также метод вызванных потенциалов (глава 2 первого тома). Напомним, что частичное нарушение проводимости по нерву при регистрации стимуляционной ЭМГ характеризуется снижением скорости проведения возбуждения, снижением по амплитуде и частоте потенциалов действия нерва и мышцы, изменением структуры М-ответа; при регистрации игольчатой ЭМГ наблюдается изменение структуры потенциалов действия двигательных единиц соответствующих мышц. При демиелинизирующих процессах в большей степени снижается скорость проведения по нерву, тогда как при аксонопатиях наблюдается преимущественное снижение потенциала действия нерва и изменение М-ответа, а изменений скорости проведения может не наблюдаться. При полном перерыве нерва дистальный отрезок продолжает проводить импульсы до 5-6 суток. Затем наблюдается полное отсутствие электрической активности пораженных нервов и мышц. Спустя первые три недели обычно появляется спонтанная активность мышц в покое (денервационные потенциалы фибрилляций и положительные острые волны), регистрируемая с помощью игольчатых электродов. Первые признаки реиннервации после полной денервации мышцы выявляются при регистрации игольчатой ЭМГ в виде возникновения при попытке произвольного сокращения серии низковольтных полифазных потенциалов длительностью 5- 10 мс [Попов А.К., Шапкин В.И., 1997]. По мере реиннервации мышц наблюдается также появление полифазных двигательных единиц, увеличение их амплитуды и продолжительности (возникновение гигантских потенциалов двигательных единиц связывают с захватом сохранившимися аксонами дополнительных мышечных волокон). Потенциалы реиннервации иногда могут быть обнаружены за 2- 4 месяца до первых клинических признаков восстановления [Зенков J1.P., Ронкин М.А., 1991].
Наиболее ранние суждения о динамике восстановительных процессов могут быть получены с помощью регистрации вызванных потенциалов (ВП). Периферические ВП вызываются стимуляцией периферического нерва (магнитной или электрической) и регистрируются в виде волн над различными участками нерва. Через 7 и более дней после травмы сравнивают периферические ВП с теми, которые наблюдались сразу после травмы, либо с их значениями на непораженной контрлатеральной стороне. При этом ориентируются не только на амплитуду ВП, но и на площадь под волной ВП . При обратимом характере нарушений (нейрапраксия) спустя 7 и более дней после травмы на дистальном участке нерва продолжают регистрироваться сенсорные и моторные ВП, вызываемые стимуляцией периферического нерва ниже уровня поражения. При аксонотмезисе и нейротмезисе спустя этот срок наблюдается снижение амплитуды и изменение формы ВП дистальнее места повреждения, а по завершении валлеровского перерождения ВП на периферическом отрезке нерва не вызываются.
Электродиагностические методы позволяют отличить нейрапраксию от аксонотмезиса и нейротмезиса, но не позволяют различить между собой ак сонотмезис и нейротмезис; для этого необходимо использование метода магнитно-резонансной томографии .
При плексопатиях метод ВII может помочь в дифференциальной диагностике пре- и постганглионарного поражений, что имеет важное значение при определении показаний к нейрохирургическому вмешательству. При постганглионарном поражении стволов сплетения дистальный конец теряет связь с телом клетки спинального ганглия, поэтому как сенсорный, так и двигательный потенциалы действия при раздражении периферического отрезка нерва отсутствуют в любой его точке ниже места повреждения. При преганглионарном поражении двигательные периферические ВП не вызываются при сохранности в тех же отрезках нерва чувствительных ВП (несмотря на анестезию в соответствующих зонах иннервации). Эго объясняется следующим: при преганглионарном поражении повреждению подвергается центральный отросток биполярной клетки, что нарушает передачу чувствительных импульсов к коре головного мозга и, соответственно, сопровождается анестезией. Однако периферический отрезок при этом не теряет связи с телом клетки спинального (чувствительного) ганглия, остается жизнеспособным и нормально проводит чувствительные импульсы. В связи с этим при преганглионарном повреждении сенсорный ПД регистрируется по всему ходу нервного волокна вплоть до уровня травмы. Ошибочные выводы, однако, могут быть сделаны при мультифокальной травме, когда имеется как пре-, так и постганглионарное корешковое повреждение; при этом сенсорные периферические ВП не вызываются, "маскируя" преганглионарное повреждение. Выявление преганглионарного поражения свидетельствует о крайне неблагоприятном прогнозе, поскольку, как уже указывалось, регенерация корешков невозможна, а хирургическое вмешательство недоступно.
Прогнозирование возможного спонтанного восстановления нарушенных функций определяет направленность и объем дальнейших реабилитационных мероприятий.

Периферическая нервная система состоит из огромного количества нервов, нервных волокон и нервных окончаний, которые обеспечивают сенсорную и моторную способность всех органов тела. Любое поражение, даже самое незначительное, одного из этих нервов или одного из его ответвлений окажет влияние на сенсорную и моторную способность в определенной точке в организме и даже на целых органах или участках. В некоторых случаях нерв может восстановиться самостоятельно, однако в случае серьезного поражения периферического нерва потребуется микрохирургическая операция для восстановления нерва.

Проф. Шимон Рохкинд , один из ведущих в мире нейрохирургов в области периферической нервной системы, проводит в центре передовой нейрохирургии при больнице «Герцлия Медикал Центр» разнообразные операции по восстановлению пораженного периферического нерва.

Поражение периферического нерва: виды и последствия

В большинстве случаев причиной поражения периферического нерва является внешний фактор: порез, удар ножом, огнестрельное ранение, сильное растяжение, сдавливание или сильное и постоянное давление. Такие травмы могут привести к частичному или полному нарушению целостности нерва - длинного, тонкого волокна, которое проводит электрические сигналы от головного мозга к органу, который он иннервирует, и обратно.

Степень тяжести поражения нерва делится на пять уровней по шкале Сандерленда:

• Степень 1: незначительное поражение, поддающееся полному восстановлению, без необратимого повреждения нервной ткани
• Степень 2: травма способствует некоторому повреждению нервной ткани, однако в случае оказания быстрой медицинской помощи для решения проблемы, которая вызвала травму, возможно полное восстановление, и повреждение будет лишь временным
• Степень 3: более серьезная травма, которая фактически приведет к определённому необратимому повреждению нерва. При такой степени повреждения восстановление будет лишь частичным
• Степень 4: тяжелое поражение нерва, способствующее образованию рубца, мешающего процессу восстановления нерва. Несмотря на то, что поражение нерва не всегда полное (то есть, нерв не полностью пересечен), в такой ситуации восстановить нерв можно только посредством операции
• Степень 5: полное поражение - полное отключение нерва, требующее хирургического вмешательства

Травма периферических нервов может иметь критическое значение: нарушение целостности нерва приводит к тому, что электрические сигналы, исходящие из мозга, не доходят до места назначения, и наоборот - нервный сигнал в ответ на внешний стимул не передается в полном объеме (или не передается вообще) в головной мозг. В результате этого могут возникнуть различные симптомы, среди которых:

• Острая невропатическая боль (продолжительная боль, в большинстве случаев характеризуемая ощущением жжения или электрического ожога в том месте, где поврежден нерв)
• Сенсорные нарушения
• Полная потеря чувствительности
• Двигательные нарушения (двигательные расстройства) - до состояния паралича
• Поражение вегетативной нервной системы (системы, отвечающей за непроизвольные действия организма, включая функцию сфинктера, артериальное давление и т.д.).

Лечение при поражении периферического нерва

Методы лечения зависят от травмы и, конечно, от ее степени тяжести. Когда речь идет от незначительной травме (как правило, степень 1 – 2), восстановление нервной системы произойдет естественным образом: ввиду природных особенностей периферической нервной системы пораженный нерв проходит процесс реиннервации (возобновление роста), что приводит к улучшению функции и чувствительности в пораженной области. Процессу реабилитации можно «помочь» и пройти физиотерапию, которая помогает ускорить процесс и гарантирует проведение реабилитации в оптимальном режиме.

Вместе с тем, в некоторых случаях естественное восстановление и различные методы лечения не улучшат ситуацию. Это происходит в случае очень серьезных травм, не позволяющих организму самостоятельно восстановиться. Поэтому, если по прошествии некоторого времени не наступит улучшение, либо если поражение нерва полное и расстояние между нервными окончаниями слишком большое, необходимо микрохирургическое вмешательство.

Проф. Рохкинд считается одним из ведущих врачей в области восстановления периферических нервов, и за эти годы он провел бесчисленное количество хирургических операций по коррекции такого вида поражения. Проф. Рохкинд также в течение многих лет занимается исследованием и разработкой новых методов и подходов для оптимального восстановления после травмы периферического нерва.

Сама операция проводится с применением микрохирургических методов и в основном концентрируется на освобождении и восстановлении поврежденного нерва, потому что, в большинстве случаев, как уже отмечалось ранее, хирургическая процедура потребуется тогда, когда трава наиболее серьезная, вплоть до полного отсечения пораженных нервных волокон.

В ходе операции нерв будет восстановлен путем его освобождения из образовавшихся после травмы рубцов, что будет способствовать восстановлению нерва. В ходе операции используются хирургический микроскоп и дополнительные точнейшие микрохирургические инструменты для обеспечения оптимальных результатов.

Дополнительное действие, позволяющее нерву восстановиться, - имплантация здоровых нервов в пораженной области или создание анастомоза: зашивание и подсоединение проксимальной части нерва (приближенной к центру тела) к дистальной части (отдаленной от центра тела), что позволит в будущем проведение электрических сигналов.

Следует отметить, что иногда такое поражение нерва также приведет к развитию опухоли (невромы), которая удаляется в ходе операции. Удаление опухоли проводится также с применением микрохирургических инструментов, с целью сохранения здоровья и целостности близлежащей нервной ткани и канала нерва.

Страдаете поражением периферического нерва?

Испытываете сильную локализованную боль, слабость и даже имеет место паралич?

Обратитесь еще сегодня в центр передовой нейрохирургии при больнице «Герцлия Медикал Центр» .

Определение
Травма периферического нерва (ТПН) - механическое повреждение его структур с полным или частичным нарушением проводимости, представляющее собой сложный процесс дегенерации - регенерации и проявляющееся двигательными, чувствительными, вегетативно-трофическими нарушениями, болевым синдромом.

Эпидемиология
ТПН - частый вид травмы нервной системы, причем количество пострадавших возрастает в условиях военных действий. Если в мирное время они составляют около 1,5-10% всех травматических поражений, то в годы Великой Отечественной войны встречались в 10-12% случаев всех ранений. Можно предполагать значительное увеличение количества ТПН (особенно сочетанных) в настоящее время в связи с совершенствованием средств ведения боевых действий. Основная причина травм нервов вне военных конфликтов - дорожно-транспортные происшествия.
Социальное значение ТПН велико в связи с молодым возрастом пострадавших, частой причиной инвалидности. В период Великой Отечественной войны 20 % всех инвалидов составляли больные с последствиями травм нервов. Социальная недостаточность пострадавших в мирное время обычно объясняется преимущественным поражением нервов верхних конечностей.

Классификация
(Григорович К. А., 1981; Самотокин Б. А.,
Соломин А. Н., 1987; с изменениями)
I. По характеру повреждения нерва:
1. Закрытые.
2. Открытые:
а) огнестрельные (пулевые, оскольчатые и др.);
б) неогнестрельные (колотые, резаные, ушибленные и др.).

II. По форме и степени повреждения нерва:
1. Сотрясение.
2. Ушиб.
3. Сдавление.
4. Тракция.
5. Частичный перерыв нерва.
6. Полный перерыв нерва.

III. По локализации повреждения:
1. Шейное сплетение.
2. Плечевое сплетение.
3. Нервы верхних конечностей.
4. Поясничное сплетение.
5. Нервы нижних конечностей.

IV. Сочетанные и комбинированные повреждения:
1. Сочетания с повреждениями сосудов, костей, сухожилий, массивным размозжением мышц.
2. Комбинация с ожогами, обморожением, химическим поражением и др.

V. Ятрогенные повреждения вследствие неправильных действий при операциях и различных медицинских процедурах.

VI. Периоды в течении повреждений нервов:
1. Острый (первые 3 недели после травмы). Истинное нарушение функций неясно.
2. Ранний (от 3 недель до 2-3 месяцев). Выявляется истинный характер повреждения нерва, а при сотрясении в большинстве случаев происходит полное восстановление функций.
3. Промежуточный (подострый) - от 2-3 до 6 месяцев. Выявляются отчетливые признаки восстановления функций нерва (при обратимых изменениях).
4. Поздний (от 6 месяцев до 3-5 лет). Происходит медленная регенерация нерва, в частности после оперативного вмешательства.
5. Отдаленный (резидуальный) - с 3-5 лет после травмы. Дальнейшее восстановление функций нерва невозможно.

Патогенез
В зависимости от тяжести целесообразно выделять три типа ТПН (по Штульману Д. Р. и др., 1995):
1. Преходящий блок проведения вследствие ишемии (легкие сенсорные нарушения и парез) с относительно быстрым и полным восстановлением.
2. Нарушение целости аксонов при интактности соединительнотканных оболочек и каркаса нерва, возникающее при его сдавлении: валлеровская дегенерация с чувствительными, двигательными и вегетативно-трофическими нарушениями. Восстановление очень медленное (регенерация со скоростью 2 мм в сутки). Прогноз лучше при дистальных поражениях. Хирургическое лечение не показано.
3. Разрушение аксонов и соединительнотканных оболочек. Полный разрыв нерва обычно при проникающих и тракционных травмах. Клинически - полная утрата сенсорных, двигательных и вегетативно-трофических функций. Показано сшивание нервов. Восстановление функции на 50-80 %.

Некоторые особенности повреждения (в основном при закрытой травме) в зависимости от его формы:
1) сотрясение. Морфологические изменения аксонов отсутствуют. Имеются микрокровоизлияния, отек ствола нерва, что служит причиной нарушения его функции в течение 1-2 недель с полным восстановлением;
2) ушиб нерва сопровождается частичным повреждением осевых цилиндров, разрывом эпиневральных и внутриствольных сосудов с внутриствольными гематомами и последующим развитием рубцов и неврином. Восстановление функций нерва происходит в течение 1-3 месяцев и, как правило, неполное;
3) сдавление происходит вследствие внутриствольного кровоизлияния, отека, воздействия костных фрагментов, инородных тел, вовлечения нерва в рубцово-спаечный процесс. При этом развивается компрессионно-ишемическая невропатия. Прогноз восстановления функций зависит от своевременности устранения компрессии и степени повреждения осевого цилиндра. Восстановление продолжается от нескольких месяцев до года и более. Отсутствие восстановления функции в течение 2-3 месяцев является критерием полного анатомического перерыва нерва;
4) тракция. Часто является вариантом закрытой травмы нерва вследствие медицинского пособия, например при вывихе головки плеча. Нарушение функции при этом виде травмы, как правило, частичное, но восстановление проводимости по нерву происходит в течение нескольких месяцев.

Клиника и критерии диагностики

1. Некоторые общие положения.
Чаще травмируются нервы верхних конечностей (плечевое сплетение, лучевой, реже срединный и локтевой), на нижних конечностях- большеберцовый и малоберцовый. Повреждение нерва проявляется чувствительными, двигательными и вегетативно-трофическими нарушениями, однако выраженность их может быть различной. Возможно преобладание явлений пареза по сравнению с чувствительными расстройствами (чаще при травме лучевого, малоберцового нервов). Чувствительные нарушения проявляются симптомами раздражения (боли, парестезии, гиперпатия) или выпадение (гипестезия, анестезия в зоне автономной иннервации нерва). При начинающемся восстановлении функции нерва нередко вначале появляется гиперпатия.
Частичное повреждение срединного, большеберцового нервов (богатых симпатическими волокнами) может привести к развитию каузалгии. Редко в настоящее время встречающийся сложный феномен каузалгического синдрома формируется через 2-3 недели после ранения. Боли интенсивные, жгучие, мучительные, усиливаются при любом раздражении, несколько уменьшаются при увлажнении конечности. Они сопровождаются вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами. Возможны анталгические контрактуры.
Двигательные нарушения проявляются периферическим параличом или парезом мышц, иннервируемых поврежденным нервом. Степень их зависит от тяжести и уровня травмы нерва. Типичны вегетативно-трофические нарушения: атрофия мышц, ломкость ногтей, остеопороз, трофические язвы.
Диагностика поражения нерва (сплетения) основывается на данных анамнеза, объективных клинических признаках травмы
- характерных двигательных, рефлекторных, чувствительных, вазомоторных, трофических нарушениях, болевом синдроме, специальных методах исследования.

2. Травматические синдромы полного перерыва плечевого сплетения и основных нервов конечностей:
- поражение плечевого сплетения относится к частым видам травмы (родовые, наркозные параличи и др.). Верхний паралич Дюшенна-Эрба возникает при поражении первичного ствола сплетения (С5-С6). Выпадает функция мышц проксимального отдела руки вследствие чего невозможно ее отведение, сгибание в локте. Гипестезия на наружной поверхности плеча и предплечья. Нижний паралич (Дежерина-Клюмпке) возникает при травме нижнего отдела сплетения (С8-Th1). Атрофический парез или паралич мышц дистального отдела руки - сгибателей пальцев, кисти. Выпадение чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья. При тяжелой травме с отрывом корешков возникает синдром Горнера;
- невропатия лучевого нерва - невозможность разгибания предплечья, кисти и фаланг пальцев, отсутствует рефлекс с трехглавой мышцы (при высоком поражении). Зона анестезии ограничивается задней поверхностью предплечья, тылом I пальца. При ранении в верхней трети предплечья чувствительных нарушений нет;
- невропатия локтевого нерва - слабость мышц, сгибающих кисть и концевые фаланги IV-V пальцев, приводящих I палец. Атрофия мышц и деформация кисти по типу «когтистой лапы». Больной не может поцарапать стол ногтем, писать и т. д. Анестезия в области IV-V пальцев, гипотенора;
- невропатия срединного нерва - невозможны пронация, сгибание кисти и I-III пальцев; гипотрофия мышц тенора («обезьянья лапа»). Гипестезия преимущественно наладонной поверхности пальцев и кисти. Выраженные трофические и вазомоторные нарушения, боли, гиперпатия;
- невропатия большеберцового нерва - невозможно подошвенное сгибание стопы и пальцев, выпадение ахиллова рефлекса, атрофия межкостных мышц, гипалгезия по наружному краю стопы, в области подошвы. Возможны сосудистые расстройства, болевой синдром;
- невропатия малоберцового нерва - парез мышц, разгибающих стопу и пальцы (отвисающая стопа, степпаж при ходьбе). Гипалгезия или анестезия по наружному краю голени, на тыле стопы.

3. Данные дополнительных исследований:
- классическая электродиагностика сохраняет значение для выявления утраты электровозбудимости нерва в остром периоде травмы, полной реакции перерождения. Позволяет определить локализацию, тяжесть поражения нерва, динамику восстановления функций;
- ЭМГ и ЭНМГ позволяют выявить полный или частичный перерыв нерва, первые признаки реиннервации (потенциалы реиннервации обнаруживаются за 2-4 месяца до клинических признаков восстановления), определить скорость проведения по чувствительным и двигательным порциям нервов (позволяет уточнить степень поражения);
- тепловизиография дает возможность объективизировать вегетативно-сосудистые нарушения в зоне пораженного нерва на основании типичной картины, в частности «тепловизионной ампутации»;
- РВГ используется для определения состояния кровообращения в пораженной конечности.

Прогностически значимые факторы:
1. Характер и форма повреждения нерва (сотрясение, ушиб, частичный или полный перерыв и др.). Например, паралич вследствие сдавления нерва при кровоизлиянии может полностью регрессировать. В случае анатомического перерыва прогноз улучшается при сшивании нерва в ранние сроки.
2. Повреждение соседних тканей (костей, суставов, обширное размозжение мышц), рубец, инородное тело и др. ухудшают прогноз вследствие нарушения трофики, затруднения или невозможности прорастания аксонов.
3. Правильная диагностика, своевременное оптимальное оперативное лечение (обработка раны, шов нерва и др.) улучшают прогноз в отношении восстановления функций.
4. Осложнения, затрудняющие и резко ограничивающие возможности восстановления функций: гиперпатия, каузалгия, контрактуры, выраженные нарушения трофики, кровоснабжения конечности вследствие повреждения крупных артериальных стволов и др.
5. Фактор времени: а) срок между ранением и наложением шва (критический срок для восстановления чувствительности 2-3 года, двигательных функций - 3-4 года при сохранении электровозбудимости мышц); б) оценка результатов операции с учетом времени, необходимого для регенерации нерва. Для полного выздоровления больных даже после своевременной и полноценной операции на нервном стволе необходимо длительное время: при травме плечевого сплетения от 1,5 до 5 лет, седалищного нерва- 1,5-2 года, других крупных нервов конечностей - не менее 1 года (Самотокин Б. А., Соломин А. Н., 1987).

В целом эффективность терапии зависит от контингента пострадавших, давности и характера травмы, особенностей операции. По К. А. Григоровичу (1981), данные о трудоспособности перенесших ТПН следующие: трудоспособны - 37 %; инвалиды III группы - 47%, инвалиды II группы - 16%; I группа не определялась.

Принципы лечения
1. Пострадавшие с открытой травмой, сопровождающейся повреждением периферических нервов, должны лечиться в нейрохирургическом или травматологическом стационаре. От качества ранней диагностики, первичной операции, в частности шва нерва, во многом зависит профилактика осложнений и инвалидности;
2. Нейрохирургическое лечение включает предоперационную подготовку, операцию на нерве (шов нерва, аутопластика, невролиз, трансплантация нервов). Результаты реконструктивных операций на поврежденном нерве значительно улучшились благодаря использованию микрохирургической техники. Однако после операции всегда требуется длительное восстановительное лечение: электростимуляция, УВЧ, переменное магнитное поле, парафиновые, озокеритовые аппликации, массаж и др. При появлении первых признаков регенерации - прозерин, галантамин, лидаза, препараты, улучшающие микроциркуляцию.
3. При закрытой ТПН лечение чаще всего поликлиническое. Исключением являются, в частности, тяжелые травмы плечевого сплетения, нарастание симптомов, указывающее на продолжающееся сдавление нерва, отсутствие признаков восстановления в течение 1-2 месяцев, свидетельствующее об анатомическом перерыве, либо образовании невриномы. Эти больные нуждаются в электрофизиологическом исследовании.
В остром периоде необходима иммобилизация конечности. Консервативная терапия преследует цель купирования болевого синдрома, ускорения регенерации нерва, предотвращения образования рубцов, контрактур. Применяют сочетанное введение прозерина с метацином, дегидратацию, никотиновую кислоту (желательно местно, путем электрофореза), трентал, ноотропы. Спустя 3-4 недели возможно физиобальнеолечение: озокерит, парафин, массаж, лечебная физкультура и др. При упорных болях, особенно каузалгического типа, назначают нейролептики, ганглиобло- каторы, применяют блокады симпатических узлов. Через 3-4 месяца при продолжающемся восстановлении функций показано санаторное лечение на бальнеологическом курорте.

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ
1. Сроки ВН у лиц, перенесших ТПН, весьма вариабельны. Учитываются: характер и тяжесть повреждения нерва, поражение нескольких нервов, сплетения, осуществленное оперативное лечение или нуждаемость в нем, сопутствующие повреждения костей, сосудов, сухожилий, мышц, социальные факторы (профессия, условия труда больного).
2. Оперированные больные. ВН чаще 3-4 месяца. Однако продолжающаяся регенерация нерва, незавершенность восстановительного лечения с учетом прогноза дают основание для его продолжения по больничному листу в течение 2-3 месяцев и более с целью профилактики инвалидности или уменьшения ее тяжести.
3. При сотрясении нерва и отсутствии сопутствующих повреждений ВН- 1-2 недели, для лиц физического труда - до
1- 1,5 месяцев.
4. При ушибе нерва или его анатомическом перерыве сроки ВН должны определяться после решения вопроса о клиническом прогнозе (обычно не ранее чем через 2-3 месяца). Если анатомического перерыва нет, оперативное лечение не показано, а регенерация нерва началась, то минимальные сроки ВН 3-4 месяца. В дальнейшем с учетом темпа восстановления функций больные возвращаются к труду, направляются на БМСЭ с целью определения инвалидности, либо продолжают лечение по ВН в соответствии с решением ВК. В случае анатомического перерыва определяется возможность оперативного лечения. Если оно не показано, больные обычно направляются на БМСЭ.
5. Тракция нерва в связи с медленным восстановлением функций обычно является основанием для ВН в течение 3-4 месяцев. Некоторые больные могут быть выписаны на работу с временными ограничениями по рекомендации ВК.

Основные причины ограничения жизнедеятельности в позднем и резидуальном периодах ТПН

1. Двигательный дефицит - основная причина ограничения жизнедеятельности больных. Мышечную силу принято оценивать в баллах. Определяется выраженность атрофии мышц, наличие контрактур (учитывается объем активных движений). Можно выделять 3 степени тяжести нарушения функции конечности: а) легкая- трудовые возможности обычно не ограничены (с учетом профессии); б) выраженные двигательные нарушения как в дистальном, так и проксимальном отделах конечности со значительным снижением силы, трофическими расстройствами; в) полное отсутствие функции за счет пареза с выраженным ограничением движений или паралича.
- поражение верхней конечности (с учетом стороны и распространенности двигательного дефекта) ограничивает жизнедеятельность в связи со снижением способности к личному уходу, ведению домашнего хозяйства (стирка, уборка, приготовление пищи и т. п.). В значительной степени нарушается возможность выполнения трудовых операций: недоступны профессии, связанные с тонкими и точными движениями пальцев (машинистка, оператор ЭВМ, ювелир, музыкант и др.); двигательный дефект особенно резко проявляется при нарушении функции схватывания предметов. Особенно затруднены или недоступны работы, требующие активного удерживания, одновременного использования обеих рук;
- поражение нижней конечности ограничивает жизнедеятельность из-за снижения способности к передвижению (при травме поясничного сплетения, распространенном парезе вследствие поражения седалищного нерва, комбинированной и сочетанной травме). Нарушается способность длительно ходить, стоять, бегать, затруднены или невозможны подъем и спуск с лестницы, пользование транспортом, переноска тяжестей.

2. Нарушения чувствительности. Основное значение имеет болевой синдром, проявляющийся гиперпатией в период восстановления функции нерва. Стойкая и длительная гиперпатия в основном наблюдается при невромах, после повреждений с осложненным течением, повторных операций. Наряду с редко встречающейся каузалгией гиперпатия может являться проявлением синдрома рефлекторной симпатической дистрофии, включающей также вазомоторные, трофические нарушения в костях, мышцах, коже. Стойкий болевой синдром значительно влияет на качество жизни больного, дополнительно ограничивает его трудовые возможности.

3. Сочетанные повреждения нервов с сосудами, переломами костей, повреждением сухожилий в значительно большей степени нарушают функцию конечности, ограничивают возможность ее использования в трудовых операциях, что сказывается на состоянии жизнедеятельности и трудоспособности больного.

Примеры формулировки диагноза в позднем и отдаленном периодах ТПН
- последствия травматического поражения плечевого сплетения справа с умеренно выраженным проксимальным парезом руки (отдаленный период);
- открытая травма правого малоберцового нерва в стадии восстановления после оперативного лечения (шов нерва) с парезом стопы;
- последствия травмы левого срединного нерва (огнестрельное ранение) с парезом кисти (значительным нарушением функции схватывания), умеренно выраженными вазомоторно-трофическими расстройствами, легким болевым синдромом (поздний период).

Трудоспособные больные

1. Перенесшие сотрясение, ушиб, тракцию нерва с полным восстановлением функций или если имеющийся легкий двигательный дефект (чаще нижней конечности) не препятствует выполнению работы по специальности.

2. Больные с последствиями ушиба, частичного или полного перерыва нерва после успешного хирургического (шов нерва) или консервативного лечения в резидуальном периоде. Нередко после определявшейся инвалидности III группы в результате успешной реабилитации и рационального трудоустройства. Изолированное повреждение нервов верхней или нижней конечности, кроме ствола седалищного нерва, редко приводит к стойкому снижению трудоспособности.

Показания для направления на БМСЭ

1. Выраженный двигательный дефект конечности, выраженный болевой синдром, значительные трофические нарушения (при длительно неблагоприятном клиническом и трудовом прогнозе, несмотря на проведенные лечебно-восстановительные мероприятия).
2. Сочетанная, комбинированная или множественная травма нервов с выраженным нарушением функции конечности.

3. Менее тяжелые последствия травмы с замедленным восстановлением функций после оперативного лечения, либо обусловившие потерю профессии, необходимость значительного уменьшения объема трудовой деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. ЭМГ, ЭНМГ (желательно в динамике).
2. Рентгенограммы костных структур (при сочетанной травме).
3. РВГ.
4. Тепловизиография (при необходимости).
5. Консультативное заключение нейрохирурга (при необходимости).
6. Общие анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

Общие положения: 1) изолированное повреждение нервов верхней или нижней конечности (кроме ствола седалищного нерва) редко приводит к стойкому снижению, а тем более утрате трудоспособности; 2) учитывается возможность положительной динамики и возвращения к труду без ограничений в связи с длительными сроками восстановления функции нервов, в частности после реконструктивных операций.

III группа: умеренное ограничение жизнедеятельности в связи с нарушением двигательной функции конечности, стойким болевым синдромом при невозможности оперативного и недостаточной эффективности консервативного лечения в связи с потерей квалифицированной профессии (в основном при травме нервов верхней конечности) или когда трудоустройство связано со снижением квалификации и значительным уменьшением объема работы (по критериям нарушения способности к трудовой деятельности, передвижению первой степени). В этих случаях группа инвалидности нередко определяется на период обучения и трудоустройства.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности вследствие сочетанного и комбинированного поражения конечности, повреждение периферических нервов двух конечностей, тяжелой травмы плечевого или поясничного сплетения; наличие длительно незаживающих трофических язв, стойкого выраженного болевого синдрома (по критериям нарушения способности к передвижению, трудовой деятельности, самообслуживанию второй степени).

I группа определяется крайне редко при сочетанном и комбинированном поражении конечностей, длительном некурабильном каузалгическом синдроме (по критериям ограничения способности к передвижению, самообслуживанию третьей степени).

Инвалидность устанавливается бессрочно при стойком выраженном нарушении двигательных функций конечностей и неэффективности мер реабилитации (после наблюдения за больным не менее 5 лет).

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) ранение у бывших военнослужащих; 3) инвалидность с детства; 4) трудовое увечье. В последнем случае степень утраты профессиональной трудоспособности выражается в процентах.

Основанием для признания инвалидом ребенка (обычно на два года) являются последствия ТПН, требующие длительного лечения и реабилитации.

Профилактика инвалидности
1. Первичная профилактика: исключение возможностей военной, бытовой, производственной травмы.
2. Вторичная профилактика: а) оптимальная по объему и продолжительности консервативная терапия; б) своевременное оперативное лечение пострадавших с открытой травмой (шов нерва, другие реконструктивные операции), предупреждение осложнений; в) диспансерное наблюдение невропатолога, травматолога (после выписки из стационара 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев в течение 2-3 лет); г) рациональное трудоустройство с учетом противопоказаний; д) соблюдение сроков ВН в зависимости от темпа восстановления функций, профессии больного.
3. Третичная профилактика: а) настойчивое проведение реабилитационных мероприятий, учитывая длительные сроки восстановления функций, в частности после шва нерва; б) своевременное определение III группы инвалидности для предупреждения декомпенсации функции конечности вследствие неблагоприятных условий труда.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна быть направлена на восстановление или компенсацию двигательных функций, максимальное уменьшение степени социальных последствий ТПН. В благоприятной ситуации (см. «Течение и прогноз») может ограничиваться медицинской реабилитацией.

1. Программа медицинской реабилитации составляется с учетом характера и формы повреждения нерва (нервов), вида травмы (сочетанная, комбинированная) и других особенностей. Включает: а) хирургическое (реконструктивное) лечение; б) восстановительную терапию, в том числе физические методы, лечебную физкультуру и др. (см. «Принципы лечения»); в) протезно-ортопедическую помощь (ортопедическая обувь, тутор при повреждении нервов нижней конечности, кистедержатель и др.). Осуществляется в нейрохирургическом или травматологическом отделениях, реабилитационном отделении поликлиники, санатории.

2. Программа профессиональной реабилитации. Ее возможности при ТПН достаточно широки. После психологической подготовки, профориентации осуществляется профобучение и переобучение доступным квалифицированным профессиям. Реально начальное, среднее и высшее профессиональное образование, индивидуальное ученичество с учетом характера двигательного дефекта.
При параличе верхней конечности доступны гуманитарные, административно-хозяйственные профессии, работа на производстве, выполняемая одной рукой (прессовщик, раздатчик инструментов, приемщик, контролер и др.). При парезах поврежденная рука может участвовать во вспомогательных операциях (поддерживания, прижатия предметов). Поэтому с учетом стороны поражения возможна также работа художника-оформителя, электросварщика на точечной сварке, ретушера, программиста, садовода и др. Сохранность функции схвата и удерживания предметов (при сниженной мышечной силе) значительно расширяет круг доступных профессий.
Инвалиды с поражением нижней конечности помимо широких возможностей интеллектуального труда могут выполнять работу на производстве, не связанную с длительной ходьбой и стоянием, значительным физическим напряжением (слесарь-сборщик, слесарь-лекальщик, переплетчик, оператор, браковщик, лаборант), счетно-канцелярскую с использованием ЭВМ и др. В сельском хозяйстве трудоустройство может быть осуществлено на отдельных ручных работах в овощеводстве и садоводстве.
Важными мероприятиями являются соответствующая организация труда инвалидов, в частности рабочего места, а также изготовление бытовых и рабочих приспособлений, облегчающих труд (для ножного управления станком вместо ручного, с левой руки на правую или наоборот и др.).

3. Программа социальной реабилитации необходима в первую очередь для пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами, двусторонним поражением периферических нервов, сплетений. Включает: а) обучение самообслуживанию с использованием технических средств; б) адаптацию жилого помещения к потребностям инвалида; в) снабжение велоколяской в соответствии с показаниями: паралич или выраженный парез одной нижней конечности; повреждение нервно-сосудистого пучка одной нижней конечности со значительными трофическими нарушениями (а при сочетанных и множественных ранениях и другими,приводящими к выраженному нарушению функции передвижения. При парезе верхних конечностей в зависимости от характера нарушения функций может быть необходимо обеспечение приспособлениями для письма, удерживания предметов.

Причины формирования деформации кисти при повреждении нервов.

Повреждение периферических нервов верхней конечности, кроме нарушения чувствительности и вегетативно-трофических функций, приводят к нарушениям движений в связи с вялым параличом мышц, иннервируемых моторными ветвями данных нервов. Несмотря на предпринятое восстановление нервов, двигательные нарушения могут остаться стойкими и быть причиной возникновения нейрогенных деформаций и контрактур пальцев кисти.

В течение 4-6 месяцев в собственных мышцах кисти начинается денервационный процесс с замещением миофибрилл жировой волокнистой соединительной тканью. Утрачивается способность мышц к реиннервации, несмотря на восстановление периферических нервных стволов с применением тщательной микрохирургической техники. По данным ведущих специалистов, необратимыми остаются изменения как в мышцах, так и в периферических нервах. В мышцах человека после повреждения сухожилий и нервов уже к 4-16-му дню обнаружены атрофия, гомогенизация, фрагментация, уменьшение числа митохондрий, резкое снижение содержания гликогена. Концевые моторные пластинки атрофичны, в двигательных нейронах отмечена типичная валлеровская дегенерация.

При стойком повреждении лучевого нерва развивается паралич мышц разгибателей кисти и пальцев. Отсутствуют активное разгибание кисти, пальцев и отведение 1 пальца. Кисть висит в положении сгибания, невозможно активное разгибание пальцев кисти.

Срединный нерв с дистальной трети предплечья осуществляет двигательную иннервацию I-II червеобразных мышц, а также мышц противопоставляющей, короткой отводящей и поверхностной головки короткого сгибателя I пальца. Собственные мышцы кисти в связи с денервацией быстро подвергаются атрофии и фиброзу. В связи с этим двигательные нарушения в 70-75% случаев остаются стойкими, становятся причиной формирования нейрогенных деформаций кисти и пальцев.

Червеобразные мышцы осуществляют сгибание и лучевое отведение проксимальных фаланг II-III пальцев и участвуют в разгибании в межфаланговых суставах. При параличе I-II червеобразных мышц утрачиваются активное сгибание и лучевое отведение проксимальных и разгибание средних и дистальных фаланг II-III пальцев. Развивается гиперэкстензия проксимальных фаланг II и частично III пальца.

При параличе группы мышц тенара, иннервируемых срединным нервом, нарушается очень важная функция – противопоставление I пальца. Это движение I пальца осуществляется девятью мышцами.

Каждая мышца тенара, иннервируемая срединным нервом, воспроизводит свойственную ей функцию. Короткая отводящая совершает ладонное отведение I пальца с умеренным сгибанием основной и разгибанием дистальной фаланг. Короткий сгибатель сгибает, проксимальную 1 пястную кость и разгибает дистальную фалангу I пальца. Мышца, противопоставляющая I палец, производит ладонную стабилизацию, сгибание и пронацию I пястной кости, участвуя в противопоставлении I пальца II-V пальцам.

При стойком повреждении срединного нерва функция этих мышц утрачивается и развивается нейрогенная деформация пястно-фалангового сустава с ограничением ладонного отведения на 50-60%. I палец в положении супинации находится в одной плоскости по отношению к кисти при ограничении лучевого приведения на 40-50%. Нарушены пронация и противопоставление I пальца. Ограничен шаровой захват, он совершается боковой поверхностью пальца. Цилиндрический захват частично компенсируется длинными сгибателями и разгибателями пальцев. На 30-40% снижается сила щипкового захвата. В связи с параличом I-II червеобразных мышц возникает гиперэкстензия II-III проксимальных фаланг, страдают точные виды захвата кончиками пальцев. Нарушается не только функция, но и форма кисти.

Локтевой нерв с дистальной трети предплечья иннервирует 14 собственных мышц кисти:

глубокую головку короткого сгибателя и приводящую мышцы I пальца;

отводящую, противопоставляющую мышцы и короткий сгибатель V пальца;

все межкостные мышцы;

III-IV червеобразные мышцы.

Действие межкостных мышц чрезвычайно многообразно: в пястно-фаланговых суставах они осуществляют лучевое и локтевое отведение соответствующих пальцев. Тыльные межкостные мышцы сгибают проксимальные фаланги. Ладонные межкостные мышцы способствуют разгибанию проксимальных фаланг. III и IV червеобразные мышцы, начинаясь от сухожилий глубоких сгибателей III-IV-V пальцев, на уровне головок пястных костей переходят на тыл проксимальной фаланги и вплетаются в разгибательный сухожильный аппарат соответствующих пальцев. Они сгибают проксимальные фаланги, а также при сокращении тянут дистально глубокие сгибатели пальцев, расслабляя их, тем самым способствуют разгибанию дистальных фаланг пальцев.

Межкостные и червеобразные мышцы кисти являются своего рода регуляторами функции длинных сгибателей и разгибателей пальцев, стабилизируя и уравновешивая их функцию.

Таким образом, при стойком повреждении локтевого нерва развиваются следующие компоненты деформации и ограничения функции кисти и пальцев:

развивается атрофия локтевого края кисти;

развиваются атрофия и западение межпястных промежутков с последующим фиброзом и стяжкой поперечного свода кисти;

утрачивается сократительная активность межкостных мышц, прекращается их роль как сгибателей проксимальных и разгибателей средних и дистальных фаланг пальцев;

паралич III-IV червеобразных мышц сопровождается утратой функции активного сгибания проксимальных фаланг и разгибания в межфаланговых суставах III-IV-V пальцев.

нарушается приведение, сгибание и пронация I пальца, сгибание, приведение и противопоставление V пальца;

ограничивается сгибание, локтевое и лучевое отведение проксимальных фаланг, разгибание средних и дистальных фаланг IV-V и частично III пальцев.

При длительном пребывании кисти в порочном положении возникают вторичные фиброгические изменения в тканях кисти. Они формируют стойкую когтеобразную деформацию, преимущественно локтевой половины кисти с супинацией I пальца, гиперэкстензией проксимальных фаланг III-IV-V пальцев, сгибательной установкой средних и дистальных IV-V и частично III пальцев; избыточным отведением V пальца.

Локтевой сгибатель кисти

При стойком повреждении срединного и локтевого нервов выключаются из функции все собственные мышцы кисти, утрачивается своего рода пульт управления координацией движений пальцев. Возникает гиперэкстензионно-флексионная деформация кисти. Продольный свод деформируется, поперечный свод становится плоским, исчезает оппоненция I пальца. Развиваются переразгибание проксимальных фаланг, сгибательная контрактура в межфаланговых суставах. Нарушаются основные виды захвата: щипковый, шаровой, межпальцевой, плоскостной.

Восстановительные операции при стойком повреждении лучевого нерва

При параличах мышц разгибателей пальцев и кисти, обусловленных стойким повреждением лучевого нерва, производят различные варианты мышечно-сухожильных транспозиций. S.Bunnell предложил свой вариант перемещения мышц – сухожилие локтевого сгибателя кисти – на разгибатели III-V пальцев; лучевого сгибателя кисти – на разгибатели I-II пальцев. И. Матев и соавт. считают эффективной транспозицию круглого пронатора на лучевой разгибатель кисти, локтевого сгибателя – на общий разгибатель пальцев, длинной ладонной мышцы – на короткий разгибатель и отводящую мышцы I пальца.

А.М.Волкова применяет операцию по Ю.Ю.Джанелидзе. Из разреза по тыльной поверхности предплечья до лучезапястного сустава обнажают сухожилия общего разгибателя II-V пальцев и длинного разгибателя I пальца.

Из двух параллельных разрезов по локтевому и лучевому краям дистальной трети предплечья с ладонной поверхности обнажают и отсекают от места прикрепления сухожилия локтевого и лучевого сгибателей кисти и переводят их через подкожные каналы на тыльную поверхность предплечья. Обе раны на ладонной поверхности предплечья зашивают.

Выделяют сухожилие длинного разгибателя I пальца после рассечения третьего костно-фиброзного канала. Кисти и пальцам придают положение разгибания.

Локтевой сгибатель кисти проводят под сухожилиями общего разгибателя пальцев и сшивают бок в бок с сухожилием длинного разгибателя большого пальца в положении максимального разгибания. Все сухожилия разгибателей II-V пальцев сшивают с сухожилием лучевого сгибателя кисти.

После зашивания раны кисть и пальцы фиксируют гипсовой повязкой в положении максимального разгибания на 5-6 недель. Описанные операции в большинстве случаев обеспечивают положительный функциональный исход.

Восстановительные операции при стойком повреждении срединного нерва. К настоящему времени все способы реконструктивных операций на кисти при стойком параличе локтевого и срединного нервов делят на:

стабилизирующие;

динамические.

При стабилизирующих операциях создают функционально выгодное положение пальцам для захвата предметов. При динамических операциях восстанавливают активную функцию за счет мышечно-сухожильной транспозиции функционально полноценных мышц.

Одной из причин нарушения хватательной функции при параличе собственных мышц кисти является нарушение оппозиции I пальца. Для стабилизации I пальца в положении оппозиции многие авторы производили артродез пястно-запястного сустава. Синостоз I-II пястных костей при помощи костного трансплантата-распорки в положении оппозиции выполняли Ch.Thompson, Б.Бойчев и соавт., Р.Э.Райе.

Мнение о стабилизирующих операциях неоднозначно. В настоящее время их применяют очень редко – только при отсутствии условий для мышечно-сухожильных транспозиций.

Известны более 40 способов восстановления активной оппозиции I пальца кисти при параличе мышц тенара. S.Bunnell производил транспозицию удлиненного сухожилия локтевого сгибателя кисти через «блок» с фиксацией к основанию проксимальной фаланги I пальца. Похожий метод, только с использованием сухожилия поверхностного сгибателя IV пальца, предлагали C.Thompson и W.Blauth, применяли различные варианты мышечно-сухожильной транспозиции для восстановления оппозиции I пальца. Е.Панева-Холевич пересаживала удлиненное сухожилие лучевого сгибателя кисти, В.Соок, L.Schneider, J.Zweig, С.А.Голобородько перемещали сухожилие разгибателя V пальца. K.Tsuge производил транспозицию длинного лучевого разгибателя кисти.

При стойком повреждении локтевого и срединного нервов не только страдает оппозиция I пальца, но и развивается когтеобразная деформация всех пальцев кисти. E.Zancolli считает, что при параличе межкостных и червеобразных мышц нарушается стабилизация пястно-фаланговых суставов. В связи с этим разгибатели переразгибают проксимальные фаланги II-V пальцев и теряют способность к разгибанию средних и дистальных фаланг. На этом основании он разработал операцию по стабилизации проксимальных фаланг II-V пальцев. Суть операции по Zancolli заключается в капсулопласгике: укорачивают ладонную капсулу пястно-фаланговых суставов путем выкраивания лоскута и фиксации его с укорочением и сгибанием проксимальной фаланги. Однако сам автор, а также другие хирурги отметили рецидив деформации в 50% случаев.

Для восстановления оппозиции I пальца предложена следующая методика операции. Из разрезов по локтевому и лучевому краям предплечья выделяют и отсекают от мест прикрепления сухожилия лучевого и локтевого сгибателей кисти. Дистальный конец сухожилия лучевого сгибателя кисти прошивают внутриствольным швом. Сухожилие локтевого сгибателя кисти удлиняют путем продольного расщепления, дистальный конец прошивают аналогично. Из разреза по тыльно-лучевой поверхности обнажают I пястную кость. Через подкожные тоннели к I пястной кости проводят сухожилия лучевого и локтевого сгибателей кисти. Фиксируют сухожилие лучевого сгибателя кисти к верхней трети пястной кости, а сухожилия локтевого сгибателя кисти - к проксимальной фаланге I пальца.

Некоторые хирурги предпочитают операцию, суть которой заключается в том, что сухожилие длинного сгибателя I пальца расщепляют пополам. Локтевую часть оставляют па месте, а лучевую – перемещают на тыльно-ульнарную поверхность основной фаланги I пальца.

Восстановительные операции при стойком повреждении локтевого нерва. Как уже упоминалось, основные жалобы при повреждении локтевого нерва больные предъявляют на когтеобразную деформацию локтевой половины кисти, препятствующей раскрытию ладони для захвата. Описаны различные способы оперативного лечения когтеобразной кисти, однако предпочтение отдают операциям динамического характера, восстанавливающим активное сгибание проксимальных фаланг пальцев. Наиболее эффективны в функциональном отношении два способа мышечно-сухожильной транспозиции поверхностного сгибателя со средней фаланги на проксимальную.

При первом способе отсекают обе ножки сухожилия поверхностного сгибателя от места прикрепления к средней фаланге. Сухожилие извлекают из фиброзно-апоневротического канала и расщепляют вдоль на две половины. Одну ножку прошивают и проводят через костный канал в средней трети проксимальной фаланги. Среднюю фалангу разгибают, а проксимальную фалангу выводят из гиперэкстензии натяжением сухожилия поверхностного сгибателя до положения сгибания до угла в 20°. Обе ножки поверхностного сгибателя сшивают.

При втором способе на уровне IV-V пястно-фаланговых суставов обнажают проксимальную часть кольцевидной связки и поперечно ее рассекают. Отсекают ножки сухожилия поверхностного сгибателя и в виде петли охватывают ими проксимальную часть фиброзного кольца. После натяжения и сгибания проксимальной фаланги до угла 20° дистальный конец сухожилия пришивают к тому же сухожилию.

Применение описанных методов динамических операций обеспечивает восстановление продольного свода кисти, ангинного дифференцированного сгибания проксимальных фаланг IV-V пальцев, устранение сгибательной контрактуры средних и дистальных фаланг.

Учитывая дефицит приведения I пальца для стабильного силового захвата, целесообразна следующая методика мышечно-сухожильной транспозиции. Из продольного разреза по локтевому краю дистальной трети предплечья выделяют, мобилизуют и отсекают от места прикрепления сухожилие локтевого сгибателя кисти. Последнее удлиняют путем продольного рассечения и через подкожный тоннель проводят к проксимальной фаланге I пальца. Из разреза по нейтрально-лучевой линии на уровне пястно-фалангового сустава производят чрескостное крепление сухожилия локтевого сгибателя кисти к проксимальной фаланге в положении приведения и пронации I пальца. Таким образом, функция локтевого сгибателя кисти обеспечивает стабильность и силу захвата, исправляется гиперэкстензия проксимальной фаланги.

Для устранения избыточного непроизвольного отведения V пальца возможно отсечение сухожилия его разгибателя от места прикрепления. Описаны методы операций, направленные не только на устранение избыточного отведения, по и на восстановление активного приведения V пальца к IV. Операция заключается в отсечении сухожилия разгибателя V пальца и фиксации его к сухожильному разгибательному апоневрозу V пальца с лучевой стороны.

Перечисленные оперативные вмешательства позволяют произвести эффективную коррекцию всех компонентов деформации кисти при стойком повреждении локтевого нерва.

Восстановление чувствительности при застарелых повреждениях нервов кисти. Особенностью застарелых повреждений общих и собственных ладонных пальцевых нервов является нарастание диастаза между концами нервного ствола и формирование невромы на проксимальном отрезке нерва. В связи с этим часто приходится производить пластику нервов кисти.

Если число поврежденных нервов значительно, то целесообразно по возможности выполнять пластику максимального числа нервов с использованием в качестве трансплантатов одного из икроножных нервов. При небольшом количестве поврежденных нервов можно обойтись без использования донорской области, не создавая, таким образом, дополнительных рубцов. В этих случаях в качестве трансплантатов могут быть использованы собственные нервы кисти, иннервирующие менее значимые в функциональном отношении зоны. Также для этого можно использовать нервы тыльной поверхности кисти. Наконец, при глубоких дефектах тканей дефекты нервов кисти могут быть замещены нервным стволом, взятым в составе пересаженного в дефект свободного комплекса тканей.

Вторым вариантом восстановления чувствительности в функционально важных зонах кисти является пересадка островковых иннервируемых лоскутов с недоминирующей поверхности пальца. Выделение возможно в двух вариантах: на широком кожном основании либо на сосудисто-нервной ножке. Одним из иннервируемых лоскутов, пересаживаемых на ладонную поверхность I пальца, является трансплантат с тыльно-лучевой поверхности II пальца, кровоснабжающийся из I тыльной артерии запястья, в состав которого включают поверхностную ветвь лучевого нерва.

Для восстановления полноценного чувствительного кожного покрова кисти могут быть использованы различные донорские источники комплексов тканей, включающие ветви нервов. Одним из наиболее подходящих для кисти трансплантатов являются лоскуты, питающиеся из бассейна 1-й тыльной плюсневой артерии. Реиннервация тканей осуществляется за счет глубокой ветви малоберцового нерва, который сшивают с чувствительным нервом кисти.

Описанные способы оперативного лечения обеспечивают хороший функциональный эффект при застарелых повреждениях нервов кисти у детей.