В случаях усиленного давления или интенсивного воздействия на грудную клетку с левой стороны не исключена возможность ушиба (контузии) сердечной мышцы или миокардиального мышечного слоя. Сердце способно самостоятельно справиться с легкой травмой, но возникают случаи, когда требуется помощь важному органу человеческого организма.

Ушиб сердца диагностируется в результате сильного удара, сдавления, воздействия на орган во время падения. Функция сердца представляет собой слаженную работу органа по беспрерывному кругообороту потоков крови, работает проводящая система, передающая на камеры импульсы ритма. Самостоятельно диагностировать травму сложно, поэтому при неожиданном воздействии силы в зону сердца нужно получить консультацию и назначение кардиолога, основанные на результатах клинических исследований.

Признаки

Негативные последствия воздействия силы на орган зависят:

• от его мощности;
• от периода действия органа в момент травмы;
• от вектора силы.

В результате внезапного механического давления на сердце происходит замедление или приостановка движения крови в сердечных камерах. Но поступающая кровь продолжает двигаться, не имея возможности достичь пункта назначения. Это может стать угрозой жизни человека и привести к необратимым процессам и негативным последствиям повреждений. В этом случае возможна некоторая реакция на удар:

• попадание сверхнормативного количества крови в камеры;
• увеличение стенок, трансформация размера;
• сдавливание камер;
• повреждение органа ребрами;
• распад химических соединений крови;
• перемещение сердца.

Внезапные нарушения нормального функционирования органа могут привести к:

• повреждению миокарда,
• надрыву клапанов.

Виды

Выделяют 2 случая клинических показаний, образовавшихся в результате прямого удара в зону сердца:

• стенокардический;
• инфарктоподобный.

При компетентном установлении одного из клинических видов у специалиста появляется возможность сделать грамотное назначение и начать лечение пациента.

Во избежание формирования признаков сердечной недостаточности при инфарктоподобном виде травмы назначается ограниченная инфузионная терапия, предполагающая уменьшение введения в кровь различных препаратов. При стенокардическом случае ограничение не вводится.

Ушиб сердца можно поделить на повреждение составляющих сердца:

• сердечной мышцы;
• коронарных сосудов;
• клапанов.

Существует совмещенный ушиб, связанный, помимо травмы сердца, с повреждением других внутренних органов.

Причины

Ушиб сердца происходит при давлении на грудину, в зону проекции органа. Причиной может стать:

• несчастный случай на дороге;
• падение;
• воздействие взрывной волны;
• отдача при работе на тяжелом оборудовании;
• гидротравма;
• повреждение органа ребрами;
• прямой удар и т.д.

Симптомы

Ушиб сердца (контузия) самостоятельно диагностировать невозможно, т.к. нарушения функционирования внутреннего органа визуально не заметны, но могут доставить со временем серьезные проблемы, которые окажутся несовместимыми с жизнью пациента. Ведь любая сложная травма без лечения, со временем усугубляется и сердце, в этом случае, не исключение.

Симптомы ушиба сердечной мышцы сходны с часто возникающей спазматической болью органа. В этом случае нужно принять «Нитроглицерин». При спазме, действие препарата устранит болезненные ощущения, тогда как боль от ушиба не пройдет. Помимо острой боли, контузия сердца имеет и другие признаки:

• ощущения тревоги и беспричинного страха;
• ощущение недостатка кислорода (одышка);
• снижение чувствительности в конечностях, покалывание в пальцах;
• утрата сознания;
• обильное холодное потоотделение;
• отечность в зоне сердца;
• учащенный пульс, ощущаемый в крупных артериях.

Ушиб связан с деформацией и появлением дефекта органов грудной клетки в результате травмы. Так при ударе в зону сердца, помимо него страдают плевра, ребра и т.д. При прослушивании происходит притупление слышимости ритмов, это помогает доктору установить диагноз – ушиб. При данном вердикте медика назначается дополнительное обследование, уточняющее его.

В некоторых случаях имеется угроза остановки деятельности органа. Эту ситуацию можно предугадать, следя за состоянием больного. К примеру, к негативным показателям можно отнести смену тахикардии на сбои в синусовом сердечном ритме, изменение (бледность) оттенка кожи.

Диагностирование

Доктор устанавливает диагноз на основании истории болезни, жалоб пострадавшего, пальпации и прослушивает работу сердца. Если у врача возникают сомнения в назначении лечения, то назначается дополнительное обследование:

Лечение

Лечение травмы проводится в стационаре. В осложненных случаях больному назначается хирургическое вмешательство, затем его помещают в реанимацию или отделение интенсивной терапии, где происходит наблюдение при помощи мониторов и лечение. Ушиб сердца предусматривает следующие лечебные мероприятия:

• устранение боли;
• рекомендация препаратов, восстанавливающих сердечный ритм;
• восстановление нормативного движения кровяных потоков и способности сердечного мышечного слоя сокращаться;
• воссоздание обменных процессов органа.

При купировании боли используют комбинированный метод нейролептаналгезии, который предусматривает снятие нервного напряжения и приступов боли одновременно. Для этого используют «Морфин» или «Омнопон». При отсутствии противопоказаний, связанных со стабильностью дыхания, возможно применение оксонитрид азота с кислородом.

Для нормализации нарушенного биоритма назначают «Изоптин», «Тразикор» «Панангин» или внутривенные инъекции хлорида калия. При проявлениях тахикардии возникает потребность в экстренной внутривенной инъекции 10 % раствора «Новокаинамида».

При нормализации кислотно-щелочного баланса применяют 5 % раствор гидрокарбоната натрия. При развитии учащенного сокращения желудочков (фибрилляция) выполняется срочная электрокардиостимуляция.

При замедлении или прекращении проводимости сердечного импульса используют 0,1 % раствор «Атропина» каждые 4-6 часов. Вводят раствор «Изопреналина» с 5 % глюкозой. При полной поперечной блокаде необходима электрокардиостимуляция.

При проявлении сердечной недостаточности необходимы сердечные гликозиды, мочегонные и калийсодержащие препараты.

В несложных случаях используется консервативное амбулаторное лечение, постельный режим, но с систематическими визитами к доктору для наблюдения за общим состоянием пациента и контролем процесса выздоровления.

Последствия

При ушибе сердца высока угроза проявления аритмии и констатация летальных исходов. В сущности, диагноз ушиб миокарда поясняет сбой показателей ЭКГ и появившуюся боль в грудной клетке, а также напоминает доктору об угрозе появления у пострадавшего аритмии. Поэтому больной до выяснения точного диагноза после полученной травмы в течение 12 часов находится под наблюдением врача, контролирующего его самочувствие с помощью подключенной аппаратуры и выведенных на монитор показателей жизнедеятельности.

Смерть большинства пострадавших, получивших травму сердца, наступает на месте происшествия, но несмотря ни на что, с помощью современной диагностики и методов хирургии процент тех, кого удается экстренно и вовремя привезти в медицинское учреждение живыми, существенно увеличивается. Для получения должного лечения и помощи при тяжелых травмах сердца медикам необходимо заблаговременно подготовиться к операции.

Закрытые травмы грудной клетки в 70% случаев сопровождаются повреждением сердца, которое приводит к летальным исходам у 45-62% пациентов. Причиной летального исхода при травмах сердца часто являются аритмии, возникающие вследствие тяжелого повреждения миокарда.

Поздняя диагностика травмы сердца достигает 55% случаев и связана с тяжестью сочетанной травмы. Нередко закрытые травмы сердца выявляются только при патолого-анатомическом исследовании. В этой связи диагностика и лечение закрытых травм сердца является актуальной клинической проблемой.

Закрытая травма сердца (ЗТС) - это группа повреждений сердца в результате действия травматического фактора. Закрытые повреждения сердца подразделяют на первично-травматические, которые возникают сразу после травмы или в ближайший период после травмы, и вторично-травматические поражения сердца, развивающиеся в результате метаболических нарушений как последствие травмы.

Патогенез

В патогенезе ЗТС выделяют пять ведущих факторов:

1. внезапное сдавливание сердца с повышением давления в его полостях;
2. внезапный удар в область сердца с его повреждением отломками ребер;
3. смещение сердца при ушибе грудной клетки;
4. стрессовое влияние центральной нервной системы (ЦНС) на сердце;
5. нарушение метаболизма в миокарде в результате политравмы.

Тяжесть ЗТС зависит от многих причин: характера травмы, фазы сердечной деятельности в момент травмы, состояния миокарда и коронарных сосудов до травмы и пр. Наибольшее повреждение миокарда возникает при нанесении травмы в переднезаднем направлении, что приводит к кровоизлиянию в миокард или к разрыву его стенок.

При ЗТС наблюдаются кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в миокарде, а также снижение уровня гликогена и активности сукцинатдегидрогеназы в кардиомиоцитах с повышением уровня молочной кислоты, достигающего максимума (в 7-8 раз выше нормы) через 3-4 ч после травмы.

Возможными механизмами развития сердечной смерти у лиц, перенесших ЗТС, являются апноэ, глубокий вазовагальный рефлекс или первичная фибрилляция желудочков (ФЖ), которая в настоящее время рассматривается как наиболее вероятный механизм. ФЖ часто возникает при травме сердца и может быть вызвана физическим воздействием на грудную клетку в области проекции сердца, особенно в проекции центральной части левого желудочка.

При механической травме, не сопровождающейся грубым повреждением жизненно важных органов, предполагаются два типа остановки сердца.

Первый тип имеет преимущественно вагусный механизм и возникает в случаях, когда при сильном ударе в рефлексогенную зону (области каротидного узла, солнечного сплетения, печени, передняя поверхность грудной клетки в проекции сердца) раздражается большое количество элементов блуждающего нерва, в результате чего одновременно формируется большое число импульсов.

Это вызывает подавление функции водителей ритма в синоатриальном (СА) и атриовентрикулярном (АВ) узлах с их выраженным угнетением вплоть до остановки, что приводит к развитию асистолии, которая прерывается синусовым ритмом либо переходит в ФЖ или необратимую атонию миокарда. Большое число нервных окончаний блуждающего нерва, сосредоточенных в перикарде и эпикарде, испытывают чрезмерное раздражение на участках, где сердце не прикрыто легкими.

Сильный удар в грудь может также привести к значительному смещению сердца и перерастяжению сосудистого пучка, в результате чего возникает сильная вагусная импульсация, создающая условия для остановки сердца. Реакция сердца на вагусное раздражение различна, и то раздражение, которое у одних вызывает брадикардию и заканчивается благополучно, у других может вызвать асистолию.

Второй тип остановки кровообращения при ЗТС реализуется через фибрилляцию желудочков , и здесь также выделяют два варианта. Во-первых, это может быть прямое воздействие на область сердца, которое провоцирует электрический ответ и само может вызывать ФЖ при попадании в «уязвимый период». Катехоламины, выделяющиеся при стрессе, также усиливают электрическую нестабильность миокарда во время «уязвимого» периода.

В то же время этот вариант встречается не часто, так как «уязвимый» период занимает только 2-3% сердечного цикла, и не каждый стимул, попадающий на этот период, приводит к фибрилляции. Во-вторых, остановка кровообращения при механической травме сердца может быть связана с изменениями в коронарных артериях, ведущими к острой ишемии миокарда с последующей ФЖ.

Клиническая картина

Клиническими проявлениями ЗТС чаще всего бывают сотрясение или ушиб сердца, разрыв миокарда и травматический инфаркт миокарда.

Сотрясение сердца нередко дебютирует аритмиями в виде экстрасистолии, фибрилляции или трепетания предсердий, либо брадикардии и нарушения проводимости. Боль наблюдается редко и непродолжительно, характерна бледность, снижение артериального давления, глухость сердечных тонов.

Эти признаки могут наблюдаться в течение нескольких часов. Этому сопутствуют церебральные нарушения: головокружение, нарушение мышечного тонуса, расстройство сознания. В 50% случаев коллапс развивается немедленно, но может возникнуть после короткого периода сохранения сознания. На электрокардиограмме (ЭКГ) определяются изменения субэпикардиальной локализации и нарушения сердечного ритма.

Дифференциальная диагностика при ЗТС проводится с другими состояниями, приводящими к ФЖ: аномалии коронарных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT, инфаркт миокарда, вирусный миокардит. Ключевыми для диагностики являются связь симптомов с ударом в грудную клетку и отсутствие в сердце изменений, способных стать причиной смерти.

Ушиб сердца сопровождается следующими признаками: возникновение боли, имитирующей стенокардию, в месте ушиба или за грудиной; сердцебиение, общая слабость, одышка, бледность, акроцианоз; нарушение ритма (тахикардия, брадикардия, экстрасистолия); пульс слабого наполнения, давление лабильно, с тенденцией к снижению систолического (до 80-90 мм рт.ст.) и пульсового (до 10-20 мм рт.ст.); возможны приглушение тонов, систолический шум на верхушке сердца, ритм галопа, шум трения перикарда.

На ЭКГ возможны синусовая тахи- или брадикардия, предсердная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий (ФП) или трепетание предсердий (ТП), различные тахикардии, атриовентрикулярные блокады, нарушения внутрижелудочковой проводимости, признаки ишемии и метаболических расстройств.

Острый период ушиба сердца может осложниться кардиогенным шоком, протекающим на фоне травматического шока. На 3-10-е сут после травмы, после стабилизации или улучшения состояния вновь нарастают клинические и ЭКГ-признаки поражения миокарда, обусловленные развитием глубоких дистрофических и воспалительных изменений в зонах кровоизлияния.

Предложена классификация ушибов сердца (Марчук В.Г. и др., 2012), позволяющая унифицировать их клиническую оценку:

1. По тяжести:

• легкая: без нарушений гемодинамики, быстро проходящие нарушения ритма и проводимости, выраженные изменения на ЭКГ;
• средней тяжести (стенокардитическая): стойкие нарушения ритма и проводимости, преходящие нарушениями гемодинамики;
• тяжелая (инфарктоподобная): стойкие и прогрессирующие нарушения гемодинамики.

1. По стадиям течения:

• первично-травматические нарушения (первые трое суток);
• травматический миокардит (до 25 сут);
• восстановление нарушенных функций (до 25 сут);
• исход.

1. По характеру морфологических нарушений:

• 1-й период - острый (2-3-и сут);
• 2-й период - репаративная регенерация (до 14 сут);
• 3-й период - посттравматический кардиосклероз (более 14 сут).

Травматический инфаркт миокарда встречается у пожилых людей даже при падении на край тротуара. На фоне измененных коронарных артерий он протекает более тяжело: наблюдаются интенсивные загрудинные боли сразу после травмы, нарушения ритма, кардиогенный шок.

Характерны бледность, цианоз, холодный пот, тахикардия, пульс слабого наполнения, гипотония. Тоны сердца глухие, систолический шум с максимальной интенсивностью на верхушке. В остром периоде на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q над зоной поражения, различные нарушения ритма и проводимости.

Течение может осложняться сердечной астмой и отеком легких. При ЗТС возможна отслойка интимы коронарных артерий, что ведет к инфаркту при отсутствии атеросклероза.

Разрыв миокарда может быть внешним и внутренним. При внешних разрывах возникает сообщение с перикардом, что приводит к быстрому летальному исходу. В случае оказания экстренной кардиохирургической помощи возможен благоприятный исход.

Клиническим признаком внешнего разрыва является гемотампонада. Пострадавшие бледные, с выраженной одышкой, нитевидным пульсом, коллапсом, границы сердца широкие. Могут быть тяжелые нарушения ритма. Сопутствующий разрыв перикарда приводит к кровотечению в грудную полость.

При внутренних разрывах нарушается целостность межжелудочковой или межпредсердной перегородки, повреждаются клапаны, сухожильные нити, папиллярные мышцы. Характерна одышка, цианоз, тахикардия, гипотония, грубый систолический шум. Возможно появление острой правожелудочковой (при дефекте межжелудочковой перегородки) или левожелудочковой (при повреждении папиллярных мышц или створок митрального клапана) сердечной недостаточности (СН), сочетающейся с травматическим шоком. Прогноз часто неблагоприятный.

Острая клапанная недостаточность возникает вследствие повреждения клапанов, папиллярных мышц, хорд и характерна для исходно измененных клапанов. Наиболее уязвим аортальный клапан. Повреждение клапанов можно предположить при появлении шума, артериальной гипотензии, нарастающем отеке легких.

Пансистолический шум появляется также при разрыве межжелудочковой перегородки в сочетании с появлением блокады правой ножки пучка Гиса или отклонением электрической оси сердца вправо. Острая трикуспидальная регургитация переносится лучше и проявляется отеками ног и асцитом.

Повреждение магистральных сосудов . Аорта часто страдает при ЗТС в виде ее надрыва или разрыва, что чаще всего приводит к летальному исходу. Разрыв аорты обычно происходит в нисходящем отделе, где она прикреплена к позвоночнику за счет межреберных артерий. Характерна боль в спине, гипотензия, ослабление пульса на ногах и его усиление на руках.

Посттравматическая миокардиодистрофия возникает часто, в ней выделяют 3 периода:

• острый (3-5 дней),
• подострый (7-14 дней),
• восстановительный (от 15-30 дней до 1-2 мес).

Возможно полное выздоровление, но часто в дальнейшем возникают аритмии или стенокардия. Характерно появление нарушений ритма, глухих тонов, нарушений центральной гемодинамики. В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез и анализ механизма травмы. Обнаружение следов травмы грудной клетки (ссадин, кровоподтеков, подкожной эмфиземы) способствует диагностике.

Консервативное лечение

Экстренная помощь при ЗТС на догоспитальном этапе и в стационаре проводится по следующим направлениям:

• купирование болевого синдрома;
• борьба с нарушениями ритма и проводимости;
• нормализация гемодинамики;
• восстановление сократительной функции миокарда;
• улучшение метаболизма мышцы сердца.

Для купирования болевого синдрома используется как препарат выбора морфин , если нет документального подтверждения гиперчувствительности к нему. Морфин не только обезболивает, но и уменьшает чувство страха, возбуждение у пациента, снижает симпатическую активность, увеличивает тонус блуждающего нерва, уменьшает работу дыхания, вызывает расширение периферических артерий и вен.

Доза, которая необходима для адекватного обезболивания, в ряде случает индивидуальна. Перед использованием 10 мг морфина гидрохлорида или сульфата разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды, вводят внутривенно (в/в) медленно 2-4 мг лекарственного вещества, до купирования боли или возникновения побочных эффектов, продолжают введение каждые 5-15 мин по 2-4 мг.

На фоне введения морфина возможна выраженная артериальная гипотензия (устраняется приведением больного в горизонтальное положение в сочетании с поднятием ног, если нет отека легких). Если этого недостаточно, то в/в вводится 0,9% раствор хлорида натрия или другие плазмоэкспандеры, в редких случаях - прессорные препараты.

Выраженная брадикардия в сочетании с артериальной гипотензией устраняется атропином (в/в 0,5-1,0 мг); тошнота, рвота устраняются производными фенотиазина, в частности метоклопрамидом (в/в 5-10 мг); выраженное угнетение дыхания устраняется налоксоном (в/в 0,1-0,2 мг, при необходимости повторно каждые 15 мин), однако при этом уменьшается анальгезирующее действие препарата.

Предложены также другие способы обезболивания, в частности внутривенное введение 25-50 мг (1-2 мл) дроперидола и 0,05-0,1 мг (1-2 мл) фентанила в 20 мл 5-40% раствора глюкозы (можно внутримышечно или подкожно) при отсутствии признаков угнетения дыхания. Закись азота в смеси с кислородом (в соотношении от 4:1 до 1:1), если нет признаков расстройства дыхания.

При аритмиях без снижения артериального давления на догоспитальном этапе антиаритмическая терапия не проводится. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, то оптимальный метод лечения - синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия .

Энергия монофазного разряда составляет, как минимум, 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину.

Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть менее 1 мин. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов.

В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или суточная инфузия препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Для устранения устойчивого пароксизма суправентрикулярной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

• в/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг);
• в/в введение бета-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов);
• в/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/ кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч;
• в/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 ч.

Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ. Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ.

При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда и чрезмерную адренергическую активность (бета-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная электрокардиостимуляция (ЭКС) для учащения ритма желудочков.

Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ , сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД менее 90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж.

При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой менее 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД менее 90 мм рт.ст., может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно.

Препарат выбора - амиодарон 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начать суточную инфузию препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT более 500 мс.

Возможно использование прокаинамида в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг.

Пароксизмы ЖТ типа «пируэт» в сочетании с удлинением интервала QT - показание к в/в введению сульфата магния (1 -2 г в течение 5-10 мин под контролем уровня АД, при сохранении аритмии - повторные введения, при необходимости до суммарной суточной дозы 16 г).

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу недоступен, возможно нанесение прекордиального удара. При наличии дефибриллятора необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двуфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию и продолжать ее до попыток дефибрилляции, как минимум, 2 мин. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять, как минимум, 5 циклов закрытого массажа сердца до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда.

Если аритмия сохраняется, то перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом - амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона-лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг).

При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

Синусовая брадикардия , приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы более 3 с или синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/ мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения - показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/ кг).

При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную электростимуляцию (ЭС) (предпочтительно предсердную).

Основные задачи при лечении отека легких - улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90%.

Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови (контроль за газовым составом крови!), может быть использовано дыхание через маску в режимах CPAP или BiPAP.

В наиболее тяжелых случаях прибегают к интубации трахеи и искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если она проводится с положительным давлением на выдохе, то ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких.

Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями. При необходимости выполнения традиционных режимов ИВЛ целесообразно использовать дыхательный объем, не превышающий 6-10 мл/кг при частоте дыханий в пределах 12-22 в мин.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и, насколько это возможно, эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии - препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики. Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) - эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит к расширению артериол и с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД.

Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов - их антиишемическое действие. Поскольку эффект таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно.

Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина - 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина - уровень систолического АД (САД), которое не должно снижаться более чем на 10-15% у нормотоников, на 20-25% у лиц с артериальной гипертензией и не должно быть менее 90-95 мм рт.ст.

Важное положительное свойство нитроглицерина - его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов - исходно низкий уровень АД (САД < 90 мм рт.ст.).

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но и обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг.

Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз.

При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких - диуретики . Используют в/в болюсное введение фуросемида. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг.

При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, при повторном введении она может быть увеличена в 2 раза и более. Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, - гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушением ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием (допамин, добутамин). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата, и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения.

Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах - 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным и умеренным позитивным инотропным действием.

Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках более 10 мкг/кг/мин). Важное свойство допамина - снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков, и эта комбинация применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

С целью своевременного выявления жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, обеспечения эффективного контроля за состоянием пострадавшего, оценки корректности проводимой терапии целесообразно проведение постоянного ЭКГ-мониторинга, контроля показателей гемодинамики (АД, ЧСС) и дыхания (частота дыхания, SpO2) на протяжении всего догоспитального периода.

Прогноз при закрытых травмах сердца различный. Возможно полное выздоровление и восстановление трудоспособности или неполное выздоровление (в дальнейшем могут появляться боли, связанные с физической нагрузкой, или аритмии). Смерть при закрытой травме сердца может наступить в том случае, если развивается фибрилляция желудочков, асистолия, сердечная недостаточность или разрыв миокарда.

А.И. Абдрахманова, Н.Б. Амиров, Н.А. Цибулькин

Повреждение сердца возникает при закрытых и открытых травмах. После тупого удара происходит сотрясение сердца, разрыв аорты, перикарда, нарушение структуры клапанного аппарата. Огнестрельные и ножевые ранения вызывают кровотечение и тампонаду сердца. Любая из этих патологий крайне опасна для жизни. Требуется экстренная госпитализация и противошоковая терапия, операция.

Читайте в этой статье

Причины появления травмы сердца

На первом месте среди всех факторов, приводящих к травме сердечной мышцы, находятся транспортные аварии (автомобильные, при управлении мотоциклом). За ними следуют падения с высоты, повреждения, связанные с профессиональной деятельностью, природные катастрофы, ножевые и огнестрельные раны, электротравмы.

Есть вероятность травмирования сердца при несчастных случаях в процессе бытовых ремонтных работ (например, металлическим прутом, частью арматуры). Сердечную мышцу может задеть обломок ребра при переломе или электрод электрокардиостимулятора. Особую группу составляют травмы спортивными снарядами, в боксе, карате. Опасными видами спорта для таких ударов являются баскетбол, бейсбол, единоборства, хоккей, футбол.

Классификация

В зависимости от вида полученных повреждений клиническая картина и последствия травмы различаются.

Закрытая (ушиб) сердца

Приводит к очаговому разрушению клеток сердечной мышцы. В легких случаях больные жалуются на боль в груди, но ее нельзя однозначно связать с сердцем, так как имеется сильный ушиб мягких тканей. При интенсивном ударе у пациента:

Спасти человека может только немедленная дефибрилляция. Из-за поздней диагностики и отсутствия профессиональных действий 85% людей, получивших такую травму, погибают. Даже если и удается на некоторое время восстановить ритм при задержке госпитализации, то из-за энцефалопатии изменения в головном мозге остаются необратимыми.

Тупая

Чаще бывает при автомобильной катастрофе, встречается при падении, вследствие удара тупыми предметами, из-за проведенного закрытого массажа сердца. При такой травме может разорваться перикард, и поступившая кровь накапливается в околосердечной сумке. Также отмечаются:

Тяжесть состояния пациента связана с падением сердечной деятельности, гипотонией, остановкой сокращений.

С кровоизлиянием

Поступление крови в перикард при травме (даже при сравнительно небольшом объеме) приводит к . Это препятствует заполнению желудочков кровью, резко снижается сердечный выброс, нарастают признаки падения давления в артериальной сети.

Проникающие ранения

Возникают при ножевых и пулевых ранах, переломах ребер, операциях на сердце. Ножевые повреждения менее обширны, дефект околосердечной сумки может закрыться тромбом, а скопившаяся кровь остается в перикарде, вызывая тампонаду. Стенка левого желудочка толще, поэтому она может сильнее сократиться, пережимая поврежденные сосуды, а травма правых камер и любые пулевые раны становятся причиной массивного внутреннего кровотечения.

Электротравма

Происходит при ударе молнии и контакте с переменным током. Под действием электричества меняется заряд мембраны клеток, что приводит к выделению ацетилхолина и сильному мышечному спазму. В миокарде нарастает , зоны некроза, сбой ритма.

Эти процессы приводят к возникновению и асистолии (остановке сокращений). При этом самое опасное направление – поперечное (от руки к руке), так как одновременно прекращается дыхание.

Высокочастотные переменные электрические импульсы могут вызвать перегревание миокарда, нарушения проводимости, очаговые зоны инфаркта, разнообразные , но такие травмы имеют более благоприятный прогноз.

Осложнения повреждения сердца

Тяжесть состояния пациентов после полученной травмы сердца зависит от того, какие структуры повреждены и насколько опасным является нарушение внутрисердечного и системного кровообращения.

Острая недостаточность клапанов

Менее тяжело протекает недостаточность трехстворчатого клапана . Пациенты жалуются на отечность нижних конечностей, резкую слабость и тяжесть в правом подреберье.

Закупорка венечных артерий

Из-за образования кровяных сгустков и отслоения внутренней оболочки может перекрываться движение крови по коронарным артериям. Травматические инфаркты протекают легче у молодых людей без сопутствующего атеросклеротического изменения сосудов. При тяжелом повреждении сердца они могут привести к формированию аневризмы стенки, и нарушению целостности перегородки между желудочками.

Возникает при получении резкого удара в область сердца. Сопровождается спазмом венечных сосудов, ишемией миокарда. Проявляется болью по типу кратких приступов стенокардии. Они могут возникать сразу после травмы или в более позднем периоде. Типичным нарушением работы сердца является аритмия в виде:

• или ;
• замедления проведения импульсов, вплоть до полной блокады;

Особенностью гемодинамических изменений является возрастание венозного и падение артериального давления крови . Удар в грудную клетку (даже не особо сильный) может вызывать остановку сердца, если он попадает в период пресистолы. Такое воздействие приводит к приступу желудочкового учащения ритма или фибрилляции. Остановка сердца наступает внезапно, а проведение в большинстве случаев не дает результата.

Повреждение аорты

Резкое торможение при транспортных авариях или падение с высоты способствуют надрыву или разрыву оболочек аорты. При полном разрушении стенки пациенты погибают . Чаще всего разрушается часть в месте крепления к позвоночнику. Появляется острая боль в груди и резко падает давление. В редких случаях таким пациентам удается сохранить жизнь.

Скопление крови в околосердечной сумке является частым осложнением закрытых и открытых травм грудной клетки. Типичные проявления тампонады составляют симптомокомплекс Бека. К ним относятся:

Диагностика пациента

Особенностями инструментального и лабораторного обследования пациента с подозрением на травму сердца является необходимость быстрой постановки диагноза и проведения реанимационных мероприятий для спасения жизни. Во многих случаях требуется экстренное оперативное лечение. Поэтому чаще используют методы, не требующие длительной подготовки или получения результатов.

Вначале убеждаются в проходимости дыхательных путей, наличии сердцебиения. Определяют , . Больным проводится рентгенография органов грудной клетки, . Берут анализ крови на маркеры разрушения миокарда (кретинфосфокиназа, тропонин), общеклинические исследования, определяется группа крови и резус-фактор.

Если отмечается нестабильное кровообращение, новые признаки недостаточности работы сердца, а также в случае обнаружения ишемии миокарда или скопления жидкости в перикарде назначается УЗИ для исключения тампонады, разрыва аорты, повреждения клапанов.

Нужно учитывать, что не всегда даже эти исследования дают полную картину состояния миокарда и нарушения гемодинамики, не все повреждения сердца и аорты удается диагностировать.

Для более позднего периода или в случае незначительных повреждений пациентам показан полный комплекс исследований, включающий стресс-тесты, мониторирование ЭКГ, чреспищеводная электрофизиологическая диагностика для обнаружения скрытой аритмии или ишемии миокарда.

Варианты лечения

Первый этап обычно проводится в отделении реанимации. Больным назначается противошоковая терапия для восстановления объема циркулирующей крови и поддержания артериального давления, необходимого для питания головного мозга и сердца.

Вводятся плазмозаменители (Реополиглюкин, Волювен), растворы электролитов (Калия хлорид, Рингер), глюкоза, альбумин, эритроцитарная масса или проводят . При необходимости используют препараты для:

• повышения давления (после остановки кровотечения) – Допамин, Адреналин;
• снятия боли – внутривенно вводится Дроперидол, Омнопон, при самостоятельном дыхании назначается вдыхание смеси азота с кислородом;
• нормализации ритма – Изоптин, Новокаинамид и Кордарон, при неполной атриовентрикулярной блокаде используют Атропин;
• устранения отека легких – сердечные гликозиды (Строфантин, Коргликон), оксигенотерапия, после восстановления давления назначают мочегонные (Лазикс).

В восстановительном периоде пациентам показано введение антикоагулянтов для предотвращения тромбоза (Цибор, Фрагмин) с переходом на таблетки . Также рекомендуются средства для улучшения микроциркуляции (Дипиридамол, Пентилин), обменных процессов ( , Ретаболил).

При наличии фибрилляции желудочков вначале проводится дефибрилляция, а затем инфузионная терапия, при электротравме пациентам оказывают неотложную помощь в виде непрямого массажа сердца, искусственного дыхания.

При ранениях, разрыве аорты или тампонаде сердца требуется срочная . Разрыв створок клапана является показанием к протезированию, при поперечной блокаде может понадобиться имплантация кардиостимулятора, при приступах трепетания и фибрилляции – установки кардиовертера.

Травма сердца чаще всего возникает при автокатастрофах. По характеру повреждения бывает: тупой, закрытой или открытой (ранения ножом или огнестрельные), с кровотечением, от электрического тока.

Тяжесть состояния пациентов зависит от целостности аорты, камер сердца, клапанного аппарата, венечных сосудов. Нередко развиваются опасные для жизни состояния – фибрилляция желудочков и тампонада сердца. Для выживания больным требуется немедленное проведение реанимационных мероприятий и хирургическое вмешательство.

Полезное видео

Смотрите на видео о том, что нужно знать о разрыве сердца:

Читайте также

Возникает кардиогенный шок из-за серьезных проблем с сердцем. Причины могут крыться в опухолях, как последствие инфаркта. Главный симптом - давление менее 90 мм рт. ст. Классификация делит шок на аритмический, истинный и рефлекторный. Только неотложная помощь и своевременная диагностика помогут вернуть пациента к жизни.

1.Травмы сердца: классификация, клиника, лечение

Закрытые травмы

Самые незначительные на первый взгляд воздействия на область грудной клетки могут вызвать повреждения сердца. Так, описаны серьезные травмы этого органа после удара мячом (у футболистов), при воздействии рукояткой отбойного молотка (у рабочих), закрытом и открытом массаже сердце. В практической медицине хирурги чаще встречаются с прямыми ударами в область сердца, нанесенными во время автомобильных и железнодорожных аварий, сдавлением грудной клетки, падением с высоты, ударами камнем, взрывной волной, кулаком, ногой, копытом лошади иф другими предметами. Распространенность. По частоте закрытая травма сердца встречается у 3-38 % пострадавших с закрытой травмой грудной клетки. Наиболее частым видом является ушиб сердца (21-69 % случаев). Разрывы сердца встречаются в 31%, сотрясения - в 2 %, «травматический» инфаркт миокарда - в 0,1-6 % наблюдений травм сердца. Летальность при этой патологии колеблется от 42 до 89 %. Наиболее прогностически неблагоприятным следствием закрытой травмы сердца считают развитие «травматического» инфаркта, при котором летальность является наиболее высокой и достигает 36,8 %. При ушибе сердца летальность составляет 25 %, при сотрясении сердца летальности обычно не отмечается. Классификация закрытой травмы сердца Различают 5 видов тупой травмы сердца : - ушиб (с повреждением клапанов, миокарда, проводящих путей, венечных сосудов, комбинированные поражения), - сотрясение, - разрыв сердца, - «травматический» инфаркт миокарда - «травматическую» миокардиодистрофию. I.Разрывы сердца могут быть трех категорий: - разрыв сердца с разрывом перикарда, повреждением грудной клетки и внутренних органов; - разрыв сердца без повреждений перикарда, но с повреждением ребер; - разрыв сердца без повреждения перикарда и кожных покровов. II.По тяжести закрытая травма сердца делится на: - легкую, - среднюю, - тяжелую. III.По периодам выделяют: -первичные травматические нарушения и рефлекторные воздействия; - стабилизацию процесса; - исходы. В патогенезе закрытой травмы сердца имеют значение ряд факторов, таких как внезапное сдавление отделов сердца с повышением внутрисердечного давления; внезапный удар в область сердца или его повреждение ребрами; смещение сердца при ушибе грудной клетки. При этом следует учитывать локализацию травмы грудной клетки, направление и силу удара, а также гидродинамическое воздействие крови, циркулирующей в сердце. Кровоизлияния в толщу сердца при его ушибе могут создавать условия для сдавления венечных сосудов и проводящих структур органа. Вследствие этого могут развиваться инфаркты миокарда и нарушения ритма сердца. Тупая травма провоцирует развитие тромбоза в сосудах сердца и его полостях. Сотрясение сердца вызывает спазм венечных артерий и снижение в них объемного кровотока. Разрывы сердца возникают вследствие резкого сужения полости грудной клетки, в результате «дерганья» органа и вследствие гидродинамического удара находящейся в нем крови. Наряду с указанными факторами во время травматического воздействия на сердце имеются еще факторы, определяющие тяжесть и прогноз травмы,-это общее влияние стресса и нарушение метаболизма (особенно при политравме). Патоморфология травмы сердца. При ушибе сердца, возникающем при ударе в левую половину грудной клетки или в область грудины, возникают кровоизлияния в миокарде, под эпикард или эндокард, возможны разрыв или размозжение мышечных волокон. Предшествующая патология сердца усугубляет последствия его травмы. При легком повреждении сердца выявляются микрокровоизлияния, петехии (под эндокардом и эпикардом). Реже они принимают вид гематом, проникающих в толщу миокарда. Признаки повреждения чаще более выражены в зоне приложения травматического воздействия. Иногда вследствие контрудара они определяются по задней его поверхности. При сильных ударах могут надрываться оболочки сердца, разрываться его стенки и внутренние структуры -клапаны и хорды. В последующем (при выживании больного) в местах повреждений развивается соединительная ткань и формируется рубец. Клиническая картина закрытой травмы сердца зависит от многих факторов, среди которых важное значение имеют вид повреждения сердца, характер травмы, предшествующая патология и другие повреждения жизненно важных органов.

Ушиб сердца

При ушибе сердца больные жалуются на боль в области грудины, которая чаще обусловлена ушибом грудной клетки, переломами ребер, повреждением плевры или самого сердца. Боль может возникнуть сразу или через некоторое время после травмы. Кроме того, больные жалуются на слабость, одышку и сердцебиение. Осмотр грудной клетки выявляет ссадины, кровоподтеки, припухлость кожи в местах травмы, однако сердце может быть повреждено и без внешних признаков травматического воздействия. Наиболее частым признаком травмы сердца при ушибе являются нарушения его частоты и ритма. В частности, отмечаются экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий, блокада ножек пучка Гиса, различные виды блокад, которые могут сохраняться достаточно долго (месяцами). Перкуторно границы относительной тупости сердца обычно не изменены. Аускультативно могут отмечаться глухость тонов сердца, маятникообразный ритм или ритм галопа, реже - шум трения перикарда. АД имеет склонность к понижению.

Сотрясение сердца

Сотрясение сердца - синдром функциональных нарушений сердца и ЦНС, возникающий после резкого удара грудной клетки только над областью сердца. Клинические проявления сотрясения сердца развиваются сразу или спустя короткое время после травмы и быстро проходят. Болей в области сердца часто не бывает либо они кратковременны. Наиболее часто возникают различные виды аритмий, нередко -головокружение и обмороки. Иногда снижается артериальное и повышается венозное давление. Объективно существенных изменений выявить не удается. Аускультативно может определяться глухость топов. Случаи смерти отмечены редко. Патоморфологических изменений на аутопсии при сотрясении сердца обычно не выявляется.

Травматический инфаркт миокарда

Нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста с предшествующими заболеваниями сердца. У таких больных даже небольшая травма грудной клетки может привести к развитию инфаркта. У более молодых пострадавших только тяжелые повреждения могут сопровождаться инфарктом миокарда. Клинические признаки травматического инфаркта такие же, как и при ИБС. Наиболее частым его признаком является развитие «statusanginosus», реже «statusastmaticus». При этом инфаркт протекает часто тяжело, иногда с развитием левожелудочковой или тотальной недостаточности. Инфаркт носит крупноочаговый характер и часто локализуется в переднебоковой области, реже - в области задней стенки.

Разрывы сердца

Проявляются нарушениями целости его стенок или перегородок. При этом возможны повреждения (отрывы, надрывы, пролапсы клапанов или папиллярных мышц, сухожильных нитей и фиброзных колец). Различают внешний и внутренний разрывы сердца. При внешнем разрыве возникает сообщение с соседними органами и полостями. При внутреннем разрыве возникают патологические сообщения между отдельными полостями сердца. Разрывы сердца прижизненно диагностируют редко. Если позволяют время и состояние больного, наряду с объективным клиническим обследованием показаны рентгенография грудной клетки, эхокардиография, ангиография и зондирование сердца, сципциграфия с помощью гамма-камеры. Клиническая картина обусловлена развитием тампонады сердца (сдавление сердца излившейся в перикард кровью), симптомов кровотечения с повреждением или без повреждения венечных сосудов. Отмечают коллаптоидное состояние, малый частый пульс, бледность кожных покровов, выраженную одышку. При исследовании границы сердца расширены, выслушать тоны сердца не удается. Имеются нарушения ритма сердца. На ЭКГ -явления ишемии со смещением сегмента ST ниже изолинии и отрицательным зубцом Т. Прогноз травмы, особенно при внешних разрывах, неблагоприятный, нередко разрывы сердца заканчиваются смертью больных.

Травматической миокардиодистрофией

Называют повреждения миокарда, обусловленные нарушениями метаболизма. Это наиболее распространенный вид травмы сердца, который часто наблюдается при политравме. Клиническая картина заболевания стертая, особенно в первые сутки после травмы. Иногда через 2-4 сут после нее появляется тупая ноющая боль в области сердца без иррадиации, нитроглицерином не купируется. Часто определяются синусовая тахикардия, предсердные или желудочковые экстрасистолы и другие виды аритмии. Границы сердечной тупости не изменены. Тоны сердца приглушены. Характерна артериальная гипотензия со снижением ударного и объемного выбросов сердца. Лечение закрытой травмы сердца проводят в стационарах. Если нет необходимости в операции или инвазивной диагностике, больных помешают в реанимационные отделения или палаты интенсивного лечения, где осуществляют мониторное наблюдение и лечение. Лечение данной патологии предусматривает: - купирование боли; - назначение антиаритмических препаратов; - нормализацию гемодинамики и восстановление сократительной способности миокарда; - улучшение метаболизма миокарда. Для купирования боли нередко применяют нейролептаналгезию (фентанил, дроперидол и другие препараты - медленно, в разведении физиологическим раствором). Для этих целей можно использовать морфин или омнопон. При отсутствии признаков нарушения внешнего дыхания допустимо использование закиси азота с кислородом в концентрации от 4:1 до 1:1. Для устранения нарушений ритма назначают изоптин по 40 мг 2-3 раза в сутки, тразикор по 20 мг 2-3 раза в сутки вместе с панангином или внутривенными инфузиями хлорида калия. При появлении пароксизмальной желудочковой тахикардии необходимо немедленное введение 10-15 мл 10 % раствора новокаинамида внутривенно. Для устранения ацидоза используют 300-400 мл 5 % гидрокарбоната натрия. При развитии фибрилляции желудочков показана экстренная электрокардиостимуляция. При блокадах сердца применяют 0,1 % раствор атропина по 1 мл через каждые 4-6 ч. Вводят раствор изопреналина по 1-2 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы. При полной поперечной блокаде показанаэлектрокардиостимуляция. При развитии сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (осторожно в остром периоде после травмы!), мочегонные препараты и препараты калия.

Открытые травмы

Распространенность. Открытые повреждения сердца бывают колотыми, резаными, огнестрельными, осколочными и комбинированными. По частоте в мирное время они составляют 13-15 % проникающих повреждений грудной клетки. Наиболее часто отмечаются у мужчин в возрасте 16-40 лет. Летальность при ранениях сердца в настоящее время высока и колеблется в пределах 12-22 %. В настоящее время ранения сердца не являются неизбежно летальными, однако в прежние времена так не считали. Известный хирург Т. Бильрот писал: «Хирург, который попытался бы сделать операцию на сердце, потерял бы всякое уважение своих коллег...». Впервые мысль о возможности наложения шва на мышцу сердца была высказана Roberts (1881), a Block (1882) выполнил ряд успешных экспериментов на собаках. В клинике впервые успешно ушил рану правого желудочка L. Renn (1897). При ранениях сердца наиболее часто повреждается левый желудочек, далее - правый желудочек, еще реже -предсердия. Наиболее редко отмечены торакоабдоминальные ранения. При ранениях сердца могут повреждаться все его структуры: венечные сосуды, проводящие пути, клапаны, перегородки сердца и другие образования. Классические клинические признаки повреждения сердца (наличие раны, признаки тампонады и кровотечения) выявляются не всегда. Они отмечены в 45-53 % клинических наблюдений. Заподозрить ранение сердца позволяют локализация раны грудной клетки в проекции сердца, кровотечение, нередко наружное и обильное, скопление крови в плевральной полости или перикарде. Следует отметить, что при первичном обследовании диагноз ранения сердца устанавливают не всегда (локализация наружных ранений может быть самой разнообразной: от области шеи и надключичных областей до надчревной области живота). Это зависит от длины клинка и направления удара. Так, правильный диагноз ранения сердца установлен врачами «Скорой помощи» лишь у 63 % больных. Время развития тампонады обычно составляет несколько минут, но иногда может достигать часов (до суток). Объем крови в перикарде во время операции у больных с тампонадой сердца колеблется от 150 до 600 мл. Тампонада сердца регистрируется у 60-70 % пострадавших. Она проявляется триадой Бэка (артериальная гипотензия, повышение венозного давления, резкое ослабление сердечных тонов), бледностью кожных покровов, нарушениями частоты и ритма сердца. Рентгенологически тампонада сердца характеризуется сглаженностью талии сердца, ослаблением или исчезновением его пульсации, расширением тени перикарда, наличием в полости перикарда жидкости и воздуха. Диагностическая пункция перикарда при его тампонаде нецелесообразна и рискованна вследствие наличия неизвлекаемых сгустков крови, риска повреждения сердца, возможного отсутствия крови в перикарде, удлинения сроков принятия решения об операции. Состояние больных обычно тяжелое с быстро прогрессирующим ухудшением. Тяжесть состояния и прогноз зависят от объема кровопотери и развития тампонады сердца. Исходы лечения зависят от времени выполнения операции, характера повреждения структур сердца (включая венечные сосуды, проводящие пути, перегородку сердца и заднюю стенку), а также объема кровопотери и степени гиповолемии. Лечение. Госпитализируют больных непосредственно в операционную. Обследование больного и подготовку к операции осуществляют одновременно. Операцию выполняют под общим обезболиванием, с внутривенными капельными (при сохраненном АД) инфузиями растворов (струйно можно вводить при интраоперационном устранении тампонады сердца). Операция заключается в левостороннем (в пятом межреберье) переднебоковом доступе, вскрытии перикарда, ушивании видимых дефектов сердца и ревизией других его отделов, включая заднюю стенку, дренирование перикарда и плевральной полости. В исключительных случаях, при отсутствии препаратов крови, для спасения жизни больного при декомпилированнойгиповолемии во время операции осуществляют частичный возврат излившейся в серозные полости крови больному, т. е. выполняют аутотрансфузию (с предварительным сбором крови черпачком или кружкой; стабилизацией гепарином из расчета 1 мл препарата на 1 л крови или другим стабилизатором, например глюгициром; ее фильтрацией через 4 слоя марли и возвратом через одноразовую систему переливания крови). Послеоперационное ведение включает обезболивание, восполнение кровопотери, восстановление гемодинамики, антибиотикотерапию, ЛФК, перевязки. При появлении признаков послеоперационной тампонады или плеврита осуществляют пункцию этих серозных полостей. Критериями показаний к активизации больных являются размеры и локализация раны, отсутствие ЭКГ-признаков ишемии и нарушений ритма, а также данные гемодинамики. Обычно сроки, когда больным разрешают вставать.составляют 8-25 сут после операции. Период реабилитации больных во многом идентичен таковому при инфаркте миокарда.

Ушиб сердца относится к ряду закрытых травм сердца, при этом встречается довольно-таки часто.

Как правило, ушиб сердца становится результатом удара в область грудной клетки над сердцем.

При ушибе сердца происходит кровоизлияние под эндокард, эпикард, а также в миокард.

Виды ушиба сердца

Ушиб сердца можно разделить на несколько видов в зависимости от повреждений:

1. Клапанов
2. Миокарда и проводящих путей
3. Коронарных сосудов
4. Комбинированный

Симптомы и диагностика

К сожалению, ушиб сердца можно отнести к тем немногим травмам, которые не сразу поддаются диагностированию. Это связано с тем, что функциональные расстройства могут становиться заметными лишь спустя некоторое время. О каких функциональных расстройствах идет речь? Клинические симптомы постепенно усугубляются. Возникают нарушения:

• сердечного ритма,
• внутрижелудочковой проводимости,
• атриовентрикулярной проводимости.

Ушиб сердца сопровождается болью в прекардиальной области. В некоторых случаях боль ощущается за грудиной, отдает в спину, верхние конечности. Многие могут спутать данное состояние с распространенным сердечным приступом.

Как понять, что это ошибочное мнение? Примите нитроглицерин. Если боль исчезнет, можно говорить о . Если же болезненные ощущения продолжают беспокоить, скорее всего, речь идет об ушибе сердца. Кроме всего прочего, пациента могут беспокоиться и такие симптомы, как:

• чувство тревоги,
• страх,
• удушье,
• онемение пальцев,
• помутнение сознания,
• холодный пот,
• повышенная влажность и синюшность кожных покровов,
• вздутие,
• пульсация крупных вен.
• В большинстве случаев ушиб сердца сопровождается с различными повреждениями органов, расположенных в области грудной клетки. Как правило, при ушибе сердца пострадавшие непосредственно после получения травмы ощущают боль в области грудной клетки по причине повреждения плевры, ребер или других внутренних органов. Опытный врач может диагностировать ушиб сердца при аускультации. , трение перикарда свидетельствуют об ушибе. В случае появления у врача подозрений ушиба сердца, пациенту назначается дополнительное обследование.

Как диагностировать ушиб сердца с помощью ЭКГ? При данном обследовании можно выявить у пациента изменения сегмента st, симптомы перикардита, аритмии.

Причины ушиба сердца

Ушиб сердца очень часто становится следствием:

• автомобильных аварий,
• падения в большой высоты.

Кроме этого, ушиб сердца нередко наблюдается при повреждении таких областей, как грудная клетка, таз, конечности, череп.

В некоторых случаях есть риск остановки сердца. Данное состояние можно предвидеть, наблюдая за пациентом. К примеру, к предвестникам можно отнести резкую смену тахикардии на брадикардию, повышение бледности.