Николай агаджанян - нормальная физиология

Различают пять видов действия гормонов на ткани-мишени: метаболическое, морфогенетическое, кинетическое, корригирующее и реактогенное.

1. Метаболическое действие гормонов

Метаболическое действие гормонов - вызывает изменение обме­на веществ в тканях. Оно происходит за счет трех основных гор­мональных влияний.
Во-первых , гормоны меняют проницаемость мембран клетки и органоидов, что изменяет условия мембранного транспорта субстратов, ферментов, ионов и метаболитов и, соответ­ственно, все виды метаболизма.
Во-вторых , гормоны меняют актив­ность ферментов в клетке, приводя к изменению их структуры и конфигурации, облегчая связи с кофакторами, уменьшая или увели­чивая интенсивность распада ферментных молекул, стимулируя или подавляя активацию проферментов.
В-третьих , гормоны изменяют синтез ферментов, индуцируя или подавляя их образование за счет влияния на генетический аппарат ядра клетки, как прямо вмеши­ваясь в процессы синтеза нуклеиновых кислот и белка, так и опос­редованно через энергетическое и субстратно- ферментное обеспече­ние этих процессов. Сдвиги метаболизма, вызываемые гормонами, лежат в основе изменения функции клеток, ткани или органа.

2. Морфогенетическое действие гормонов

Морфогенетическое действие - влияние гормонов на процессы формообразования, дифференцировки и роста структурных элемен­тов. Осуществляются эти процессы за счет изменений генетического аппарата клетки и обмена веществ. Примерами может служить вли­яние соматотропина на рост тела и внутренних органов, половых гормонов - на развитие вторичных половых признаков.

3. Кинетическое действие гормонов

Кинетическое действие - способность гормонов запускать де­ятельность эффектора, включать реализацию определенной функции. Например, окситоцин вызывает сокращение мускулатуры матки, адреналин запускает распад гликогена в печени и выход глюкозы в кровь, вазопрессин включает обратное всасывание воды в собира­тельных трубочках нефрона, без него не происходящее.

4. Корригирующее действие гормонов

Корригирующее действие - изменение деятельности органов или процессов, которые происходят и в отсутствие гормона. Примером корригирующего действия гормонов является влияние адреналина на частоту сердечных сокращений, активация окислительных процессов тироксином, уменьшение обратного всасывания ионов калия в по­чках под влиянием альдостерона. Разновидностью корригирующего действия является нормализующий эффект гормонов, когда их вли­яние направлено на восстановление измененного или даже нару­шенного процесса. Например, при исходном превалировании анабо­лических процессов белкового обмена глюкокортикоиды вызывают катаболический эффект, но если исходно преобладает распад белков, глюкокортикоиды стимулируют их синтез.

В более широком плане зависимость величины и направленности эффекта гормона от имеющихся перед его действием особенностей метаболизма или функции определяется правилом исходного состо­ яния, описанном в начале главы. Правило исходного состояния по­казывает, что гормональный эффект зависит не только от количе­ства и свойств молекул гормона, но и от реактивности эффектора, определяемой числом и свойствами мембранных рецепторов к гор­мону. Реактивностью в рассматриваемом контексте называют спо­собность эффектора реагировать определенной величиной и направ­ленностью ответа на действие конкретного химического регулятора.

5. Реактогенное действие гормонов

Реактогенное действие гормонов - способность гормона менять реактивность ткани к действию того же гормона, других гормонов или медиаторов нервных импульсов. Так, например, кальцийрегули-рующие гормоны снижают чувствительность дистальных отделов нефрона к действию вазопрессина, фолликулин усиливает действие прогестерона на слизистую оболочку матки, тиреоидные гормоны усиливают эффекты катехоламинов. Разновидностью реактогенного действия гормонов является пермиссивное действие, означающее спо­собность одного гормона давать возможность реализоваться эффекту другого гормона. Так, например, глюкокортикоиды обладают пермиссивным действием по отношению к катехоламинам, т.е. для реализации эффектов адреналина необходимо присутствие малых количеств кортизола, инсулин обладает пермиссивным действием для соматотропина (гормона роста) и др. Особенностью гормональной регуляции является то, что реактогенное действие гормоны могут реализовать не только в тканях - мишенях, где концентрация ре­цепторов к ним высока, но и в других тканях и органах, имеющих единичные рецепторы к гормону.

В средней доле гипофиза вырабатывается гормон меланотропин (интермедин), который оказывает влияние на пигментный обмен.

Задняя доля гипофиза тесно связана с супраоптическим и паравентрикулярным ядром гипоталамуса. Нервные клетки этих ядер вырабатывают нейросекрет, который транспортируется в заднюю долю гипофиза. Накапливаются гормоны в питуицитах, в этих клетках гормоны превращаются в активную форму. В нервных клетках паравентрикулярного ядра образуется окситоцин , в нейронах супраоптического ядра – вазопрессин .

Вазопрессин выполняет две функции:

1) усиливает сокращение гладких мышц сосудов (тонус артериол повышается с последующим повышением артериального давления);

2) угнетает образование мочи в почках (антидиуретическое действие). Антидиуретическое действие обеспечивается способностью вазопрессина усиливать обратное всасывание воды из канальцев почек в кровь. Уменьшение образования вазопрессина является причиной возникновения несахарного диабета (несахарного мочеизнурения).

Окситоцин (оцитоцин) избирательно действует на гладкую мускулатуру матки, усиливает ее сокращение. Сокращение матки резко увеличивается, если она находилась под воздействием эстрогенов. Во время беременности окситоцин не влияет на сократительную способность матки, так как гормон желтого тела прогестерон делает ее нечувствительной ко всем раздражителям. Окситоцин стимулирует выделение молока, усиливается именно выделительная функция, а не его секреция. Особые клетки молочной железы избирательно реагируют на окситоцин. Акт сосания рефлекторно способствует выделению окситоцина из нейрогипофиза.

Гипоталамическая регуляция образования гормонов гипофиза

Нейроны гипоталамуса вырабатывают нейросекрет. Продукты нейросекреции, которые способствуют образованию гормонов передней доли гипофиза, называются либеринами, а тормозящие их образование – статинами. Поступление этих веществ в переднюю долю гипофиза происходит по кровеносным сосудам.

Регуляция образования гормонов передней доли гипофиза осуществляется по принципу обратной связи. Между тропной функцией передней доли гипофиза и периферическими железами существуют двусторонние отношения: тропные гормоны активируют периферические эндокринные железы, последние в зависимости от их функционального состояния тоже влияют на продукцию тропных гормонов. Двусторонние взаимоотношения имеются между передней долей гипофиза и половыми железами, щитовидной железой и корой надпочечников. Эти взаимоотношения называют «плюс-минус» взаимодействия. Тропные гормоны стимулируют («плюс») функцию периферических желез, а гормоны периферических желез подавляют («минус») продукцию и выделение гормонов передней доли гипофиза. Существует обратная связь между гипоталамусом и тропными гормонами передней доли гипофиза. Повышение концентрации в крови гормона гипофиза приводит к торможению нейросекрета в гипоталамусе.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы усиливает выработку тропных гормонов, парасимпатический отдел угнетает.

Регуляция работы почек, как важного органа, поддерживающего гомеостаз, осуществляется нервным, гуморальным путем и саморегуляцией. Почки обильно снабжены волокнами симпатической нервной системы и парасимпатической (окончания блуждающего нерва). При раздражении симпатических нервов уменьшается количество притекающей к почкам крови, давление в клубочках падает, в результате мочеобразование уменьшается. Резко уменьшается образование мочи при болевых раздражениях из-за резкого сужения сосудов. Раздражение блуждающего нерва приводит к усилению мочеобразования. Однако даже при полном пересечении всех нервов, подходящих к почке, она продолжает работать почти нормально, что свидетельствует о высокой способности почки к саморегуляции. Саморегуляция осуществляется выработкой самой почкой биологически активных веществ: ренина, эритропоэтина, простагландмиов. Эти вещества регулируют кровоток в почках, процессы фильтрации и всасывания.

Гуморальная регуляция работы почек осуществляется рядом гормонов:

Вазопрессин (антидиуретическийтормон), вырабатываемый гипоталамусом, усиливает обратное всасывание воды в канальцах нефронов

Альдосгерон - гормон коры надпочечников - усиливает всасывание ионов Na+ и К+

Тироксин - гормон щитовидной железы - усиливает мочеобразование

Адреналин - гормон надпочечников - вызывает уменьшение мочеобразования.

Мочеобразование регулируется нервными и рефлекторными механизмами. Почки иннервируются симпатическими и парасимпатическими волокнами, отходящими от спинного и продолговатого мозга. Рефлекторное влияние на функцию почек осуществляется также гипоталамической областью и корой головного мозга. Влияние нервной системы на моче-образование доказывается следующими опытами: если вызывать болевое раздражение у животных, то образование мочи уменьшается вплоть до полного прекращения ее выделения. Причем, может наблю­даться условнорефлекторная анурия. При растяжении одного мочеточника также наблюдается торможение образования мочи в обоих почках. Далее было показано, что задержку мочеиспускания можно получить при раздражении хеморецепторов синокаротидных сосудистых зон. Укол в дно четвертого желудочка, в зрительный или серый бугры вызывают усиление мочеобразования. По-видимому, все эти влияния должны быть отнесены к типу защитных рефлексов, имеющих небольшое значение в жизнедеятельности организма.

Гораздо большее значение имеет влияние на почки, поддерживающие постоянство внутренней среды. К ним относятся осморегулирующие рефлексы, обеспечивающие постоянство концентрации ионного состава и других активных веществ, а также регулирующие общий объем внеклеточной воды. Несомненно, что эти важнейшие регуляции осуществляются по типу рефлексов. Исследования показывают, что при полной денервации почек нарушение их деятельности наступает лишь на первое время после операции: через 1-2 дня функция денервированных почек восстанавливается. Следовательно, функция почек существенно не зависит от нервной системы. На это указывают также и опыты с пересадкой no-чек: если почку пересадить в другую область организма, то выделительная функция ее не нарушается.

Однако, опыты с пересадкой почек не означают, что нервная система не влияет на их функции. Так, нормальные почки на введение салициловых препаратов отвечают выделением мочевой кислоты, а де-нервированные почки исключают эту реакцию. Или достаточно охладить животное, у которого денервирована одна почка, то наблюдается длительное уве-личение выделения мочи (полиурия).

Нервная система действует на почки двояко. Во-первых на кровеносные сосуды, во-вторых, на всасывающую способность клеток почечных канальцев. Так если раздражать симпатические нервы, иннервирующие почки, то образование количества мочи уменьшается. Это происходит потому, что суживаются приносящие сосуды, давление в них падает и образование мочи уменьшается. Если же суживаются выносящие сосуды, то давление в приносящих сосу-дах клубочка увеличивается и мочеобразование возрастает. На этом основан мочегонный эффект кофеина. Непосредственное влияние нервной системы на обратный транспорт канальцевого эпителия проявля-ется при раздражении симпатических волокон, когда наблюдается увеличение реабсорбции воды в канальцах. Дальнейшие наблюдения показали, что денервированная почка не только сохраняет свою способность в мочеобразовании, но и по-прежнему реагирует на все экстеро- и интерораздражители. Сохраняются также и условные рефлексы, выработанные на животных до операции.

Указанные опыты свидетельствуют о том, что регулирующие влияние ЦНС могут осуществляться на почку не только нервным путем, но и гуморально, особенно через железы внутренней секреции. Доказано, что на функцию почек оказывают влияние гормоны гипоталамуса, надпочечников и щитовидной железы. Наиболее изученными являются действия гипоталамуса, который выделяет гормон вазопрессин. В отсутствии этого гормона совершенно пре­кращается обратное всасывание воды в канальцах. Вазопрессин регулирует обратный транспорт воды в дистальном отделе нефрона. Большое значение в функции почек играют надпочечники, в которых выделяется гормон альдостерон, регулирующий обратный транспорт ионов натрия в канальцевом аппарате почек. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) являются антагонистами гормона вазопрессина.

Особая роль почек заключается в регуляции постоянства состава крови в отношении воды и ионов. В основе этой деятельности лежит осморегулирующий рефлекс. Этот рефлекс проявляется следующим образом: если под влиянием поступления солей увеличивается осмотическое давление крови, то стимулируется синтез вазопрессина и обратный транспорт воды в организме возрастает, за счет чего сохраняется осмотическое давление. Если же в организм по­ступает большое количество воды, то синтез вазопрессина уменьшается и обратное всасывание воды тормозится, в результате чего сохраняется также осмотическое давление.

Аналогичным образом действует гормон альдостерон. Так если в организм поступает большое количество солей, то выработка альдостерона угнетается и обратное всасывание натрия уменьшается, при этом сохраняется постоянство осмотического давления. Если же в организм поступает большое количество воды, то синтез этого гормона возрастает, что сопровождается увеличением обратного транспорта натрия в кровь, что также поддерживает осмотиче­ский гомеостаз.

Образовавшаяся в почках моча по мочеточникам поступает в мочевой пузырь. Выведение мочи из мочевого пузыря происходит периодически, в то время как образование мочи идет непрерывно. Как только моча из лоханки почек поступает в мочеточники, начинается их волнообразные сокращения с чистотой 2-5 волн за одну минуту. Волна сокращения распространяется по мочеточнику со скоростью 2-3 см в секунду. Эти сокращения связаны с автоматическими свойствами гладкой мускулатуры мочеточников. Мочевой пузырь представляет собой полый мышечный орган, служащий резервуаром для скопления мочи. Опорожнение мочевого пузыря происходит периодически по мере его наполнения. У места вывода мочеточника из мочевого пузыря имеется кольцевая мускулатура - мочевой сфинктер, состоящий из гладких мышц. Несколько ниже этого сфинктера в мочеиспускательном канале имеется второй сфинктер, состоящий из поперечно-полосатых мышц. Во время мочеиспускания сфинктеры расслабляются, а мышцы стенки мочевого пузыря сокращаются, в результате чего происходит опорожнение мочевого пузыря.

Первые позывы на опорожнение мочевого пузыря происходят тогда, когда количество мочи достигает 200-300 мл, а давление в нем возрастает до 150-200 мм. вод. столба. Мочеиспускание представляет собой сложнорефлекторный акт, заключающийся в сокращении мышц стенки мочевого пузыря и расслабления сфинктеров. Этот рефлекс возникает под влиянием импульсов, поступающих в спинной мозг от мочевого пузыря к мочевыделительному центру. От этого центра поступает информация к органам мочевыделения, которые и осуществляют выделение мочи из мочевого пузыря. Спинальные мочеотделительные центры находятся под контролем коры головного мозга, поэтому акт мочеиспускания является произвольным, исключая детей определенного возраста.

Мочевыводящий аппарат иннервируется вегетативным отделом нервной системы. Симпатические волокна усиливают волнообразные сокращения мочеточников, но тормозят сокращения стенки мочевого пузыря. При этом тонус сфинктеров повышается. Следовательно, симпатические нервы способствуют наполнению мочевого пузыря. Парасимпатические волокна оказывают противоположное влияние: под влиянием парасимпатических волокон увеличиваются сокращения мышц мочевого пузыря, а сфинктеры расслабляются. Таким образом, парасимпатические влияния способствую опорожнению мочевого пузыря.

Корковый контроль проявляется в задержке или усилении мочеиспускания. В опорожнении мочевого пузыря большое значение имеют мышцы брюшного пресса, при сокращении которых усиливается выделение мочи из мочевого пузыря.

Зрительный анализатор включает в себя - периферическую часть (глазное яблоко), проводящий отдел (зрительные нервы, подкорковые зрительные центры) и корковую часть анализатора (затылочная доля коры больших полушарий).

Основной слой сетчатки глаза - фоторецептор (колбочки и палочки). Они обладают разной чувствительностью к цвету и свету: колбочки слабочувствительны к свету, колбочки - обеспечивают цветное восприятие мира. Палочки - не чувствительны к цвету, но чувствительны к свету (именно они обеспечивают сумеречное зрение – восприятие окружающего мира в черно-белом цвете в условиях слабой освещености).

Теория восприятия света. Когда лучи света попадают на сетчатку, в ней происходит ряд химических превращений, связанных с образованием зрительных пигментов: родопсина (содержится в палочках) и иодопсина (содержится в колбочках). В результате энергия света превращается в электрические сигналы - импульсы. Так, родопсин под влиянием света претерпевает ряд химических изменений - превращается в ретинол (альдегид витамина А) и белковый остаток - опсин. Затем под влиянием фермента (редуктазы) альдегид переходит в витамин А, который поступает в пигментный слой. В темноте происходит обратная реакция - витамин А восстанавливается до альдегида и происходит ресинтез родопсина.

Процесс цветного зрения связан с колбочками. Химические преобразования иодопсина и др. пигментов под действием света разной длины волн вызывает ряд электрофизических реакций связанных с восприятием цвета.

В темноте наблюдается явление - темновая адаптация (вначале колбочки, затем - палочки), что связано с восстановлением витамина А.

Цветное зрение. Наиболее принята теория трехцветного зрения. В колбочках различают до 400-800 дисков. Верхняя часть дисков воспринимает оранжевый цвет (длина волны 555 -570 нм); средняя - зеленый (длина волны 525-535 нм); нижняя - фиолетовый (длина волны 445-450 нм). Это основные цвета. Их смешивание дает все остальные цвета.

Слуховой анализатор воспринимает колебания воздуха и трансформирует механическую энергию этих колебаний в импульсы, которые в коре головного мозга воспринимаются как звуковые ощущения.

Воспринимающая часть слухового анализатора включает - наружное, среднее и внутреннее ухо (рис. 11.8.)- Наружное ухо представлена ушной раковиной (звукоуловитель) и наружным слуховым проходом, длина которого составляет 21- 27 мм, а диаметр 6-8 мм. Наружное и среднее ухо разделяет барабанная перепонка - мало податливая и слабо растягиваюшаяся мембрана.

Среднее ухо состоит из цепи соединенных между собой косточек: молоточек, наковальня и стремечко. Рукоятка молоточка прикрепляется к барабанной перепонке, основание стремечка - к овальному окну. Это своеобразный усилитель который в 20 раз усиливает колебания. В среднем ухе, кроме того, имеется две маленькие мышцы, прикрепляющиеся к косточкам. Сокращение этих мышц приводит к уменьшению колебаний. Давление в среднем ухе выравнивается за счет евстахиевой трубы, которая открывается в ротовую полость.

Внутреннее ухо соединено со средним при помощи овального окна, к которому прикрепляется стремечко. Во внутреннем ухе находится рецепторный аппарат двух анализаторов - воспринимающего и слухового (рис. 11.9.). Рецепторный аппарат слуха представлен улиткой. Улитка, длиной 35 мм и имеющая 2,5 завитка, состоит из костной и перепончатой части. Костная часть разделена двумя мембранами: основной и вестибулярной (рейснеровой) на три канала (верхний - вестибулярный, нижний - тимпанический, средний - барабанный). Средняя часть, называется улиточный ход (перепончатый). У верхушки - верхние и нижние каналы связаны геликотремой. Верхние и нижние каналы улитки заполнены перилимфой, средние - эндолимфой. Перилимфа по ионному составу напоминает плазму, эндолимфа - внутриклеточную жидкость (в 100 раз больше ионов К и в 10 раз ионов Na). Основная мембрана состоит из слабо натянутых эластических волокон, поэтому может колебаться. На основной мембране - в среднем канале расположены звуковоспринимающие рецепторы - кортиев орган (4 ряда волосковых клеток - 1 внутренний (3,5 тыс. клеток) и 3 наружных - 25-30 тыс. клеток). Сверху - тектореальная мембрана. Механизмы проведения звуковых колебаний. Звуковые волны пройдя через наружный слуховой проход колеблют барабанную перепонку, последняя приводит в движение косточки и мембрану овального окна. Колеблется перилимфа и к вершине колебания затухают. Колебания перилимфы передаются на вестибулярную мембрану, а последняя начинает ко-лебать эндолимфу и основную мембрану.

В улитке регистрируется: 1) Суммарный потенци-ал (между кортиевым органом и средним каналом - 150 мВ). Он не связан с проведением звуковых коле-баний. Он обусловлен уравнем окислительно-восстановительных процессов. 2) Потенциал действия слухового нерва. В физиологии также известен и третий - микрофонный - эффект заключающий в ледующем: если в улитку ввести электроды и соеди-нить с микрофоном, предварительно усилив его, и произносить в ухо кошке различные слова, то мик-рофон воспроизводит эти же слова. Микрофонный эффект генерируется поверхностью волосковых клеток, т. к. деформация волосков приводит к появле-нию разности потенциалов. Однако, этот эффект превосходит энергию вызвавших его звуковых колебаний. Отсюда микрофонный потенциал – непростое преобразование механической энергии в электрическую, а связан с обменными процессами в волосковых клетках. Местом возникновения микрофонного потенциала является область корешков волосков волосковых клеток. Звуковые колебания, действующие на внутреннее ухо, накладывают возникающий микрофонный эффект на эндокохлеарный потенциал.

Суммарный потенциал отличается от микрофонного тем, что отражает не форму звуковой волны, а ее огибающую и возникает при действии на ухо высокочастотных звуков (рис. 11.10). Потенциал действия слухового нерва генерируется езультате электрического возбуждения, возникающего в волосковых клетках в виде микрофонного эффекта и суммарного потенциала.

Между волосковыми клетками и нервными окончаниями имеются синапсы, при этом имеет место и химический и электрический механизмы передачи. Механизм передачи звука различной частоты. В течение длительного времени в физиологии господствовала резонаторная теория Гельмгольца: на основной мембране натянуты струны различной дли-ны, подобно арфе они имеют разную частоту колебаний. При действии звука начинает колебаться та часть мембраны, которая настроена в резонанс данной частоте. Колебания натянутых нитей раздражают соответствующие рецепторы. Однако, эта теория критикуется, т. к. струны не натянуты и их колебания в каждый данный момент включают слишком много волокон мембраны.

Заслуживает внимания теория Бекеше. В улитке имеется явление резонанса, однако, резонирующим субстратом являются не волокна основной мембраны, а столб жидкости определенной длины. По данным Бекеше, чем больше частота звука, тем меньше длина колеблющегося столба жидкости. При действии звуков низкой частоты длина колеблющегося столба жидкости увеличивается, захватывая большую часть основной мембраны, причем колеблются не отдельные волокна, а значительная их часть. Каждой высоте тона соответствует определенное количество рецепторов.

В настоящее время наиболее распространенной теорией восприятия звука разной частоты является "теория места",согласно которой не исключается участие воспринимающих клеток в анализе слуховых сигналов. Предполагается что волосковые клетки, расположенные на различных участках основной мембраны обладают различной лабильностью, что оказывает влияние на звуковые восприятия, т. е. речь идет о настройке волосковых клеток на звуки разной частоты.

Повреждения в различных участках основной мембраны приводит к ослаблению электрических явлений, возникающих при раздражении звуков разной частоты.

Антиноцицептивная система

Переносимость боли очень индивидуальна. Субъективную оценку боли в значительной мере определяют и обстоятельства, в которых она возникла. Например, спортсмены могут не испытывать сильной боли даже при тяжелых переломах. Раненные в бою легко переносят такие травмы, которые в мирной жизни вызвали бы мучительную боль. Вера, что боль пройдет, дает сильный анальгетический эффект. С другой стороны, многие находят невыносимой даже такую безобидную процедуру, как венепункция. Боль может появиться от одного только ее ожидания - без болевого раздражителя.

Поскольку психологические факторы играют столь важную роль в восприятии боли, должны существовать соответствующие нейронные системы, способные модулировать болевую чувствительность. Таких систем, скорее всего, несколько, но изучена пока только одна. Она включает гипоталамус, а также структуры среднего и продолговатого мозга, которые направляют волокна к ноцицептивным нейронам спинного мозга и влияют на их активность. Эта система подавляет болевую чувствительность и поэтому называется антиноцицептивной системой (рис. 12.4 , Б).

Показано, что антиноцицептивная система опосредует обезболивающее действие наркотических анальгетиков. Нa всех ее структурах обнаружены опиатные рецепторы. Разрушение этих структур уменьшает обезболивающий эффект наркотических анальгетиков - например, морфина. Кроме того, нейроны антиноцицептивной системы выделяют эндогенные опиоиды - энкефалины и бета-эндорфин.

Антиноцицептивная система активируется при длительной боли, тревоге и страхе. Показано, что эндогенные опиоиды выделяются после хирургических операций, а также у больных, которые вместо анальгетиков получают плацебо.

Ноцицептивная система (система восприятия боли)

Ноцицептивная система - комплекс структур периферической и центральной нервной системы - система восприятия боли, отвечающая за определение локализации и характера повреждения ткани.

Кора больших полушарий головного мозга. Кора больших полушарий головного мозга является

наиболее молодым в филогенетическом отношении отделом мозга. Она представляет собой слой серого вещества, толщина которого колеблется от 1,5 до 3 мм. За счет большого количества складок площадь коры головного мозга составляет 1450-1700 кв.см. Кора больших полушарий является высшим интеграгивным центром регуляции процессов, протекающих в организме. Это доказывается характерными нарушениями, которые наблюдаются после декортикации. Такие животные уподобляются животным, находящимся на более низких стадиях эволюции. Причем чем более развито и совершенно животное, тем на большее количество ступеней эволюционного развития оно опускается. Максимальная деградация наблюдается у человека, лишенного коры (врожденно или в результате травмы), что, как правило, несовместимо с жизнью.

Вопрос о локализации функций в коре больших полушарий в связи с этим приобретает большое значение. Какие облает коры ответственны за восприятие ощущений, регуляцию простых и сложных движений? Принимает ли участие кора в механизмах памяти, сна, бодрствования и внимания? Какова роль коры в механизмах сознания и мышления, а также в регуляции функций внутренних органов и многих других процессов?

Первыми получили многие сведения о локализации функций в коре мозга морфологи и клиницисты. Морфологи показали, что цитоархитектоника коры изменяется не только по вертикали, по и по горизонтали. Это значит, что в разных участках коры она имеет специфическое строение. Морфологические особенности с [роения различных отделов коры мозга позволили разделить ее на несколько зон (карта Бродмана - 50 полей).

Клиницисты доказали, что у человека многие участки коры больших полушарий имеют строго локализованные функции. Так, в области третьей левой лобной извилины расположен участок, относящийся в функции речи, в височной доле - центр слуха, в затылочной - зрения. Однако, в силу большой пластичности мозга и за счет перекрытия границ специфических зон в случае повреждения даже больших участков мозга функции этих отделов постепенно могут восстанавливаться.

В настоящее время принято разделять кору на сенсорную, двигательную и ассоциативную.

Все первичные сенсорные области имеют определенные функции. Например, соматические сенсорные зоны, слуховые или зрительные имеют точную пространственную локализацию точек, получающих импульсы от определенных периферических рецепторов. Раздражение разных точек коры вызывает ощущения в разных участках тела. При раздражении моторных корковых зон, где расположены клетки Беца (передняя центральная извилина), возникают двигательные реакции строго определенных мышц тела.

Первичная соматосенсорная кора обеспечивает восприятие только простых ощущений, а анализ всей полноты сенсорного восприятия осуществляется многими отделами мозга в тесном взаимодействии с соматоееисорными зонами (при раздражении таких зон слышим звук, но не слово или музыкальную ((зразу). При разрушении первичных сенсорных зон возникает полная неспособность анализировать поступающую информацию (слепота, глухота и пр.).

По всей границе с первичными сенсорными зонами (на расстоянии 1-5 см) располагаются зоны, называемые вторичными сенсорными зонами. Их разрушение вызывает заметное снижение способности мозга анализировать различные характеристики образов (потеря способности понимать значение слов, интерпретировать зрительные образы и т.п.). Особенно большое значение в этом плане имеет височная доля и угловая извилина. После обширного повреждения этих областей человек слышит и может различать слова, но не способен связать эти слова в законченную мысль, не может понимать их смысла. Электрическое раздражение этих областей у человека, находящегося в сознании, вызывает возникновение сложных мыслей, включая те, которые содержатся в его памяти. Отсюда следует, что у человека сложные образы, фиксированные в памяти, сохраняются в височной доле и угловой извилине.

Функциональная асимметрия мозга. Функции височной доли и угловой извилины, связанные с речью и мышлением, обычно хорошо развиты лишь в одном полушарии, которое получило название доминантного. Предполагается, что в процессе постнатального онтогенеза человека возбуждение в результате проторения преимущественно направляется в одно и то же полушарие, чаще в левое. В результате этого более сильное развитие претерпевает именно левое полушарие, которое и становится доминантным, У 90% людей доминантно левое полушарие, у остальных - или правое, или оба развиты одинаково и эквивалентно. Связанные с доминантной височной долей определенные отделы моторной и соматосенсорной коры, контролирующие произвольные моторные функции, становятся также доминантными, благодаря этому большинство людей - праворуки. Разрушение доминантной зоны у взрослых людей сопровождается сильным нарушением интеллекта и кратковременной памяти. Компенсация возможна лишь частично.

Другим проявлением функциональной асимметрии мозга является то, что левое полушарие ответственно преимущественно за логическое, абстрактное мышление, речь, а правое - связано с образным мышлением, осуществляя высшую нервную деятельность в основном в сфере первой сигнальной системы.

Доминантность полушария

Функциональное значение полушарий различно. Одно из них доминирующее по отношению к определенным функциям. Доминантность полушария обеспечивается: генетической предрасположенностью; неодинаковым кровоснабжением полушарий; воспитанием.

Левое полушарие доминирует в отношении речи, письма, чтения, памяти (особенно зрительной), абстрактного мышления, функции счета, математических способностей.

Правое полушарие: зрительные, тактильные, распознавательные функции, память, восприятие музыки, эмоциональные

Кальцитонин, или тиреокальцитонин, вместе с паратгормоном околощитовидных желез участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его влиянием снижается уровень кальция в крови (гипокальциемия). Это происходит в результате действия гормона на костную ткань, где он активирует функцию остеобластов и усиливает процессы минерализации. Функция остеокластов, разрушающих костную ткань, напротив, угнетается. В почках и кишечнике кальцитонин угнетает реабсорбцию кальция и усиливает обратное всасывание фосфатов. Продукция тиреокальцитонина регулируется уровнем кальция в плазме крови по типу обратной связи. При снижении содержания кальция тормозится выработка тиреокальцитонина, и наоборот.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ). Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови. В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия). В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция. В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола – активного метаболита витамина D3. Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальцийсвязывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).

Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.

Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, премущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог.

Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и НСl в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.

Надпочечники

Надпочечники являются парными железами. Это эндокринный орган, который имеет жизненно важное значение. В надпочечниках выделяют два слоя – корковый и мозговой. Корковый слой имеет мезодермальное происхождение, мозговой слой развивается из зачатка симпатического ганглия.

Гормоны коры надпочечников

В коре надпочечников выделяют 3 зоны: наружную – клубочковую, среднюю – пучковую и внутреннюю – сетчатую. В клубочковой зоне продуцируются в основном минералокортикоиды, в пучковой – глюкокортикоиды, в сетчатой – половые гормоны преимущественно андрогены). По химическому строению гормоны коры надпочечников являются стероидами. Механизм действия всех стероидных гормонов заключается в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток, стимуляции синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот.

Минералокортикоиды.

К этой группе относятся альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксикортикостерон, 18-оксидезоксикортикостерон. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена. Основным представителем минералокортикоидов является альдостерон. Альдостерон усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора в дистальных почечных канальцах и уменьшает обратное всасывание ионов калия. В результате этого уменьшается выделение натрия с мочой и увеличивается выведение калия. В процессе реабсорбции натрия пассивно возрастает и реабсорбция воды. За счет задержки воды в организме увеличивается объем циркулирующей крови, повышается уровень артериального давления, уменьшается диурез. Аналогичное влияние на обмен натрия и калия альдостерон оказывает в слюнных и потовых железах.

Альдостерон способствует развитию воспалительной реакции. Его провоспалительное действие связано с усилением экссудации жидкости из просвета сосудов в ткани и отечности тканей. При повышенной продукции альдостерона усиливается также секреция водородных ионов и аммония в почечных канальцах, что может привести к изменению кислотно-основного состояния – алкалозу.

В регуляции уровня альдостерона в крови имеют место несколько механизмов, основной из них – это ренин-ангиотензин-альдостероновая система. В небольшой степени продукцию аль-достерона стимулирует АКТГ аденогипофиза. Гипонатриемия или гиперкалиемия по механизму обратной связи стимулирует выработку альдостерона. Антагонистом альдостерона является натрийуретический гормон предсердий.

Глюкокортикоиды.

К глюкокортикоидным гормонам относятся кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол, 11-дегидрокортикостерон. У человека наиболее важным глюкокортикоидом является кортизол.

Эти гормоны оказывают влияние на обмен углеводов, белков и жиров:

1. Глюкокортикоиды вызывают повышение содержания глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Этот эффект обусловлен стимулированием процессов глюконеогенеза в печени, т. е. образования глюкозы из аминокислот и жирных кислот. Глюкокортикоиды угнетают активность фермента гексокиназы, что ведет к уменьшению утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена.

2. Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен. Вместе с тем они обладают и выраженным анти-анаболическим действием, что проявляется снижением синтеза особенно мышечных белков, так как глюкокортикоиды угнетают транспорт аминокислот из плазмы крови в мышечные клетки. В результате снижается мышечная масса, может развиться остеопороз, уменьшается скорость заживления ран.

3. Действие глюкокортикоидов на жировой обмен заключается в активации липолиза, что приводит к увеличению концентрации жирных кислот в плазме крови.

4. Глюкокортикоиды угнетают все компоненты воспалительной реакции: уменьшают проницаемость капилляров, тормозят экссудацию и снижают отечность тканей, стабилизируют мембраны лизосом, что предотвращает выброс протеолитических ферментов, способствующих развитию воспалительной реакции, угнетают фагоцитоз в очаге воспаления. Глюкокортикоиды уменьшают лихорадку. Это действие связано с уменьшением выброса интерлейкина-1 из лейкоцитов, который стимулирует центр теплопродукции в гипоталамусе.

5. Глюкокортикоиды оказывают противоаллергическое действие. Это действие обусловлено эффектами, лежащими в основе противовоспалительного действия: угнетение образования факторов, усиливающих аллергическую реакцию, снижение экссудации, стабилизация лизосом. Повышение содержания глюкокортикоидов в крови приводит к уменьшению числа эозинофилов, концентрация которых обычно увеличена при аллергических реакциях.

6. Глюкокортикоиды угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Они снижают продукцию Ти В-лимфоцитов, уменьшают образование антител, снижают иммунологический надзор. При длительном приеме глюкокортикоидов может возникнуть инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Ослабление защитных иммунных реакций организма является серьезным побочным эффектом при длительном лечении глюкокортикоидами, так как возрастает вероятность присоединения вторичной инфекции. Кроме того, усиливается и опасность развития опухолевого процесса из-за депрессии иммунологического надзора. С другой стороны, эти эффекты глюкокортикоидов позволяют рассматривать их как активных иммунодепрессантов.

7. Глюкокортикоиды повышают чувствительность гладких мышц сосудов к катехоламинам, что может привести к возрастанию артериального давления. Этому способствует и их небольшое минералокортикоидное действие: задержка натрия и воды в организме.

8. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию соляной кислоты.

Образование глюкокортикоидов корой надпочечников стимулируется АКТГ аденогипофиза. Избыточное содержание глюкокортикоидов в крови приводит к торможению синтеза АКТГ и кортиколиберина гипоталамусом. Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и кора надпочечников объединены функционально и поэтому выделяют единую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. При острых стрессовых ситуациях быстро повышается уровень глюкокортикоидов в крови. В связи с метаболическими эффектами они быстро обеспечивают организм энергетическим материалом.

Гипофункция коры надпочечников проявляется снижением содержания кортикоидных гормонов и носит название Аддисоновой (бронзовой) болезни. Главными симптомами этого заболевания являются: адинамия, снижение объема циркулирующей крови, артериальная гипотония, гипогликемия, усиленная пигментация кожи, головокружение, неопределенные боли в области живота, поносы.

При опухолях надпочечников может развиться гиперфункция коры надпочечников с избыточным образованием глюкокортикоидов. Это так называемый первичный гиперкортицизм, или синдром Иценко – Кушинга. Клинические проявления этого синдрома такие же, как и при болезни Иценко – Кушинга.

Если вырезанную почку пересадить на шею животному, соединив почечную артерию с сонной артерией, а почечную вену- с яремной веной, то такая почка, лишенная нервных связей с организмом, может работать в течение многих недель и даже месяцев, выделяя более или менее нормальную мочу. При нагрузке организма водой или поваренной солью количество воды или соли, выделяемой переса почкой, увеличивается. Следовательно, даже при полной денервации возможна почти нормальная функция почек . Более того, несмотря на денервацию, деятельность пересаженной почки изменяется под влиянием раздражений, действующих на нервную систему. Так, при болевых раздражениях денервированная перестает выделять мочу так же, как и нормально иннервированная почка.

Недостаточность функции задней доли гипофиза, выделяющей антидиуретический гормон, выключает действие описанного выше регулирующего механизма. Стенка дистальных отделов нефрона становится полностью непроницаемой для воды, и почка выводит большое количество ее с мочой. За сутки в этих случаях может выделиться до 20-25 л мочи (несахарное мочеизнурение). Секреция антидиуретического гормона гипофиза регулируется ядрами гипоталамуса.

На диурез оказывает влияние также гормон мозгового вещества надпочечников - адреналин. При введении в сосуды почки малых доз адреналина объем почки увеличивается. Это объясняется тем, что адреналин суживает отводящие артериальные сосуды (vas efferens) и приводит тем самым к увеличению фильтрационного давления в клубочках.

В больших дозах адреналин суживает также приводящие сосуды, что уменьшает приток крови к клубочкам и ведет к прекращению диуреза.

Некоторые из гормонов коркового слоя надпочечников, так называемые минералокортикоиды - альдостерон, дезоксикортикостерон, воздействую на эпителий канальцев, повышают всасывание в кровь натрия. Заболевание или удаление надпочечников выключает этот механизм и ведет к резкой потере натрия с мочой и к тяжелым нарушениям состояния организма.

На деятельность почек оказывают влияние также гормоны щитовидной и паращитовидных желез.

Гормон щитовидной железы уменьшает связывание воды и солеи тканями, вызывая их переход в кровь, и таким путем увеличивает диурез. Помимо того, он усиливает все виды обмена, в частности белковый обмен, вследствие чего увеличивается образование конечных продуктов этого обмена, что также ведет к усилению диуреза. Гормон паращитовидных желез способствует переходу кальция и фосфора из костей в кровяное русло и резкому повышению содержания этих веществ в крови, вследствие усиливается выделение их с мочой.