Малярия. Как проявляется малярия у ребенка

Малярия - частая причина смерти от приобретенной во время путешествия инфекции в Великобритании. Малярию не исключают у всех лихорадящих пациентов, возвращающихся из эндемичных для малярии местностей.

Патогенез:

при всех формах возбудитель попадает в организм на стадии спорозоитов;
спорозоиты заносятся в гепатоциты - здесь развивается тканевая шизогония, образуются мерозоиты;
при распаде гепатоцитов мерозоиты развиваются в эритроцитах - возбудитель размножается в эритроцитах, что приводит к разрыву эритроцитов - цикл длится 48 часов, а при тропическом - 72 часа;
начало приступа говорит о разрыве эритроцитов;
во время шизогонии образуются гамонты (мужские и женские);
гамонты.

Эпидемиология малярии

Механизм передачи: трансмиссивный, может быть парентеральный путь передачи - при переливании крови или через инструменты, загрязненные кровью предметы. Может быть заражение во время родов.

Причины малярии

Возбудитель малярии

Plasmodium falciparum - возбудитель самой тяжелой и потенциально фатальной или злокачественной формы малярии.

P. vivax, P. ovale и P. malariae могут вызвать хроническое рецидивирующее заболевание, но не опасны для жизни.

Нет никаких надежных клинических критериев, позволяющих отличить каждый тип инфекции. Морфология различных видов возбудителей при исследовании в мазке крови отличается, но для этого необходима экспертная интерпретация. С целью дифференциации между P. falciparum и P. vivax может быть применен надежный тест обнаружения в крови малярийного антигена. Возможно инфицирование несколькими видами возбудителя. При наличии сомнений в отношении вида возбудителя терапия должна быть направлена против P. falciparum.

Малярийные комары

Принято считать, что малярийные комары большей частью обитают в жарких, влажных странах, а в России для них нет подходящих условий. Однако это мнение ошибочно. На самом деле лишь Крайний Север и часть Восточной Сибири имеют зимой настолько низкие температуры, чтобы препятствовать выживанию комариного семейства.

Малярийный комар имеет свое собственное название - анофелес. Это всего лишь, один род комаров из их многочисленного семейства, но в России их водится 9 разновидностей. Никакие другие комары переносить малярийный плазмодий в человека не способны. На вид отличить анофелеса от прочих собратьев практически невозможно. Его биологические особенности (длинные задние ноги, черные точки на крыльях, особенное расположение тела во время укуса и пр.) знают лишь биологи, да и то специализирующиеся на изучении двукрылых.

Обычный человек не особенно рассматривает комара в подробностях, а старается по возможности быстрее прихлопнуть его.

По счастью, для того чтобы человека заразил малярийный комар, необходимо важнейшее условие: наличие человека, больного малярией, а в России она практически ликвидирована и возможны лишь варианты завозной инфекции. Впрочем, в наше время широкой миграции разных слоев населения исключать такую возможность нельзя. Кроме того, заразного комара можно случайно завезти в незараженную местность. Поэтому локальные вспышки малярии вполне возможны и периодически происходят. Случаи этого заболевания, например, постоянно регистрируются в Астраханской области.

Если анофелес не напьется зараженной малярийным плазмодием крови, он не сможет стать переносчиком малярии, а останется для всех обычным комаром. Его укус столь же безопасен, как и укусы его соплеменников.

Почему при малярии возникает лихорадка?

Лихорадочный озноб при малярии обусловлен патологией в системе теплообмена. Токсины плазмодиев, а главное, их «обломки» являются чужеродным белком, поэтому изменяют специфическую реактивность организма и дестабилизируют работу центра регуляции тепла в организме.

Минимальное количество возбудителя, способное вызвать симптомы развития малярии, называется пирогенным порогом. Этот порог зависит от уровня иммунитета человека и индивидуальных особенностей организма.

В результате температурной реакции ухудшается циркуляция крови, а это состояние ведет к нарушению питания тканей, изменению обмена веществ, а также к застою части крови и развитию в этих областях воспалительного процесса.

Разрушение возбудителем малярии красных кровяных телец ведет к гемолитической анемии. Именно этот процесс вызывает вялость, слабость, одышку, головокружения, склонность к обморокам.

Чужеродный белок ведет к повышению чувствительности тканей (сенсибилизации организма) и развитию аутоиммунной патологии.

Штрихи к портрету малярии

Лишь в конце прошлого века ученые обнаружили, что в печени могут долгое время существовать (персистировать) спящие формы некоторых видов малярийного плазмодия. Они обладают способностью проснуться, выйти в кровь и вызвать рецидив малярии спустя многие месяцы и даже годы. У В мире ежегодно миллионы людей погибают от малярии, в несколько раз больше, чем от СПИДа. За последнее десятилетие малярия, традиционно занимавшая третье место по летальности среди инфекционных болезней, вышла по этому показателю в лидеры.

В связи с усилившимся парниковым эффектом и потеплением климата районы, благоприятные для размножения малярийных комаров, постепенно продвигаются на север. Человеку, переболевшему малярией, нельзя быть донором в течение 3 лет после заболевания. В дальнейшем при сдаче крови необходимо предупреждать врачей о том, что человек перенес малярию. У Малярийные комары привязаны к стоячей воде. Более 8 км они пролететь не в состоянии, поэтому в горах, пустынях и степях их нет.

Симптомы и признаки малярии

Инкубационный период при трехдневном - 7-21 день, при четырехдневном - 14-42 дня, при тропическом - 6-16 дней, при овале - 7-21 день.

Острое начало. Иногда продромальный период: недомогание, ломота, боли в пояснице, ногах, спине.

Приступы лихорадки длятся до 12 часов. Смена озноба - фаза жара - фаза пота с периодичностью 48- 72 часа. В межприступном периоде наблюдается улучшение самочувствия. После трех приступов пальпируются печень, селезенка. Гемолитическая анемия, увеличение билирубина. Слизистые и кожа бледно-желтого цвета. Лихорадка интермитирующего характера. Затем кожа бледно-желтушного окрашивания. При тяжелом состоянии могут быть геморрагии. Во время озноба кожа бледная, холодная, во время жара - сухая, горячая, лицо гиперемированное. При снижении температуры - обильное потоотделение. Возможны одышка, нарушение легочной вентиляции, кровообращения. При пароксизмах: тошнота, рвота, метеоризм, боли в эпигастральной области. После трех приступов развивается гепатоспленомегалия. При тропической форме - диспепсические явления, снижение диуреза. При нефрите - повышение АД, отеки, альбуминурия, может быть ОПН. При тропической форме может быть гемоглобинурийная лихорадка: снижение диуреза, моча черная или красная. При пароксизмах: головная боль, бред, беспокойство, возбуждение, иногда проявление маниакального или депрессивного параноидального состояния. Зрачковый рефлекс угасает, больные на внешнее раздражение не реагируют, глаза закрыты, неподвижны. Могут быть менингеальные симптомы и патологические рефлексы, может быть возбуждение. Возможна кома: заторможенность, глубокий сон.

Высокую лихорадку и озноб сменяет потоотделение. Описана альтернирующая дневная лихорадка, но она редко проявляется.

Головная боль - крайне частый симптом. При сопутствующем нарушении сознания или поведения, а также при судорогах необходимо исключить гипогликемию. Церебральная форма малярии проявляется комой. Кровоизлияние в сетчатку, сонливость и другие неврологические симптомы могут быть ранними проявлениями повреждения мозга при малярии, которое в дальнейшем может прогрессировать.

Абдоминальные симптомы: анорексия, боль, рвота и диарея.

Приступ малярии обычно продолжается 6-10 часов и дольше. В межприступном периоде отмечается сильная слабость. После 3-4 приступов малярийной лихорадки увеличиваются печень и селезенка, иногда развивается миокардиодистрофия, острый транзиторный нефрит и другие патологические изменения органов. В разгар приступов возможны лихорадочный бред, вегетоневрозы и психозы.

Глазные симптомы. Патологические изменения связаны и интоксикацией и развившейся анемией (повреждаются стенки сосудов и формируются множественные тромбозы мельчайших сосудов). Это проявляется уже при первом приступе лихорадки точечными и более обширными кровоизлияниями на фоне гиперемированной конъюнктивы. У больных с трехдневной малярией происходит активирование герпесвирусной инфекции, что проявляется возникновением древовидного кератита. На глазном дне выявляется спазм ретинальных сосудов с нарушением в них микроциркуляции крови и явления эндартериита, ишемия сетчатки с преретинальными и ретинальными кровоизлияниями. Эти изменения обнаруживаются в центральных отделах глазного дна.

При тяжелом течении малярии с коматозным состоянием в патологический процесс вовлекаются зрительные нервы в виде двустороннего оптического неврита.

При хроническом течении малярии развиваются паралич аккомодации, блефариты, пигментация и ксероз конъюнктивы, пигментация роговицы и кератиты, иридоциклит, хориоидит, альтернирующее косоглазие.

Диагностика на основании:

паспортных данных (место жительства, профессия);
жалоб - лихорадка, ее характеристика, периодичность приступов, последовательность появления клинических признаков;
анамнеза заболевания, жизни - начало острое, перенесенные заболевания;
эпидемического анамнеза - пребывание в районах с тропическим и субтропическим климатом, переливание крови;
клинических данных;
OAK - анемия, лейкопения, нейтропения, коагулограмма, гемоглобин;
микроскопии;
ОАМ - протеинурия, цилиндрурия, альбуминурия;
серологических исследований: РНИФ, иммуноферментный анализ (ИФА), применяется при обследовании доноров;
исследований кислотно-основного состояния;
биохимических показателей.

Дифференциальная диагностика - с брюшным тифом, ОРВИ, пневмонией, Ку-лихорадкой, возвратным тифом, пиелитом, пиелонефритом, околопочечным абсцессом, холециститом, холангитом, желчекаменной болезнью, сепсисом, гемолитической желтухой, лейкозами, гриппом, ОКИ, вирусными гепатитами, пневмонией, бруцеллезом, арбовирусными заболеваниями.

Малярия: лабораторно-инструментальные методы исследования

Общий анализ крови. Анемия, неиммунный гемолиз, лейкопения и тромбоцитопения позволяют предположить P. falciparum.

Глюкоза. Гипогликемию можно наблюдать при инфицировании P. falciparum или внутривенном введении хинина, особенно во время беременности
Мочевина, креатинин, функциональные пробы печени Острая почечная недостаточность и гемоглобинурия могут наблюдаться при тяжелом течении малярии, вызванной P. falciparum.

Бактериологическое исследование крови. Малярии могут сопутствовать другие инфекции, такие как грамотрицательный сепсис.

Компьютерная томография головного мозга и люмбальная пункция. Проведение данных исследований может потребоваться пои подозрении на церебральную форму малярии/

Газы артериальной крови. Метаболический ацидоз указывает на тяжелую малярию.

Малярия у детей

Всех заболевших малярией детей можно разделить на две большие группы: тех, кто заболел впервые, и тех, у которых малярия возникла повторно. В первую группу входят, как правило, малыши, во второй группе - дети старше 10 лет. В первой группе малярия протекает гораздо тяжелее, тогда как вторая группа хоть слегка, но защищена пусть и слабым, но иммунитетом.

В целом у детей малярия протекает гораздо серьезнее, агрессивнее, чем у взрослых. Основные симптомы - приступы лихорадки - наблюдаются такие же: при 3-дневной малярии - каждые двое суток по 5-6 часов кряду, при 4-дневной - каждые 3 суток по 12 и более часов. Также характерны головная боль, высокая температура, возбуждение, боли в суставах и мышцах, жажда и, конечно, приступы сильного озноба, от которого не спасают ни грелки, ни теплая постель. Приступ заканчивается обильным потоотделением, слабостью и сонливостью. Между приступами температура держится на нормальных показателях, общее состояние удовлетворительное.

Клиническое появление симптомов наблюдается на 8- 15-й день после заражения, но может появиться и спустя несколько месяцев. Маленькие дети, не умеющие объяснить, что с ними происходит, становятся плаксивыми, раздражительными, у них падает аппетит, нарушается сон, конечности холодеют, кожа бледнеет. Снижение температуры сопровождается некоторым потением головы и шеи. В начальном периоде температура у малышей в одних случаях может быть около нормы, в других резко стартует повышением до 40 "С. У грудничков приступов озноба практически не бывает, вместо них наблюдаются судороги.

С развитием болезни ребенок слабеет и худеет вследствие развития анемии, вызванной разрушением эритроцитов. Причем изменение формулы крови происходит очень быстро.

Малярия у беременных

Беременным очень нежелательно болеть этим недугом, поскольку это чревато потерей ребенка.

Самопроизвольное прерывание беременности (выкидыши и мертворожденные дети) при малярии возникает в 3 раза чаще, чем обычно. Объясняется это тем, что малярийный плазмодий способен преодолевать плацентарный барьер. Ребенок внутриутробно погибает от интоксикации, гипогликемии, анемии.

Если заражение матери происходит на позднем сроке, младенец может родиться живым, но все же больным и с низким весом. У них обнаруживаются желтуха, лихорадка, эпилептические припадки, потому что в организме ребенка происходят те же неблагоприятные изменения (разрушение эритроцитов), что и у взрослого человека.

При раннем сроке беременности и тяжелом течении малярии врачи нередко рекомендуют прерывание беременности, поскольку чем в более раннем периоде произошло заражение, тем хуже для плода. В целом исход болезни для плода зависит не только от сроков заражения, но и состояния здоровья матери и времени начатого лечения.

Особенностью этого недуга у беременных является его тяжелое атипичное течение вследствие анемии и повышенный риск возникновения злокачественных форм, чреватых серьезными осложнениями на печень и появлением малярийной комы. Поэтому беременным не следует путешествовать по регионам, где можно попасть под укус малярийного комара. А если такой поездки не избежать, необходимо пройти курс профилактического лечения.

При стандартном протекании болезни беременных лечат по схожей схеме, что и обычных пациентов, так как большинство препаратов, применяемых при малярии, считаются достаточно безопасными. Во всяком случае среди врачей превалирует мнение, что лечебные результаты более существенны, чем возможное отрицательное медикаментозное влияние. Сколько бы ни велось дискуссий по этому поводу, все же риск развития внутриутробной малярии у ребенка превышает уровень опасности воздействия противомалярийных препаратов.

Лечение малярии

При резистентности P. vivax к хлорохину используют мефлохин или хинин.

Для лечения хлорохинустойчивых случаев также применяют хинин.

При олигоанурии, азотемии и гиперкалиемии назначают ультрафильтрацию плазмы или гемодиализ.

Хигнин внутрь, по 600 мг каждые 8 ч, при появлении признаков передозировки хинина (тошнота, шум в ушах, глухота) интервал увеличивают до 12 ч. В течение 5-7 дней до нормализации температуры тела и при отрицательных результатах исследования крови на присутствие возбудителя назначают однократно 3 таблетки фансидара (пириметамин и сульфадоксин) или при устойчивости возбудителя к фансидару (особенно часто наблюдаемой в Восточной Африке) или аллергии на фансидар назначают доксициклин.

Осложненная или тяжелая форма малярии, вызванная P. falciparum, у взрослых

Мефлохин также может быть эффективен, но к нему чаще возникает устойчивость, поэтому рекомендуют проконсультироваться со специалистом по малярии относительно выбора препарата, в том числе в зависимости от той страны, в которой пациент заразился малярией.

Противомалярийный иммунитет

Несмотря на высокую заразность малярийной инфекции, далеко не все люди заболевают этим недугом, так как некоторые имеют врожденный иммунитет. У других развивается приобретенный активный или пассивный иммунитет.

Активный иммунитет возникает после перенесенного заболевания. Он связан с перестройкой организма, выработкой специфических антител, повышением уровня иммуноглобулина. Однако этот иммунитет развивается медленно, лишь через несколько месяцев повторяющихся приступов, к тому же является нестойким и недолговременным. Пассивный иммунитет получают новорожденные от матери, обладающей противомалярийным иммунитетом, но он действует всего около трех месяцев.

Патогенез геморрагического генерализованного капилляротоксикоза обусловлен облитерацией (закупоркой) сосудов, нарушением питания нервных клеток и тканей мозга с последующим некрозом мозгового вещества и отеком мозговых оболочек.

Помимо собственно энцефалита могут проявиться и другие нарушения в нервной системе, вызывающие невралгию, неврит, радикулит, полирадикулоиеврит, серозный менингит и др.

При малярийном энцефалите наблюдаются общемозговые расстройства в виде нарушения речи и координации движений, головокружений, головной боли, тошноты, рвоты и т. п., вплоть до бреда и припадков, похожих на эпилептические. Психические расстройства могут привести к инвалидности. Правда, малярийные психозы практически не возникают при первичной малярии, они характерны для повторных приступов.

Малярийный энцефалит лечат в отделениях реанимации клиник, где применяются дезинтоксикация, гормонотерапия, нейропротекторы и другие препараты.

При успешном лечении первичного заболевания практически благополучно исчезают и признаки энцефалита.

Специфические и неспецифические методы защиты

Если предстоит поездка в эпидемически неблагополучный по малярии регион, следует принять профилактические меры, то есть противомалярийные препараты, а затем избегать укусов комаров, применяя средства защиты от кровососущих.

Если поездка не займет больше месяца, за несколько дней до отъезда и в течение всего путешествия надо пить ежедневно по 1 таблетке доксициклина. Если предстоит в неблагоприятном месте прожить больше, лучше запастись лариамом. Этот препарат надо начинать принимать за неделю до отъезда и далее в течение всего периода по 1 таблетке в неделю.

Как спасаться от укусов комаров, знают большинство людей. Прежде всего применяются репелленты: спреи, мази, лосьоны, причем наносить их надо не только на кожу, но и на одежду, обувь, рюкзаки, сумки и т. д.

Внутри помещений бороться с насекомыми помогают фумигаторы и противомоскитные сетки на окна.

Если предстоит ночевать на открытом воздухе, необходимо использовать противомоскитные сетки, которые накидываются на кровать или над спальным мешком.

Профилактика малярии

Если избавиться от комаров бывает весьма затруднительно, то в эпидемически неблагоприятных районах населению рекомендуется защищать себя от кровососущих индивидуально: носить соответствующую одежду, использовать отпугивающие кремы и спреи, лицо закрывать противомоскитной сеткой.

От развития плазмодия внутри организма можно уберечься путем превентивных профилактических мер. Есть специальные препараты, которые применяют, если предстоит поездка в опасные по отношению развития малярии районы. Курс их приема начинают за 2 недели до и через месяц после эпидемически неблагополучного места.

Обычно для профилактики используют те же средства, что и для лечения, однако применяются другие, меньшие дозы и другая схема их приема. В дальнейшем врачи учитывают тот факт, что если какой-то препарат применялся для профилактики и не дал эффекта (то есть человек все равно заболел), то этот медикамент уже бесполезно затем назначать в качестве лекарственного средства. Комбинации с артемизинином и хинин для профилактики не используются.

Вакцины для предотвращения заражения малярией пока нет, хотя постоянно ведутся активные работы по ее созданию, и уже есть некоторые промежуточные обнадеживающие результаты.

Истинная малярийная кома возникает только при тропической малярии. Различают три периода малярийной комы. Первый период - сомноленции - характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. Второй период - сопора, спячки. Сознание возвращается к больному временами. Больной лежит неподвижно. Третий период - полная кома. Больной находится в полной прострации. Лицо бледное, иногда с землистым оттенком, глаза запавшие, крепко закрыты. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нем вследствие нарушения кровообращения и питания. Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, и больной погибает в течение 3-5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.

Малярийный алгид развивается также только при тропической малярии. В отличие от коматозной малярии сознание у больного сохранено. Больной находится в состоянии тяжелого коллапса, безучастен, черты лица заострены. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта липким потом, температура тела понижена, пульс нитевидный, сухожильные рефлексы снижены, могут быть поносы. Прогноз при алгидной форме тропической малярии очень тяжел. Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не могут вывести больного из состояния коллапса.

Гемоглобинурийная лихорадка - тяжелейшее осложнение тропической малярии. Развивается гемоглобинурийная лихорадка обычно после приема хинина, реже - других противомалярийных препаратов. Сущностью ее является острый гемолиз эритроцитов, наводнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. Причиной острого гемолитического криза считают аутогемагглютинацию и гемолиз в результате образования аутоантител. В моче при стоянии образуется обильный серовато-бурый осадок, занимающий 1/3 или даже половину общего объема и состоящий из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, зернистого детрита, почечного эпителия, эритроцитов и лейкоцитов обычно немного; жидкость над осадком прозрачная, коричнево-красного или почти черного цвета. При спектральном анализе мочи находят полосы метгемоглабина. При тяжелом течении гемоглобинурийной лихорадки нередки профузные кровотечения (желудочные, кишечные), кровоизлияния в сетчатку глаз, анурия и больной погибает в течение 3-5 дней от почечной недостаточности.

Клиника малярии у детей старшего возраста по сравнению со взрослыми не имеет существенных отличий. У маленьких детей это заболевание характеризуется рядом особенностей. Чем моложе ребенок, тем чаще наблюдаются отклонения от классической клинической симптоматологии и течения болезни.

У грудных детей малярия имеет ряд выраженных особенностей. Особого описания заслуживает также встречающаяся у детей дошкольного возраста злокачественная форма трехдневной малярии и врожденная малярия.

При тропической малярии инкубационный период продолжается 8 — 10 дней, при четырехдневной — до 20 — 25 дней. Длительность инкубационного периода зависит не только от вида малярийного плазмодия, но и от состояния резистентности организма. Основным клиническим проявлением малярии служат лихорадочные приступы, которые чередуются с периодами апирексии.

В зависимости от длительности цикла бесполого (эритроцитарного) развития возбудителя чередование приступов при различных формах малярии происходит через, различные промежутки времени: при трехдневной малярии через каждый 48 ч, при четырехдневной малярии через каждые 72 ч.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Проникновение малярийных плазмодиев (шизонтов) из организма матери в кровь плода может произойти при наличии повреждения плацентарного барьера. Кроме того, заражение от матери может происходить в момент родов. При внутриутробном (антенатальном) заражении дети рождаются часто слабыми, недоразвитыми, анемичными. Кожа у них отличается чрезвычайной бледностью, иногда она имеет восковидный или землистый оттенок. У новорожденных с врожденной малярией…

Лечение больного малярией имеет целью не только восстановление его здоровья, но и обезвреживание его как источника инфекции. В основе лечения малярийного больного лежит раннее применение специфических антималярийных препаратов, набор которых за последнее время значительно расширился. Купирование лихорадочных приступов достигается применением препаратов, действующих на бесполые эритроцитарные формы плазмодиев: производные β-аминохинолина (основной препарат — хингамин, или хлорохин),…

При злокачественной малярии антималярийные препараты (хингамин) применяют внутримышечно или даже капельно в вену (в растворе глюкозы). Детям раннего возраста парентеральное введение этих препаратов проводится с большой осторожностью, суточные дозы хингамина не должны превышать 5 мг/кг. В настоящее время хинин иногда применяется только в тех эндемических районах, где сформировались химиорезистентные штаммы плазмодиев; акрихин вытеснен более активными…

При наличии спорадической заболеваемости наиболее целесообразной и вместе с тем наиболее экономной является обработка инсектицидами лишь в эпидемических очагах. Проводятся также мероприятия по борьбе с личинками комаров (мелиоративные мероприятия, обработка ларвицидами и заливка нефтью анофелогенных водоемов, разведение в водоемах рыбок гамбузий). С целью предупреждения залета комаров в жилые помещения применяется засетчивание окон. При проведении сна…

Малярия ежегодно вызывает около 350-500 миллионов инфицирований и около 1,3-3 миллиона смертей у людей. На районы Африки южнее Сахары приходится 85-90 % этих случаев, в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет. Смертность, как ожидается, вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет.

Возбудителями малярии являются простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют 5 типов очагов малярии:

псевдоочаг - наличие завозных случаев, но нет условий для передачи малярии;
потенциальный - наличие завозных случаев и есть условия для передачи малярии;
активный новый - появление случаев местного заражения, произошла передача малярии;
активный стойкий - наличие случаев местного заражения в течение трех лет и более без перерыва передачи;
неактивный - передача малярии прекращена, в течение последних двух лет случаев местного заражения не было.

Показателем интенсивности риска заражения малярией по классификации ВОЗ является селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет. Согласно этой классификации различают 4 степени эндемии:

Гипоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет до 10%.
Мезоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет составляет 11 - 50%.
Гиперэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет выше 50% и высокий у взрослых.
Голоэндемия - селезеночный индекс у детей от 2 до 9 лет постоянно выше 50%, селезеночный индекс у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейский тип).

Патогенез (что происходит?) во время малярии

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция - это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя ("пирогенный порог"), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении - разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Симптомы (клиническая картина) малярии

Все клинические проявления (симптомы) малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия - полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы - предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие - смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 - 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 - 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 - 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель - месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная - 10 - 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами - 6 - 12 и более месяцев. Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 - 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 - 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной - 6 - 12 - 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации - 52 месяца. Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 - 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 - 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления - головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек. Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов. Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

Смешанная малярия. В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Малярия у детей. В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей. Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 - 5 лет. Клинические проявления (симптомы) у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом - малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце. На коже - высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия. У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных. Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Иммунитет при малярии. В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:

Врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами.
Приобретенный активный.
Приобретенный пассивный иммунитет.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес.

Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также синтетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).

Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагностика малярии

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови. Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови - моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию - 4 - 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов - морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.

Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недостаточная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.

Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.

Иммуноферментная тест-система с использованием растворимых антигенов плазмодиев малярии (РЭМА или ELISA), как и РНИФ, применяется в основном для эпидемиологических исследований.

Лечение малярии

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность при лечении малярии, но их производство дорого. В настоящее время изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Команда французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах для лечения малярии.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 - 2,40 долларов США.

Малярия является одной из наиболее опасных болезней человека. Малярийные плазмодии передаются человеку через укусы инфицированных комаров рода анофелес. Plasmodium vivax являются причиной трехдневной малярии, Plasmodium malariae — четырехдневной малярии, Plasmodium ovale — малярии, подобной трехдневной, Plasmodium falciparum — тропической малярии. Каждая форма заболевания имеет свои особенности, но такие симптомы малярии, как приступы лихорадки, анемия и гепатоспленомегалия являются общими для всех.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий, протекающих в теле комара и организме человека. В организме человека клинические проявления заболевания связаны только с эритроцитарной шизогонией. Малярия является полициклической инфекцией. В течении заболевания выделяют инкубационный период (первичный и вторичный), период первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Если заражение произошло естественным путем (через ), говорят о спорозоитной инфекции. Если заболевание развилось при введении в организм человека крови донора, содержащей плазмодии или в результате прививки, говорят о шизонтной малярии.

Рис. 1. Малярийный комар — переносчик малярийных плазмодиев.

Рис. 2. Малярийные плазмодии — причина малярии.

Инкубационный период

При укусе комара спорозоиты проникают в кровь, где свободно передвигаются в течение 10 — 30 минут, а далее оседают в гепатоцитах (клетках печени). Часть спорозоитов Pl. ovale и Pl. vivax впадают в спячку, другая их часть и Pl. falciparum и Pl. malariaе немедленно начинают печеночную (экзоэритроцитарную) шизогонию, в процессе которой из 1 спорозоита образуется от 10 до 50 тысяч печеночных мерозоитов. Разрушив печеночные клетки, мерозоиты выходят в кровь. Весь процесс длится от 1 до 6 недель. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Для разных видов возбудителей своя длительность инкубационного периода малярии:

При Plasmodium vivax короткий инкубационный период составляет 10 — 21 день, длительная инкубация — 8 — 14 месяцев.
При Plasmodium malariae — 25 — 42 дня (в некоторых случаях более).
При Plasmodium falciparum — 7 — 16 дней.
При Plasmodium ovale — от 11 до 16 суток.

Длительность инкубационного периода малярии увеличивается при неадекватной химиотерапии.

Перед приступом малярии в конце инкубационного периода при Plasmodium vivax и Plasmodium falciparum регистрируется продромальный период: появляются симптомы интоксикации и астении, головная, мышечные и суставные боли, общая слабость, разбитость, познабливание.

Рис. 3. Малярия распространена в более чем в 100 странах Африки, Азии и Южной Америки.

Признаки и симптомы малярии в период лихорадочного приступа

Патогенез лихорадки при малярии

Находясь в эритроцитах, плазмодии усваивают гемоглобин, но не полностью. Его остатки превращаются в зерна пигмента темно-бурой окраски, накапливающиеся в цитоплазме молодых шизонтов.

При разрыве эритроцита вместе с мерозоитами в кровь проникают чужеродные белки, гемоглобин, малярийный пигмент, соли калия, остатки эритроцитов. Они являются чужеродными для организма. Воздействуя на центр терморегуляции, эти вещества вызывают пирогенную реакцию.

Малярия в большем числе случаев протекает с характерными лихорадочными приступами. Редко заболевание протекает с постоянной лихорадкой продолжительностью от 6 до 8 суток и лишь потом появляются лихорадочные пароксизмы.

Рис. 4. Ежегодно регистрируется до 30 тыс. случаев «завозной» малярии, 3 тыс. из которых заканчиваются летальным исходом. В 2016 году в РФ было зарегистрировано 100 случаев заболевания «завозной» малярии.

Развитие приступа лихорадки

В начальный период пароксизма лихорадки у больного появляется озноб длительностью от 30 минут до 2 — 3 часов, часто сильный, кожные покровы и слизистые оболочки приобретают бледную окраску, появляется гусиная кожа. Больной мерзнет и укутывается одеялом с головой.

Рис. 5. Подъем температуры при инфекционных заболеваниях всегда сопровождается ознобом.

Лихорадочный приступ чаще возникает около 11 часов утра. Температура тела повышается до 40°С и более, быстро, возникает тошнота, рвота и головокружение. При тяжелом течении малярии возникают судороги, бред и помрачение сознания. Больной возбужден, кожные покровы гиперемированы, горячие и сухие на ощупь, на губах часто появляются герпесные высыпания. Язык обложен буроватым налетом. Отмечается тахикардия, одышка и задержка мочеиспускания, падает артериальное давление. Больному становиться жарко. Его мучает жажда.

Рис. 6. Приступ малярии у женщины (Индия).

Спустя 6 — 8 часов, а при тропической малярии к концу первых суток, температура тела снижается. У больного появляется профузное потоотделение. Постепенно исчезают симптомы интоксикации. Больной успокаивается и засыпает. По истечении полусуток состояние больного становится удовлетворительным.

Рис. 7. Снижение температуры сопровождается профузным потоотделением.

Повторные приступы лихорадки возникают через 2 суток при 3-х дневной, овале и тропической малярии или через 3 суток при 4-х дневной малярии.

Вторичный латентный период наступает после 10 — 12 приступов лихорадки.
При неадекватном лечении спустя недели (иногда месяцы) возникают ближние (до 3 месяцев) или отдаленные (6 — 9 месяцев) рецидивы.

После нескольких приступов у больных увеличиваются печень и селезенка, развивается анемия, страдает сердечно-сосудистая и нервная системы, появляются симптомы нефрита, страдает кроветворение. После прекращения лихорадочных приступов анемия и гепатоспленомегалия сохраняются довольно продолжительное время.

Рис. 8. Температурная кривая при малярии.

Признаки и симптомы малярии при поражении внутренних органов

Причины поражения внутренних органов

При недостаточном лечении в различных органах больного малярией обнаруживаются патологические изменения, причиной которых являются:

циркулирующие в крови патологические субстанции, приводящие к гиперплазии лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов селезенки и печени,
сенсибилизация организма чужеродными белками, часто сопровождающаяся аутоиммунопатологическими реакциями гиперэргического типа,
распад эритроцитов, приводящий к поражению внутренних органов, развитию анемии и тромбоцитопении, нарушению кровообращения в капиллярах и развитию внутрисосудистого тромбообразования,
нарушение водно-электролитный баланса.

Плазмодии, пребывая в эритроцитах, поглощают гемоглобин, но усваивают его не полностью. В результате этого его остатки постепенно накапливаются в цитоплазме молодых шизонтов. При образовании мерозоитов пигмент попадает в кровь и далее захватывается макрофагами печени, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга, которые приобретают характерную дымчатую или бурую окраску. При длительном течении пигмент в межуточной ткани образует массивные скопления. Его переработка и утилизация проходят медленно. Специфическая окраска внутренних органов сохраняется длительное время после излечения.

Отсутствие аппетита, тошнота и чувство распирания в подложечной области, часто понос — основные признаки поражения печени при малярии. Постепенно начинают увеличиваться печень и селезенка. К 12-у дню появляется желтушность кожи и склер.

Печень и селезенка при малярии увеличены и плотные. Возможен разрыв селезенки при небольшой травме. Ее вес часто превышает 1 кг, иногда вес достигает 5 — 6 кг и более.

Рис. 10. Препарат печени, пораженный плазмодиями.

Рис. 11. Увеличение печени и селезенки у больных малярией.

Поражение костного мозга

Анемия при малярии

Распад эритроцитов в период эритроцитарной шизогонии, повышенный фагоцитоз и гемолиз, обусловленный образованием аутоантител — основные причины анемии при малярии. На степень анемии оказывает влияние вид плазмодия. Дефицит железа и фолиевой кислоты у жителей ряда развивающихся стран Африки усугубляет заболевание.

Гаметоциты плазмодиев 3-х дневной, 4-х дневной малярии и малярии овале развиваются в эритроцитах периферических капилляров в течение 2 — 3 дней и после созревания через несколько часов погибают, поэтому анемия при этих видах малярии нередко достигает значительной степени. Значительно замедляется регенерация крови при трехдневной малярии, так как плазмодии поселяются преимущественно в молодых эритроцитах — ретикулоцитах. К тому же Plasmodium vivax вызывают неэффективный эритропоэз костного мозга. Анемия при малярии усугубляется разрушением здоровых (неинфицированных) эритроцитов.

Степень анемии связана с размерами селезенки. Селезенка в организме человека является единственным органом фильтрации крови. Ее увеличение — отличительная черта малярийных инфекций. При повреждениях эритроцитов доброкачественного характера в селезенке запускается работа экстрамедуллярного кроветворения, компенсирующая потери.

Характерные изменения в крови при малярии появляются с 6 — 8 суток заболевания. А к 12-у дню регистрируется гипохромная анемия, значительная лейкопения, тромбоцитопения, значительно ускоряется СОЭ.

Рис. 12. Эритроциты при инфицировании Plasmodium vivax и Plasmodium ovale деформируются. При инфицировании Plasmodium malariae и Plasmodium falciparum форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Рис. 13. Разрушение эритроцитов при выходе мерозоитов в кровь — одна из причин анемии при заболевании.

Признаки и симптомы малярии при поражении сердца

На работу сердца оказывают влияние токсические вещества и анемия. Расширение границ сердца влево, приглушенность тонов на верхушке и легкий систолический шум на верхушке — первые признаки поражения органа при малярии. Длительное течение малярии негативно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. У больного начинают появляться отеки на стопах и голенях.

Признаки и симптомы малярии при поражении нервной системы

При малярии поражается вегетативная нервная система. Раздражительность, головная боль, быстрая утомляемость — основные симптомы малярии при поражении нервной системы у длительно болеющих.

Рис. 14. Поражение головного мозга при малярии. В ткани мозга видны множественные кровоизлияния.

Рецидивы малярии

Причиной ранних рецидивов, возникающих в течение первых 3-х месяцев после предполагаемого выздоровления, являются сохранившиеся шизонты, которые при ослаблении иммунитета вновь активно размножаются.

Течение рецидивов обычно доброкачественное. Общетоксический синдром выражен умеренно. Малярийные пароксизмы протекают ритмично. Анемия, увеличенная селезенка и печень являются основными признаками рецидивной малярии.

Длительность заболевания, вызванного Plasmodium vivax, длится 1,5 — 3 года, Plasmodium ovale — от 1 до 4-х лет.

Рис. 15. Дети, больные малярией.

Осложнения малярии

При малярии возникают осложнения, тесным образом связанные с патогенезом заболевания. К ним относятся анемия в тяжелой форме, стойкое увеличение селезенки и ее цирроз, цирроз и меланоз печени, нефрозонефрит, энцефалопатия с развитием психических нарушений и гемоглобинурийная лихорадка.

При остром диффузном нефрозонефрите у больных появляются отеки, белок и эритроциты в моче, в ряде случаев развивается артериальная гипертония. Симптомы которые под воздействием адекватного лечения и диеты.

При малярийном гепатите появляется желтушность склер и кожи, увеличивается печень, при пальпации отмечается ее болезненность, нарастает билирубин в крови, извращаются функциональные печеночные пробы.

Возможен разрыв селезенки при небольшой травме.

Гемоглобинурийная лихорадка является тяжелейшим осложнением тропической малярии, редко встречается при других видах заболевания. При заболевании развивается острый гемолиз эритроцитов, наводнение гемоглобином крови и выделение его с мочой, что происходит под воздействием лекарственного препарата хинина. У больного появляется желтушная окраска склер и кожи, увеличивается печень и селезенка.

Острый отек легких развивается при тропической малярии. Пусковым механизмом служит повышение проницаемости сосудов в результате воздействия токсинов. Проблема усугубляется повышенным введением жидкости в организм больного.

Гипогликемия развивается в основном при тропической малярии. Ее причиной является нарушение глюкогенеза в печени, увеличение потребления глюкозы плазмодиями и стимуляция секреции инсулина поджелудочной железой. При заболевании в тканях больного скапливается большое количество молочной кислоты. Развившийся ацидоз часто является причиной летального исхода.

Своевременное выявление и адекватное лечение малярии всегда заканчивается выздоровлением. При позднем выявлении и неадекватном лечении тропическая малярия всегда заканчивается смертельным исходом. Три остальных вида малярии являются доброкачественными инфекциями.

Рис. 17. Желтушность склер и кожных покровов говорит о поражении печени

Малярия у беременных

Малярия неблагоприятно влияет на течение беременности и ее исход. Она может стать причиной аборта, выкидыша и преждевременных родов. Часто отмечается задержка развития плода и его гибель. Нередко малярия является причиной эклампсии беременных и летального исхода. Беременные, проживающие в эндемических по малярии очагах, являются наиболее угрожаемым контингентом. Поздняя диагностика и неадекватное лечение быстро приводят к развитию «злокачественной малярии». Особенно опасно у беременных развитие гипогликемии, которое часто является причиной летального исхода.

Рис. 18. Плацента, зараженная малярийными плазмоидами.

Малярия у детей

Наиболее уязвимым является возраст детей от 6 месяцев до 4 — 5 лет. Особенно опасна малярия для детей младшего возраста.

В эндемичных по малярии регионах, заболевание у детей является одной из причин высокой смертности. У детей до 6-и месяцев жизни, рожденных от иммунных матерей, малярия не развивается.

Виды малярии у детей

Малярия у детей бывает врожденная и приобретенная.

Малярия у детей часто приобретает молниеносное течение. В течение нескольких дней может развиться тяжелая анемия и церебральная форма заболевания. Малярия у детей часто протекает своеобразно:

кожные покровы бледные, часто с землистым оттенком, желтушность и восковидность держатся, несмотря на лечение, долгое время;
часто отсутствуют малярийные пароксизмы (приступы лихорадки);
такие симптомы, как судороги, понос, срыгивание, рвота и боли в животе выходят на первый план;
при приступах малярии часто вначале отсутствуют ознобы, а в конце приступа лихорадки нередко отсутствует потение;
на коже часто появляется сыпь в виде геморрагий и пятнистых элементов;
анемия нарастает быстро;
при врожденной малярии селезенка увеличена значительно, печень — в меньшей степени.

Симптомы малярии у детей старшего возраста

У детей старшего возраста заболевание протекает, как у взрослых. В межприступный период состояние детей остается удовлетворительным. Молниеносная форма трехдневной малярии встречается редко, крайне редко встречается малярийная кома.

Дифференциальная диагностика

Малярию у детей следует отличать от гемолитической болезни новорожденных, сепсиса, септического эндокардита, милиарного туберкулеза, пиелонефрита, гемолитической анемии, сыпного тифа, бруцеллеза, пищевого отравления, лейшманиоза у детей, проживающих в тропиках.

Рис. 19. До 90% случаев малярии и смертей от нее приходится на страны Африканского континента.