Аевит ребенку. Кому и для чего нужно принимать аевит. Витамины Аевит – состав, назначение

Асфиксия новорожденного - это состояние патологии новорожденного, которое обусловлено нарушениями дыхательного аппарата с возникшей недостаточностью кислорода.

Выявляется первичная асфиксия, возникшая при рождении ребенка и вторичная, протекающая в период первых часов и дней жизни новорожденных.

Причины асфиксии

Причины первичной асфиксии новорожденного заключаются в острой и хронической кислородной недостаточности в утробе матери. В нее входят:

• внутричерепные травмы;
• иммунологические несовместимости крови плода и матери;
• различные внутриутробные инфекции;
• наличие полной или частичной невозможности функционирования дыхательных путей плода или новорожденного из-за переполнения их околоплодными водами (асфиксия аспирационная), а также слизью;
• наличие пороков развития плода.

Асфиксия новорожденных происходит вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной:

1. сердечно-сосудистые патологии в стадии декомпенсации;
2. заболевания дыхательного аппарата и легких в тяжелых формах;
3. анемия;
4. сахарный диабет различного типа;
5. тиреотоксикоз;
6. всевозможные инфекционные заболевания.

Причинами асфиксии новорожденных очень часто называют также поздний токсикоз беременной, беременность в стадии перенашивания, преждевременное отслоение плаценты, патологии плаценты, плодной оболочки и пуповины. При наличии осложнений в родах, таких как раннее излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности беременной, неправильные положения головки плода, несоответствия в размере тазового отдела роженицы и головки плода, возможность возникновения асфиксии новорожденных не исключается. При нарушении мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатии и других заболеваниях возникает вторичная асфиксия.

Организм новорожденного, несмотря на причину возникновения асфиксии, от кислородной недостаточности перенесет перестройку всех обменных процессов. Гемодинамика и микроциркуляция - часть перестроения в организме плода. Чем длительнее и интенсивнее гипоксия, тем выраженнее и ярче картина изменений. Происходит развитие метаболического и респираторно-метаболического ацидоза, который сопровождается проявлениями гипогликемии, азотемии и гиперкалиемии, затем этот процесс сменяет дефицит калия. Начинается клеточная гипергидратация в результате дисбаланса электролитов и метаболического ацидоза. Объем циркулирующих эритроцитов при возникновении острой гипоксии провоцирует возрастание объема циркулирующей крови.

Гиповолемия сопровождает асфиксию новорожденного, которая развивается при хроническом течении гипоксии плода. Способности эритроцитов и тромбоцитов к агрегации возрастают, кровь постепенно сгущается, вязкость ее увеличивается. Головной мозг, сердце, почки, надпочечники и печень новорожденного после микроциркуляторного расстройства переносят отек, кровоизлияние и ишемию, развивается тканевая гипоксия новорожденного. Центральную и периферическую гемодинамику сопровождают снижение ударного и минутного объемов сердца, резкое падение артериального давления. Мочевыделительная функция почек нарушается вследствие расстройств метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции.

Симптомы асфиксии

Основным симптомом при асфиксии новорожденного является нарушение дыхательной функции, которое приводит к изменениям в сердечной деятельности, нарушениям нервно-мышечных проводимостей и рефлекторной деятельности органов. Шкала Апгар является показателем степеней тяжести при асфиксии новорожденных. Международная классификация болезней 9 пересмотра предусматривает 2 стадии асфиксии новорожденного - стадия асфиксии средней тяжести и тяжелой (первая минута после рождения выявляет 7-4 и 3-0 балла по шкале Апгар). Клиническая практика различает три степени тяжести асфиксии новорожденного:

• легкая (7-6 баллов по шкале Апгар);
• асфиксия средней степени тяжести (5-4 балла соответственно);
• тяжелая (шкала Апгар насчитывает 3-1 балл);

Клиническую смерть выявляют при общей оценке в 0 баллов. Легкая степень тяжести проявляется в первом вдохе в первую минуту жизни: ослабленное дыхание, акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, небольшое снижение в мышечном тонусе. Средняя степень тяжести показывает наличие первого вдоха на первой минуте после рождения: ослабленное дыхание (как регулярное, так и нерегулярное), присутствие слабого крика новорожденного, отмечается брадикардия, тахикардия, снижены мышечный тонус и рефлексы, кожа новорожденного синюшного оттенка (в основном это область лица, кисти рук и стоп), пульсирующая пуповина. Тяжелая степень асфиксии новорожденного проявляется в нерегулярных отдельных вдохах, либо в их отсутствии, молчании ребенка (возможно наличие стонов), замедленном сердцебиении, которое может сопровождаться единичным нерегулярным сокращением сердца, мышечной гипотонии и атонии. В этом случае рефлексы не наблюдаются, то есть отсутствуют. Спазм периферических сосудов вызывает бледность кожных покровов, в пуповине отсутствует пульс, развитие надпочечниковой недостаточности происходит в большинстве случаев.

У новорожденных, которые перенесли асфиксию на первых часах и днях жизни отмечается развитие постгипоксического синдрома, основным его поражением является центральная нервная система. Нарушения мозгового кровообращения 1-2 степени выявляются у 1 ребенка из 3,который перенес асфиксию в момент рождения. Тяжелая асфиксия, перенесенная детьми, как правило, дает начало развитию нарушений ликвородинамики и мозгового кровообращения 2-3 степени. Становление гемодинамики и микроциркуляции нарушается из-за кислородной недостаточности и при расстройствах функций внешнего дыхательного аппарата. Вследствие этого, фетальные коммуникации сохранены - артериальный (боталлов) проток открыт, спазм легочных капилляров приводит к повышению давления в области малого круга кровообращения, перегружается правая область сердца, овальное отверстие остается не закрытым. В области легких выявляются ателектазы и гиалиновые мембраны.

Сердечная деятельность также отмечает следующие нарушения: тоны глухие, экстрасистолическая картина, обнаружение артериальной гипотензии. Гипоксия и сниженная иммунная защита вызывают микробную колонизацию кишечника, то есть возникновение и развитие дисбактериоза.

Первые 5-7 дней жизни ребенка показывают сохранение метаболических расстройств, которые проявляются в накоплении кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемии, дисбалансе электролитов, дефиците калия в детском организме. На 2-3 день жизни ребенка идет развитие отечного синдрома из-за нарушения функции почек и при резком снижении диуреза.

На первых минутах жизни новорожденного при установлении степени нарушений дыхательной функции, также при изменениях частоты сердечных сокращений, тонусе мышц, рефлекторной функции, цвете кожи определяется диагноз асфиксии и степень ее тяжести. Кислотно-основное состояние показывает степень тяжести перенесенной ребенком асфиксии.

Здоровый новорожденный имеет:

• РН-крови, который взят из пуповины- 7,22-7, 36;
• ВЕ - (дефицит оснований) - 9-12 ммоль/л;

Легкая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови - 7,19-7,11;
• ВЕ - 13-18 ммоль/л;

Тяжелая асфиксия и ее показатели:

• РН-крови- менее 7,1;
• ВЕ - 19 ммоль/л и более;

Гипоксические и травматические поражения центральной нервной системы выявляются в процессе тщательного неврологического обследования и при ультразвуковом исследовании головного мозга. Начинается гипоксическое поражение центральной нервной системы, очаговую неврологическую симптоматику выявить невозможно, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При тяжелом случае возможен синдром угнетения центральной нервной системы. У новорожденных, у которых отмечается преобладание травматического компонента (обширное субдуральное, субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние и другое) в первые моменты жизни возникает гипоксемический сосудистый шок, сопровождающийся спазмом периферических сосудов, кожа бледная, отмечается также гипервозбудимость, зачастую, возникают очаговые неврологические расстройства и судорожные синдромы, которые проявляются в первые моменты после рождения.

Лечение и помощь при асфиксии

Новорожденные в асфиксическом состоянии, не обходятся без помощи реанимации. Эффективность реанимационной помощи заключается в своевременном начале лечения. Мероприятия по реанимации и помощь новорожденным с асфиксией начинают проводить в зале для рожениц. Должен соблюдаться контроль основных параметров человеческой жизнедеятельности: дыхательных возможностей и их частоты, показателей артериального давления, гематокрита и кислотно-основных состояний.

Незамедлительно после рождения ребенка врач при помощи мягкого катетера и электроотсоса аккуратно убирает все излишки с верхних дыхательных путей (используются тройники, создающие прерывистое разрежение воздуха), пуповина отсекается незамедлительно. Ребенка помещают под источники тепла на реанимационном столе. Аспирируются повторно здесь же носовые ходы, ротоглотка, содержимое желудка. При диагнозе асфиксия легкой степени ребенка укладывают в коленно-локтевое положение, ему назначается ингаляция 60% кислородно-воздушной смеси, в пуповинную вену вводится кокарбоксилаза (8 мг/кг) и 10-15 мл 10% раствор глюкозы. При асфиксии средней степени тяжести новорожденному показана искусственная вентиляция легких при помощи маски, чтобы нормализовать дыхательные возможности. По мере возникновения восстановленного регулярного дыхания и окраски кожных покровов в розовый цвет (длительность 2-3 минуты), кислородная терапия продолжается путем ингаляционных мероприятий. Любой метод кислородной терапии предусматривает увлажненный и подогретый кислород. В пуповинную вену кокарбоксилаза вводится в той же дозе, которая назначена при легкой степени асфиксии.

При тяжелой степени асфиксии после того, как отсечена пуповина и удалено содержимое верхних дыхательных путей новорожденного, начинают проводить мероприятия интубации трахеи с контролем прямой ларингоскопии и искусственной вентиляции легких до полного восстановления регулярного дыхания (реанимационные мероприятия прекращаются после 15-20 минут жизни ребенка без единого вдоха и при наличии сердцебиения).

После восстановления дыхания ребенок переводится в палату в отделение для новорожденных (интенсивная терапия).

Уход за таким новорожденным имеет особое значение. Покой обеспечивается незамедлительно, головка укладывается на возвышенность. При диагнозе легкой асфиксии ребенок помещается в кислородную палатку. В кувезе находятся дети с диагнозами средней и тяжелой степени асфиксии. Зачастую проводится повторное удаление остатков слизи с ротоглотки и из желудка. У ребенка отслеживается температура, диурез, функционирование кишечника. По истечении 12-18 часов ребенку назначают первое кормление сцеженным грудным молоком (диагноз легкой и средней степени асфиксии). При тяжелой степени асфиксии новорожденных кормление происходит через сутки при помощи зонда.

Последствия асфиксии

В первый год жизни ребенка, перенесшего асфиксию новорожденного, наблюдают такие последствия:

• синдром гипо- и гипервозбудимости;
• гипертензионно-гидроцефальные, судорожные, диэнцефальные нарушения.

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% - причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.

Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.

Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза .

В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).

Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную - возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.

По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.

В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).

В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.

Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.

ШКАЛА АПГАР

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.

Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.

В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.

Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода .

К первой относятся :

анемия беременных,

тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),

неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,

эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

Ко второй :

переношенная беременность,

длительные гестозы беременных,

аномалии развития и прикрепления плаценты,

многоплодная беременность,

аномалии пуповины,

угроза прерывания беременности,

кровотечения,

инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.

К третьей :

заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:

кесарево сечение,

тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,

преждевременные или запоздалые роды,

безводный промежуток более 12 часов,

стремительные и быстрые роды,

предлежание или преждевременная отслойка плаценты,

дискоординация родовой деятельности,

разрыв матки,

оперативное родоразрешение.

острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),

прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),

пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)

наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:

остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких

симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)

респираторный дистресс-синдром

аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.

Патогенез . Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.

Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:

в основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства , пусковым механизмом которых является дефицит кислорода , а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов - интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.

В основе гипоксически - ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,

со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,

со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,

со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,

со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,

со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,

со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,

со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.

Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.

Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.

При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.

При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.

На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).

Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.

Антенатальная диагностика.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография - КТГ) - брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.

Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).

Рождение долгожданного ребенка – это всегда радостное событие, однако не всегда роды имеют положительный исход не только для роженицы, но и для самого новорожденного. Одним из распространенных осложнений является асфиксия плода во время родов. Подобное осложнение регистрируется у 4-6% едва родившихся малышей, а некоторые исследователи говорят о 6-15% случаев.

Определение асфиксии при рождении

Асфиксия переводится с латыни как «удушье, или недостаток кислорода». Асфиксией плода принято называть патологическое состояние, при котором наблюдается нарушение процесса газообмена в организме малыша. Этот процесс сопровождается накоплением углекислоты и недостатком кислорода в тканях новорожденного.

При наличии такого осложнения ребенок, родившийся с признаками живорожденности, совершает отдельные, судорожные, поверхностные и нерегулярные дыхательные движения на фоне присутствия сердцебиения или не может самостоятельно дышать в течение первой минуты после рождения. Такие дети подвергаются немедленным реанимационным мероприятиям, при этом прогноз в таком случае зависит от качества и своевременности оказания реанимационных мер и тяжести асфиксии.

Классификация асфиксии у новорожденных

В зависимости от времени возникновения различают две формы асфиксии:

сразу после рождения малыша развивается первичная асфиксия;

вторичная – диагностируется на протяжении первых 24 часов после родов (другими словами, изначально ребенок дышал нормально, но потом возникла асфиксия).

По степени клинических проявлений (тяжести) выделяют:

тяжелую асфиксию;

асфиксию средней степени тяжести;

асфиксию легкой степени тяжести.

Факторы, которые провоцируют развитие асфиксии

Это патологическое состояние принято относить не к самостоятельным заболеваниям, а к осложнениям течения беременности, заболеваниям плода и женщины. Среди причин асфиксии выделяют:

Плодовые факторы:

пороки развития головного мозга и сердца плода;

закупорка дыхательных путей (меконий, амниотическая жидкость, слизь) или аспирационная асфиксия;

внутриутробные задержки роста плода;

недоношенность;

внутриутробные инфекции;

аномалии в развитии органов бронхолегочной системы;

резус-конфликтная беременность;

родовая травма у ребенка (черепно-мозговая).

Материнские факторы:

инфекционные заболевания;

прием лекарственных препаратов, которые противопоказаны во время беременности;

неполноценное и недостаточное питание;

вредные привычки (прием наркотиков, злоупотребление спиртными напитками, курение);

нарушенная экология;

шок у женщины во время родов;

эндокринные патологии (яичниковая дисфункция, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет);

анемия беременных;

декомпенсированная экстрагенитальная патология (заболевания легочной системы, сердечно-сосудистые заболевания);

тяжелые гестозы, которые протекают на фоне выраженных отеков и высокого артериального давления.

Факторы, которые способствуют развитию нарушений в маточно-плацентарном круге:

разрыв матки;

кесарево сечение;

общий наркоз женщины;

введение наркотиков меньше чем за 4 часа до окончания родов;

аномалии родовых сил (стремительные и быстрые роды, дискоординация и слабость родовой деятельности);

недостаток или избыток околоплодных вод;

многоплодная беременность;

кровотечения, связанные с предлежанием плаценты;

перманентная угроза прерывания;

патологии пуповины (ложные и истинные узлы, обвитие пуповиной);

преждевременная отслойка плаценты;

преждевременное старение плаценты;

переношенная беременность.

Вторичная асфиксия возникает на фоне наличия таких патологий у новорожденного:

аспирация смеси или молока после процедуры кормления, некачественно проведенная санация желудка после рождения;

не проявившиеся сразу и не выявленные пороки сердца;

нарушение мозгового кровообращения на фоне повреждения легких и мозга в процессе родов;

респираторный дистресс-синдром, который обусловлен пневмопатиями:

• ателектазы в легких;

  легочные кровоизлияния;

  отечно-геморрагический синдром;

  наличие гиалиновых мембран.

Механизм развития асфиксии

Независимо от того, чем обусловлен недостаток кислорода в организме ребенка, происходит перестройка микроциркуляции и гемодинамики, а также обменных процессов в организме.

Степень выраженности зависит от того, насколько интенсивной и продолжительной была гипоксия плода. На фоне гемодинамических и обменных перестроек возникает ацидоз, сопровождающийся гиперкалиемией (позже гипокалиемией), азотермией, недостатком глюкозы.

При наличии острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови, при развившейся асфиксии и хронической гипоксии объем крови уменьшается. Это приводит к сгущению крови, росту агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышением вязкости крови.

Все процессы приводят к расстройству микроциркуляции важнейших органов (печени, надпочечников, почек, сердца, головного мозга). В результате нарушения микроциркуляции развивается ишемия, кровоизлияния, отек, это приводит к расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, нарушению гемодинамики и в результате сбоев в работе всех остальных органов и систем организма.

Клиническая картина патологии

Главным признаком присутствия асфиксии у новорожденного является нарушение дыхания, что приводит к нарушению гемодинамики и работы сердечно-сосудистой системы, также присутствует нарушение нервно-мышечной проводимости, выраженности рефлексов.

Для оценки степени тяжести патологии неонатологи пользуются шкалой Апгар, которую применяют на первой и пятой минутах жизни младенца. Каждый из признаков оценивается в 0, 1 или 2 балла. Здоровый ребенок на первой минуте жизни набирает 8-10 баллов.

Степени асфиксии новорожденных

Легкая асфиксия

При легкой степени асфиксии количество баллов по шкале Апгар ровняется 6-7. Первый вдох новорожденный совершает в течение первой минуты, однако наблюдается снижение мышечного тонуса, незначительный акроцианоз (синюшность кожи в области губ и носа), ослабление дыхания.

Среднетяжелая асфиксия

Оценка составляет 4-5 баллов. Присутствует ослабленное в значительной степени дыхание, возможна его нерегулярность, нарушения. Сердечные сокращения довольно редкие, реже 100 ударов в минуту, присутствует цианоз стоп, кистей и лица. Двигательная активность повышена, присутствует мышечная дистония с преобладающим гипертонусом. Может наблюдаться тремор ног, рук, подбородка. Рефлексы либо усилены, либо снижены.

Тяжелая асфиксия

Состояние новорожденного очень тяжелое, количество баллов в первую минуту по шкале Апгар – 1-3. Дыхательные движения не совершаются вовсе или присутствуют отдельные вдохи. Число сердечных сокращений составляет менее 100 в минуту, наблюдается выраженная брадикардия, аритмичные и глухие сердечные тоны. Крик отсутствует, наблюдается атония мышц, мышечный тонус снижен значительно. Пуповина не пульсирует, кожа бледная, рефлексы не наблюдаются. Присутствуют глазные симптомы: плавающие глазные яблоки и нистагм, могут развиваться судороги, отек мозга, ДВС-синдром (повышение агрегации тромбоцитов и нарушение вязкости крови). Геморрагический синдром (множественные кровоизлияния на коже) усиливается.

Клиническая смерть

Данный диагноз актуален при условии, что по шкале Апгар все показатели равны 0 баллов. Состояние является крайне тяжелым и требует экстренной реанимационной помощи.

Диагностика

Для постановки окончательного диагноза «асфиксия новорожденного» учитывают показатели акушерского анамнеза, течение родов, оценку состояния ребенка по шкале Апгар на первой и пятой минуте, а также клинико-лабораторные исследования.

Определение лабораторных показателей:

уровень билирубина, АсТ, АлТ, факторы свертывания крови;

уровень глюкозы, кислотно-основного состояния, электролитов;

уровень креатинина и мочевины, диурез за сутки и в минуту (работа системы мочевыделения);

определение дефицита оснований;

уровень рСО2, рО2, рН (исследование крови, взятой из пупочной вены).

Дополнительные методы:

оценка неврологического статуса и мозга (ЯМР, КТ, энцефалография, нейросонография);

оценка работы сердечно-сосудистой системы (рентген грудной клетки, пульс, контроль АД, ЭКГ).

Лечение

Все новорожденные, которые родились в состоянии асфиксии, подвергаются экстренным реанимационным мероприятиям. Дальнейший прогноз напрямую зависит от адекватности и своевременности оказания помощи. Реанимация новорожденных проводится по системе АВС, разработанной в США.

Первичная помощь ребенку

Принцип А

обеспечить правильное положение новорожденному (голова приспущена и немного запрокинута при помощи валика);

отсосать околоплодные води и слизь из носа и рта, в некоторых случаях из трахеи (при попадании туда амниотической жидкости);

просанировать нижние дыхательные пути и интубировать трахею.

Принцип В

выполнить тактильную стимуляцию – шлепнуть ребенка по пяткам (если на протяжении 10-15 секунд после рождения крик отсутствует, ребенок переводится в реанимацию);

струйная подача кислорода;

осуществление искусственной или вспомогательной вентиляции легких (эндотрахеальная трубка, кислородная маска, мешок Амбу).

Принцип С

проведение непрямого массажа сердца;

введение медикаментозных препаратов.

Решение вопроса об остановке реанимационных мероприятий при отсутствии реакции на эти действия (устойчивая брадикардия, отсутствие дыхания) принимается через 15-20 минут. Прекращение реанимационных мер связано с тем, что по прошествии этого промежутка времени наступают серьезные поражения мозга.

Введение лекарственных препаратов

На фоне искусственной вентиляции легких (эндотрахеальная трубка, маска) в пупочную вену вводят кокарбоксилазу, которая разведена 10 мл в 15% раствор глюкозы. Кроме того, для коррекции метаболического ацидоза, внутривенно вводят гидрокарбонат натрия (5%-раствор), для восстановления тонуса стенок сосудов вводят «Гидрокортизон» и «10%-глюконат кальция». При появлении брадикардии вводят 0,1% раствор сульфат атропина в пупочную вену.

При частоте сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту проводят непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция легких должна продолжаться. Через эндотрахеальную трубку или пупочную вену вводят 0,01% -адреналин. После достижения частоты сердечных сокращений в 80 ударов непрямой массаж сердца прекращают, при появлении самостоятельного дыхания и достижения частоты сердечных сокращений 100 ударов, искусственную вентиляцию легких прекращают.

Наблюдение и дальнейшее лечение

После восстановления дыхательной и сердечной активности с помощью реанимационных мероприятий новорожденный переводится в палату интенсивной терапии. Здесь проводят дальнейшее лечение асфиксии острого периода:

Кормление и особый уход

Новорожденный помещается в кувез, в котором действует постоянный подогрев. В тоже время проводят краниоцеребральную гипотремию – охлаждение головки новорожденного с целью предотвращения отека мозга. Кормление детей со средней и легкой степенью асфиксии начинают не раньше, чем по истечению 16 часов, при тяжелой степени асфиксии кормление проводят через сутки. Вскармливание ребенка проводится при помощи бутылочки или через зонд. Прикладывают к груди в зависимости от состояния ребенка.

Предупреждение отека мозга

Через пупочный катетер внутривенно вводят «Маннитол», «Криоплазму», плазму, «Альбумин». Кроме того, назначают препараты для стимуляции кровообращения головного мозга («Сермион», «Винпоцетин», «Циннаризин», «Кавинтон») и антигипоксанты (аскорбиновая кислота, витамин Е, «Аевит», «Цитохром С»). Назначают гемостатические и мочегонные препараты («Викасол», «Рутин», «Дицинон»).

Проведение оксигенотерапии

Продолжают подавать согретый и увлажненный кислород.

Симптоматическое лечение

Терапия, направленная на предотвращение гидроцефального синдрома и судорог. Применяют противосудорожные препараты («Реланиум», «Фенобарбитал», «ГОМК»).

Коррекция нарушений метаболизма

Бикарбонат натрия внутривенно (продолжают). Проводят инфузионную терапию с помощью солевых растворов (10%-глюкозы и физ. раствор).

Мониторинг новорожденного

Взвешивание два раза в сутки, а также контроль выделенной и поступившей жидкости, оценка соматического и неврологического статуса, наличия положительной динамики. При помощи аппаратов контролируют центральное венозное давление, частоту дыхания, кровяное давление, частоту сердечных сокращений. Среди лабораторных анализов ежедневно выполняют общий анализ крови с тромбоцитами и гематокритом, электролиты и кислотно-основное состояние, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, АлТ, АсТ, билирубин, глюкоза). Также выполняют оценку показателей свертываемости крови и бактериологические посевы из прямой кишки и ротоглотки. Показано выполнение УЗИ органов брюшной полости, УЗИ головного мозга, рентгенографического исследования живота и грудной клетки.

Последствия

Асфиксия новорожденного очень редко проходит без последствий. Недостаток кислорода после и во время родов сказывается на жизненно важных системах и органах ребенка. Особо опасной является тяжелая асфиксия, протекающая с полиорганной недостаточностью. В таком случае прогноз для жизни ребенка зависит от суммы балов по шкале Апгар. Если на пятой минуте жизни оценка увеличивается, то прогноз благоприятный. Также частота и тяжесть развития последствий во многом зависит от своевременности и адекватности оказания реанимационных мероприятий и последующей терапии, а также от выраженности асфиксии.

Частота развития осложнений после перенесения гипоксической энцефалопатии:

при первой степени энцефалопатии вследствие асфиксии/гипоксии новорожденного – развитие ничем не отличается от развития здорового малыша;

при второй степени гипоксической энцефалопатии – дальнейшие неврологические нарушения присутствуют у 25-30% детей;

при третьей степени гипоксической энцефалопатии около 50% детей гибнет на первой неделе жизни. У остальных новорожденных в 75-100% случаев проявляются тяжелые неврологические осложнения с повышенным мышечным тонусом, судорогами (позже задержки в умственном развитии).

После перенесенной асфиксии во время родов последствия могут иметь позднее или раннее проявление.

Ранние осложнения

Ранними осложнениями считаются те, которые проявились в течение первых суток жизни новорожденного и являются проявлением тяжелых родов:

желудочно-кишечные расстройства (дисфункция пищеварительного тракта, парез кишечника, энтероколиты);

расстройства мочевыделительной системы (отек интерстиция почек, тромбоз почечных сосудов, олигурия);

развитие постгипоксической кардиопатии, расстройство сердечного ритма;

тромбозы (сниженный тонус сосудов, нарушения свертываемости крови);

гипогликемия;

на фоне гиповолемического шока и как следствие сгущения крови – полицитемический синдром (повышенное количество эритроцитов);

транзиторная легочная гипертензия;

приступы апноэ (остановки дыхания);

тремор рук и повышение внутричерепного давления;

синдром аспирации мекония, который вызывает формирование ателектазов;

судороги;

кровоизлияния в мозг;

отек головного мозга.

Поздние осложнения

К поздним относятся осложнения, которые диагностируют по истечению трех суток жизни новорожденного или позднее. Они могут быть неврологического и инфекционного генеза. Среди неврологических, возникших на фоне перенесенной гипоксии мозга и энцефалопатии выделяют:

Синдром гипервозбудимости.

У малыша присутствуют признаки повышенной возбудимости, тахикардия, зрачки расширены, ярко выражены рефлексы (гиперрефлексия). Судорог нет.

Синдром сниженной возбудимости.

Слабый сосательный рефлекс, редкий пульс, периодическое замедление и остановки дыхания (брадипноэ и апноэ), симптом кукольных глаз, склонность к летаргии, расширенные зрачки, тонус мышц понижен, ребенок адинамичный, вялый, рефлексы выражены плохо.

Судорожный синдром.

Характерны клонические (ритмичные сокращения, подергивания отдельных мышц глаз, лица, ног, рук) и тонические (ригидность и напряженность мышц конечностей и тела) судороги. Также присутствуют опекулярные пароксизмы, которые проявляются в виде плавающих глазных яблок, высовывания языка и жевания, приступов немотивированного сосания, спазмы взгляда, гримасы. Также может присутствовать внезапная бледность, усиленное слюнотечение, редкий пульс, приступы цианоза и апноэ.

Гипертензийно-гидроцефальный синдром.

Выпадение черепных нервов (проявляется в виде сглаженности носогубных складок, нистагма, косоглазия), постоянная судорожная готовность, увеличение окружности головы, расхождение черепных швов, набухание родничков, ребенок начинает запрокидывать голову.

Синдром вегето-висцеральных нарушений.

Постоянные срыгивания и рвота, расстройства кишечной моторики (диареи и запоры), редкое дыхание, брадикардия, мраморность кожи (спазмы кровеносных сосудов).

Синдром двигательных расстройств.

Присутствуют остаточные неврологические нарушения (дистония мышц, параличи и парезы).

Внутрижелудочковые кровоизлияния, кровоизлияния вокруг желудочков.

Субарахноидальное кровоизлияние.

Присоединение инфекционных осложнений на фоне перенесенной полиорганной недостаточности и ослабленного иммунитета:

некротический колит (инфекционное поражение кишечника);

развитие сепсиса;

менингит (поражение твердой оболочки мозга);

развитие пневмонии.

Ответы на часто задаваемые вопросы

Нужен ли ребенку, перенесшему асфиксию во время родов, особый уход после выписки из стационара?

Конечно, дети с природовой асфиксией в анамнезе нуждаются в особо тщательном уходе и наблюдении. В большинстве случаев, педиатры назначают специальные массажи и гимнастику, которые предупреждают развитие судорог, нормализируют рефлексы и возбудимость малыша. Также ребенок должен получать максимальный покой. В плане кормления, желательно вскармливать грудным молоком.

По истечении какого времени выписывают новорожденных после асфиксии из роддома?

О ранней выписке (обычно 2-3 дня) речь не идет. В родильном отделении новорожденный должен находиться минимум одну неделю, поскольку требуется кувез. При необходимости ребенка вместе с матерью переводят в детское отделение, где терапия может продолжаться до месяца.

Требуется ли новорожденным, которые перенесли асфиксию, диспансерное наблюдение?

Все дети, перенесшие асфиксию при рождении, ставятся на диспансерный учет у невролога и педиатра, в обязательном порядке.

Какие последствия асфиксии могут развиться у ребенка в старшем возрасте?

Дети, имеющие в анамнезе асфиксию при родах, более склонны к простудным заболеваниям, может присутствовать отставание в речи, задержки психомоторного развития, реакция в некоторых ситуациях может быть непредсказуемой, часто неадекватной, успеваемость в школе снижена, иммунитет ослаблен. После перенесения тяжелой асфиксии довольно часто развивается судорожный синдром, эпилепсия, не исключаются также параличи, парезы, ДЦП, олигофрения.

Асфиксия новорожденных — это удушье, проявляющееся нарушением дыхания, или отсутствием самостоятельного дыхания при наличии сердцебиения и других признаков жизни. Другими словами, ребенок не способен, не может дышать сам сразу же после рождения или он дышит, но его дыхание неэффективно.

40 % недоношенных и 10 % доношенных малышей нуждаются в медицинской помощи из-за нарушения самостоятельного дыхания. Асфиксия новорожденных встречается чаще у недоношенных младенцев. Среди всех новорожденных дети, родившиеся в асфиксии, занимают 1 — 1,5 % от общего числа.

Ребенок, родившийся в асфиксии, — это серьезная проблема для врачей, оказывающих помощь в родильном зале. Во всем мире ежегодно около миллиона детей погибают от асфиксии и примерно у стольких же детей возникают серьезные осложнения впоследствии.

Асфиксия плода и новорожденного протекает с гипоксией (снижением концентрации кислорода в тканях и крови) и гиперкапнией (повышением содержания углекислого газа в организме), что проявляется тяжелыми расстройствами дыхания, кровообращения и нарушениями работы нервной системы ребенка.

Причины асфиксии новорожденных

Факторы, способствующие развитию асфиксии

Различают антенатальные и интранатальные факторы.

Антенатальные оказывают воздействие на развивающийся плод внутриутробно и являются следствием образа жизни беременной женщины. К антенатальным факторам можно отнести:

• заболевания матери (сахарный диабет, гипертония, болезни и пороки сердца и сосудов, почек, легких, анемия);
• проблемы предыдущих беременностей (выкидыши, мертворождения);
• осложнения в течении настоящей беременности (угроза выкидыша и кровотечение, многоводие, маловодие, недонашивание или перенашивание, многоплодная беременность);
• прием матерью некоторых лекарственных препаратов;
• социальные факторы (прием наркотических веществ, отсутствие медицинского наблюдения в период беременности, беременные в возрасте младше 16 и старше 35 лет).

Интранатальные факторы действуют на ребенка в процессе родов.

К интранатальным факторам относят различные осложнения, возникающие непосредственно в момент рождения (стремительные или затяжные роды, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, аномалии родовой деятельности).

Все они приводят к гипоксии плода — снижению поступления кислорода к тканям и к кислородному голоданию, значительно повышающему риск рождения ребенка с асфиксией.

Причины асфиксии

Среди многочисленных причин выделяют пять основных механизмов, которые приводят к асфиксии.

1. Недостаточное очищение от токсинов материнской части плаценты в результате низкого или высокого давления у матери, чрезмерно активных схваток или по другим причинам.
2. Снижение концентрации кислорода в крови и органах матери, причиной которой могут быть тяжелые анемии, недостаточность дыхательной или сердечно-сосудистой системы.
3. Различные патологии со стороны плаценты, в результате чего газообмен через нее нарушается. В их числе кальцинаты, предлежание или преждевременная отслойка плаценты, воспаление плаценты и кровоизлияния в нее.
4. Прерывание или нарушение поступления крови к плоду через пуповину. Это встречается, когда пуповина туго обматывает шею малыша, при сдавлении пуповины во время прохождения ребенка через родовые пути, при выпадении пуповины.
5. Недостаточные дыхательные усилия новорождённого при угнетающем воздействии лекарств на нервную систему (следствие лечения мамы различными лекарствами), в результате тяжелых пороков развития, при недоношенности, из-за незрелости органов дыхания, по причине нарушения поступления воздуха в дыхательные пути (закупорка или сдавление извне), как следствие родовых травм и тяжелых внутриутробных инфекций.

Особую группу риска по развитию асфиксии составляют недоношенные детки, у которых масса тела при рождении экстремально низкая, переношенные и дети, у которых есть задержка внутриутробного развития. У таких детей риск развития асфиксии самый высокий.

У большинства детей, которые рождаются с асфиксией, наблюдается сочетанное воздействие анте- и интранатальных факторов.

Сегодня среди причин, вызывающих хроническую внутриутробную гипоксию, не последнее место занимает наркомания, токсикомания и алкоголизм матери. Число курящих беременных женщин прогрессивно увеличивается.

Курение беременных вызывает:

• сужение маточных сосудов, которое продолжается еще полчаса после выкуренной сигареты;
• подавление дыхательной деятельности плода;
• повышение в крови плода концентрации углекислого газа и появление токсинов, которое повышает риск недоношенности и преждевременных родов;
• синдром гипервозбудимости после рождения;
• поражение легких и задержку физического и психического развития плода.

При кратковременной и умеренной гипоксии (снижение уровня кислорода в крови) организм плода пытается компенсировать нехватку кислорода. Это проявляется увеличением объема крови, учащением сердцебиения, учащением дыхания, увеличением двигательной активности плода. Такими приспособительными реакциями недостаток кислорода компенсируется.

При длительной и тяжелой гипоксии организм плода не может компенсировать недостаток кислорода, ткани и органы страдают от кислородного голодания, потому что кислород доставляется, в первую очередь, к головному мозгу и сердцу. Двигательная активность плода снижается, сердцебиение урежается, дыхание становится реже, а его глубина увеличивается.

Итогом тяжелой гипоксии является недостаточное поступление кислорода к головному мозгу и нарушение его развития, что может утяжелить нарушение дыхания при рождении.

Легкие доношенного плода перед родами выделяют жидкость, которая поступает в околоплодные воды. Дыхание плода неглубокое и голосовая щель закрыта, поэтому при нормальном развитии околоплодные воды не могут попасть в легкие.

Однако выраженная и длительная гипоксия плода может вызвать раздражение дыхательного центра, в результате чего глубина дыхания увеличивается, происходит раскрытие голосовой щели и попадание околоплодных вод в легкие. Так происходит аспирация. Вещества, имеющиеся в околоплодных водах, вызывают воспаление легочной ткани, затрудняют расправление легких при первом вдохе, что приводит к нарушению дыхания. Таким образом, итогом аспирации околоплодными водами является асфиксия.

Нарушения дыхания у новорожденных могут быть вызваны не только нарушенным газообменом в легких, но и результатом повреждения нервной системы и других органов.

К причинам нарушения дыхания, не связанным с легкими, относятся следующие состояния:

1. Нарушения нервной системы: аномалии развития головного и спинного мозга, действие лекарств и наркотиков, инфекция.
2. Нарушение сердечно-сосудистой системы. К ним относятся пороки развития сердца и сосудов, водянка плода.
3. Пороки развития желудочно-кишечного тракта: атрезия пищевода (слепо заканчивающийся пищевод), свищи между трахеей и пищеводом.
4. Нарушения обмена веществ.
5. Нарушение функции надпочечников и щитовидной железы.
6. Заболевания крови, такие как анемия.
7. Неправильное развитие дыхательных путей.
8. Врожденные пороки развития костной системы: пороки развития грудины и ребер, а также травмы ребер.

Виды асфиксии новорожденных

1. Острая асфиксия, вызванная воздействием только интранатальных факторов, то есть возникшая во время родов.
2. Асфиксия, которая развилась на фоне длительной внутриутробной гипоксии. Ребенок развивался в условиях недостатка кислорода месяц и более.

По степени тяжести различают:

• легкую асфиксию;
• асфиксию средней тяжести;
• тяжелую асфиксию.

Неонатологи оценивают состояние родившегося ребенка, используя шкалу Апгар, которая включает оценку дыхания, сердцебиения, мышечного тонуса, окраски кожи и рефлексов новорожденного. Оценку состояния новорожденного проводят на первой и пятой минуте жизни. Здоровые детки набирают 7 — 10 балов по шкале Апгар.

Низкая оценка говорит о том, что у ребенка возникли проблемы либо с дыханием, либо с сердцебиением и требует немедленной помощи медиков.

Легкая асфиксия

Проявляется кардиореспираторной депрессией. Это угнетение дыхания или сердцебиения в результате стресса, который ребенок ощущает при переходе из внутриутробной жизни во внешний мир.

Роды для ребенка — это колоссальный стресс, особенно если возникли какие-либо осложнения. При этом на первой минуте жизни кроха получает оценку 4 -6 баллов по Апгар. Как правило, для таких детей достаточно создать оптимальные условия окружающего мира, тепло и временную поддержку дыхания и уже через пять минут ребенок восстанавливается, ему ставят 7 баллов и выше.

Асфиксия средней тяжести

Состояние малыша при рождении оценивается как среднетяжелое. Малыш вялый, слабо реагирует на осмотр и раздражители, но наблюдаются спонтанные движения рук и ног. Кричит ребенок слабо, малоэмоционально и быстро замолкает. Кожа ребенка синюшная, но быстро розовеет после вдыхания кислорода через маску. Сердцебиение учащенное, рефлексы снижены.

Дыхание после его восстановления ритмичное, но ослабленное, могут западать межреберные промежутки. После медицинской помощи в родильном зале детям еще какое-то время требуется кислородотерапия. При своевременной и адекватной медицинской помощи состояние детей улучшается достаточно быстро и они восстанавливаются на 4 — 5 сутки жизни.

Состояние малыша при рождении тяжелое или крайне тяжелое.

При тяжелой асфиксии ребенок слабо реагирует на осмотр или вообще не реагирует, при этом тонус мышц и движения ребенка слабые или их нет совсем. Цвет кожи синюшно-бледный или просто бледный. Розовеет после дыхания кислородом медленно, кожа долго восстанавливает свой цвет. Сердцебиение приглушено. Дыхание неритмичное, нерегулярное.

При очень тяжелой асфиксии кожа бледная или имеет землистый оттенок. Давление низкое. Ребенок не дышит, на осмотр не реагирует, глаза закрыты, движений нет, рефлексы отсутствуют.

Как будет протекать асфиксия любой тяжести, напрямую зависит от знаний и умений медицинского персонала и хорошего выхаживания, а также от того, как развивался ребенок внутриутробно и от имеющихся сопутствующих заболеваниях.

Асфиксия и гипоксия. Отличия в проявлениях у новорожденных

Картина острой асфиксии и асфиксии у детей, перенесших гипоксию внутриутробно, имеет некоторые отличия.

Особенности детей, родившихся в асфиксии, которые перенесли длительную гипоксию внутриутробно, представлены ниже.

1. Значительно выраженные и долго сохраняющиеся нарушения обмена и гемодинамики (движение крови в сосудах организма).
2. Часто возникают различные кровотечения в результате угнетения кроветворения и снижения содержания микроэлементов в крови, отвечающих за остановку кровотечения.
3. Чаще развиваются тяжелые поражения легких в результате аспирации, дефицита сурфактанта (это вещество препятствует спадению легких) и воспаления легочной ткани.
4. Часто возникают нарушения обмена веществ, что проявляется снижением в крови сахара и важных микроэлементов (кальция, магния).
5. Характерны неврологические расстройства, возникшие в результате гипоксии и из-за отека мозга, гидроцефалии (водянка), кровоизлияний.
6. Часто сочетается с внутриутробными инфекциями, нередко присоединяются бактериальные осложнения.
7. После перенесенной асфиксии остаются отдаленные последствия.

Среди осложнений выделяют ранние, развитие которых происходит в первые часы и сутки жизни малыша, и поздние, которые возникают после первой недели жизни.

К ранним осложнениям относятся следующие состояния:

1. Поражение мозга, которое проявляется отеком, внутричерепным кровоизлиянием, отмиранием участков мозга из-за нехватки кислорода.
2. Нарушение тока крови по сосудам организма, которое проявляется шоком, легочной и сердечной недостаточностью.
3. Поражение почек, проявляющееся почечной недостаточностью.
4. Поражение легких, проявляющееся отеком легких, легочным кровотечением, аспирацией и пневмонией.
5. Поражение органов пищеварения. Больше всего страдает кишечник, нарушается его моторика, в результате недостаточного кровоснабжения некоторые участки кишечника отмирают, развивается воспаление.
6. Поражение системы крови, что проявляется анемией, снижением количества тромбоцитов и кровотечениями из различных органов.

К поздним осложнениям относятся следующие состояния:

1. Присоединение инфекций, развивается менингит (воспаление мозга), пневмония (воспаление легких), энтероколит (воспаление кишечника).
2. Неврологические нарушения (гидроцефалия, энцефалопатия). Самым серьезным неврологическим осложнением считается лейкомаляция – повреждение (расплавление) и отмирание участков головного мозга.
3. Последствия чрезмерной кислородотерапии: бронхолегочная дисплазия, поражение сосудов сетчатки глаз.

Реанимация новорожденных при асфиксии

Состояние детей, родившихся в асфиксии, требует реанимационной помощи. Реанимация — это комплекс медицинских мероприятий, направленных на оживление, возобновление дыхания и сокращений сердца.

Реанимация проводится по системе ABC, разработанной еще в 1980 году:

• «A» означает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей;
• «B» означает дыхание. Нужно восстановить дыхание с помощью искусственной или вспомогательной вентиляции легких;
• «C» значит восстановить и поддержать сокращения сердца и ток крови по сосудам.

Реанимационные мероприятия новорожденных имеют свои особенности, их успех во многом зависит от готовности медицинского персонала и правильной оценки состояния ребенка.

1. Готовность медицинского персонала. В идеале помощь должны оказывать два человека, которые владеют соответствующими навыками и знают, как протекали беременность и роды. Перед началом родов медперсонал должен проверить, готово ли оборудование и медикаменты для оказания помощи.
2. Готовность места, где ребенку будут оказывать помощь. Оно должно быть специально оборудовано и находиться прямо в родильном зале или в непосредственной близости от него.
3. Оказание реанимации на первой минуте жизни.
4. Этапность реанимации по «ABC»-системе с оценкой эффективности каждого этапа.
5. Осторожность в проведении инфузионной терапии.
6. Наблюдение после купирования асфиксии.

Восстановление дыхания начинается, как только из родовых путей появляется головка, с отсасывания слизи из носа и рта. Как только ребенок родился полностью, его необходимо согреть. Для этого его обтирают, заворачивают в подогретые пеленки и помещают под лучистое тепло. В родильном зале не должно сквозить, температура воздуха не должна снижаться менее 25 ºС.

И переохлаждение, и перегревание угнетают дыхание, поэтому их допускать нельзя.

Если ребенок закричал, его выкладывают на мамин живот. Если малыш не дышит, дыхание стимулируют, обтирая спинку и похлопывая по подошвам ребенка. При средней и тяжелой асфиксии стимуляция дыхания неэффективна, поэтому ребенка быстро переносят под лучистое тепло и начинают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Через 20 — 25 секунд смотрят, не появилось ли дыхание. Если дыхание ребенка восстановилось и частота сердцебиения выше 100 в минуту, реанимацию прекращают и наблюдают за состоянием ребенка, стараясь как можно раньше покормить ребенка материнским молоком.

Если нет эффекта от ИВЛ, вновь отсасывают содержимое полости рта и возобновляют ИВЛ. При отсутствии дыхания на фоне ИВЛ в течение двух минут, проводят интубацию трахеи. В трахею вводят полую трубку, обеспечивающую поступление воздуха к легким, ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

При отсутствии сердцебиения или снижения частоты сокращений менее 60 в минуту начинают непрямой массаж сердца, продолжая ИВЛ. Массаж прекращают, если сердце начинает биться самостоятельно. При отсутствии сердцебиения продолжительностью более 30 секунд сердце стимулируют лекарственными препаратами.

Профилактика асфиксии у новорожденных

Все мероприятия для профилактики асфиксии сводятся к своевременному выявлению и устранению у беременной причин, вызывающих гипоксию плода.

Каждая беременная женщина должна наблюдаться у врача-гинеколога на протяжении всей беременности. Необходимо вовремя вставать на учет, сдавать анализы, проходить консультации врачей и лечение, которое назначается в случае необходимости.

Образ жизни матери оказывает существенное влияние на развитие плода.

Заключение

Лечение деток, которые перенесли асфиксию, до полного восстановления — довольно длительное.

После мероприятий, проводимых в родильном зале, детей переводят в детскую реанимацию или в отделение патологии новорожденных. В дальнейшем, если требуется, назначают реабилитационную терапию в специализированных отделениях.

Прогноз во многом зависит от степени тяжести повреждения головного мозга под действием гипоксии. Чем сильнее страдает головной мозг, тем больше вероятность смертельного исхода, риск развития осложнений и длительнее период полного восстановления. У недоношенных детей прогноз хуже, чем у детей, родившихся в срок.