В12 дефицитная анемия. Строение и функция эритроцитов. Поражение нервной системы

Витамин В12 принадлежит к кобаламинам. Поступление его в организм обеспечивается продуктами животного происхождения: мясом, сырами, молоком, яйцами. Растительная пища его не содержит. Собственных запасов витамина В12 без внешнего поступления человеку хватит для того, чтобы прожить до 5 лет. В связи с богатым разнообразием пищи, содержащей витамин В12, анемия крайне редко развивается из-за недостаточного его поступления с продуктами питания. Обычно своей причиной В12-дефицитная анемия имеет проблему всасывания или конкурентное использование витамина кобаламина при глистных инвазиях.

Важно! Подозрительными в отношении В12-дефицитной анемии должны быть молодые люди, относящие себя к строгим вегетарианцам.

Хронический недостаток витамина В12 приводит к стойкому нарушению образования тимидина. Развивается патологическое, мегалобластическое кроветворение, при котором эритроциты увеличены в размерах.

Среди пациентов, страдающих В12-дефицитной анемией, большинство старше 50 лет. Крайне редко можно встретить дефицит витамина у молодых людей.
В клинической картине В12-дефицитной анемии выделяется 3 главных синдрома:

• анемический;
• желудочно-кишечных нарушений;
• неврологический.

Анемический синдром

Диагностически, синдром анемии подтверждается значениями следующих показателей:

Эритроциты овальные, крупные – объём до 150 при нормальном 80-150 фл. Нередко обнаруживаются тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядер.

Важно! Ранний лабораторный критерий мегалобластной анемии — увеличение сегментарности нейтрофилов. Значимым считается обнаружение клеток с 6 сегментами или 5% клеток с 5 сегментами.

Неполноценность эритроцитов закономерно приводит к дефициту кислорода во всех тканях. Но не все ткани одинаково чувствительны к гипоксии. Эпителиальная ткань, мышцы, нейроны относятся к наиболее восприимчивым поэтому в первую очередь, анемия проявляется симптомами с их стороны. Среди жалоб больных преобладают неспецифические:

• слабость с сонливостью днём и бессонницей ночью;
• быстрая усталость;
• снижение трудоспособности;
• ухудшение памяти;
• головные боли;
• мышечная слабость.

К проявлениям мышечной слабости следует отнести как быструю утомляемость при ходьбе, так и сложности с проглатыванием сухой пищи, эндоскопического зонда. Это важно учесть при проведении эзофагогастродуоденоскопии пациенту с подозрением на анемию.

Снижение трудоспособности и ухудшение памяти напрямую связаны с гипоксией головного мозга. Отмечается их усугубление при наличии иной патологии со стороны центральной нервной системы – энцефалопатии. Значительно влияет на симптомы анемии и выраженность атеросклеротических изменений в сосудах шеи и головного мозга – большие бляшки, сужающие просвет сосудов, ухудшают когнитивные расстройства. Извитость сосудов на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника у пациентов пожилой возрастной группы усиливает гипоксические головные боли.

Анемический синдром объективно

Среди данных осмотра, указывающих на дефицит витамина В12 есть смысл выделить две группы симптомов:

1. Трофические – со стороны эпителия и его придатков.
2. Компенсаторные – со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

Снижение гемоглобина и анемическая гипоксия ожидаемо неблагоприятно влияют на трофику тех тканей, чья способность к регенерации выше средней. Это клетки эпителия кожи, её придаточных образований и слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Дефицит гемоглобина приводит к атрофическим процессам в этих тканях.

Клинически это:

• хейлит;
• афтозный стоматит;
• глоссит;
• гастрит;
• быстрая ломкость волос и ногтей;
• сухость кожи;
• бледность кожи, слизистых.

Нередко можно заметить лёгкую желтушность склер. Это связано с более быстрым разрушением крупных эритроцитов при В12-дефицитной анемии.

Недостаток кислорода вызывает компенсаторную гиперфункцию со стороны сердца и дыхательной системы. Проявление этих симптомов сопоставимо как со степенью тяжести анемии, так и с возрастом пациента: чем старше человек, чем менее выражены компенсаторные реакции:

• сердцебиение;
• одышка при нагрузке.

Объективно можно выявить:

• глухость сердечных тонов,
• тахикардию более 90 в минуту,
• повышение пульсового давления за счёт снижения диастолического,
• систолический шум на верхушке сердца.

Возрастные пациенты, со стенокардией в анамнезе, могут рассказать об усилении приступов болей за грудиной, утяжелении одышки, отёков и в целом, прогрессировании сердечной недостаточности.

Более молодые пациенты, особенно женщины, имеют отличные компенсаторные возможности и часто даже не догадываются о низком уровне гемоглобина, потому что не ощущают никакой симптоматики.

Желудочно-кишечные нарушения

Атрофические изменения органов желудочно-кишечного тракта уже были частично затронуты как часть анемического синдрома. Но, будет более логичным, поговорить о них отдельно, выделив в конкретный синдром желудочно-кишечных нарушений.

Глоссит Хантера – это проявление нарушенной трофики слизистой языка. Ярко-красные участки воспаления по всей верхней поверхности языка причиняют боль и чувство жжения, особенно при контакте с кислыми продуктами – фрукты, соки. Чаще очаги расположены по краям языка и на кончике. В самых тяжёлых случаях участки покрывают весь орган – такое явление носит название «ошпаренный язык» и, действительно, выглядит как последствие тяжёлого термического ожога.

Аналогичные воспалённые участки можно обнаружить и на дёснах, щеках, мягком нёбе. С течением времени, очаги воспаления заживут с образованием сглаженной поверхности. Сосочки языка атрофируются, оставляя красный, блестящий, «лакированный» язык.

Важно! Этот глоссит достаточно типичен для дефицита гемоглобина любой природы, поэтому обнаружение подобных изменений в ротовой полости должно обязательно направлять диагноста на поиск анемии.

Атрофические изменения в желудке в клинике проявляются:

• снижением аппетита;
• быстрым насыщением;
• чувством тяжести после еды;
• тошнотой;
• отрыжкой.

При ФГДС с взятием биопсии подтверждается диагноз атрофии слизистой оболочки желудка.

Важно! Нередко у пациентов с В12-дефицитной анемией обнаруживается лёгкое увеличение печени и селезёнки. Как правило, эти изменения можно выявить лишь при ультразвуковом исследовании и дискомфорта они не причиняют.

Неврологический синдром

Поражение нервной системы очень характерно для дефицита витамина В12, хотя до конца не ясен механизм. Вероятно, есть связь с нарушением метаболизма жирных кислот. При недостатке В12 накапливаются пропионовая и метилмалоновая кислоты, которые крайне токсичны в отношении нервной системы. Параллельно с этим, результаты биопсии нервных волокон показали, что при В12-дефицитной анемии синтезируются патологические жирные кислоты, имеющие отличия от нормальных. Такие органические вещества не приводят к нормальному синтезу миелина, а значит – нарушается структура нервного волокна.

Фуникулярный миелоз, развивающийся при В12-дефицитной анемии характеризуется ранними и поздними симптомами. К ранним можно отнести явления полиневрита:

• парестезии;
• нарушение чувствительности;
• ощущение холода, «ватных ног», покалывания булавок;
• онемение в конечностях.

При дальнейшем развитии заболевания без внешнего поступления витамина В12 симптомы усугубляются, за счёт поражения спинного мозга:

• нарушение походки, неуверенность при ходьбе;
• слабость в конечностях;
• симптом Лермитта;
• нарушение слуха, зрения, вкусовых ощущений;
• нарушение функций тазовых органов.

Объективное неврологическое обследование позволяет выявить у пациента:

• нарушение чувствительности – болевой, тактильной, глубокой, вибрационной;
• атаксию при ходьбе;
• резкую неустойчивость в позе Ромберга;
• оживление, снижение или асимметрию коленных рефлексов;
• клонус стоп;
• положительный симптом Бабинского.

В первую очередь, неврологические нарушения затрагивают нижние конечности. Руки поражаются значительно реже и менее выраженно. Чувствительные нарушения прогрессируют от потери поверхностной – тактильной, температурной, болевой — до исчезновения глубокой чувствительности – вибрационной, мышечно-суставного чувства.

Симптом Лермитта, суть которого в резких острых прострелах вдоль позвоночника встречается нечасто, но крайне тяжело и болезненно переживается больными.

Нередко те группы пациентов, у которых на первый план выступают именно неврологические нарушения, впервые обращаются на амбулаторном этапе к неврологу и могут длительное время оставаться без диагноза.

Важно! Дифференциальная диагностика с фолиеводефицитной анемией проводится на основании определения уровней цианокобаламина и фолиевой кислоты в крови.

Сегодня, благодаря хорошей диагностике и заместительной терапии, мы почти не видим самые тяжёлые формы фуникулярного миелоза: с полной арефлексией и стойкими параличами.

Видео — Дефицит витамина В12

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

В12-дефицитная анемия считается довольно опасным заболеванием, так как при отсутствии соответствующих мер может привести к коматозному состоянию. Важно вовремя заметить симптомы проблемы и установить ее причины.

Такое заболевание, как В12-дефицитная (пернициозная) анемия иначе известно, как пернициозная или злокачественная. Болезнь очень коварная и опасная для жизни, если не начать ее вовремя лечить. Рассмотрим этот тип малокровия более подробно.

Особенности заболевания

В человеческом организме должен поддерживаться баланс витаминов, микро- и макроэлементов. При дефиците витамина В12 развивается анемия. Недостаток В12 провоцирует нарушения синтеза ДНК и РНК, что является прямой угрозой для выполнения органами жизненно важных функций. Именно поэтому такой тип малокровия считается гибельным.

Вам будет полезно узнать также о том, на нашем сайте.

Симптомы и виды

Для того чтобы предотвратить плачевные последствия болезни, важно как можно раньше выявить нехватку необходимых веществ. Для этого нужно знать, как себя проявляет В12-дефицитная анемия. Симптомы заболевания схожи с традиционными признаками малокровия:

• головокружение;
• мелькание перед глазами;
• мышечная слабость;
• сонливость или бессонница;
• ухудшение состояния кожи, ногтей, волос;
• одышка;
• сбои сердечного ритма и боли в грудине;
• онемение отдельных участков тела;
• бледность;
• расстройства пищеварения;
• обмороки.

Наиболее характерным признаком является побледнение кожи, приобретение болезненного оттенка, а также изменения в ротовой полости. У больного наблюдается ощущение сухости и жжения во рту, атрофия сосочков языка. Сам язык приобретает яркий красный или малиновый цвет, а его поверхность становится «лакированной» на вид.

Характерный симптом — глоссит

Кроме этого, происходит снижение уровня гемоглобина, что приводит к интенсивному кислородному голоданию тканей, в том числе мозга . Это сказывается не только на самочувствии больного, но и на его умственной активности. Изменения затрагивают костный мозг, где происходит синтез эритроцитов.

В зависимости от наблюдаемой концентрации гемоглобина и количества красных кровяных телец, анемия может быть трех степеней тяжести:

• легкая ;
• умеренная ;
• тяжелая .

Важно: у мужчин уровень гемоглобина выше, поэтому при показателях 110 г/л стоит насторожиться, в то время как у женщин это норма.

Также различают врожденную и приобретенную формы болезни. Врожденная наблюдается у детей, рожденных от матери с анемией, когда женщина является вегетарианкой, а также при наличии патологий систем, отвечающих за усвоение витамина В12 и кроветворение.

Причины и последствия

Витамин В12 очень важен для организма, так как он участвует в процессе синтеза РНК. Если нарушить этот процесс, негативное влияние распространится на весь организм, а некоторые органы могут перестать работать должным образом.

Таблица: Основные показатели отклонений от нормы при разных формах анемий, в том числе B12 (выделено)

Основная причина — нехватка витамина В12, но ее могут провоцировать разные факторы.

Чтобы понимать, в каком направлении двигаться при борьбе с анемией такого типа, важно знать, какие факторы приводят к нехватке столь важного витамина:

Если не начать лечить анемию, последствия могут быть крайне опасными, ведь недаром это заболевание названо злокачественным. Возможны следующие осложнения:

• гипоксия тканей и нарушение работы внутренних органов;
• изменения костного мозга;
• необратимые неврологические нарушения, в частности в головном мозге, например, фуникулярный миелоз;
• пернициозная кома.

Диагностика и лечение анемии B12

Чтобы установить достоверно диагноз при В12-дефицитной анемии, пациенту необходимо пройти ряд обследований. Современная диагностика включает такие методы:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• исследование пунктата костного мозга;
• анализ симптомов и образа жизни пациента в целом.

Лечение проводится комплексно и в соответствии с тяжестью ситуации. Важно устранить дефицит витамина В12 и восстановить его нормальное восприятие организмом. Для этого необходимо работать по нескольким направлениям:

• Диета . В рацион вводятся продукты, богатые дефицитным веществом: яйца, мясо, морепродукты, шпинат, соя, фасоль, печень, молочная продукция.

Связанная с дефицитом В12, встречается реже, чем железодефицитная. Тем не менее заболевание носит хронический характер и без адекватного лечения приводит к тяжелым осложнениям, касающихся функций нервной системы и психики.

Важно для начала подтвердить дефицит цианокобаламина, а затем выяснить причину состояния. Диагноз В12 дефицитная анемия, лечение этого заболевания – удел гематологов. Но контролем эффективности и коррекцией дозы препаратов занимается терапевт.

Анемия может быть связана с недостатком витамина В12 в организме

Основными показателями «красной крови» являются эритроциты и . Именно снижение одного или обоих параметров свидетельствуют об анемии или малокровии. Этот синдром встречается часто.

Его причиной может быть дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Кроме этого, в генезе проявления анемии участвуют аутоиммунные реакции, лизис эритроцитов, а также хронические, длительно протекающие заболевания.

В12 дефицитная анемия встречается реже железодефицитной. Чаще она выявляется в пожилом возрасте.

Особенность болезни заключается в том, что проявления заметны уже при выраженном дефиците цианокобаламина. При этом поражается нервная ткань, пищеварительный тракт.

Возможны проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, а также психические нарушения. При адекватном лечении проявления могут регрессировать.

Формы В12 дефицитной анемии

Единой классификации описываемого заболевания нет. Тем не менее выделяют следующие формы анемии, связанной с нехваткой цианокобаламина:

• Наследственные или врожденные
• Приобретенные

Первая группа связана с аутоагрессией собственных антител к гастромукопротеину (фактору Касла, участвующему в процессе всасывания), генетическим дефектом синтеза цианокобаламина. Вторая группа более разнородная. Подробнее причины возникновения В12 дефицита изложены ниже.

Причины В12 дефицитной анемии

У вегетарианцев выше шанс развития В12 дефицитной анемии

Один из наиболее часто встречаемых этиологических факторов возникновения болезни – алиментарный. Цианокобаламин поступает в организм человека с животной пищей.

Поэтому приверженцы вегетарианской диеты в группе риска. Дети на грудном вскармливании у матерей с дефицитом витамина В12 тоже могут испытывать нехватку цианокобаламина.

Второй механизм развития связан с нарушением всасывания. Основной процесс происходит в слизистой желудка, где нутриент связывается с фактором Кастла. Гастромукопротеин вырабатывается в недостаточном количестве при аутоиммунном гастрите (А-тип). Иное название анемии в этой клинической ситуации – пернициозная анемия (злокачественная).

При операции на желудке с резекцией его части всасывающая поверхность уменьшается. Это неизменно отразится на поступлении В12 в кровь.

Резекция кишечника – еще один возможный этиологический фактор развития анемического синдрома. В этом отделе пищеварительного тракта поступивший цианокобаламин переносится при помощи переносчика транскобаламина в кровоток. Генетический дефект может касаться синтеза именно этого белка, что является причиной наследственного гиповитаминоза и развития анемического синдрома.

Описаны случаи потери цианокобаламина при наличии вируса иммунодефицита человека. Более редкая причина – синдром Иммерслунда, протекающий с повышенной потерей витамина с мочой. Заболевание манифестирует в детском возрасте.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Дискомфорт в сердце при физической нагрузке может быть связан с развитием В12 дефицитной анемии

Первые признаки патологии появляются только при выраженной нехватке цианокобаламина. Обычно они беспокоят на 6-12 месяце нарастания дефицита.

Для всех разновидностей анемий характерны проявления циркуляторно-гипоксического синдрома. Он включает в себя выраженную бледность кожи. Возможен субиктеричный или иктеричный оттенок. Последний факт обусловлен распадом билирубина и отложением его в подкожной клетчатке.

При снижении гемоглобина нарушается работа сердца. , снижается наполнение камер (предсердий и желудочков) во время диастолы. Без лечения формируется по гиперкинетическому типу, когда ударный объем сохраняется высоким, а фракция выброса падает ниже нормы.

Пациент испытывает дискомфорт при совершении нагрузок, а после и в покое. У него отмечается учащенное сердцебиение, иногда перебои в работе сердца. На ранних стадиях имеется тенденция к , сменяющаяся стойким .

Из-за снижения доставки кислорода (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина) ткани испытывают гипоксию. В первую очередь, это касается головного мозга. Больной жалуется на головокружение. Возможны обморочные состояния, потемнение в глазах. Снижается работоспособность, теряется внимание, сосредоточенность. Пациент быстро устает на работе, чаще нуждается в отдыхе.

Психические нарушения характерны и в дебюте заболевания, и при тяжелом длительном течении анемии. Появляется раздражительность или апатия. Расстройства носят мягкий невротический характер. У некоторых отмечается ипохондрия. Агрессия не характерна.

Проявления со стороны пищеварительного тракта

Клетки выстилки внутренних органов делятся и созревают довольно быстро. В этих процессах участвует витамин В12, как кофактор ферментативных реакций и субстрат основных биохимических реакций. Поэтому дефицит цианокобаламина отразится на состоянии органов желудочно-кишечного тракта.

Язык при анемии имеет характерный вид. Он гладкий, сосочки не визуализируются. Цвет становится малиновым. Теряется вкусовая чувствительность. На слизистой языка возможны язвочки или афты из-за присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.

Боли в желудке, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом – проявления атрофического гастрита, нередко сопровождающего анемию, связанную с нехваткой цианокобаламина. Появление симптомов четко связывается больным с приемом пищи.

Нарушение стула – частый симптом при анемии. Обычно это диарея. Для пожилых пациентов более типично чередование запоров и поносов. Возможно вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике.

Снижение аппетита и отвращение к некоторым видам пищи – неблагоприятный признак. Он говорит о наличии анемии, которая, вероятнее всего, связана с опухолью. Похудение при этом еще больше должно насторожить и врача, и пациента.

Диагностика В12 дефицитной анемии

Анемию определяют путем анализа компонентов крови

Первое, с чего начинается диагностическое обследование, это анализ крови. Он должен быть развернутым. Пристальное внимание уделяется показателям красной крови. В частности, это:

• Гемоглобин
• Цветовые и объемные показатели

Норма гемоглобина варьирует от 110 до 130 г/л у женщин, 120-140 г/л у мужчин. При уменьшении ниже указанных порогов диагностируют анемию. Далее – оценивают остальные показатели для дифференциации синдрома и назначения адекватного лечения.

Дефицит витамина В12 сопровождается появлением в крови мегалобластов – эритроцитов с крупным ядром и большим содержанием гемоглобина внутри. Но самих красных кровяных клеток мало. Такая картина характерна для так называемого мегалобластного типа кроветворения. Анемия называется макроцитарной. При выявлении больших эритроцитов в крови прежде всего исключают В12 дефицит.

При анемии, связанной со снижением цианокобаламина, увеличивается средний объем эритроцитов. Он превышает 100 фемтолитров. Увеличивается также показатель среднего содержания гемоглобина в эритроците (более 35 пг), а также средняя концентрация гемоглобина в эритроците (более 38 г/дл). Врачи-лаборанты отмечают появление красных кровяных клеток с остатками ядер, которые они же называют кольцами Кэбота и тельцами Жолли.

Последний этап диагностики – консультация гематолога. Этот специалист проводит пункцию костного мозга для исключения опухолевых заболеваний кроветворной ткани.

Лечение В12 дефицитной анемии

В12 дефицитную анемию лечат с помощью внутримышечных инъекций аналогов витамина В12

Препараты назначает гематолог, потому что только этот специалист вправе выставить диагноз. Лечение проводится по принципу заместительной терапии – используют синтетические аналоги витамина В12.

Средняя доза препарата колеблется от 200 до 500 мкг в зависимости от выраженности клинических проявлений. Для детей количество витамина подсчитывается с учетом возраста и веса.

Препарат вводят внутримышечно 1 раз в день. Начальный курс – 7 инъекций. Следующий этап – внутримышечное введение той же дозы, но уже через день в течение недели. Затем 3 месяца пациенту вводят витамин В12 в мышцу 1 раз в неделю.

Если гемоглобин пришел в норму, это не значит, что лечение на этом завершилось. – хроническое заболевание. По современным рекомендациям при достижении ремиссии следует вводить препарат в среднетерапевтической дозе 1 раз в месяц.

Мониторинг эффективности лечения

Этим занимается уже терапевт или врач общей практики. На 4, 9 и 14 день после начала терапии назначается общий анализ крови с обязательным подсчетом ретикулоцитов (молодых форм эритроцитов). На 4 день их количество должно нарасти, достигнуть максимума на 9 день и прийти к норме ко второй неделе лечения.

Окончательная нормализация содержания гемоглобина в норме должна произойти на 4 или 6 неделе после терапии. Это зависит от исходной степени тяжести анемии, адекватности лечения и других факторов.

Диета при В12 дефицитной анемии

Употребление морской рыбы полезно для профилактики дефицита витамина В12

Лечение только на основе соблюдения диетических рекомендаций к излечению не приведет ни в коем случае. Ведь содержание витамина в продуктах питания низкое, усваивается цианокобаламин не полностью.

Тем не менее следует включить в ежедневный рацион нутриенты, содержащие повышенное количество витамина В12.

К ним относятся:

• Крольчатина
• Свиная печень
• Говяжье мясо
• Морская рыба
• Мясо и печень птицы

При наличии атрофического гастрита нужно стимулировать секрецию желудочного сока. Для этого за полчаса до приема пищи следует принимать продукты, богатые органическими кислотами. К ним относят молочные и кисломолочные продукты. Этот маневр позволит витамину В12 лучше усвоиться в слизистой оболочке желудка.

Осложнения и последствия при В12 дефицитной анемии

При осложнении В12 дефицитной анемии отеки ног усиливаются

Цианокобаламин участвует в нервном проведении, так как входит в состав миелиновых волокон. Нехватка этого субстрата отражается на функции нервной системы.

Пациента беспокоят нарушения чувствительности. Это могут быть ощущения «ползанья мурашек» по телу, онемение пальцев рук или ног. Для некоторых пожилых больных типично нарушение температурной чувствительности. Конечности зябнут, хотя наощупь они теплые, а кровоток сохранен.

Мышечная сила снижается. При этом может быть слабость в руках или ногах. Это снижает работоспособность больного, отражается на его повседневной активности.

Неврологические осложнения появляются у пациента при анемии в четкой последовательности. Сначала симметрично поражаются нижние конечности, затем в патологический процесс вовлекается туловище, и в финале поражаются руки, шея. Область головы обычно интактна.

Нарушается функция сфинктеров. Ослабляется их запирательный механизм. Пациенты могут испытывать непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Для молодых пациентов это серьезная проблема, в том числе и психологическая.

При тяжелой степени анемии пациента начинает беспокоить бессонница. Вначале она носит пресомнический характер (трудности с засыпанием), а затем и интрасомнический (частые пробуждения). Могут возникать депрессивные расстройства, на которые наслаивается ипохондрия и зацикленность на своих жалобах, ощущениях.

Психопродукция возникает крайне редко и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе болезни. Характерны судороги, галлюцинации, психотические реакции.

К осложнениям анемии относят декомпенсацию сердечной функции. Нарастают , затрудняется дыхание. при этом нестабильное.

Прогноз при В12 дефицитной анемии

Заболевание протекает хронически. Это означает, что оно требует постоянного лечения и мониторинга за состоянием пациента, отслеживанием изменений в крови. Чем тщательнее ведется эта работа доктором, чем исполнительнее сам пациент, тем больше шансов на стойкую ремиссию и обратимость возникающих изменений.

Неблагоприятный прогноз имеют врожденные формы, тяжелой степени, а также наличие неврологических проявлений.

Своевременное обнаружение заболевания и его причины позволяют жить долго и сохранять качество жизни, сохранность трудоспособности. Пренебрежение рекомендациями доктора однажды обернется декомпенсацией состояния.

В следующем видео смотрите, чем опасен дефицит витамина В12:

Обнаружение синдрома анемии, связанного с нехваткой витамина В12, является поводом для проведения ряда обследований. В конечном счете следует лечить причину, восполнять дефицит цианокобаламина инъекционно по схеме пожизненно. Лечением занимается гематолог, а мониторирование состояния пациента лежит на плечах участкового врача.

Содержание статьи

Болеют большей частью лица старше 40-50 лет, но возможно развитие пернициозной анемии и у молодых людей. Причиной заболевания является атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и нарушением секреции внутреннего фактора. Определенную роль играет наследственная предрасположенность. Имеются данные, свидетельствующие о значении в патогенезе заболевания аутоиммунных механизмов.
В сыворотке крови и желудочном соке больных обнаруживают антитела против париетальных клеток слизистой оболочки желудка и внутреннего фактора, которые могут быть ответственны за нарушение всасывания цианокобаламина и анатомическое повреждение слизистой оболочки желудка. Кроме того, заболевание нередко сочетается с тиреотоксикозом, гипотиреозом и тиреоидитом Хашимото, т. е. заболеваниями аутоиммунного происхождения, сопровождается появленицк_ аутоантител к тиреоглобулину, лимфоцитотоксинов и ревматоидного фактора; глюкокортикоиды могут привести к обратному развитию признаков болезни.

Клиника В12-дефицитной анемии

Лабораторные данные при В12-дефицитной анемие

Диагноз и дифференциальный диагноз В12-дефицитной анемии

Дефицит витаминам В12 является одним из самых распространенных дефицитов микроэлементов во всем мире.

Ему больше всего подтверждены пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

Важная роль, которую он играет в организме определяет характер и серьезность последствий его нехватки, среди которых, между прочим, снижение спортивной результативности.

В данной статье мы поговорим о симптомах дефицита витамина В12.

Важная роль витамина В12

Витамин В12 или кобаламин - это водорастворимый витамин, играющий важную роль в создании красных кровяных клеток и ДНК, а также в правильном функционировании нервной системы.

Ни человек, ни животные не в состоянии синтезировать его самостоятельно. Еда - единственный его источник 1 .

В естественном виде витамин В12 присутствует в животных продуктах , включая мясо, рыбу, домашнюю птицу, яйца и молочные продукты. Также им обогащают достаточно большое количество готовых продуктов, включая спортивное питание, сухие завтраки, хлеб, неживотные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое).

Группы риска дефицита витамина В12

Дефицит витамина В12 является одним из самых распространенных во всем мире 1 .

Причинами могут быть недостаточное поступление с пищей или неспособность организма его усваивать.

В группе риска дефицита витамина B12:

• пожилые люди;
• вегетарианцы (те из них, кто полностью исключат из рациона животные продукты, в частности, веганы и сыроеды);
• те, кто прошел через операцию, в процессе которой удалили часть кишечника, отвечающую за усвоение В12;
• те, кто принимает определенные лекарственные препараты (метформин при диабете, антацидные препараты при изжоге).

Единственный источник витамина В12 для человека - только пища, животные продукты. В группе риска дефицита - вегетарианцы и пожилые люди

Сложности диагностирования дефицита витамина В12

Главная сложность состоит в том, что признаки дефицита витамины В12 могут проявиться спустя годы после его формирования .

Также не существует единственного симптома, по которому можно однозначно его диагностировать 1 . Нельзя это сделать и только лишь с помощью анализа крови: содержание в крови этого витамина не является однозначным показателем 1 , так как определяется видом дефицита.

По своим симптомам дефицит витамина В12 очень похож на дефицит витамина В9 (фолат).

Концентрации В9 и В12 взаимосвязаны: если в организме не хватает витамина В12, то падает и уровень В9. Если при этом начать принимать витамин В9, то это может "замаскировать" недостаток витамина В12 2 .

Ниже перечислены 9 признаков дефицита витамина В12. Любой из них (а тем более, если их несколько) - повод обратиться к врачу.

Признаки дефицита витамина В12 могут проявиться спустя годы и не существует единственного симптома, по которому можно было бы его диагностировать

Симптомы дефицита витамина В12

1 Бледная желтоватая кожа

Люди, у которых дефицит витамина В12, часто имеют бледную кожу с легким желтоватым оттенком; желтый цвет появляется и на роговице глаз (белой видимой их части).

Причиной этого является снижение производства красных кровяных клеток крови (эритроцитов), которые действительно имеют красный цвет и "отвечают" за розовый здоровый цвет кожи 3 . На языке врачей это состояние называется анемия .

Витамин В12 играет очень важную роль в создании молекул ДНК , в которых “записан” механизм синтеза эритроцитов 3 .

Его недостаток приводит к разновидности анемии, при которой в костном мозге образуются нефункциональные красные кровяные клетки очень большого размера : они просто не могут выйти наружу из костного мозга и попасть в кровяную систему. В результате кровь становится менее красной, а кожа теряется розовый оттенок.

Такие нефункциональные клетки крови легко разрушаются, приводя к повышению уровня билирубина - красно-коричневого вещества, производимого печенью при утилизации эритроцитов.

Именно билирубин и окрашивает в желтый цвет белую в нормальном состоянии роговицу глаза 4 . (То же самое кстати происходит при желтухе.)

При дефиците витамина В12 кожа становится бледной, а роговица глаза (белая видимая его часть) приобретает желтоватый оттенок по причине анемии

2 Слабость и усталость

Это еще один характерный симптом дефицита витамина В12.

Причина его та же: анемия , по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови, которые в организме отвечают за транспорт кислорода к клеткам, без которого невозможно их функционирование и жизнь.

(Для иллюстрации важности кислорода: полное лишение клеток мозга кислорода ведет к их гибели в течение несколько минут.)

Кислород необходим для получения энергии из пищи. Его недостаток закономерно приводит к чувству вялости и слабости.

В спорте недостаток витамина В12 означает снижение результативности : снабжение мышц кислородом является определяющим фактором физической производительности; именно поэтому действие многих видов допинга направлено на улучшение транспортной функции крови в переносе кислорода; в случае дефицита B12 происходит обратный эффект.

Причиной слабости и вялости при дефиците витамина В12 является нарушение поставки кислорода к мышцам и другим органам, по причине нарушения производства красных кровяных клеток крови (анемия). В спорте это приводит к снижению результативности

3 Ощущение покалывания в руках и ногах

Одним из серьезных побочных эффектов дефицита витамина В12 является повреждение нервных клеток .

Это происходит с течением времени и связано с тем, что витамин В12 необходим для создания защитной оболочки для нервных клеток , которая называется миелин 5 .

Признак того, что повреждение произошло - парестезия или ощущение покалывания в конечностях (руках и ногах).

Такое нарушение нервной функции при дефиците витамина В12 очень часто происходит на фоне описанной выше анемии. Но не всегда.

Результаты одного исследования врачей показывают, что у 28% пациентов с дефицитом В12 неврологические симптомы наблюдались, а анемия отсутствовала 6 .

Это говорит о том, что наличие одного признака (анемии или покалывания в пальцах рук) - недостаточное основание диагностирования дефицита витамина В12.

Витамин В12 играет важную роль в создании защитной оболочки нервных клеток - миелина; дефицит этого витамина приводит к повреждению нервов, которое сопровождается ощущением покалывания в конечностях

4 Нарушение координации

Если во время не распознать дефицит витамин B12 и не начать лечение, то продолжающееся повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции.

В частности, это может повлиять на координацию, увеличивая риск падения. Этот симптом особенно часто наблюдается у пожилых людей 7 и нередко - у молодых людей 8 и вегетарианцев, с серьёзной степенью недостатка витамина В12.

Диагностирование и лечение улучшает мобильность.

Хронический дефицит витамина B12 может приводить к нарушению координации и падению

5 Воспаление языка и рак ротовой полости

Воспаление языка или глоссит проявляется в изменении его цвета, формы и появлении ощущения болезненности. Он становится краснее обычного и опухает, а поверхность становится гладкой, так как исчезают маленькие бугорочки, содержащие в себе вкусовые рецепторы.

Такие изменения не могут не повлиять на способность говорить и принимать пищу.

Ученые говорят о том, что воспаленный и опухший язык с продолговатыми повреждениями на его поверхности - один из ранних признаков дефицита витамина В12 9,10 .

Иногда дефицит витамина B12 может приводить к развитию рака языка, ощущению покалывания, жжения и зуда в нем 9 .

Одним из ранних симптом дефицита витамина В12 является красный опухший язык с продолговатыми возрождениями на поверхности

6 Одышка и головокружение

Анемия по причине дефицита витамина В12 приводит к поверхностному учащенному дыханию и состоянию головокружения особенно в моменты физического напряжения.

Это является следствием плохого снабжения органов кислородом: когда нарушается транспортная функция крови, организм пытается обеспечить неизменную потребность в нем, прогоняя больший объем воздуха через легкие, увеличивая частоту дыхания.

Однако далеко не всегда одышка и головокружении свидетельствуют о нехватке витамина В12: у этого симптома может быть огромное число других причин.

Анемия, которая развивается при дефиците витамина В12, часто приводит к одышке и головокружению, так как клетки получают недостаточно кислорода

7 Ухудшение зрения

Еще одним симптом дефицита витамина B12 является ухудшение зрения.

Происходит это потому, что повреждается оптический нерв , посредством которого передаются сигналы от сетчатки в мозг 11,12 . На языке медиков это состояние называется оптической невропатией .

Несмотря на серьезность, данный симптом обратим, если начать принимать витамин B12.

При хроническом дефиците витамина В12 может ухудшаться зрение из-за повреждения оптического нерва

8 Плохое настроение

Очень часто люди с дефицитом витамина В12 жалуются на ухудшение настроения.

Низкий уровень этого витамина ассоциируется с такими психологическими и умственными нарушениями как депрессия и слабоумие 13,14 .

Это является следствием увеличения уровня аминокислоты гомоцистеина, которое происходит при снижении концентрации витамина В12, что по мнению ученых может приводить к повреждению мозга и нарушать распространение нервных импульсов из мозга и в него 15 .

Дополнительный прием витамина В12 может устранить этот симптом 16 .

Но и здесь важно понимать, что изменения настроения, депрессия и слабоумие может происходить и по многим другим причинам. Поэтому прием витамина В12 для их лечения может не дать никакого результата.

Иногда дефицит витамина В12 сопровождается ухудшением настроения, депрессией и снижением умственной функции, в частности, слабоумием

9 Повышение температуры

В редких случая нехватка витамина В12 может сопровождаться повышением температуры.

До конца не ясно, почему это происходит, однако врачами зафиксированы несколько случаев, когда у пациентов с дефицитом В12 температура тела приходила в норму после его дополнительно приема 17 .

Иногда одним из симптомов дефицита витамина В12 может быть повышение температуры тела

Лечение дефицита витамина В12

Инъекции

Для лечения дефицита витамина В12 врачи очень часто прописывают внутримышечные инъекции (уколы) гидроксокобаламина или цианокобаламина .

Это самый эффективный способ лечения.

С точки зрения безопасности инъекции не имеют серьезных побочных эффектов. В редких случаях отмечается аллергическая реакция 18,19 .

Продукты питания

Витамин В12 содержится в животных продуктах и продуктах, обогащенных им. Для того чтобы восполнить его дефицит или избежать его достаточно просто регулярно включать их в рацион.

Чаще всего им обогащают сухие завтраки, растительные виды молока (соевое, рисовое, миндалевое). Читайте описание на этикетках.

Список продуктов, содержащих витамин В12 в большом количестве 22:

• печень : 1/3 чашки (~75 г) обеспечивает примерно 881% дневной потребности;
• говяжьи почки : 1/3 чашки (~75 г) обеспечивает примерно 331% дневной потребности;
• форель
• консервированный лосось : 1/3 чашки (~75 г) обеспечивает примерно 61% дневной потребности;
• говяжий фарш : 1/3 чашки (~75 г) обеспечивает примерно 40% дневной потребности;
• яйца : 2 больших яйца обеспечивают примерно 25% дневной потребности;
• молоко : 1 чашка (250 мл) 20% дневной потребности;
• курятина : 1/3 чашки (75 г) 3% дневной потребности.

Как видно, в перечне - только животные продукты . Это означает, что обеспечить необходимое количество витамина В12 для лиц, следующих строгой вегетарианской диете (веганам и сыроедам), достаточно сложно.

Поэтому для избежания дефицита витамина В12 и его лечения всем лицам в группе риска рекомендуется принимать его в виде добавки к пище.

Таблетки

Научные исследования подтверждают, что оральные препараты витамина В12 (таблетки) не менее эффективны в лечении его дефицита, чем инъекции 20,21 .

Тем не менее, многие доктора отдают предпочтение именно инъекциям, считая их более эффективными.

Для профилактики и лечения дефицита витамина B12 рекомендуются инъекции, оральные препараты (таблетки) и продукты с большим его содержанием. Ученые говорят об одинаковой эффективности инъекций и оральных препаратов

Послесловие

Дефицит витамина В12 очень распространен в мире, и может проявляться множественными симптомами, что делает сложной точную диагностику. Среди них бедность и желтизна кожи, нарушение зрения и координации, ощущение покалывания в конечностях, ухудшение зрения и другие.

В группе особенного риска дефицита находятся пожилые люди и строгие вегетарианцы, не употребляющие в пищу животные продукты.

В большинстве случаев простой прием витамина В12 в виде добавки лицами в группе риска может быть эффективной превентивной мерой для того, чтобы избежать серьезных последствий.

Научные референсы

1 Herrmann W, Obeid R. Cobalamin deficiency. Subcell Biochem. 2012;56:301-22.
2 Morris MS, Jacques PF. Folate and vitamin B-12 status in relation to anemia, macrocytosis, and cognitive impairment in older Americans in the age of folic acid fortification. Am J Clin Nutr. 2007 Jan;85(1):193-200.
3 Green R, Datta Mitra A. Megaloblastic Anemias: Nutritional and Other Causes. Med Clin North Am. 2017 Mar;101(2):297-317
4 Dusol M Jr, Schiff ER. Clinical approach to jaundice. Postgrad Med. 1975 Jan;57(1):118-24.
5 Briani C, Dalla Torre C. Cobalamin deficiency: clinical picture and radiological findings. Nutrients. 2013 Nov 15;5(11):4521-39
6 Lindenbaum J, Healton EB. Neuropsychiatric disorders caused by cobalamin deficiency in the absence of anemia or macrocytosis. N Engl J Med. 1988 Jun 30;318(26):1720-8.
7 Clarke R, Grimley Evans J. Vitamin B12 and folate deficiency in later life. Age Ageing. 2004 Jan;33(1):34-41.
8 Crawford JR, Say D. Vitamin B12 deficiency presenting as acute ataxia. BMJ Case Rep. 2013 Mar 26;2013
9 Graells J, Ojeda RM. Glossitis with linear lesions: an early sign of vitamin B12 deficiency. J Am Acad Dermatol. 2009 Mar;60(3):498-500
10 Pétavy-Catala C, Fontès V. . Ann Dermatol Venereol. 2003 Feb;130(2 Pt 1):191-4.
11 Ralapanawa DM, Jayawickreme KP. B12 deficiency with neurological manifestations in the absence of anaemia. BMC Res Notes. 2015 Sep 18;8:458
12 Azenha C, Costa JF. You are what you eat: ophthalmological manifestations of severe B12 deficiency. BMJ Case Rep. 2017 May 6;2017.
13 Almeida OP, Ford AH. Systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials of folate and vitamin B12 for depression. Int Psychogeriatr. 2015 May;27(5):727-37.
14 Malouf R, Areosa Sastre A. Vitamin B12 for cognition. Cochrane Database Syst Rev. 2003 (3)
15 Bhatia P, Singh N. Homocysteine excess: delineating the possible mechanism of neurotoxicity and depression. Fundam Clin Pharmacol. 2015 Dec;29(6):522-8
16 Reid SD. Pseudodementia in a twenty-one-year-old with bipolar disorder and vitamin B12 and folate deficiency. West Indian Med J. 2000 Dec;49(4):347-8.
17 Manuel K, Padhi S, G"boy Varghese R. Pyrexia in a patient with megaloblastic anemia: a case report and literature review. Iran J Med Sci. 2013 Jun;38(2 Suppl):198-201.
18 J James and R P Warin. Sensitivity to cyanocobalamin and hydroxocobalamin. Br Med J. 1971 May 1; 2(5756): 262.
19 Bilwani F1, Adil SN. Anaphylactic reaction after intramuscular injection of cyanocobalamin (vitamin B12): a case report. J Pak Med Assoc. 2005 May;55(5):217-9.
20 L Masucci and R Goeree. Vitamin B12 Intramuscular Injections Versus Oral Supplements. Ont Health Technol Assess Ser. 2013; 13(24): 1–24.
21 Kolber MR, Houle SK. Oral vitamin B12: a cost-effective alternative. Can Fam Physician. 2014 Feb;60(2):111-2.
22 https://www.healthline.com/nutrition/vitamin-b12-injections#section6