Основной гормон вырабатываемый щитовидной железой. Какую роль играет щитовидная железа: гормоны и их функции. Сдача анализов на гормоны

Кровь на гормоны щитовидной железы – один из обязательных анализов при возникновении подозрения на заболевания органов эндокринной системы. Специалист даст направление, объяснит правила сдачи анализа.

Данный анализ покажет наличие или отсутствие поражения щитовидной железы. Исследование предоставит достаточную для специалистов информацию для начала профилактики или лечения обратившегося за помощью пациента.

Все гормоны играют важную роль в жизнеобеспечении систем человеческого организма. Но есть система, которая производит их, насыщая клетки и ткани.

Два соединения синтезируются железой:

Трийодтиронин Т3.
Тироксин Т4.

Особый вид производится органом эндокринной системы – гипофизом. Это тиреотропный гормон (ТТГ).

ТПО – фермент, синтезирующий Т3, Т4.

Т3 свободный отвечает за стимулирование выработки микроэлементов и насыщение клеток внутренних органов кислородом. Он также контролирует обмен кислородом между различными системами.
Т4 свободный стимулирует и контролирует обмен белковых образований. С помощью Т4 выявляют наличие и развитие заболеваний щитовидки: тиреоидит, зобное уплотнение токсического характера, гипотиреоз.
ТТГ участвует в создании и синтезировании Т3 и 4. Диагностика количественного состава позволяет выявить гипо- и гипертиреозы железы.
Концентрация АТ (антител) к тиреоглобулину. Норма соответствия покажет количество строительного основы Т3,Т4 и ТТГ-белка к антителам. Выявление антител крови больного станет доказательством поражения аутоиммунной системы. Заболевания glandula thyroidea – диффузный зоб, вид патологии Хашимото.
Концентрация АТ (антител) к ферменту, производимому щитовидкой, тиреоидная пероксидаза. Патологические отклонения аутоиммунной системы проявляются на фоне нарушения нормы соотношения.

Щитовидная железа производит гормоны, чтобы обеспечить стабильность работы всех систем человеческого организма. Железа отвечает за энергетический обмен, деятельность вегетативной НС.

Многие медики пытаются объяснить задачи щитовидки, сравнивая организм человека с котельной, которая обеспечивает теплом целый город. Тиреоидные гормоны снабжают весь организм теплом, отвечая за его норму. Любое отклонение от нужной температуры приводит к поломке. Становится жарко или холодно. В нормальном режиме работа щитовидки остается незаметной. При любом сбое становится причиной всех бед.

Обеспечение жизнедеятельности и правильного функционирования всех систем организма зависит от нормального фона. В крови должно быть установленное количество гормонов. Для определения соответствия их норме проводятся лабораторные анализы крови. Самым используемым методом специалисты считают радиоиммунные исследования. Метод осложнен необходимостью применения радиоактивных изотопов.

Большинство лабораторий проводят другие анализы:

иммуноферментный;

Glandula thyroidea вырабатывает гормональные соединения.

Их норма зависит от внешних факторов и состояния железы:

Интенсивность и активность сигналов, идущих от головного мозга, влияют на щитовидную железу. От интенсивности напрямую зависит норма веществ, необходимых эндокринной системе для функционирования.
Количество клеточных образований щитовидной железы. Клетки железы не все обладают работоспособностью, поэтому не все вырабатывают нужные вещества. От работоспособности клеток зависит норма выработки.
Йод. От количественной нормы йодных микроэлементов в щитовидке зависит синтез ТТГ. Любое отклонение йода от нормы приводит к патологическому поражению.

Нормальное соотношение и количество гормонов (минимум/максимум)

Свободный Т3. Минимум – 2,6 пмоль/л. Максимум – 5,7 пмоль/л.
Общий Т3. Минимум – 1,2 нмоль/л. Максимум – 2,2 нмоль/л.
Свободный Т4. Минимум – 9,0 пмоль/л. Максимум – 22 пмоль/л.
Общий Т4. Минимум – 54 нмоль/л. Максимум – 156 нмоль/л.
ТТГ. Минимум – 0,4 мЕд/л. Максимум – 4 мЕд/л
Кальцитонин. Минимум 5,5 нмоль/л. Максимум – 28 нмоль/л.

Расшифровать полученные результаты может специалист. Он учтет не только отклонение от нормы, но возьмет во внимание пол, возраст пациента. Просто цифры таблицы не смогут дать нужную информацию. Врач – эндокринолог выберет метод взятия анализов.

Анализ крови на гормоны щитовидной покажет состояние glandula thyroidea. Снижение ее работы в медицинской практике носит термин – гипотиреоз. Дефицит йода нарушает норму образования органом микроэлементов, завершается заболеванием. Среди других распространенных причин отклонения от необходимого количества, особое место имеет прием некоторых лекарственных средств, медицинских препаратов.

К дефициту приводит удаление щитовидной железы, опухолевые образования, недостаток выработки ТТГ:

Первичный гипотиреоз. Свободные Т3, Т4 находятся в норме или несколько понижены. Уровень ТТГ – завышен.
Вторичный гипотиреоз. Свободные Т3, Т4 понижены. ТТГ – высокий.
Гипертиреоз. Свободный Т3, Т4 находятся в повышенном количестве. ТТГ – пониженное количество.

Гипотиреоз опасен для детского возраста.

Он приводит к различным проявлениям неправильно развития:

задержка физического роста;
кретинизм;
непропорциональность частей тела;
отклонения в психическом состоянии.

Щитовидная железа отвечает за многие процессы организма. От ее работоспособности зависит жизнедеятельность важных систем. Щитовидка, в свою очередь, зависит от количества поступающих в нее веществ. Недостаточное количество микроэлементов приводит к дисфункции.

Симптоматика патологических проявлений следующая:

усиленный набор веса, не подтвержденный изменением рациона питания или физическими нагрузками;
вялость, сонливость и быстрая утомляемость;
чувство напряженности, угнетенности;
нарушение в протекании месячных циклов;
неработающие репродуктивные функции;
пониженная температура тела;
кожные поражения: пересушенность, зудение, отек;
Перхоть;
ухудшение состояния ногтей;
ухудшение дефекации: запоры;
отечность ног, лица;
ощущение холода в независимости от температуры окружающей среды;
боли в мышцах и суставах;
замедление свойств памяти.

Практика медицинской деятельности описывает случаи, обратные гипотиреозу. Щитовидная железа начинает работать с увеличенной скоростью, происходит изменение в объемах самого органа, количество Т3, Т4 становится избыточным, лишним для нормальной работы. Признаками болезни являются увеличенные глаза, экзофтальм.

Повышенный фон характеризуется следующими изменениями:

Повышение аппетита на фоне потери веса.
Общая утомляемость организма.
Беспричинное возбуждение и раздражительность.
Нарушение репродуктивной функции, приводящее к бесплодию.
Сбои в месячных циклах женщин.
Быстрое старение кожных покровов (дряблость).
Повышение температуры тела.
Повышение артериального давления.
Учащение сердечного ритма.
Внутреннее чувство жжения, жара.
Ухудшение качества мыслительной деятельности: запоминания.

Прийти в лабораторию и провести исследование состояния крови можно не в любой день, когда пациент почувствует ухудшение здоровья, свяжет их с железой. От назначения и до обследования может пройти месяц. Организм нужно приготовить. Специалисту требуются точные объективные данные. Чтобы получить их, нужна определенная подготовка пациента.

Комплекс подготовительных мероприятий следующий:

Остановка в приеме средств, содержащих гормоны, йод.
Приготовиться к перерыву в приеме пищи. Между сдачей анализов и приемом еды должно пройти примерно 12 часов. Принятое врачами время сдачи – с 8 до 10 часов.
Организм человека должен находиться в состоянии нормальной температуры тела: нельзя перегреваться или переохлаждаться.
Эмоциональное спокойствие пациента.
Отказаться за 7 дней до обследования от алкоголя, курения.
Избегать физических нагрузок;
Прекратить употребление лекарств, оказывающих влияние на щитовидку. Делать это следует после консультации специалиста.

Перед сдачей анализов заполняется направительный бланк. В нем указывается, какие препараты принимал пациент до проведения лабораторной процедуры. Все указания эндокринолога нужно выполнять в точности, соблюдать правила и рекомендации.

Концентрация антител по отношению к тиреопероксидазе проверяется всего 1 раз. Заболевание не реагирует на изменение соотношения.

Динамика патологии проходит по своим законам:

Исследование количества свободных и связанных ТГ не может проходить в 1 анализе. Комплексный анализ по этим данным не проводится. Каждая категория требует отдельной проверки.
Если щитовидка не перенесла операции, анализы на тиреоглобулин не нужны.
Белок ТГ проверяется после операции по удалению щитовидки. Он дает данные о наличии рецидива. Норма белка даже у абсолютно здорового человека может быть повышенной. Нужную информацию белок даст специалисту после хирургического вмешательства.
Концентрация антител к тиреотропному проверяется по рекомендации врача при тиреотоксикозе, гиперфункции органа. Если подозрений в развитии гипертиреоза нет, анализ не проводят.
Кальцитонин проверяется 1 раз. Делать несколько повторных исследований бессмысленно.

Все нормы зафиксированы в медицинских документах международного уровня. Но показатели зависят от оборудования и методов (используемых реагентов).

Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.

Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.

Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.

Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.

Гормоны щитовидной железы

Эффекты тироксина и трийодтиронина

Основной:

активируют генетический аппарат клетки, стимулируют обмен веществ, потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов

Метаболические:

белковый обмен: стимулируют синтез белка, но в случае, когда уровень гормонов превышает норму, преобладает катаболизм;
жировой обмен: стимулируют липолиз;
углеводный обмен: при гиперпродукции стимулируют гликогенолиз, уровень глюкозы крови повышается, активизируется ее поступление внутрь клеток, активируют инсулиназу печени

Функциональные:

обеспечивают развитие и дифференцировку тканей, особенно нервной;
усиливают эффекты симпатической нервной системы за счет повышения количества адренорецепторов и угнетения моноаминооксидазы;
просимпатические эффекты проявляются в увеличении частоты сердечных сокращений, систолического объема, артериального давления, частоты дыхания, перистальтики кишечника, возбудимости ЦНС, повышении температуры тела

Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина

Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина

Влияние гормонов щитовидной железы на функции организма

Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.

Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.

Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.

Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.

Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.

Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.

Гипер- и гипофункция железы

Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.

Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.

Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.

Регуляция функции щитовидной железы

Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.

Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.

Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.

Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.

Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.

В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.

Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.

Строение щитовидной железы

Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.

Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.

На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.

Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.

В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.

В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.

В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.

В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.

Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.

К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.

У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.

Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.

Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.

Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).

Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.

Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.

Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.

Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)

Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.

Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .

Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.

Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.

Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.

Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.

Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов

Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.

Метаболические эффекты:

активация окислительных процессов и увеличение основного обмена, усиление поглощения кислорода тканями, повышение теплообразования и температуры тела;
стимуляция синтеза белка (анаболическое действие) в физиологических концентрациях;
усиление окисления жирных кислот и снижение их уровня в крови;
гипергликемия за счет активации гликогенолиза в печени.

Физиологические эффекты:

обеспечение нормальных процессов роста, развития, дифференцировки клеток, тканей и органов, в том числе ЦНС (миелинизация нервных волокон, дифференцирование нейронов), а также процессов физиологической регенерации тканей;
усиление эффектов СНС через повышение чувствительности адренорецепторов к действию Адр и НА;
повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов;
участие в обеспечении репродуктивной функции (способствуют синтезу ГР, ФСГ, ЛГ и реализации эффектов инсулиноподобного фактора роста — ИФР);
участие в формировании адаптивных реакций организма к неблагоприятным воздействиям, в частности, холода;
участие в развитии мышечной системы, увеличение силы и скорости мышечных сокращений.

Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.

Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.

Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа

Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.

Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).

При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.

Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.

Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.

Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.

Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.

При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.

Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .

При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.

Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.

При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.

Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.

Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.

Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.

Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).

Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.

Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.

Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.

Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.

Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.

Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.

В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.

При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.

Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.

Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.

Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v

Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.

Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.

Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.

Эндокринная функция парафолликулярных К-клеток щитовидной железы

Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.

Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.

Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:

угнетения функциональной активности остеокластов и подавления резорбции костной ткани. Это снижает выведение ионов Са 2+ и РО 3 4 - из костной ткани в кровь;
снижения реабсорбции ионов Са 2+ и РО 3 4 - из первичной мочи в почечных канальцах.

За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.

Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.

Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.

Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.

Нередко причиной резкого похудения или необъяснимой прибавки в весе, возникновения хронической усталости и недомогания является нарушение работы щитовидной железы. В ней вырабатываются гормоны, от которых зависит функционирование всех систем организма. Гормональный сбой становится причиной заболеваний репродуктивных органов, появления сердечной аритмии, возникновения нервно-психических расстройств. Поэтому при диагностике заболеваний специалисты различного профиля направляют пациентов на консультацию к эндокринологу.

Содержание:

Функции щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы регулируют процессы усвоения и использования полезных веществ в организме. Функциями этого органа являются обеспечение энергетического обмена, регулирование кроветворения. Нарушения в работе щитовидной железы у женщин приводят к сбою в выработке половых гормонов, возникновению менструальных расстройств , патологиям развития плода во время беременности. Благодаря функционированию щитовидки поддерживается необходимый уровень фосфора и кальция в костной ткани. Нехватка этих элементов приводит к возникновению остеопороза, разрушению зубов, неправильному формированию скелета у детей, отставанию в росте.

О состоянии щитовидной железы судят по содержанию в крови гормонов, вырабатывающихся непосредственно в ней самой, а также веществ, стимулирующих их выработку. Такие вещества образуются в гипофизе, который с их помощью регулирует функционирование щитовидной железы.

Характеристика специфических гормонов щитовидки

Непосредственно в самой щитовидной железе образуются так называемые тиреоидные гормоны – белки, содержащие йод. Недостаток йода в организме приводит к нарушению нормальной работы этого органа и возникновению заболеваний. Еще одним гормональным веществом, образующимся здесь, является кальцитонин.

Тиреоидные гормоны

К ним относятся ТЗ (трийодтиронин или тироксин), а также Т4 (тетрайодтиронин). Выработка Т3 в десятки раз ниже, чем Т4, но именно благодаря активности этого вещества обеспечивается нормальное состояние сердечной мышцы, работа нервной системы, происходит осуществление белкового, жирового и углеводного обмена веществ, выработка половых гормонов.

Т4 является промежуточным гормоном, который под действием ферментов, содержащих селен, преобразуется в Т3.

Т3 и Т4 находятся в организме в двух состояниях: в свободном и связанном с тиреоглобулином – белком, с помощью которого они распространяются по различным органам. Здесь они высвобождаются и становятся активными.

Кальцитонин

Этот гормон щитовидной железы регулирует поступление ионов кальция из плазмы крови в костную ткань, а также поддерживает необходимый уровень фосфора, избыток которого выводится с мочой. Повышение уровня кальцитонина в крови нередко свидетельствует о возникновении медуллярного рака (наиболее агрессивной формы онкологии в щитовидной железе) и считается его первым признаком даже на самой ранней стадии.

Вещества, стимулирующие работу щитовидной железы

Работа щитовидной железы контролируется гипофизом, в котором продуцируются вещества, способные усилить или ослабить выработку тиреоидных гормонов. Такими регуляторами являются:

ТТГ (тиреотропный гормон). При снижении уровня Т3 и Т4 усиливается выработка ТТГ, способствующего их переходу в свободное активное состояние. В свою очередь, увеличение содержания тиронинов в крови приводит к снижению выработки ТТГ. Если уровень этого гормона превышает норму, это провоцирует избыточное образование тиронинов, что становится причиной чрезмерного разрастания тканей щитовидной железы, возникновения симптомов различных патологий.
Антитела к йодсодержащим белкам. По их концентрации в крови можно судить, насколько эффективно происходит усвоение йода и вырабатываются гормоны щитовидной железы.

С помощью анализа определяют такие показатели, как содержание антител к ТПО (подавляющему выработку Т3 и Т4), ТГ (тиреоглобулину, связывающему Т3 и Т4), рТТГ (показателю активности рецепторов щитовидки к воздействию ТТГ). По результатам анализов крови на содержание различных антител выявляют наличие аутоиммунных и онкологических заболеваний щитовидной железы . Полученные данные используют при решении вопроса о необходимости хирургического вмешательства.

Нормы содержания гормонов щитовидки в женском организме

Показатели нормы могут значительно отличаться в зависимости от возраста женщины, физиологического состояния и других индивидуальных особенностей ее организма. Однако существуют определенные интервалы, выход за пределы которых говорит о наличии явных патологий и необходимости проведения углубленного обследования и лечения пациентки.

Нормы содержания антител к йодсодержащим белкам у женщин репродуктивного возраста

Показатели нормы в различных лабораториях могут отличаться, так как при проведении анализов используются разные методики и оборудование, к тому же подсчеты ведутся в разных единицах измерения. Обычно, когда пациенту выдается бланк с результатами анализов на гормоны этой железы, то рядом с ними указываются показатели нормы, с которыми ведется сравнение в данной конкретной лаборатории.

Возможные отклонения от нормы и их причины

Сравнительно небольшие отклонения от нормы могут возникать в связи с протеканием в организме естественных физиологических процессов. При этом даже возможно незначительное увеличение щитовидной железы. Такое состояние иногда проявляется у девушек в период полового созревания. Во время месячных уровень также может немного колебаться, что связано с изменением общего фона за счет неравномерности выработки половых гормонов. Этим же объясняется нестабильность работы щитовидки у женщин во время беременности и послеродовой лактации.

Между тем, существует целый ряд заболеваний разной степени тяжести, возникающих из-за патологических отклонений в работе щитовидки.Причиной дисфункции могут быть:

Употребление пищи и воды с недостаточным содержанием йода вследствие проживания в географических зонах с природным дефицитом этого элемента. В целях профилактики рекомендуется дополнительный прием препаратов йода или использование специальных пищевых добавок, обогащенных йодом.
Вредная экологическая обстановка, наличие в воздухе и воде производственных токсических веществ, выхлопных газов. При этом ухудшается функционирование всех органов эндокринной системы, в том числе и щитовидной железы.
Повышенные нервные и физические нагрузки на организм. Стрессы нередко становятся причиной аутоиммунного сбоя, при котором происходит саморазрушение щитовидной железы.
Наследственная предрасположенность. В группе риска находятся те, у кого были случаи возникновения подобных заболеваний среди ближайших родственников.

Возможными отклонениями могут быть избыточная (гипертиреоз) и недостаточная (гипотиреоз) выработка тиреоидных гормонов щитовидной железы.

Гипертиреоз

Последствием гипертиреоза становятся такие патологии, как аутоиммунные заболевания (например, синдром Хашимото), токсический зоб (Базедова болезнь), а также рак щитовидной железы. Возникновение гипертиреоза можно заподозрить при резком снижении массы тела, появлении приступов тахикардии, сердечной аритмии и гипертонии. Одним из показательных признаков является дрожание рук.

Примечание: Для того чтобы проверить свои подозрения на существование гипертиреоза, надо вытянуть руки перед собой ладонями вниз и обратить внимание на пальцы. Если они дрожат, необходимо обязательно посетить эндокринолога.

Особенно тяжелыми являются последствия гипертиреоза у детей. Возможно нарушение как физического, так и психического развития (может проявиться гиперактивность, кретинизм).

Гипотиреоз

Возникновение гипотиреоза, также как и гипертиреоза, сказывается на работе сердца. Однако пульс у человека, наоборот замедленный, давление слишком низкое, появляется сердечная недостаточность, слабость, одышка, заторможенность. При гипотиреозе человек полнеет. Сбросить вес не помогают никакие диеты.

Женщины страдают от менструальных нарушений, приводящих к бесплодию. Может наступить ранний климакс .

Видео: Что такое гипотиреоз, его проявления и последствия

С чем связано отклонение уровня кальцитонина от нормы

Падение уровня кальцитонина у здоровых женщин нарушением не считается (даже если он снижается до 0 значения). Патологическое снижение наблюдается после удаления большей части или всей щитовидной железы.

Анализ на кальцитонин проводится, как правило, при подозрениях на образование раковой опухоли в щитовидке или возникновение рецидива заболевания, распространение метастазов (уровень этого вещества является в данном случае онкомаркером). Характерно то, что при других патологиях (при токсическом зобе, воспалительных процессах в щитовидной железе) содержание кальцитонина в крови остается в норме.

Подобный анализ назначается в профилактических целях близким родственникам больного медуллярным раком щитовидки. Уровень этого гормона важно также знать при обследовании пациентов с проявлениями остеопороза для изучения состояния фосфорно-кальциевого обмена в организме.

Видео: Анализы крови для определения состояния щитовидной железы

Когда обратиться к эндокринологу

Большое значение имеет раннее обнаружение заболеваний. Поэтому при возникновении у человека совокупности симптомов нарушения работы сердца, нервно-психических расстройств, резкого изменения массы тела, ухудшения зрения нужно обязательно сдать анализы крови на гормоны щитовидной железы.

К врачу-эндокринологу надо также незамедлительно обратиться при появлении болей в мышцах и костях, ощущения постоянной усталости и нервозности, нарушении сна. Сухость кожи, выпадение волос , ломкость ногтей также могут быть признаками дисфункции щитовидки.

На ранних стадиях заболеваний проводится медикаментозное лечение. На поздних, как правило, помогает лишь хирургическое вмешательство.

Как сдавать анализы

Уровень тиреоидных гормонов в крови остается более-менее постоянным в любое время суток (соответствует норме у здорового человека или является стабильно повышенным или пониженным при дисфункции щитовидки). Колебания, как правило, совершенно незначительны. Поэтому проводить анализ можно в любое время дня, но обычно его назначают на утренние часы (8.00-11.00), чтобы человек пришел отдохнувшим и спокойным. Это позволяет исключить получение искаженного результата.

Кровь на анализ берут из вены на голодный желудок. Перед сдачей анализа на гормоны щитовидной железы не следует прекращать ранее назначенного приема йодсодержащих лекарств, так как это спутает истинную картину состояния органа. Анализ проводится именно для корректировки дозы препаратов в период лечения. Прерывание курса даже на непродолжительное время может обернуться серьезными последствиями для здоровья. Если работа щитовидной железы нарушена, то отмена препаратов йода из-за сдачи анализа не изменит общей картины отклонений, но может привести к ухудшению самочувствия пациента.

Сдавать анализы на Т3, Т4, а также на ТТГ и антитела, вырабатываемые гипофизом, можно практически в любой день менструального цикла, так как гормональный фон меняется в основном за счет половых гормонов. Это не может существенно повлиять на диагностику патологий, возникших в щитовидке и на результаты сопоставления показателей.

Результаты анализов при наличии патологий щитовидной железы (таблица)

Значение обследования на гормоны при беременности

Нарушение функционирования этого органа может серьезно осложнить состояние беременной женщины и чрезвычайно опасно для здоровья будущего ребенка. Поэтому сдать анализы на гормоны щитовидной железы необходимо еще в период планирования беременности. Если еще до ее наступления у женщины имеются такие симптомы, как затруднения при глотании, одышка, появление на шее шишек с сосудистым рисунком, пучеглазие, то обследоваться надо обязательно, возможно, сделать биопсию.

Даже после обнаружения рака и своевременного предварительного удаления щитовидной железы женщина вполне способна зачать и родить здорового малыша. Если отклонение от нормы обнаруживается уже во время беременности, то проводится лишь консервативное лечение препаратами йода.

При необходимости срочного удаления щитовидки беременность прерывают.

Видео: Течение беременности при отклонениях от нормы уровня гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа (ЩЖ) продуцирует гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые влияют на основные метаболические процессы в организме.

Продукция Т3 и Т4 стимулируется тиреотропным гормоном (ТТГ). Нарушение биосинтеза тиреоидов приводит к общему гормональному сбою или расстройству обмена веществ. Поэтому при появлении симптомов, характерных для гормональных расстройств (выпадение волос, нарушение менструации у женщин, импотенция), в первую очередь, оценивается состояние ЩЖ.

Фундаментальным методом диагностики функции ЩЖ является определение уровня тиреотропного гормона. Определение его численной концентрации позволяет получить общие сведения о состоянии ЩЗ.

При отклонении его результатов от нормы, исследование дополняется дополнительными анализами на выявление количественного содержания Т3 и Т4. Соотношение этих показателей относительно друг друга позволяет определить патологии в эндокринной системе.

При помощи методов, направленных на определение титров аутоантител к ферментам ЩЖ: АТ-ТПО (к тиреоидной пероксидазе), АТ-ТГ (к тиреоглобулину), АТ-рТТГ (к тиреотропину) выявляют возможные аутоиммунные болезни.

Показания для сдачи анализов

Показаниями для назначения анализов являются:

Увеличение щитовидки (зоб);
Нарушение менструаций, бесплодие у женщин;
Импотенция у мужчин;
Расстройства половой системы, отсутствие влечения;
Общая слабость, сонливость;
Депрессивный синдром;
Выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей;
Необоснованное увеличение веса при сниженном аппетите, запоры;
Снижение веса тела при повышенном аппетите;
Тахикардия.

Если тиреоиды и ТТГ не соответствуют нормальным значениям, определяют причину возникновения патологии при помощи анализов на аутоантитела для диагностики аутоиммунных болезней : тиреоидит Хашимото, Базедова болезнь, узловой токсический зоб.

Норма анализов

У взрослых людей числовое значение гормонов щитовидки в норме определяется в соответствие с установленными данными, указанными в таблице:

При нарушениях функций ЩЖ гормоны ТТГ и Т3, Т4 находятся в обратной зависимости друг от друга. То есть, при снижении ТТГ увеличивается концентрация тиреоидных гормонов, либо напротив, тиреотропин возрастает, а Т4 снижается.

Расшифровка

Фундаментом исследования функционального состояния щитовидной железы является выявление уровня тиреотропного гормона. Если его значения находятся в оптимальном диапазоне (0,4 – 4,0 мЕд/л), то это является показателем нормы. При высоких или низких значениях ТТГ, дополнительно назначаются исследования уровня тиреоидов. Содержание гормонов в сыворотке крови определяется методами РИА, ИФА.

ТТГ

Отклонение значений тиреотропина в большую или меньшую сторону от нормальных значений свидетельствует о нарушении функций щитовидной железы.

Его увеличение наряду с пониженным Т4 указывает на развитие манифестного (явного) гипотиреоза. Если же тиреотропин снижен, а тиреоидные гормоны повышены – диагноз тиреотоксикоза не вызывает сомнений.

Если концентрация тиреотропина не входит в диапазон нормы, а Т3 и Т4 имеют нормальные показатели, то это указывает на скрытые формы нарушений ЩЖ.

В этом случае имеет место назначение дополнительных анализов для выявления свободной формы тиреоидов, которые являются более активными.

Повышение концентрации тиреотропина имеет место при гипотиреозе, тиреоидите Хашимото. Увеличение уровня гормона может быть при физическом перенапряжении, беременности и эмоциональных потрясениях. ТТГ в количестве ниже нормы определяется при тиреотоксикозе, Базедовой болезни, травме гипофиза.

Трийодтиронин (Т3)

Показанием для определения количественного значения трийодтиронина является снижение ТТГ, что является признаком тиреотоксикоза. При данном состоянии трийодтиронин более точно, чем Т4 отражает тяжесть заболевания. На результаты анализа могут влиять такие состояния, как иммунодефицит, гепатит, беременность при которых его концентрация возрастает.

Значения Т3 превышают норму при токсическом зобе, нефротическом синдроме и хронических заболеваниях печени. Его снижение возможно при эмоциональных расстройствах, голодании, травматизме, безбелковой диете.

Тироксин (Т4)

При гипотиреозе тироксин снижен, при гипертиреозе, напротив, находится в значениях, превышающих норму. Определение содержания тироксина имеет клиническое значение при оценке эффективности назначенного лечения при гипотиреозе. Свободный Т4 является более точным и информативным, чем общий.

Повышение тироксина определяется при токсическом зобе, тиреоидитах, миеломе, иммунодефиците, недостаточности функции почек, печеночной недостаточности, ожирении. Т4 снижен при аутоиммунном тиреоидите, эндемическом зобе, воспалительных процессах гипофиза.

Кальцитонин

Определение уровня кальцитонина осуществляется методом РИА и имеет важное диагностическое значение при обнаружении медуллярного рака ЩЖ. Концентрация гормона может слегка превышать нормальные значения при беременности, хронической почечной недостаточности, при болезни Аддисона – Бирмера (В-12 дефицитной анемии).

АТ-ТПО

Антитела к тиреоидной пероксидазе отсутствуют, либо определяются в значениях, не превышающих установленных показателей. Повышение АТ-ТПО наблюдается при:

Диффузном зобе (незначительное повышение);
Базедовой болезни (диффузном токсическом зобе);
Тиреоидите аутоиммунном;
Крайней форме гипотиреоза — идиопатической миксидеме.

Анализ АТ-ТПО назначаются беременным женщинам, которые являются носителями аутоантител к тиреодной пероксидазе, а также лицам, у которых отмечается увеличение щитовидки (диффузный зоб).

АТ-ТГ

При низкой концентрации тиреоидных гормонов определяют количество антител к тиреоглобулину, чтобы определить природу заболевания. Титры АТ-ТГ определяются в больших количествах при патологиях аутоиммунной этиологии: тиреоидите Хашимото, Базедовой болезни.

АТ-рТТГ

Аутоантитела к рецепторам тиреотропина обнаруживаются у пациентов с диффузным токсическим зобом, подостром тиреоидите, болезни Хашимото. Выявление большого количества антител к рТТГ при лечении Базедовой болезни указывает на возможное повторение патологии в будущем.

Анализы при болезнях щитовидной железы

Гипотиреоз

Различают первичный или приобретенный гипотиреоз, который развивается в результате дисфункции щитовидной железы, и вторичный, который является следствием нарушения гипоталамо-гипофизарной системы.

Характерными симптомами гипотиреоза являются: нарушение менструации, бесплодие, сухость кожи, депрессия, выпадение волос. Диагноз подтверждается посредством определения концентраций ТТГ, Т3 и Т4 . При явном первичном гипотиреозе тиреотропин выше нормы, а тироксин снижен.

Увеличение значения тиреотропина при нормальных показателях тироксина указывает на начальную или скрытую стадию заболевания. Пониженный уровень ТТГ, при низком тироксине указывает на вторичный гипотиреоз.

Тиреоидит Хашимото

Патология щитовидки аутоиммунной этиологии, при которой происходит воспаление и постепенное разрушение фолликулов. Как правило, аутоиммунный тиреоидит не проявляется никакими симптомами. В некоторых случаях возможно увеличение ЩЖ. При присоединении гипотиреоза проявляется вся симптоматика, характерная для данного состояния.

Результаты лабораторной диагностики при тиреоидите Хашимото: повышенный уровень аутоантител к ТПО, увеличен ТТГ и снижен тироксин.

Диффузный токсический зоб

Аутоиммунное заболевание , обусловленное выработкой антител к рТТГ. Проявляется болезнь следующими симптомами: увеличение ЩЖ, патологическое снижение веса, слабость, потливость, сердечная недостаточность. Явным признаком Базедовой болезни является эндокринная офтальмопатия – «глаза на выкате».

Результаты лабораторных исследований – тиреотропин ниже нормы, тиреоидные гормоны повышены, определяются в больших количествах антитела к рецептору ТТГ.

Подострый тиреоидит

Воспаление щитовидки, выражающееся болью в области шеи, усиливающейся при пальпации ЩЗ, при поворотах головы. Болезнь характеризуется снижением концентрации тиреотропина при повышенных Т3 и Т4 .

Подготовка к исследованию

При беременности концентрация ТТГ, Т3 и Т4 увеличивается. Прием многих лекарственных средств также влияет на уровень гормонов ЩЖ.

За месяц до исследования лицам с гипотиреозом, принимающим L-тироксин, препарат следует отменить. За сутки до анализа запрещено употреблять алкоголь и другие стимулирующие психику вещества.

Накануне диагностики необходимо отказаться от курения и не перетруждать организм физическими нагрузками. Непосредственно перед процедурой следует находиться в состоянии покоя , так как даже небольшие стрессы во время забора крови способствуют искажению конечных результатов анализа.

Эндокринные железы вырабатывают особые вещества, которые способствуют и помогают работе внутренних органов и систем.

Какие тиреоидные гормоны вырабатывает щитовидная железа, как она это делает, что они регулируют и каковы их основные функции в организме?

Мало кто хорошо разбирается в этом вопросе и многое забывают, а вы будете владеть полной и точной информацией, которая может пригодиться.

Какие основные гормоны выделяет щитовидная железа?

Гормоны щитовидной железы оказывают многогранное воздействие на человеческий организм. Но не все знают, какие именно гормоны являются гормонами щитовидной железы.

Гормоны - это биологически активные вещества, которые действуют на другие клетки организма дистанционно. Гормоны щитовидной железы также воздействуют на все клетки человеческого организма. Щитовидная железа вырабатывает три активных гормона:

трийодтиронин
тироксин (тетрайодтиронин)
кальцитонин

Когда говорят о гормонах щитовидной железы и о заболеваниях с ними связанных, чаще всего подразумевают трийодтиронин и тироксин (тетрайодтиронин). Условно их обозначают Т3 и Т4. Свое название они получили благодаря наличию в их составе молекул йода. В трийодтиронине три молекулы йода, а в тироксине - четыре.

Кальцитонин участвует в обмене кальция и развитии костной системы. Он вырабатывается С-клетками щитовидной железы

Вероятно, вы возразите, что это не все гормоны щитовидной железы, поскольку, как правило, сдается еще и ТТГ (тиреотропный гормон). На самом деле ТТГ не является гормоном щитовидной железы, это гормон гипофиза - эндокринного органа, который находится в полости черепа и оказывает регулирующее действие не только на щитовидную железу, но и на другие эндокринные органы.

Т3 и Т4 в крови находятся в свободном и связанном с белками состоянии. В основном (более 99 %) в крови циркулирует связанная фракция гормона, а на свободный приходится всего 0,2–0,5 %. Биологический эффект оказывается свободными фракциями гормонов. По силе действия эти гормоны разные.

Самым активным является Т3, поэтому его в крови не так много и именно он оказывает все биологические эффекты. Но и Т4 не менее важен. Именно он превращается в Т3 по мере необходимости.

Как регулируют уровень тиреоидных гормонов?

В эндокринологии регуляция гормонов (не только щитовидной железы) происходит по принципу отрицательной обратной связи. Дело в том, что практически все эндокринные органы контролируют центральные железы - гипофиз и гипоталамус.

Они вырабатывают свои собственные гормоны, которые влияют на работу так называемых периферических эндокринных желез. Гипофиз синтезирует тиреотропин, а гипоталамус — тиреотропин-рилизинг-гормон. Гипоталамус является наивысшим регулирующим органом, далее идет гипофиз.

Для каждого эндокринного органа гипофиз вырабатывает один гормон, может как снижать, так и повышать его функцию. Но как же он узнает когда стимулировать, а когда блокировать работу железы? Природа все устроила таким образом, что эта система сама себя регулирует. Разберем на примере щитовидной железы.

Регулирующим гормоном гипофиза для щитовидной железы является , можете перейти по ссылке и почитать о нем. Когда по разным причинам снижается уровень Т3 и Т4, например при дефиците йода, стимул идет в высший орган, после чего гипофиз начинает увеличивать синтез ТТГ, чтобы тот еще сильнее стимулировал щитовидную железу, а та, в свою очередь, вырабатывала столько гормонов, сколько нужно.

И наоборот, когда щитовидная железа вырабатывает больше своих гормонов, что бывает, например, при диффузном токсическом зобе, то в гипофиз подается сигнал, что гормонов много и ТТГ пока не нужен, поэтому уровень гормона снижается или его секреция полностью подавляется.

Таким образом, можно сделать вывод, что при повышенной работе щитовидной железы тиреоидные гормоны повышены, а ТТГ снижен. Когда работа щитовидной железы снижена и тиреоидные гормоны снижены, но тиреотропный гормон повышается.

Синтез и секреция гормонов щитовидной железы имеет зависимость от времени суток, т. е. имеет циркадный ритм. Наибольшая концентрация гормонов в утренние часы. Также имеется зависимость и от времени года. Например, зимой выработка трийодтиронина (Т3) усиливается, а уровень Т4 значительно не меняется.

Вероятно именно этим вызвано повышение потребности в синтетическом гормоне у людей получающих заместительную терапию в зимний период. После приема L-тироксина, он превращается в активный гормон Т3, потребность в котором как раз повышена зимой.

Будьте готовы заранее, чтобы ситуация не застигла врасплох.

Гормоны щитовидной железы: их роль и функции

Поскольку щитовидная железа вырабатывает два вида гормонов (йодсодержащие и кальцитонин), то мы расскажем о каждом отдельно.

Функции тиреоидных гормонов

Тироксин и трийодтиронин оказывают действие на весь организм. Они поддерживают нормальный уровень основного обмена. Основной обмен — это то количество энергии, которое тратится на поддержание жизнедеятельности в состоянии полного покоя, т. е. энергия на работу сердца, перистальтику кишечника, поддержание постоянной температуры тела и пр.

Тиреоидные гормоны отвечают за:

синтез белка в любой клетке организма
дыхание клетки, т. е. поглощение клетками кислорода
стимуляцию роста костей и головного мозга
поддержание постоянной температуры тела
участие в процессе глюконеогенеза
регуляция обмена жиров и углеводов
участие в обмене холестерина
созревание эритроцитов
обеспечение обратного всасывания в кишечнике
активацию симпатической нервной системы
влияние на обмен воды
влияние на когнитивные функции мозга
артериальное давление
участие в репродуктивной функции

Когда происходит увеличение гормонов щитовидной железы, то основной обмен ускоряется, а когда уменьшение - замедляется. Ниже вы увидите действие разного количества гормонов на органы, т. е. проявления.

Избыток или повышение тиреоидных гормонов

Усиливается сердцебиение
Повышается давление
Повышается температура тела
Повышается потливость
Возникает диарея
Уменьшается масса тела
Появляется дрожь в теле и неусидчивость

Нехватка или недостаток тиреоидных гормонов

Пульс редкий
Давление чаще пониженное
Снижается температура тела
Возникают запоры
Кожа сухая и шершавая
Повышается масса тела
Возникает медлительность и заторможенность

На самом деле, вы узнали о наиболее частых симптомах тиреотоксикоза и гипотиреоза. Поэтому, если вы заметили эти симптомы у себя или у своих близких, то рекомендуем сходить на прием к эндокринологу. Бывают заболевания, когда гормоны оказываются в норме, например при .

Функции кальцитонина

Роль этого пептидного гормона до сих пор изучается. Этот гормон не влияет на метаболизм, но участвует в регуляции обмена кальция и работе клеток костной системы. Если Т3 и Т4 определяют с целью оценить работу щитовидной железы, то кальцитонин нужен для других целей.

Как правило этот показатель является онкомаркером медулллярного рака щитовидной железы. Совместно с паратгормоном кальцитонин участвует в жизни костных клеток. Они оказывают противоположное друг другу действие. Кальцитонин выполняет следующие функции:

усиливает активность остеобластов – клеток, создающих новую костную ткань
уменьшает концентрацию кальция в крови

, чтобы получать новые статьи себе на почту и жмите кнопки соц. сетей ниже.