Болезнь агония. Сколько длится агония у человека. Признаки, описанные в рубрикаторе

Агонии предшествует преагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (например, при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на электроэнцефалограмме исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на электроэнцефалограмме появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут, после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2-6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет около 15% исходного.

Характерным признаком агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» и отличается в зависимости от вида умирания.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает некоторое повышение артериального давления (до 20 - 50 мм ртутного столба, иногда и выше). На электрокардиограмме восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается эктопическая активность. Централизация кровообращения и некоторый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении агонии и являются показанием к экстренным реанимационным мерам.

К концу агонии ритм сердечных сокращений замедляется до 40-20 в минуту, снижается артериальное давление (20-10 мм ртутного столба). На электрокардиограмме отмечаются нарушения предсердно-желудочков ой и внутрижелудочковой проводимости, появляется и усиливается эктопическая активность. Тем не менее синусовый ритм может сохраниться не только в период агонии, но и в первые минуты клинической смерти. В этом случае начальная часть желудочкового комплекса электрокардиограмма не подвергается существенным изменениям. Закономерно постепенное укорочение электрической систолы, что при одновременном удлинении интервала PQ приводит к симметричному расположению зубцов Р и Т относительно зубца R. Во время агонии, особенно в последней ее фазе, нередко наблюдаются децеребрационная ригидность и общие тонические судороги. Часто отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Температура тела обычно снижается.

При различных видах умирания продолжительность агонии и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15 - 20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На электрокардиограмме быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период агонии обычно короткий - 5 -10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повышения, как правило, не наблюдается. На электрокардиограмме резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т, приобретающего каплеобразный вид.

При внезапной остановке сердечной деятельности (асистолия или фибрилляция желудочков) быстро развивается резкий цианоз кожных покровов лица и шеи, а затем и всего туловища. Лицо становится одутловатым. Возможны судороги. Агональное дыхание может продолжаться в течение 5-10 минут после прекращения кровообращения.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и так далее) агония развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно - от нескольких часов до 2-3 суток в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки агонии могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

Электроэнцефалограмма и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца агонии. Наблюдаемые на электроэнцефалограмме колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной агонии, когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый выше подъем артериального давления все же недостаточен для поддержания жизнедеятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма - дыхания и кровообращения - носят черты характерной для агонии дискоординации.

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет которого осуществляются дыхательные движения в период агонии, не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой - реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время агонии артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на электроэнцефалограмме вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода агонии мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время агонии амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный. Во время агонии возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время агонии изменяется характер сокращения дыхательных мышц - слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце агонии первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время агонии может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений - терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На электрокардиограмме в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период агонии, непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется некоторой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока - расширение коронарных сосудов и магистральных артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращении биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения агонии и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения.

Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания и приближения агонии компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание. Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, например асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2-3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при котором ткани получают значительно меньше энергии при использовании одного и того же количества субстрата. Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии - богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной кислоты в крови и общей суммы органических кислот. Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до СО 2 и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

Накопление в крови кислот приводит к развитию метаболического ацидоза, что в свою очередь влияет на доставку кислорода тканям. Метаболический ацидоз часто сочетается с дыхательным алкалозом. Одновременно в крови увеличивается содержание ионов калия за счет выхода его из форменных элементов, наблюдается снижение ионов натрия, высокий уровень мочевины.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество аденозинтрифосфата - универсального донатора энергии - сокращается, в то время как содержание аденозиндифосфата и аденозинмонофосфата возрастает. Нарушение энергетического обмена в период агонии приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физико-химических свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы и тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления агонии они способствуют разрушению клетки. Во время агонии часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период агонии зависят от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия.

Агония относится к разряду так называемых терминальных состояний и является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так называемой острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и так далее), необходимо помочь ему преодолеть агонию.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий, в первую очередь искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно - до полного выведения организма из агонии и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа «Амбу», следует применить миорелаксанты короткого действия с последующей интубацией трахеи. Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если агония наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время агонии следует проводить только при наличии абсолютных витальных показаний (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро и быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и так далее). При развитии агонии во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния и стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и так далее).

Противопоказано применение при агонии стимулирующих препаратов - аналептических средств и адреномиметических средств, так как они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния агонии., нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший агонию, чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз, как правило, развивающийся после агонии, должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при агонии зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и агония продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего центральной нервной системы истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

АГОНИЯ (греческий agonia - борьба, агония ) - последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

АГОНИИ предшествует преагональное состояние, во время к-рого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии (см.). Длительность этого периода существенно варьирует я зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков (например, при коронарной болезни, поражениях электрическим током), преагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от преагонального состояния к АГОНИИ является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются в усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 сек. до 3-4 мин., после чего наступает АГОНИЯ.

Клиническая картина агонии

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии. К ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком АГОНИИ является нарушение дыхания. Агональное дыхание характеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2-6 в минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе опрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время АГОНИИ очень низкая. Минутный объем легочной вентиляции составляет около 15% исходного.

Характерным признаком АГОНИИ является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Непосредственно после терминальной паузы эффективность сердечных сокращений несколько возрастает, что вызывает некоторое повышение артериального давления (до 20-30 мм рт. ст., иногда и выше). На ЭКГ восстанавливается синусовая автоматия, учащается ритм, полностью или частично прекращается топическая активность. Централизация кровообращения и некоторый подъем артериального давления могут на короткий период (несколько секунд, а иногда и минут) обусловить восстановление сознания. Эти признаки, а также глубокое агональное дыхание ни в коем случае не говорят об улучшении состояния больного по сравнению с преагональным периодом. Напротив, они свидетельствуют о наступлении АГОНИИ и являются показанием к экстренным реанимационным мерам (см. ниже).

К концу АГОНИИ ритм сердечных сокращений замедляется до 40-20 в минуту, снижается артериальное давление (20-10 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, появляется и усиливается эктопическая активность. Тем не менее синусовый ритм может сохраниться не только в период АГОНИИ, но и в первые минуты клинической смерти. В этом случае начальная часть желудочкового комплекса ЭКГ не подвергается существенным изменениям. Закономерно постепенное укорочение электрической систолы, что при одновременном удлинении интервала PQ приводит к симметричному расположению зубцов Р и Т относительно зубца R. Во время АГОНИИ, особенно в последней ее фазе, нередко наблюдаются децеребрационная ригидность и общие тонические судороги. Часто отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Температура тела обычно снижается.

При различных видах умирания продолжительность АГОНИИ и ее проявления могут различаться.

При умирании от травматического шока (см.), кровопотери (см.) кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно-бледными, нос заостряется, роговая оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период АГОНИИ продолжается от 2-3 до 15- 20 минут.

Для механической асфиксии (см.) в начальном периоде умирания типично повышение уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период АГОНИИ обычно короткий - 5-10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца (см.), артериальное давление прогрессивно снижается и во время АГОНИИ его повышения, как правило, не наблюдается. На ЭКГ резко снижается амплитуда зубцов начальной части желудочкового комплекса, наступает их деформация и инвертирование зубца Т приобретающего каплеобразный вид.

При умирании от длительной интоксикации (раковая кахексия, сепсис, перитонит и т. д.) АГОНИЯ развивается постепенно, часто без терминальной паузы и может продолжаться длительно - от нескольких часов до 2-3 суток в отдельных наблюдениях.

При умирании под наркозом, а также у очень истощенных больных клинические признаки АГОНИИ могут отсутствовать.

Одним из наиболее важных факторов в развитии АГОНИИ является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры (неокортекса), и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный, хаотический, неупорядоченный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление сознания.

ЭЭГ и электрокортикограмма свидетельствуют об отсутствии в агональном периоде биопотенциалов в коре головного мозга и подкорковых образованиях («биоэлектрическое молчание»). Электрическая активность коры головного мозга угасает одновременно или на несколько секунд раньше угасания биопотенциалов в подкорковых и мезэнцефальных образованиях. Более устойчива биоэлектрическая активность ретикулярной формации ствола мозга, особенно его каудального отдела и ядер миндалевидного тела (архипаллиум). В этих образованиях биоэлектрическая активность сохраняется до конца АГОНИИ. Наблюдаемые на ЭЭГ колебания в корковых отведениях в ритме дыхания сохраняют физиологическую природу и возникают вследствие иррадиации возбуждения от продолговатого мозга к подкорковым образованиям и коре головного мозга. Это следует рассматривать как закономерное явление, проявляющееся в случаях бурной АГОНИИ, когда продолговатый мозг иногда способен как бы пробудить кору головного мозга. Однако упомянутый артериального давления же недостаточен для поддержания деятельности высших отделов головного мозга. Вегетативные образования продолговатого мозга, и в частности его сетчатая формация, могут функционировать при низком уровне артериального давления значительно дольше. Исчезновение электрической активности продолговатого мозга служит признаком наступления или непосредственной близости клинической смерти. Нарушения основных жизненно важных функций организма - дыхания и кровообращения - носят черты характерной для АГОНИИ дискоординации.

Агональное дыхание формируется за счет автономных механизмов продолговатого мозга и не зависит от влияния вышележащих отделов головного мозга. «Гаспинг-центр», за счет которого осуществляются дыхательные движения в период АГОНИИ, не реагирует на афферентные импульсы с рецепторов легких и верхних дыхательных путей. Исследование электрической активности дыхательных мышц показало, что в первых агональных вдохах участвуют мышцы вдоха и вспомогательная дыхательная мускулатура (мышцы шеи, дна полости рта, языка). Мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают. При последующих агональных вдохах мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и вспомогательной мускулатурой - реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром нарушаются.

Если во время АГОНИИ артериальное давление временно повышается, в связи с чем восстанавливаются роговичные рефлексы, а на ЭЭГ вновь появляются полиморфные дельта-волны, другими словами, если организм как бы возвращается к преагональному периоду, реципрокные отношения между центром вдоха и выдоха восстанавливаются и мышцы выдоха сокращаются в фазу выдоха. При длительном умирании на протяжении всего периода АГОНИИ мышцы выдоха в акте дыхания участия не принимают.

Во время АГОНИИ амплитуда колебаний биотоков дыхательных мышц в несколько раз превышает исходную, что объясняется сильным возбуждением инспираторного центра. Сокращение экспираторных мышц одновременно с инспираторными является результатом иррадиации возбуждения из инспираторного центра на экспираторный. Во время АГОНИИ возбуждение из инспираторного центра иррадиирует также и на двигательные нейроны других скелетных мышц.

При длительном умирании во время АГОНИИ изменяется характер сокращения дыхательных мышц - слитное тетаническое сокращение разбивается на ряд клонических разрядов, воспроизводящих ритм колебаний во вспышках в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении АГОНИИ наступает момент, когда вспышки в сетевидной формации сохраняются, являясь последним отражением деятельности дыхательного центра. При этом признаки деятельности дыхательных мышц уже отсутствуют.

В конце АГОНИИ первыми выключаются из акта дыхания мышцы выдоха, затем (в 60% случаев) прекращается одновременно диафрагмальное и реберное дыхание и в 40% случаев исчезает сначала реберное, затем диафрагмальное дыхание. Мышцы шеи в 60% наблюдений выключаются из акта вдоха одновременно с диафрагмой и в 40% случаев после нее. Низкая эффективность вентиляции легких во время АГОНИИ может быть объяснена тем, что мышцы выдоха (мышцы передней брюшной стенки), сокращаясь одновременно с мышцами вдоха, препятствуют движению диафрагмы (С. В. Толова, 1965).

На начальном этапе умирания от кровопотери, как правило, наблюдается резкое учащение синусовой автоматии на фоне быстро снижающегося артериального давления. Эта компенсаторная реакция связана с активизацией симпатико-адреналовой системы в ответ на действие стрессового фактора. Далее начинается период резкого замедления частоты сердечных сокращений - терминальная пауза, обязанная своим происхождением возбуждению ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. На ЭКГ в это время обнаруживается частичная или полная атрио-вентрикулярная блокада, узловой или идиовентрикулярный ритм. Предсердные зубцы, если они сохранены, следуют обычно в более четком ритме, чем желудочковые комплексы, и также искажены.

Период АГОНИИ, непосредственно следующий за терминальной паузой, характеризуется некоторой активизацией сердечной деятельности и дыхания. Эта последняя вспышка жизнедеятельности организма также носит компенсаторный характер и обусловлена угнетением центра блуждающих нервов. В то же время наблюдается своеобразное распределение кровотока - расширение коронарных сосудов и магистральных артерий, несущих кровь к мозгу, спазм периферических сосудов и сосудов внутренних органов (централизация кровообращения).

Анализ электрокардиографических данных позволяет определить момент остановки кровообращения (если она предшествует остановке дыхания) только при возникновении фибрилляции желудочков или полном прекращении биоэлектрической активности сердца. При сохранении активности того или иного центра автоматии достоверно судить о факте прекращения АГОНИИ и наступлении клинической смерти только на основании общего вида желудочкового комплекса можно лишь по прошествии нескольких минут после остановки кровообращения, в период формирования дву- или монофазных отклонений («комплексы умирающего сердца»).

Биохимические изменения

Как было отмечено выше, в преагональном состоянии организм еще справляется с кислородным голоданием, используя компенсаторные механизмы всех систем, обеспечивающих доставку кислорода тканям. Однако по мере умирания и приближения АГОНИИ компенсаторные возможности истощаются, и на первый план выступают гипоксические черты обмена. Из крови, медленно протекающей по сосудам, ткани успевают выбрать почти весь кислород. В венозной крови остаются лишь его следы. Потребление кислорода организмом резко падает, и ткани испытывают кислородное голодание (см. Гипоксия). Артериальная кровь при острой кровопотере, в отличие от других видов умирания, например асфиксии, остается хорошо насыщенной кислородом в результате изменения соотношения легочной вентиляции и легочного кровотока. Артерио-венозное различие по кислороду оказывается выше исходного в 2-3 раза. Несмотря на это, к тканям доставляется все меньше и меньше кислорода, так как количество крови в организме в результате кровопотери уменьшается. Наряду с этим резко нарушается микроциркуляция.

В этих условиях окислительный путь использования углеводов, являющихся основным источником энергии, сменяется гликолитическим (бескислородным), при котором ткани получают значительно меньше энергия при использовании одного и того же количества субстрата (см. Анаэробиоз). Это неизбежно ведет к тому, что количество углеводов начинает резко сокращаться и, что особенно важно, в мозгу и печени. Одновременно истощаются и другие источники энергии - богатые энергией фосфатные связи. Переход на гликолитический путь обмена приводит к значительному увеличению концентрации молочной кислоты в крови и общей суммы органических кислот.

Вследствие недостатка кислорода окисление углеводов через цикл Кребса (до CO 2 и воды) становится невозможным. По мере исчерпания углеводных резервов в обмен вовлекаются и другие источники энергии, в первую очередь жиры. Возникает кетонемия.

В мозговой ткани уменьшается количество глюкозы и фосфокреатина и возрастает количество неорганического фосфора. Количество АТФ - универсального донатора энергии - сокращается, в то время как содержание АДФ и АМФ возрастает. Нарушение энергетического обмена в период АГОНИИ приводит к нарушению синтеза глутамина и уменьшению его количества при возрастающем содержании аммиака. Наблюдаются также изменения физико-химических свойств белковых молекул (без значительного изменения их структуры). Происходит активация кислых гидролаз в субклеточных фракциях мозговой ткани, увеличение протеолитической активности, активности кислой фосфатазы и тканевого активатора плазминогена. Эти изменения активности лизосомальных ферментов могут на определенном этапе рассматриваться как компенсаторная реакция, но на фоне дальнейшего углубления АГОНИИ они способствуют разрушению клетки. Во время АГОНИИ часто обнаруживаются глубокие нарушения процессов гемокоагуляции.

Более тонкие биохимические изменения в период АГОНИИависит от продолжительности последней и характера умирания.

Реанимационные мероприятия

АГОНИЯ относится к разряду так называемых терминальных состояний (см.) И является обратимым этапом умирания. Когда организм погибает, еще не исчерпав всех своих функциональных возможностей (прежде всего в случаях так называемой острой смерти от кровопотери, шока, асфиксии и т. д.), необходимо помочь ему преодолеть АГОНИЮ.

При появлении клинических признаков агонии необходимо немедленно применить весь комплекс реанимационных мероприятий (подробнее см. Реанимация), в первую очередь искусственное дыхание (см.) и непрямой массаж сердца (см.). Несмотря на сохраняющиеся у больного самостоятельные дыхательные движения и наличие признаков сердечной деятельности (часто нерегулярной), указанные мероприятия должны проводиться энергично и достаточно продолжительно - до полного выведения организма из АГОНИИ и стабилизации состояния. Если самостоятельные дыхательные движения не дают возможности обеспечить полноценную искусственную вентиляцию легких специальными аппаратами ручного действия типа "Амбу", следует применить миорелаксанты (см.) короткого действия с последующей интубацией трахеи (см. Интубация). Если интубация невозможна или для нее нет условий, необходимо проведение искусственной вентиляции способом изо рта в рот или изо рта в нос. При развитии терминального отека легких необходима интубация трахеи и проведение искусственной вентиляции легких под постоянным положительным давлением.

При фибрилляции желудочков на фоне продолжающегося массажа сердца показана электрическая дефибрилляция. Если АГОНИЯ наступила в результате травматического шока или кровопотери, наряду с внутривенными трансфузиями необходимо внутриартериальное переливание крови и плазмозамещающих жидкостей.

Все хирургические манипуляции во время АГОНИИ следует проводить только при наличии абсолютных витальных показании (обтурация гортани инородным телом, артериальное кровотечение); они должны делаться быстро и быть минимальными по объему (наложение жгута на конечность или зажима на кровоточащий сосуд, а не поиск последнего в ране; прижатие брюшной аорты во время операции, а не удаление поврежденного органа; коникотомия, а не трахеостомия и т. д.). При развитии АГОНИИ во время оперативного вмешательства последнее должно быть немедленно приостановлено. Заканчивать операцию можно только после полной ликвидации угрожающего состояния и стабилизации основных показателей жизнедеятельности (дыхания, пульса, артериального давления и т. д.).

Противопоказано применение при АГОНИИ стимулирующих препаратов - аналептических средств (см.) и адреномиметических средств (см.), так как они могут вызвать полное и необратимое прекращение жизнедеятельности.

Больной, выведенный из состояния АГОНИИ, нуждается в тщательном наблюдении и интенсивной терапии в течение длительного времени, даже если основная причина, вызвавшая развитие терминального состояния, устранена. Организм, перенесший АГОНИЮ, чрезвычайно лабилен, и повторное развитие терминального состояния может наступить от самых разнообразных причин. Необходимы коррекция метаболических нарушений, полное устранение гипоксии и расстройств кровообращения, предотвращение гнойных и септических осложнений. Метаболический ацидоз (см.), как правило, развивающийся после АГОНИИ, должен быть максимально быстро ликвидирован. Нельзя прекращать искусственную вентиляцию легких и трансфузионную терапию до полного устранения признаков дыхательной недостаточности и нормализации объема циркулирующей крови, центрального и периферического кровообращения.

Успех реанимации при АГОНИИ зависит от причин, приведших к развитию терминального состояния, длительности умирания, а также от своевременности и правильности применяемого лечения. В тех случаях, когда терапия запаздывает и АГОНИЯ продолжается долго, функциональные возможности организма и прежде всего центральной нервной системы истощаются и восстановление угасающих жизненных функций становится затруднительным и даже невозможным.

Библиография: Неговский В. А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти, М., 1954; он же. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971; Толов а С. В. Структура дыхательного акта в процессе угасания и восстановления жизненных функций организма, Бюлл. экспсрим. биол, и мед., т. 59, JM* 5, с. 35, 1965; ГО о р Г. В. О смерти человека (введение в танатологию), J1., 1925; Laves W. u. Berg S. Aponie, physiologisch-chemische Untersuchungcn bei gewal teamen Todcsarten, Ltibeck, 1965.

В. А. Неговский.

Последний этап умирания, называется агония. Агональний состояние характеризуется тем, что начинают активно работать компенсаторные механизмы. Это борьба с угасанием последних жизненных сил организма.

Терминальные состояния

Необратимые изменения в тканях мозга, которые начинаются из-за гипоксии и изменения кислотно-щелочного баланса, называются терминальными состояниями. Они характеризуются тем, что функции организма угасают, но это происходит не одномоментно, а постепенно. Поэтому в ряде случаев врачи могут их восстановить с помощью реанимационных мероприятий.

К терминальным состояниям относят следующие моменты:

тяжелый шок (речь идет о шоковом состоянии IV степени);
кома IV степени (ее также называют запредельной);
коллапс;
предагония;
прекращение дыхательных движений – терминальная пауза;
агония;
клиническая смерть.

Агония как этап терминального состояния характеризуется тем, что у больного угнетаются все жизненные функции, хотя ему еще можно помочь. Но это возможно сделать в тех случаях, когда организм еще не исчерпал своих возможностей. Например, восстановить жизненные силы можно, если смерть наступает вследствие кровопотери, шока или асфиксии.

Все заболевания классифицируются по МКБ. Агональний состояние относят к коду R57. Это шок, который не определяется в других рубриках. Под этим кодом МКБ определяют ряд термальных состояний, включая предагонію, агонию и клиническую смерть.

Предагонія

Проблемы начинаются с нарушения деятельности ЦНС. Больной впадает в бессознательное состояние. В некоторых случаях сознание сохраняется, но оно спутано. При этом существенно падает артериальное давление - оно может опуститься ниже 60 мм рт. ст. Параллельно с этим пульс учащается, становится нитевидным. Прощупать его можно только на бедренных и сонных артериях, периферических он отсутствует.

Дыхание в состоянии предагонии поверхностное, оно затруднено. Кожные покровы больного бледнеют. Агональний состояние может начаться сразу после завершения этого периода или после так называемой термальной паузы.

Продолжительность этого периода зависит от причин, которые вызвали начало указанного патологического процесса. Если у больного произошла внезапная остановка сердца, то этот период практически отсутствует. А вот кровопотеря, дыхательная недостаточность, травматический шок может стать причиной развития предагонального состояния, которое продлится несколько часов.

Терминальная пауза

Не всегда преагональний и агональний состояние неразрывны. Например, при кровопотере в большинстве случаев наблюдается так называемый переходный период – терминальная пауза. Она может длиться от 5 секунд до 4 минут. Характеризуется она внезапным прекращением дыхания. Начинается брадикардия. Это состояние, при котором заметно уменьшается частота сердечных сокращений, в ряде случаев возникает асистолия. Так называют остановку сердца. Зрачки перестают реагировать на свет, они расширяются, исчезают рефлексы.

При этом состоянии на электроэнцефалограмме пропадает биоэлектрическая активность, на ней появляются эктопические импульсы. В процессе терминальной паузы происходит усиление гликолитических процессов, а окислительных – подавляются.

Состояние агонии

Из-за резкой нехватки кислорода, которое возникает при состоянии предагонии и терминальной паузы, все функции организма угнетаются. Главным его признаком является нарушение дыхания.

Агональний состояние характеризуется отсутствием болевой чувствительности, угасанием основных рефлексов (зрачкового, кожного, сухожильного, корнеального). В конце концов останавливается и деятельность сердца. Этот процесс может отличаться в зависимости от того, что стало причиной умирания.

При различных видах смерти продолжительность агонии может существенно различаться. Например, травматический шок или кровопотеря приводят к тому, что последняя стадия умирания может длиться от 2 до 20 минут. При механической асфиксии (удушения) она будет не больше 10 минут. При остановке сердца агональне дыхания может сохраняться в течение 10 минут даже после того, как кровообращение остановится.

Наиболее длительная агония наблюдается при смерти, наступившей в результате длительной интоксикации. Она может быть при перитоните, сепсисе, раковой кахексии. Как правило, в этих случаях не наблюдается терминальная пауза. А сама агония может длиться несколько часов. В отдельных случаях она продлевается до трех суток.

Характерная клиническая картина

На начальных порах активизируются многие структуры мозга. У пациента расширяются зрачки, может усилиться пульс, появиться двигательное возбуждение. Спазм сосудов может привести к повышению артериального давления. Если указанное состояние продолжается долго, то усиливается гипоксия. В результате активизируются подкорковые структуры мозга - а это приводит к повышению возбуждения умирающего. Проявляется это судорогами, непроизвольным опорожнением кишечника и мочевого пузыря.

Параллельно агональний состояние больного характеризуется тем, что уменьшается объем крови в венах, которая возвращается к сердечной мышце. Такая ситуация возникает из-за того, что общий объем крови распределяется по периферическим сосудам. Это мешает нормально определять давление. Пульс можно прощупать в сонных артериях, тоны сердца не прослушиваются.

Дыхание в состоянии агонии

Оно может стать слабым с движениями малой амплитуды. Но иногда больные резко вдыхают и выдыхают. В минуту они могут совершить от 2 до 6 таких дыхательных движений. Перед умиранием в процесс задействуются мышцы всего туловища и шеи. Внешне кажется, что такое дыхание весьма эффективно. Ведь больной вдыхает полной грудью и полностью выпускает весь воздух. Но в действительности такое дыхание при агональнім состоянии позволяет очень слабо вентилировать легкие. Объем воздуха не превышает 15% от нормального.

Неосознанно при каждом вдохе больной запрокидывает голову, у него широко открывается рот. Со стороны кажется, будто он пытается заглотить максимальное количество воздуха.

Но агональний состояние сопровождается терминальным отеком легких. Это связано с тем, что больной находится в состоянии острой гипоксии, при которой увеличенная проницаемость капиллярных стенок. Кроме этого в легких существенно уменьшается темп кровообращения, происходит нарушение процессов микроциркуляции.

Определение по МКБ

Зная, что все болезни определяются по международной классификации болезней (МКБ), многим интересен код агональних состояний. Они находятся в перечне в разделе R00-R99. Здесь собраны все симптомы и признаки, а также отклонения от нормы, которые не вошли в другие рубрики. В подгруппе R50-R69 находятся общие признаки и симптомы.

R57 объединяет все виды шоков, не классифицированных в других рубриках. Среди них и термальные состояния. Но отдельно стоит отметить, если смерть наступает от любых других причин, то для этого существуют отдельные типы классификации. К R57 относят внезапную остановку кровообращения и дыхания, наступившие под влиянием внешних или внутренних факторов. В этом случае клиническая смерть также будет относиться к этому разделу.

Поэтому надо понимать причины, вследствие которых развилось агональний состояние. МКБ 10 предусматривает, что для определения термальных признаков важно определить артериальное давление. Если оно выше 70 мм рт. ст., жизненно важные органы находятся в относительной безопасности. А вот при его падении ниже уровня 50 мм рт. ст. начинаются процессы отмирания, страдают в первую очередь сердечная мышца и мозг.

Признаки, описанные в рубрикаторе

Медицинская классификация позволяет точно определить признаки, по которым диагностируют термальное и агональний состояние. Код по МКБ 10 R57 указывает, что при этом наблюдаются следующие признаки:

общая заторможенность;
нарушение сознания;
снижение давления ниже 50 мм рт. ст.;
появление выраженной одышки;
отсутствие пульса на периферических артериях.

Также отмечают и другие клинические признаки агонии. Вслед за ними наступают признаки клинической смерти. Она относится к тому же разделу, что и агональний состояние. Код МКБ R57 определяет все симптомы, которые нужно знать врачу, чтобы определить угасание жизни.

Клиническая смерть

Первичные симптомы возникают уже через 10 секунд с момента остановки кровообращения. Пациент теряет сознание, у него исчезает пульс даже на магистральных артериях, начинаются судороги.

Вторичные признаки могут начаться в период 20-60 секунд:

зрачки перестают реагировать на свет;
прекращается дыхание;
кожа лица приобретает землисто-серый цвет;
мускулатура расслабляется, включая сфинктеры.

В результате могут начаться непроизвольные процессы дефекации и мочевыделения.

Реанимационные мероприятия

Следует знать, что термальные состояния, к которым относят агонию и окончательный этап – клиническая смерть, считаются обратимыми. Организму можно помочь преодолеть это состояние, если он еще не исчерпал все свои функциональные возможности. Например, это возможно сделать при умирании от асфиксии, кровопотери или травматического шока.

Реанимационные методы заключаются в проведении непрямого массажа сердца и искусственного дыхания. Человека, который предоставляет такую помощь, могут ввести в заблуждение самостоятельные дыхательные движения больного и признаки нерегулярной сердечной деятельности. Продолжать делать реанимационные мероприятия необходимо до выведения человека из состояния агонии вплоть до полной стабилизации состояния.

Если указанных мер недостаточно, то могут применить миорелаксанты и провести интубацию трахеи. Если это невозможно, то делают искусственную вентиляцию легких изо рта в нос или рот. В случаях, когда уже начался термальный отек легких без интубации не обойтись.

В ряде случаев на фоне непрямого массажа сердца продолжается агональное состояние. Признаки его заключаются в фибрилляции желудочков этого органа. В этом случае необходимо использовать електродефібрилятор. Также важно проводить внутриартериальное переливание крови и плазмозаменяющих жидкостей, если смерть наступает в результате кровопотери, травматического шока.

Состояние после реанимации

Благодаря своевременным и полным мерам, принятым для восстановления жизнедеятельности больного, часто удается устранить агональний состояние. После этого пациент нуждается в продолжительном наблюдении и проведении интенсивной терапии. Необходимость этих мер сохраняется даже в том случае, если причина, вызвавшая указанное термальное состояние, была быстро устранена. Ведь организм такого пациента склонен к повторению развития агонии.

Важно в полной мере устранить гипоксию, расстройства кровообращения и метаболические нарушения. Необходимо предотвратить возможное развитие септических и гнойных осложнений. Вентиляция легких и трансфузионная терапия должны продолжаться до тех пор, пока не будут устранены все признаки дыхательной недостаточности, а объем циркулирующей крови не придет в норму.

Агония животных

У братьев наших меньших тоже бывают ситуации, когда они находятся на грани между жизнью и смертью. Агональний состояние животного с клиническими признаками особо не отличается от того, что происходит в аналогичной ситуации с человеком.

Эксперименты, проведенные на крысах, показали, что после остановки сердца активность мозга возрастала на 30 секунд. При этом учащались исходящие от него высокочастотные волны, выделялись нейротрансмиттеры. Это удалось установить благодаря оценке деятельности мозга с помощью электроэнцефалографа и электрокардиографа. Смерть крыс наступала в результате удушья.

Кстати, именно такой активностью мозга ученые объясняют видение, о каких любят рассказывать люди, пережившие клиническую смерть. Они объясняют это всего лишь лихорадочной активностью этого органа.

Представляет собой более глубокую стадию процесса умирания. В период агонии

на самых ранних этапах угасания жизненно важных функций нередко наблюдается

активация коры головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга.

Клинически это проявляется десинхронизацией электроэнцефалограммы,

беспокойством, двигательным возбуждением, учащением пульса, даже подъемом

артериального давления (спазм периферических сосудов), учащением дыхания.

Такая реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена

на поддержание жизни.

Однако продолжающаяся при умирании гипоксия рано или поздно приводит к

угнетению деятельности коры и полному ее угасанию, что проявляется

исчезновением специфической функции коры - сознания. На последних этапах

агонии снятие тормозного влияния коры приводи к выcвобождению подкорковых

образований, промежуточного мозга и ствола, что создает условия к активации

их деятельности, в результат которого клиническая картина возбуждения функций

усиливается. Возбуждение ретикулярной формации продолговатого мозга и

связанных с ней ядерных образований-дыхательного и сосудодвигательного

центра, «центра блуждающего нерва-приводит к некоторой активации жизненно

важных функций, выражающейся кратковременным повышением давления, учащением

пульса, углублением дыхания, беспорядочной двигательной активностью; нередко

развиваются децеребрационная ригидность, тонические судороги, непроизвольные

мочеиспускание и дефекация.

Сердечно-сосудистая деятельность в период агонии претерпевает ряд весьма быстрых

изменений. Спазм периферических сосудов, наблюдающийся во время агонального

возбуждения, сменяется их парезом, объем циркулирующей крови распределяется по

периферии. Это приводит к еще большему уменьшению венозного возврата крови к

сердцу, в результате чего сердечный выброс падает, артериальное давление

становится неопределяемым, пульс нитевидным или исчезает совсем. Тоны сердца

становятся глухими или не прослушиваются. О наличии сердечной деятельности в

этот период можно судить лишь по характеру пульса в сонных артериях. На

электрокардиограмме регистрируются грубые изменения желудочковых комплексов,

свидетельствующие о нарушениях метаболизма в миокарде, смещение интервала S-

Т. Возможно возникновение атрио-вентрикулярной блокады вплоть до полной,

появление полиморфных желудочковых экстрасистол и идиовентрикулярного ритма.

Нарушения дыхания в период агонии также отражают функциональное состояние

центральной нервной системы. Первоначальные агональные изменения дыхания

характеризуются его учащением и углублением. По мере нарастания гипоксии

мозга наступает альтернация дыхания, характеризующаяся неравномерными

изменениями амплитуды дыхательных движений: глубокие вдохи сменяются

поверхностными. Затем поверхностное дыхание становится преобладающим и вскоре

наступает полная остановка дыхания-терминальная пауза. Последняя может

продолжаться от нескольких секунд до 2-3 мин; нередко она может совсем

отсутствовать.

Вслед за терминальной паузой снова начинается агональное дыхание, которое

характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений от

поверхностных и редких до глубоких, иногда с задержкой в инспираторной фазе

(аннестическое дыхание), с задержкой выдоха или с двухфазным выдохом

(судорожное дыхание). В дыхательном акте начинают принимать участие

вспомогательные мышцы. Вскоре дыхание становится поверхностным и затухает

окончательно.

Характерная для первых периодов агонии активация большинства витальных функций

организма сменяется в последние ее периоды постепенным угнетением и последующим

их угасанием, знаменующим переход в клиническую смерть, которая наступает с

прекращением кровообращения и дыхания.

Понять, что именно предсмертные судороги беспокоят человека не всегда просто. Люди, впервые столкнувшиеся с агонией, не могут понять, что происходит с их родными и близкими. Они стараются помочь всеми способами, но чаще всего результат ожидаем. Предсмертные судороги практически всегда являются последними движениями человека.

Конечно, знание причин явления или механизма его развития не поможет человеку находящемуся при смерти, но может уберечь окружающих от неправильного диагностирования схожих проявлений.

Можно смело заявить, что предсмертные судороги человека являются одними из симптомов агонии. Они очень короткие. Довольно редко предсмертные судороги продолжаются более пяти минут. Чаще всего они беспокоят умирающего не более 30 секунд.

В период протекания судорог происходит резкий спазм как гладкой, так и скелетной мускулатуры человека. Поэтому у него могут происходить непроизвольные мочеиспускания, дефекации и прочие процессы.

Замечено, что предсмертные судороги человека не ярко выраженные. Заметить их может не каждый, так как они в основном носят внутренний характер.

Термальное состояние, предсмертные судороги, агония

Практически каждый человек перед смертью проходит следующие этапы: термальное состояние, предсмертные судороги, агония. В период термального состояния у человека наблюдается путанность сознания и общая заторможенность. Давление резко падает. Пульс практически не ощутим. Исключение составляет сонная артерия, которую может прощупать исключительно специалист. Кожные покровы очень бледные. Иногда создаётся впечатление, что человек очень глубоко и часто дышит. Но это ошибка. Количество вздохов часто не превышает 10 раз в минуту. Какими бы глубокими они не казались, лёгкие уже практически перестали работать и воздух попросту перестаёт циркулировать по артериям.

В период предшествующий агонии, может появляться сильная активность. Создаётся впечатление, что человек всеми силами борется за жизнь. Оставшиеся в нём силы активизируются. Но данный период не долог, так как они быстро иссякают и далее наступает термальная пауза. Она сильно отличается от периода повышенной возбудимости, так как кажется, что дыхание полностью прекратилось. Зрачки невероятно расширены и реакция на свет полностью отсутствует. Сердечная активность так же замедляется.

Период агонии начинается с коротких вздохов. Основные мозговые центры отключаются. Постепенно основные функции переходят к дублирующим. Сердечный ритм может полностью восстановиться, а кровоток приходит в норму. На данный момент все резервы мобилизированы, поэтому человек может прийти в сознание. Но, это последнее, что он делает в жизни, так как все запасы имеющегося на данный момент универсального переносчика энергии подчищены полностью. Термальное состояние, предсмертные судороги, агония длятся не долго. Особенно кратка последняя стадия не превышающая одной минуты. После этого происходит полное отключение дыхательной, мозговой и сердечной деятельности.

Причина предсмертных судорог

Можно сказать, что основная причина предсмертных судорог ещё не до конца изучена. Но, в силу того, что сознание человека практически отключается, он перестаёт контролировать своё тело и рефлексы. Парализация сфинктеров происходит намного раньше, поэтому под воздействием различных спазмов и появляются предсмертные судороги. Более всего они характерны для внутренних органов человека. Внешние проявления не настолько характерны и заметны.

Предсмертные судороги являются ярким подтверждением того, что жизнь в человеке угасает и возможности спасти его полностью отсутствуют. После агонии он перейдёт в иное состояние и перестанет чувствовать боль сопровождавшую последнее время.