Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока. Травматический шок. Виды, патогенез, клиника, лечение. Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока Травматический шок, этиология, стадии развития, патогенез

Травматический шок – это остро развивающийся вследствие травмы тяжелый, полипатогенетический патологический процесс, характеризующийся значительными нарушениями функций систем жизнеобеспечения, прежде всего кровообращения, на фоне крайнего напряжения регуляторных (адаптационных) механизмов организма. Травматический шок является одним из проявлений острого периода травматической болезни.

Звенья патогенеза шока

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения - шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» - усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения - в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами - сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» - нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Шок может быть первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является непосредственной реакцией на травму. Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.

(51) Порядок действий при аварии на производстве АОХВ :

1. Не паниковать

2. При сигнале "внимание всем!" включить тв/радио для получения достоверной инф-ии.

3. Закройте окна, отключите электроприборы и газ.

4. Надеть резиновые сапоги, плащ.

5. Взять с собой необходимые вещи: документы, необходимые теплые вещи, трёхсуточных запас непортящихся продуктов питания.

6. После оповещения соседей быстро (не паниковать) выходить из зоны возможного заражения перпендикулярно направлению ветра на расстояние не менее 1,5 км.

7. Использовать СИЗ (противогаз, ватно-марлевую повязку, смоченную в 2-5% соде /в 2% р-ре лимонной кислоты (хлор/аммиак).

8. При невозможности покинуть зону заражения - плотно закрыть и заклеить/заткнуть все воздуховоды и щели. Пить только кипяченую или бутилированную воду, соблюдать правила личной гигиены.

(52) Эпилептический статус (серия эпилептических приступов) относится к жизнеугрожающим состояниям. При нем возникают тяжелые нарушения дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, циркуляции и распределения крови по органам. В основе этих изме­нений лежит судорожный синдром. По мере продолже­ния эпилептического статуса у больного углубляется ко­ма, нарастает мышечная гипотония (в периоде между приступами), угнетаются рефлексы. Больные с сериями припадков, а особенно находящиеся в эпилептическом статусе, нуждаются в немедленной госпитализации и интенсивной терапии.

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей.

2. Обеспечить периферический венозный доступ.

3. Затем проводить медикамен­тозное лечение, направленное на ликвидацию судорог, нормализацию сердечно-сосудистой деятельности и об­мена. Эффективными мерами противосудорожной терапии являются: внутривенное введение 2 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) в 20 мл 40% раствора глюкозы. Смесь вводят медленно, в течение 3-4 мин. Если по прошествии 10-15 мин после введения указанного раст­вора судороги не прекращаются, введение следует повто­рить. При отсутствии эффекта внутривенно вводят 70-80 мл 1% раствора тиопентала натрия. При падении артериального давления показаны сер­дечные гликозиды.

4. Обеспечение адекватной оксигенации (либо подача кислорода через носовые конюли, либо интубация трахеи при низкой сатурации и неэффективности введения противосудорожных препаратов).

5. При признаках дислокации головного мозга (анизокория, децеребральная или декортикационная регидность, синдром Кушинга –брадикардия, артериальная гипертензия, нарастание дыхательных расстройств) – перевод больного на ИВЛ, введение болюсом маннитола 20% -0,25-0,5 мг/кг в течение 15-20 мин, одновременно вводится 10 мг 1% раствора фуросемида.

6. Транспортировка больного в ближайшее лечебное учреждение, располагающее возможностью проведения ИВЛ.

(53) Ожоговое поражение бывает 4 степеней:

1. I степень - покраснение и отёк кожи, острая боль.

2. II степень - покраснение и отёк кожи с образованием пузырей, заполненных желтоватой жидкостью (из-за расслоения либо отслоения эпидермиса)

3. III степень - появление пузырей с желеобразным содержимым, часть пузырей разрушена, омертвение эпидермиса и дермы с образованием темно-красного или темно-коричневого струпа. Различают IIIА и IIIБ степени - при А дермальный слой кожи погибает частично, при Б - полностью

4. IV степень - полностью поражаются кожа и глубжележащие ткани (клетчатка, мышцы, сосуды, нервы и кости). Часто наблюдается обугливание.

Ожоги I, II, IIIA степеней относятся к поверхностным, IIIБ и IV - к глубоким. При поверхностных ожогах поражаются верхние слои кожи, поэтому они заживают при консервативном лечении (без применения кожной пластики). Для глубоких ожогов характерна гибель всех слоев кожи и глублежащих тканей. При лечении этих ожогов необходимо применять оперативные методы восстановления кожных покровов.

(54) Электротравма - поражение электрическим током, вызывающее глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхательной и ССС, нередко сочетающееся с местным повреждением тканей.

Специфическое биологическое действие тока заключается в возбуждающем действии на мускулатуру и нервные элементы, приводящее к длительным нарушениям в работе калий-натриевого насоса клеток, и, как следствие, к выраженным нервно-мышечным нарушениям (вплоть до фибрилляции желудочков и мгновенной смерти).

Визуальными признаками электротравмы являются «знаки тока», расположенные в местах входа и выхода электрического заряда. В этих точках происходят максимальные изменения тканей под воздействием электрического тока.

После прекращения действия тока превалируют симптомы со стороны ЦНС. Возможна общая слабость, потеря или помутнение сознания. Признаки электротравмы чаще напоминают клиническую картину при сотрясении головного мозга. Возникает головная боль и головокружение, больной вялый, заторможенный, безразличный к окружающему. Реже при электротравме отмечается возбуждение, покраснение кожи и двигательное беспокойство.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается сначала повышение, а затем понижение АД, учащение пульса и аритмия. Нередко выявляется расширение границ сердца. В тяжелых случаях развивается фибрилляция желудочков. В легких появляются влажные хрипы, на рентгенографии грудной клетки обнаруживаются признаки эмфиземы. Возможен кашель, в некоторых случаях (особенно при существовавшей ранее легочной патологии) отмечаются признаки острой дыхательной недостаточности.

При поражении молнией , кроме поражения током очень высокого напряжения, может сопровождаться тяжелыми ожогами вплоть до обугливания, пострадавший также может быть отброшен ударной волной и дополнительно получить травматические повреждения (в частности - черепа)

ПП : Начинается с прекращения воздействия тока на пострадавшего - отключение от токонесущего предмета. Затем необходимо оценить состояние и в первую очередь сохранение дыхательной ф-ии и кровообращения, при необходимости СЛР. Независимо от степени все пострадавшие подлежат госпитализации. Также накладывают асептическую повязку на место ожога (при наличии).

ПВП : Пострадавшим, находящимся в состоянии резкого возбуждения, следует давать хлоралгидрат в клизмах.
Для борьбы с гипоксией, которая развивается в первые часы после поражения током, применяется кислородная терапия.
Для уменьшения головной боли показаны дегидратационные средства: 40% раствор глюкозы или 10% раствор хлорида натрия в количестве 7-10 мл. При упорной головной боли, связанной с повышенным внутричерепным давлением, производят спинальную пункцию. Количество выпущенной спинномозговой жидкости при первой пункции не должно превышать 5-7 мл, при повторной 10-12 мл.
При функциональных расстройствах нервной системы назначают седативные препараты.

(55) иксодовые клещи

Первые признаки укуса клеща могут проявляться уже через два-три часа:слабость, сонливость, озноб, ломота в суставах, светобоязнь.

Характерные симптомы заболеваний:

Клещевой энцефалит : лихорадка, общая слабость, головная боль, головокружение, боль в глазных яблоках, боли в мышцах, костях, снижение аппетита; при тяжелых формах - нарушения сознания, гемипарезы, бульбарные симптомы, двигательные нарушения, парезы шейно-плечевой мускулатуры и верхних конечностей; при хроническом течении - кожевниковская эпилепсия.

Боррелиоз (болезнь Лайма) : В остром периоде - мигрирующая эритема в месте укуса клеща, возможны увеличение лимфатических узлов, близких к месту укуса и конъюнктивит. Через несколько недель - невриты черепных нервов, менингит, радикулоневрит, множественные эритематозные высыпания на коже. При хронизации - артралгии, сменяющиеся хр. полиартритом; полинейропатия, спастический парапарез, атаксия, расстройства памяти и деменция.

ПМП: удалить клеща, сдать его в лабораторию на анализ, по результатам - введение противоэнцефалитного иммуноглобулина человеческого/антибиотикотерапи (полусинтетические пенициллины, амоксициллин-клавуланат, сульфаниламиды - цефтриаксон).

Адренергический медиаторный синдром: перечислить характерные симптомы; перечислить препараты (вещеста) при передозировках и отравлениях которыми характерно развитие указанного синдрома.

Симптомы: мидриаз, гипертензия, тахикардия или ЧСС в пределах верхней границы нормы, сухие слизистые; бледная влажная кожа, перистальтика кишечника снижена

Характерно для следующих веществ: средства от насморка, содержащие адреномиметики (нафтизин); эуфиллин; кокаина, амитриптиллина в ранней фазе действия; ингибиторов МАО (ряд антидепрессантов и противопаркинсонических средств – селегилин, транилципромин); тиреоидные гормоны; синтетические амфетамины; фенциклидин (общий анестетик, «сернил»); производные лизергиновой кислоты

Симпатолитический медиаторный синдром: перечислить характерные симптомы; перечислить препараты (вещеста) при передозировках и отравлениях которыми характерно развитие указанного синдрома.

Симптомы: миоз, гипотензия, брадикардия, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц, кожа бледная, влажная, холодная

Препараты (вещества ): клофелин, б-адреноблокаторы, блокаторы Са-каналов, резерпин, опиаты

Ужаление пчелы, шмеля: перечислить характерные симптомы и возможные осложнения; дать подробную характеристику полного стандарта оказания первой и доврачебной, а также первой врачебной помощи.

Симптомы: чувство жжения и боли, местный отёк тканей, покраснение и местное повышение температуры тела, слабость, головокружение, головная боль, озноб, тошнота, рвота, иногда крапивница, боли в пояснице и суставах, сердцебиение

Возможные осложнения: обструкция верхних дыхательных путей, системная анафилаксия: генерализованная уртикарная сыпь, отек лица, зуд кожи, сухой кашель, ларинго- и бронхоспазм, диспепсия, шок, отек легких, кома.

Оказание первой помощи:

4) Из ранки удалить жало (лучше пинцетом)

5) Место ужаления обработать антисептиком (обработать ранку нашатырным спиртом или водой с мылом). Уложить человека с приподнятым положением конечности, иммобилизация

6) При сильной боли дать обезболивающий препарат

7) К месту укуса приложить холод

8) Дать выпить антигистаминный препарат (супрастин)

9) Обильное питье

При явлениях системной анафилаксии в/в вводится 0,1% раствор адреналина - 0,1 мл/год жизни (10 мкг/кг), антигистаминные препараты (1% раствора димедрола, супрастин 2% р-р 0,03-0,05 мл/кг или тавегила 0,1 мл/год жизни), глюкокортикоиды (преднизолон 5 мг/кг или дексаметазон 0,5 мг/кг)

При явлениях бронхоспазма - бронхолитики (100-200 мг сальбутамола, 20- 80 мкг ипратропиума бромида на ингаляцию, 10-40 капель беродуала в небулайзере).

АОХВ и ОВ удушающего действия: назвать вещества данной группы; патогенез поражения данными ядами; перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами; дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи.

К данной группе относят ОВ, которые при ингаляционном отравлении вызывают поражения органов дыхания и токсический отёк лёгких с развитием острой гипоксии. В Первую мировую войну применялись хлор, фосген, дифосген . В настоящее время – фосген, дифосген, хлорпикрин.

Патогенез: развивается токсический отёк лёгких, в основе которого лежит повышение проницаемости альвеолярной и капиллярной стенок в результате повреждения системы сурфактанта и белков альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к пропотеванию жидкой части крови и протеинов в альвеолы

По степени тяжести:

· Лёгкой – токсическое поражение слизистых верхних дыхательных путей и кератоконъюнктивиты (ингаляционная доза 0,05-0,5 мг x мин/л)

· Средней степени тяжести – токсическая бронхопневмония (0,5-3 мг x мин/л)

· Тяжёлой – токсический отёк лёгких (3-10 мг x мин/л)

Формы поражения:

1) Молниеносная – чувство жжения в полсти носа, в носо- и ротоглотке. Появляются тошнота, выраженная общая слабость, сильный сухой кашель, нарастает брадипноэ, развивается цианоз кожи и слизистых. Затем поражённый теряет сознание, прекращается дыхание. После остановки дыхания через 3-5 минут прекращается сердечная деятельность

2) Замедленная форма – по периодам: нарастания патологических проявлений, относительной стабилизации, выздоравления. В течение периода нарастания патологических проявлений выделяют следующие фазы: рефлекторных проявлений, мнимого благополучия и клинических проявлений отёка лёгких

3) Фаза рефлекторных проявлений – запах, неприятный вкус во рту, небольшое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюнктив. Появляется цианоз, замедляется дыхание. Пульс учащён, АД несколько повышается. Возможны тошнота, рвота, головокружение, общая слабость

4) Фаза мнимого благополучия (латентная) – цианоз, небольшая одышка. Поражённый суетлив, движения дискоординированы, над лёгкими перкуторно коробочный звук. Дыхательные шумы ослаблены. Длительность фазы 4-6 часов.

5) Фаза клинических проявлений отёка лёгких – упорный, изнуряющий кашель, затрудняется дыхание, резко нарастают одышка и цианоз. Поражённый беспокоен, ищет удобную для себя позу (чаще на четвереньках с опущенной головой). Т 38-39. Над лёгкими – коробочный звук, отмечаются участки притупления, обычно в задне-нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитирующие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Количество их нарастает. Пульс учащается, сердечные тоны становятся глухими, АД снижается. Поражённый откашливает всё более увеличивающееся количество жидкости (до 2,5 л в сутки). Дыхание становится шумным, клокочущим. Резко сокращается количество мочи.

При отсутствии осложнений период выздоровления длится 7-10 дней.

Защитные мероприятия:

1. Своевременное применение фильтрующего противогаза

2. Защитная одежда

Во время фаз рефлекторных проявлений и мнимого благополучия (латентной):

1. Вдыхание под маской противогаза фицилина (летучего анестетика) или противодымной жидкости

2. Укрывание от холода и согревание поражённого

3. Эвакуация на носилках с поднятым головным концом или в положении сидя (+ жгуты на нижние конечности)

4. Обильное промывание глаз водой, носо- и ротоглотки

5. Закапывание в конъюнктивальный мешок по 2 капли 0,5% р-ра дикаина

6. ГКС: беклометазона дипропионат ингаляционно всем поражённым: 1-ые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее в течение 6 часов каждые 5 мин 2 ингаляции. Затем по 1-2 ингаляции через 10-15 мин. До пятого дня при наличии или отсутствии изменений в лёгких ежечасно делается 1 ингаляция; перед сном – 6 раз по 4-5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в лёгких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологических изменений в лёгких – 1 ингаляция каждые 3-4 часа.

Ингаляционное введение ГКС может быть заменено на внутривенное метипредом: первые сутки – 1000 мг, вторые – третьи - 800 мг, четвёртые – пятые – 500-700 мг, с шестого дня дозу снижают на 100 мг в сутки – до 100 мг. Далее необходимо снижать дозу на 10 мг в сутки – до 50 мг. После этого переходят на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4-6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно.

7. Дипразин (пипольфен) – 2,5 % - 2мл

8. Аскорбиновая кислота 5% - до 50 мл

9. Препараты Са (кальция глюконат 10%-10 мл)

10. Промедол 2%-2 мл В/м

При развитии токсического отёка лёгких:

1. Морфин 1%: 1-1,5 мл в 10-15 мл физраствора

2. ГКС местно и системно

3. Дроперидол 0,25% - 2 мл

4. По показаниям – диазепам 0,5% - 2мл

5. 35% или 40% кислородо-воздушная смесь, увлажнённая парами пеногасящих средств

6. Ганглиоблокаторы: пентамин 5% - 1 мл в 9 мл физ. р-ра, в/в по 3 мл

7. Фуросемид 20-40 мг в/в

8. По показаниям: антикоагулянты, вазопрессоры (допамин, норадреналин)

9. Антибиотикотерапия

60) АОХВ и ОВ общеядовитого (общетоксического действия): назвать вещества данной группы; патогенез поражения данными ядами; перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами; дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи (включая антидотную терапию ).

Вещества: синильная кислота и хлорциан

Патогенез: эти яды угнетают те ферменты, в состав которых входит трёхвалентное железо, и прежде всего ферменты тканевого дыхания (цитохромы) и фермент, катализирующий расщепление перекиси водорода – каталазу. ОВ ОЯД связывают цитохромоксидазу и снижают уровень тканевого дыхания. В результате клетки не получают необходимую энергию. Прежде всего страдают клетки ЦНС – развивается одышка, снижается АД, изменяется пульс, появляются судороги.

Кислород накапливается в крови, увеличивается количество оксигемоглобина, который придает крови и тканям алую окраску.

Характерные синдромы и симптомы:

Типичные начальные признаки – горечь и металлический привкус во рту, тошнота, головная боль, одышка, судороги.

Смерть наступает от прекращения деятельности миокарда.

Две клинические формы:

1. Апоплексическая: поражённый вскрикивает, теряет сознание, падает; после кратковременных клонико-тонических судорог мышцы расслабляются, сухожильные рефлексы исчезают; может отмечаться экзофтальм; зрачки расширяются, на свет не реагируют. АД резко падает. Пульс редкий, нитевидный. Кожа бледная. После нескольких вдохов дыхание прекращается. Смерть наступает в течение 1-3 мин

2. Затяжная форма:

a) Стадия начальных проявлений: ощущение запаха горького миндаля , небольшое раздражение конъюнктив и слизистых носоглотки, онемение слизистой оболочки полости рта, беспокойство, слабость, головокружение, боли в области сердца, ощущение усиленного сердцебиения, кожа и слизистые алой окраски , дыхание углубляется и учащается , пульс изменяется (замедляется), АД повышается, рвота, нарушение координации движений

b) Стадия одышки: симптомы нарастают, выраженная общая слабость, учащаются позывы на дефекацию, снижается температура тела, дышит полным ртом, участвует дополнительная дыхательная мускулатура, пульс редкий, напряжённый, АД повышено, тоны сердца усилены,зрачки расширены , глубокие рефлексы повышены, походка шаткая, угнетение сознания

c) Судорожная стадия: угнетение сознания до комы. Тонико-клонические судороги, сменяющиеся расслаблением. Судорожные сокращения жевательных мышц. Дыхание учащённое, глубокое. Пульс слабого напряжения, нередко аритмичен. Во время судорог кожа и слизистые цианотичные.

d) Коматозная стадия: сознания нет, кожа бледная с цианотичным оттенком, температура снижена, дыхание поверхностное, аритмичное, пульс слабого наполнения, АД низкое, тоны сердца ослаблены. Смерть вследствие остановки дыхания.

Особенность отравления хлорцианом – раздражение слизистной верхних дыхательных путей – чихние, кашель, диспноэ, слёзотечение.

Защитные мероприятия и первая помощь:

1. Своевременное применение противогаза (марки В, В8, М) и защитной одежды

2. Обезвреживание на местности не производится, но внутренние помещения обезвреживаются смесью пара и формалина

3. Соли сенильной кислоты дегазируются смесью, состоящей из 2 частей 10% р-ра купороса и одной части 10% р-ра гашеной извести

4. Антидотная терапия при поражении цианидами

Специфические противоядия цианидов – метгемоглобинообразователи (нитриты) – антициан, амилнитрит, нитрит натрия; серосодержащие соединения, углеводы, соединения кобальта

A. Первая помощь: амилнитрит – жидкость для ингаляционного применения, ампулы по 0,5 мл, под маску противогаза

B. Доврачебная (фельдшерская) помощь: антициан 20% р-р в ампулах по 1 мл, в/м 3,5 мг/кг или в/в2,5 мг/кг в разведении в 10 мл 40% глюкозы; оксигенотерапия, по показаниям – кордиамин 1 мл в/м

C. Первая врачебная помощь: повторное введение антициана в/в через 30 мин, повторное в/м введение через 1 час. При отсутствии антициана – в/в 10-15 мл 2% нитрита натрия (2-5 мл/мин) под контролем АД. При ослаблении сердечной деятельности применяются аналептики (1 мл кордиамина в/м); тиосульфат натрия 20-30 мл 30% р-ра в/в; глюкоза 40 мл 40% р-ра в/в, оксигенотерапия, введение цитохрома С, витаминов группы В, по показаниям – аналептики, прессорные амины

Вопрос №61 : ОВ и АОХВ нервно-паралитического действия: назвать вещества данной группы, патогенез поражения данными ядами, перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой доврачебной помощи (включая антидотную терапию).

Вещества данной группы : табун, зарин, зоман, VX.

Патогенез : Фосфорорганические отравляющие вещества связываются с холинэстеразой синапсов. Фосфорилированный фермент холинэстеразы теряет свою активность. Угнетение холинэстеразы приводит к накоплению ацетилхолина, нарушению синаптической передачи. Происходит возбуджение холинорецепторов, так же ФОВ могут оказывать прямое холиномиметическое влияние на постсинаптическую мембрану, повышать чувствительность синапса к ацетилхолину.

Клиническая картина :

7. центральное действие (беспокойство, эмоциональная лабильность, головокружение, тремор, клонико-тонические судороги, нарушение деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров, угнетение сознания)

8. мускариноподобное действие (спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция желез, гипотензия, брадикардия)

9. никотиноподобное действие (мышечная слабость, вялые парезы и параличи, тахикардия и гипертензия)

Защитные мероприятия : использование фильтрующего противогаза, защитная одежда, частичная санитарная обработка жидкостью из индивидуального противохимического пакета, слабый раствор щелочи при попадании на кожу, при попадании на глаза промыть водой, при попадании в желудок вызвать рвоту, сделать зондовое промывание желудка и дать сорбенты.

Антидотная терапия :

6. Антидот П-10М применяется при угрозе поражения или в первые минуты интоксикации. Препарат содержит обратимый ингибитор холинэстеразы, центральные холиноблокаторы и антиоксидант, таблетка по 0,2 грамма.

7. Афин в шприц-тюбике по 1 мл. Препарат содержит центральные М-и Н-холинолитики, фенамин.

8. Будаксим в шприц-тюбике по 1 мл. В его состав входят Н- и М-холинолитик. Вводится в\м.

9. Атропина сульфат 0,1% - М-холинолитик. При легких формах в\м 1-2 мл, возможны повторные инъекции по 2 мл в\м с интервалом 30 минут. При поражении средней тяжести: 2-4 мл в\м, через 10 минут повторно 2 мл. При тяжелых поражениях: 4-6 мл в\в, повторно по 2-4 мл в\м через 3-8 минут.

10. Дипироксим 15% в ампулах по 1 мл – реактиватор холинэстеразы. При легкой степени поражения: 1 мл в\м, через 1-2 часа повторно 1 мл. При средней степени: 1-2 мл в\м, через 1-2 часа повторно. При тяжелых поражениях: 450-600 мг в\в.

11. Так же важна оксигенотерапия и все меры обеспечения проходимости дыхательных путей и респираторной поддержки + противосудорожная терапия + вазопрессоры + инфузионная терапия.

Вопрос №62 : ОВ психомиметического действия (психомиметики): назвать вещества данной группы, патогенез поражения данными ядами, перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи (включая антидотную терапию).

Вещества данной группы : BZ, диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК), буфотенин, мескалин.

Патогенез :

· BZ . Механизм обусловлен блокадой центральных мускариночувствительных холинорецепторов и нарушением холинергической передачи в ГМ. Молекулы BZ образуют с М-холинорецепторами прочный комплекс. Вследствие длительной блокады указанных рецепторов нарушается оборот ацетилхолина в синапсах, развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата, это приводит к дисбалансу нейромедиаторных систем.

· ДЛК . Отмечается способность данного психотоксиканта вызывать возбуждение серотонинэргической, адренергической и холинергической систем. Есть основания полагать, что лизергиновый психоз связан с нарушением медиаторного синаптического равновесия: из-за повреждения серотонинэргической системы страдают адренергическая и холинергическая.

Клиническая картина :

7) BZ . Поражения легкой степени тяжести возникают через 1-5 часов: общая заторможенность, малоподвижность, малая речевая активность, сонливость, возможны мидриаз и нарушения аккомодации. Поражения средней степени тяжести возникают через 1-2 часа, наблюдается чередование синдромов делирия и легкой оглушенности. Периоды помрачения сознания совпадают с проявлениями психомоторного возбуждения. Иллюзии и галлюцинации зрительные, предметные. Периодически нарушается ориентация в пространстве. Пульс учащен, АД повышено. Поражение тяжелой степени формируется через 20 минут – полтора часа. Характерно длительное и глубокое помрачнение сознания и резкое психомоторное возбуждение. Нарушена ориентация во времени и пространстве. Речевой контакт не возможен, галлюцинаторный сидром выражен, различные виды галлюцинаций. Выраженый мидриаз и нарушения аккомодации. Атаксия грубая, с падениями. Дисфонния и дизартрия. АД повышено, пульс учащен. Тахипное, задержка мочеиспускания и атония кишечника.

8) ДЛК . Головокружение, общая слабость, тошнота, тремор, затуманенное зрение. Искажение восприятия форм и цвета, затруднение фокусирования зрения на объекте. Различные расстройства психики. Признаки интоксикации появляются через 20-60 минут. Достигают максимального развития через 1-5 часов. Интоксикация длится 8-12 часов.

Защитные мероприятия : BZ - противогаз, ЧСО, аминостигмин 0,1% 2мл в/м, галантамин 0,5% 2МЛ В/М. При Отсутствии эффекта повторное введение. Также эти препараты можно вводить внутривенно на 5% растворе глюкозы. При выраженном психомоторном возбуждении: трифтазин 0,2%2МЛ, галоперидол 0,5% 2мл + феназепам по 5 мг на один приём. 1% морфин 2мл, анаприлин 0,1% 1мл в/м. Профилактика перегревания больного. ДЛК – своевременное надевание противогаза, ЧСО, нейролептики, симптоматическая терапия.

Вопрос №63 : ОВ кожно-нарывного действия: назвать вещества данной группы, патогенез поражения данными ядами, перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи (включая антидотную терапию).

Вещества данной группы : перегнанный иприт, люизит.

Патогенез : иприты оказывают как местное, так и резорбтивное действие на организм. Первое проявляется в развития некротического воспаления тканей в месте попадания и проникновения в организм. Резорбтивное действие выражается в сложном симптомокомплексе. Можно выделить несколько ведущих механизмов в патогенезе ипритных поражений:

4) аллергическое – образуется комплекс белок+иприт, на который вырабатываются антитела, развивается сенсибилизация и аллергическая реакция;

5) местное действие – алкилирование белков, приводящее к разрушению клеток;

6) цитостатическое действие – в результате поражения РНК нарушается деление клеток;

7) шокоподобное действие – развивается в результате блокирования ряда ферментов организма.

Люизит связывается с ферментами, содержащими серу, они учавствуют в тканевом дыхании. Развиваются очаги некроза в тех местах, куда с током крови попадает люизит. Повышается свертываемость крови, что приводит к тромбообразованию.

Клиническая картина :

7. Иприт – поражения кожи разделяются на 3 периода (скрытый, стадия эритемы, везикулезно-буллезная, язвенно-некротическая, стадия заживления); поражения глаз – катаральный конъюктивит, блефароспазм, кератоконъюктивит; ингаляционные поражения (легкая степень – сухость, насморк, охриплость голоса, катаральное воспаление слизистых дыхательных путей; средняя степень – ипритный трахеобронхит, боли за грудиной, затяжной бронхит: тяжелая степень – ипритная пневмония и некротическое поражение слизистых); пероральные поражения – боли в области желудка, слюнотечение, тошнота, рвота, диарея; резорбтивное действие – субфебрильная температура, температура 38-40 градусов (держится 2 недели, затем быстро снижается), шокоподобные состояния.

8. Люизит – местные проявления (образуются пузыри, которые не имеют тенденции к слиянию, напряженные, окружены ярко-красным венчиком гиперемии, глубокая некротизация тканей), ингаляционные поражения (катаральный ринофарингит, отек легкого, химический ожог легкого, некротическая пневмония), пероральные проявления – образование язв, люизитная интоксикация.

Защитные мероприятия : иприт - использование фильтрующего противогаза, защитная одежда, частичная санитарная обработка жидкостью из индивидуального противохимического пакета, либо 10-15% водно-спиртовой р-ор хлорамина, 2% раствором обрабатываем кожу, пузыри вскрываем стерильной иглой, поверхность обрабатываем дезинфицирующим раствором, при ингаляционном поражении вдыхаем фицилин под маской противогаза, полости носо- и ротоглотки промываем 0,25% раствором хлорамина, обильное промываение желудка 2-4% водным раствором питьевой соды, прием активированного угля. Комплексное лечение – в\в 30% раствор тиосульфата натрия 20-30 мл (повтор каждые 3-4 часа), в целях детоксикации 4% бикарбонат натрия. При попадании иприта в желудок для удаления яда рекомендуют вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой, или 0,02% раствором соды, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слабительное. Для борьбы с явлениями общего отравления применяются: тиосульфат натрия в 30% растворе по 25-50 мл, вводимый внутривенно в целях усиления процессов обезвреживания иприта в организме, глюкоза в 40% растворе по 20-40 мл внутривенно, как оказывающая благоприятное действие в отношении сердечно-сосудистых нарушений, дыхательной функции крови и нормализующая нарушенный обмен веществ; хлористый кальций - 10% раствор внутривенно по 10 мл, как средство, ослабляющее зуд, местные воспалительные реакции и уменьшающее явления общей интоксикации; кровезаменители типа поливинилпирролидона (по 250 мл), обладающие заметным дезинтоксикационным действием; антигистаминные препараты, сосудистые средства (кордиамин, кофеин, эфедрин); при необходимости - и сердечные препараты (строфантин, коргликон); гидрокарбонат натрия в 2% растворе по 500 мл внутривенно для устранения ацидотического сдвига. Люизит – противогаз, защитная одежда, 10-15% водно-спиртовой раствор хлорамина (нейтрализация на коже), 0,25% раствор хлорамина для глаз, при попадании в желудок промывание 2% раствором питьевой соды, при ингаляционном поражении противодымная смесь. Унитиол – в\м или в\в из расчета 1мл на 10 кг, дикаптол 2,5-3 мг\кг в\м, берлитион – в\в 300 мг в 250 мл 0,9% NaCl.

Вопрос №64 : ОВ раздражающего действия (лакриматоры и стерниты): назвать вещества данной группы, патогенез поражения данными ядами, перечислить характерные синдромы и симптомы при поражении вышеуказанными веществами, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи (включая антидотную терапию).

Вещества данной группы : лакриматор, стернит, Си-Эс, Си-Ар.

Патогенез : эти вещества поражают чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и оказывают раздражающее действие на слизистые глаз.

Клиническая картина : чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и в глотке, головная и зубная боль, в области ушей, ринорея, сухой мучительный кашель, слюнотечение, тошнота, рвота, слизистые гиперемированы, отечны, брадикардия, брадипноэ. В тяжелых случаях расстройство чувствительности, мышечная слабость. Поражения лакриматорами характеризуются резком раздражением конъюктивы и роговицы + вышеуказанные симптомы. При поражении Си-Эс еще возникает раздражающее действие на кожу + вышеуказанные симптомы.

Защитные мероприятия : фильтрующий противогаз, кожная защита, полоскания рта и носоглотки водой или 2% гидрокарбонатом натрия, пораженные глаза промываются водой, в конъюктивальный мешок по 2 капли 0,5% раствора дикаина, ненаркотические анальгетики, транквилизаторы, ингаляции фицилина для устранения рефлекторных нарушений.

Вопрос №65 : Аммиак: патогенез поражения данным АОХВ, перечислить характерные симптомы и синдромы при поражении вышеуказанным веществом, дать подробную характеристику защитных мероприятий и полного стандарта оказания первой врачебной помощи.

Клиническая картина : при воздействии небольших концентраций аммиака наблюдаются легкие явления ринита, фарингита, трахеита, бронхита. Продолжительность отравления 3-5 дней. При воздействии больших концентраций отмечается сильный кашель, боль и стеснение в груди, диффузный слизисто-гнойный бронхит. В некоторых случаях при очень больших концентрациях аммиака наступает отек легких, спазм голосовой щели, пневмония. При поражении глаз наблюдается слезотечение, светобоязнь, спазм век, конъюнктивит, при попадании жидкого аммиака на кожу - ожог с эритемой, пузырями. Пары аммиака вызывают чаще эритему.

Защитные мероприятия :

9. пострадавшего немедленно следует вынести за пределы пораженной зоны;

10. в случае невозможности покидания пораженной зоны важно обеспечить доступ кислорода;

11. полость рта, горло и нос промываются с помощью воды на протяжении порядка 15 минут (дополнительная эффективность полосканий обеспечивается при добавлении лимонной или глютаминовой кислоты в воду);

12. на протяжении следующих суток после поражения обеспечивается абсолютный покой, что важно даже при незначительной степени отравления;

13. для глаз следует использовать 0,5%-ный раствор дикаина, дополнительно их можно закрывать повязкой;

14. при попадании яда на участок кожи следует как можно быстрее промыть его водой, после чего наложить повязку;

15. попадание яда в желудок требует его промывания.

Острое отравление препаратом из группы бензодиазепинов: патогенез поражения; описание клинической картины (характерная симптоматика); подробная характеристика оказания помощи – первой и доврачебной; первой врачебной (включая мероприятия по удалению невсосвшегося яда и антидотную терапию).

Патогенез

Угнетение в ЦНС достигается стимуляцией ГАМК А рецепторов с увеличением потока ионов хлора. Кроме того, подавляется инактивация и обратный захват аденозина, что приводит к стимуляции аденозиновых рецепторов.

Клиника

Состояние интоксикации снотворными средствами в целом напоминает алкогольное опьянение, Характерными чертами являются нарастающие заторможенность, сонливость, дискоординация движений. Аффективная сфера характеризуется эмоциональной лабильностью. Легкая степень привычной интоксикации сначала может сопровождаться повышением настроения. Но при этом веселье, чувство симпатии к собеседнику может легко переходить в гнев, агрессию по отношению к окружающим. Двигательная активность повышается, но движения беспорядочны, не координированы. Может усиливаться сексуальное влечение, усилиться аппетит.

Для интоксикации снотворными и седативными средствами средней и тяжелой степеней тяжести характерны грубые соматические и неврологические нарушения. Часто наблюдается гиперсаливация, гиперемия склер. Кожные покровы становятся сальными.

При нарастании степени интоксикации человек засыпает, сон глубокий. Отмечаются брадикардия, гипотония. Зрачки расширены, реакция их на свет вялая, отмечаются нистагм, диплопия, дизартрия, cнижение поверхностных рефлексов и мышечного тонуса, атаксия. Могут наблюдаться непроизвольные дефекация, мочеиспускание. При тяжелой интоксикации нарастает угнетение сознания, глубокий сон переходит в кому. Артериальное давление резко падает, пульс частый, поверхностный. Дыхание неглубокое, частое, с углублением комы становится редким, еще более поверхностным, приобретает периодичность (дыхание Чейн-Стокса). Больной резко бледнеет, температура тела падает, исчезают глубокие рефлексы.

Содержание статьи

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.

Этиология травматического шока

Патогенез травматического шока

Клиника травматического шока

Классификация травматического шока

Лечение травматического шока

Первая медицинская помощь

Доврачебная помощь (МПБ)

Первая врачебная помощь (МПП)

Заключительное лечение

11012 0

При прогрессировании кровотечения и действии других факторов травматического шока снижается ОЦК и АД, развивается циркуляторная и тканевая гипоксия. Для компенсации дефицита ОЦК, циркуляторной гипоксии, обеспечения должного объема кровообращения учащаются сердечные сокращения — развивается тахикардия , выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока. Компенсация гипоксии осуществляется и за счет замедления кровотока в легких в результате спазма посткапиллярных сфинктеров , замедление прохождения крови через легочные капилляры увеличивает время насыщения эритроцитов кислородом (рис. 1).

Рис. 1. Схема патогенеза травматического шока I-II степени

Перечисленные выше защитно-приспособительные реакции реализуются в течение первого часа после травмы, в патогенетическом отношении они представляют собой стадию компенсации жизненно важных функций , а в клиническом - травматический шок I и II степени.

При тяжелых черепно-мозговых ранениях или травмах обязательным компонентом травмы является первичное, либо вторичное (вследствие отека и дислокации головного мозга) повреждение структур межуточного мозга и ствола, где сосредоточены многочисленные центры нейрогуморальной регуляции всех жизненно важных функции человеческого организма. Главным результатом такого повреждения является несостоятельность адаптационной программы защиты организма . В поврежденном гипоталамусе нарушаются процессы образования ри лизинг-факторов, нарушаются обратные связи между гипофизом и эффекторными эндокринными железами, прежде всего, надпочечниками. Вследствие этого не развиваются централизация кровообращения и тахикардия, а обмен веществ приобретает невыгодный для организма гиперкатаболический характер. Развивается патогенетическая и клиническая картина травматической комы, для которой характерны утрата сознания и рефлекторной деятельности, мышечный гипертонус вплоть до судорог, артериальная гипертензия и брадикардия, т. е. симптомо-комплекс, противоположный проявлениям травматического шока.

Если патогенетические факторы шока продолжают действовать, а медицинская помощь запаздывает, либо неэффективна, защитные реакции приобретают противоположное качество и становятся патологическими, усугубляя патогенез травматического шока. Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций . В результате длительного генерализованного спазма мелких сосудов развивается микроциркуляторная гипоксия , обуславливающая генерализованное гипоксическое повреждение клеток - главный фактор патогенеза затянувшегося в динамике травматического шока III степени.

Прогрессирующие расстройства транспорта кислорода в клетках сопровождаются выраженным снижением содержания АТФ - основного переносчика энергии, возникновением энергетического дефицита в клетках. Выработка энергии в клетках переходит на путь анаэробного гликолиза и в организме накапливаются недоокисленные метаболиты (молочная, пировиноградная кислоты и др.). Развивается метаболический ацидоз. Тканевая гипоксия ведет к усилению перекисного окисления липидов, которое вызывает повреждение клеточных мембран . В результате деструкции клеточных мембран и энергетического дефицита прекращает работать высокоэнергетический калии-натриевый насос . Натрий проникает в клетку из интерстициального пространства, за натрием в клетку перемещается вода. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.

В результате деструкции лизосомальных мембран высвобождаются и поступают в кровоток лизосомальные ферменты, которые активируют образование вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин). Эти биологически активные вещества вместе с кислыми анаэробными метаболитами вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров. Общее периферическое сопротивление критически падает, и артериальная гипотензия становится необратимой. Следует помнить, что при снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст. почки прекращают вырабатывать мочу - развивается острая почечная недостаточность . Нарушения микроциркуляции усугубляет диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Первоначально являясь защитной реакцией по остановке кровотечения, на последующих стадиях патологического процесса ДВС-синдром становится причиной микротромбообразования в легких, печени, почках, сердце, сопровождающегося нарушением функции (дисфункцией) этих органов (ДВС I, II степени), либо причиной развития тяжелых фибринолизных кровотечений (ДВС III степени). Развивается полиорганная дисфункция жизненно важных органов, т. е. одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока еще критических значений.

Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся (на часы) случаев травматического шока. Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными при травматическом шоке III степени , реже - при терминальном состоянии (в случаях изолированных ранений). Поэтому в широкую практику скорой помощи вошло правило «золотого часа», смысл которого состоит в том, что медицинская помощь при тяжелых травмах наиболее эффективна только в течение первого часа . За это время раненому должна быть оказана догоспитальная реаниматологическая помошь, и он должен быть доставлен в стационар.

Последней стадией развития патологических процессов при затянувшемся травматическом шоке III степени является прогрессирование нарушений функций жизненно важных органов и систем. При этом нарушение их функции достигает критических значений , за порогом которых функция органов уже недостаточна для обеспечения жизнедеятельности организма - развивается полиорганная недостаточность (ПОН) (рис. 2).

Рис. 2. Схема патогенеза травматического шока III степени

В подавляющем большинстве случаев исходом ее является терминальное состояние и смерть. В отдельных ситуациях при великолепно организованной реаниматологической помощи в специализированных центрах по лечению тяжелых травм возможна коррекция полиорганной дисфункции жизненно важных органов и даже полиорганной недостаточности с помощью сложных дорогих и высокотехнологичных методов: ИВЛ аппаратами III-IV поколений с многочисленными режимами искусственного дыхания, многократные санационные бронхоскопии, большеобъемная экстракорпоральная оксигенация крови, различные методы экстракорпоральной детоксикации, гемофильтрация, гемодиализ, упреждающее хирургическое лечение, направленная антибактериальная терапия, коррекция нарушений в иммунной системе и т. п.

При успешной реанимации ПОН в большинстве случаев трансформируется в целый ряд осложнений, которые имеют свою этиологию и патогенез, т. е являются уже новыми этиопатогенетическими процессами. Наиболее типичными из них являются: жировая эмболия, тромбоэмболия, пневмония, желудочно-кишечные кровотечения, различные виды аэробной и анаэробной инфекции различной локализации. В 40% случаев ближайшим исходом ПОН является сепсис.

В 30% случаев при сепсисе, в 60% - при тяжелом сепсисе и в 90% - при септическом шоке исходом является смерть. Таким образом, героические усилия специалистов (реаниматологов, хирургов, анестезиологов и др.) при использовании дорогих и современных методов лечения могут вернуть к жизни только 30-40% пострадавших, перенесших полиорганную недостаточность, развившуюся в результате затянувшегося травматического шока III степени.

Возможности излечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами, сопровождавшимися шоком III степени, появились в 60-е годы XX столетия в связи со стремительным развитием анестезиологии и реаниматологии и с появлением специализированных многопрофильных центров для лечения тяжелых травм. Наша страна была лидером в этом направлении. В эти же годы сформировался очевидный парадокс: чем быстрее и эффективнее раненым с тяжелыми травмами оказывается медицинская помощь на догоспитальном этапе и в противошоковых отделениях специализированных центров, тем выше вероятность их ближайшей выживаемости, т. е. по формальным показателям (систолическое АД) они выводятся из состояния шока. Но этот факт не означает выздоровления. После выведения раненых из состояния шока III степени у 70% из них в последующие периоды развиваются тяжелые осложнения, лечение которых нередко сложнее, чем выведение из шока.

Таким образом, при тяжелых и крайне тяжелых травмах или ранениях выведение раненых из состояния травматического шока, особенно III степени, является только первым этапом лечения. В последующем у этих раненых развиваются новые этиопатогенетические процессы, определяемые как недостаточность органов или осложнения, лечение которых сложно и имеет серьезную специфику. Тем не менее все защитные и патологические процессы, развивающиеся у раненых после тяжелых травм или ранений, детерминированы травмой и связаны между собой причинно-следственными отношениями. Все они составляют патогенетическую сущность травматической болезни.

Таким образом, в 70-е годы XX столетия в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни, основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего, патофизиолог С. А. Селезнев и военно-полевой хирург И. И. Дерябин.

Гуманенко Е.К.

Военно-полевая хирургия

Ведущим в патогенезе травматического шока является мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. В ответ на это организм отвечает гиперкатехоламинемией , клинически проявляющейся развитием I фазы шока - эректильной , однако, ввиду кратковременности данной фазы, клиницисты наблюдают ее редко; в последующем у больного развивается II фаза - торпидная, в основе которой лежит энергетическое голодание в результате истощения запасов эндогенной энергии, уменьшение УО, замедление капиллярного кровотока, возрастание вязкости крови и последующая ее секвестрация. Так как травматический шок редко бывает без большой внутренней или наружной кровопотери, то это, в свою очередь, усугубляет течение травматического шока и, в конечном итоге, дальнейшее его развитие идет по пути, характерному для гиповолемической модели (см. выше).

Травматическим шоком называют ответную реакцию генерализованного характера на тяжелую механическую травму. Поскольку такие травмы практически всегда сопровождаются массивной кровопотерей, травматический шок условно называют осложненным геморрагическим шоком .

Патогенез травматического шока

Главными пусковыми факторами развития травматического шока являются тяжелые множественные, сочетанные и комбинированные травматические повреждения в сочетании с массивной кровопотерей и ярко выраженным болевым синдромом, которые индуцируют целый каскад изменений в организме, направленных на возмещение и поддержание основных функций, включая жизненно важные. Первичный ответ организма на вышеперечисленные факторы – массивный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин и др). Биологическое действие этих веществ настолько выражено, что под их влиянием в шоковом состоянии происходит кардинальное перераспределение кровообращения. Сниженный объем циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери не в состоянии адекватно обеспечить оксигенацию периферических тканей при наличии сохраненного объема кровоснабжения жизненно важных органов, поэтому отмечается системное падение артериального давления. Под действием катехоламинов происходит периферический вазоспазм, что делает циркуляцию крови в периферических капиллярах невозможной. Низкое артериальное давление еще больше усугубляет явление периферического метаболического ацидоза. Подавляющее количество от ОЦК находится в магистральных сосудах, и этим достигается компенсация кровотока в жизненно важных органах (сердце, головной мозг, легкие). Данное явление носит название «централизация кровообращения». Оно не в состоянии обеспечить компенсацию на длительный срок. При неоказании своевременных противошоковых мероприятий явления метаболического ацидоза на периферии постепенно начинают приобретать генерализованный характер, обуславливая синдром полиорганной недостаточности, без лечения быстро прогрессирующий и приводящий в конечном счете к летальному исходу.

Фазы травматического шока

Для любого шока, в том числе травматического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

1. эректильная (фаза возбуждения) . Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления ТШ: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезия, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардия, повышение артериального давления;
2. торпидная (фаза торможения) . Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

1. I степень : легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;
2. II степень : ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;
3. III степень : сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;
4. IV степень : кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Диагностика травматического шока

В диагностике травматического шока, особенно для оценки его степени тяжести, важную роль может сыграть тип травмы. Травматический шок тяжелых степеней наиболее часто развивается при: а) открытом или закрытом оскольчатых переломах бедренной кости и костей таза; б) травме живота (проникающей или непроникающей) с механическим повреждением двух и более паренхиматозных органов; в) черепно-мозговой травме с ушибом мозга и переломом основания черепа; г) множественных переломах ребер с/без повреждения легких.

Показатели пульса и артериального давления крайне важны в диагностике травматического шока. По индексу Альговера (отношение величины пульса к систолическому артериальному давлению) можно с высокой долей объективности судить о степени тяжести любого шока, в том числе травматического. Этот индекс в норме равен 0,5. 0,8-1,0 – шок I степени; 1-1,5 – шок II степени; выше, чем 1,5 – шок III степени.

Мониторинг других показателей, таких, как диурез и центральное венозное давление (ЦВД), производится уже в реанимационном отделении. Они в совокупности дают представление о степени полиорганной недостаточности, выраженности изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. Мониторинг ЦВД возможен при катетеризации центральной вены (подключичной или яремной). В норме этот показатель равен 5-8 мм водного столба. Более высокие показатели свидетельствуют о нарушении сердечной деятельности - сердечной недостаточности; более низкие – о наличии источника продолжающегося кровотечения.

Диурез позволяет судить о состоянии выделительной функции почек. Олиго- или анурия при шоке указывают на наличие признаков острой почечной недостаточности. Контроль почасового диуреза возможен при условии постановки мочевого катетера.

Неотложная помощь при травматическом шоке

Неотложная помощь при травматическом шоке :

1. Придайте пострадавшему горизонтальное положение;
2. Устраните любое продолжающееся наружное кровотечение. При истечении крови из артерии наложите жгут на 15-20 см проксимальнее места кровотечения. При венозном кровотечении потребуется давящая повязка на место повреждения;
3. При шоке I степени и отсутствии повреждения органов брюшной полости дайте пострадавшему горячий чай, теплую одежду, оберните одеялом;
4. Выраженный болевой синдром устраняется 1-2 мл 1% раствора промедола в/м;
5. Если пострадавший без сознания - обеспечьте проходимость дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания требуется искусственное дыхание рот в рот или рот в нос, а если при этом отсутствует еще и сердцебиение – то требуется срочная сердечно-легочная реанимация;
6. Транспортабельного пострадавшего с тяжелыми повреждениями срочно доставьте в ближайшее медицинское учреждение.