Молниеносная менингококковая инфекция у детей. Причины инфекции у детей. Лечение Менингококковой инфекции у детей

Содержание статьи

Исторические данные менингококовой инфекции

Этиология менингококовой инфекции

Эпидемиология менингококовой инфекции

Патогенез и патоморфология менингококовой инфекции

Носоглотка - место первичной локализации. (Ворота инфекции) и размножение менингококков. В типичных случаях развитие инфекции имеет три стадии: назофарингит - менингококцемии - менингит. На любой стадии развития патологического процесса может остановиться. В большинстве случаев (85-90%) пребывание возбудителя на слизистой оболочке носоглотки не сопровождается заметными местными и общими изменениями и заканчивается транзиторным или более длительным здоровым носительством. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков - токсемией. Бактериемия с токсемией приводят к поражению эндотелия сосудов. При бактериемии (менингококцемии) менингококка с кровью могут попадать в сосудистое сплетение и епендиму желудочков мозга, а через СМЖ - в подпаутинное полость. При менингококцемии поражается сосудистая оболочка глаз, что приводит к.. удеиту, иридоциклита, панофтальмит. Возможно развитие эндокардита, пневмонии, повреждение почек, надпочечников.

В патогенезе менингита важную роль играет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который состоит из эндотелиальных клеток капилляров и микроглии. На «пропускных пунктах» ГЭБ осуществляется контроль не столько по размерам молекул, сколько за их безопасностью и необходимостью в данный момент в соответствующей структуре мозга. Биологически активные вещества - гистамин, серотонин, гепарин, кинины и система комплемента - существенно повышают проницаемость ГЭБ. Учитывая некоторые функциональные особенности головного мозга и окружающую его структурную систему, можно схематически так представить патогенез менингококкового менингита. И. Проникновение возбудителя через ГЭБ, раздражение рецепторов мягкой мозговой оболочки, ликвороутворюючих систем токсичными факторами и воспалительным процессом. II. Секреция цереброспинальной жидкости с увеличением ее клеточных и белковых составных частей. III. Нарушение циркуляции крови в мозговых и оболочечных сосудов, задержка резорбции ЦСР. IV. Отек и набухание мозга, гиереподразнення оболочек мозга и корешков черепных и спинномозговых нервов.

В мозговых оболочках происходят расширение сосудов, стаз, экссудация, клеточная пролиферация по ходу сосудов, выход лейкоцитов в СМЖ, образования околососудистых инфильтратов, гнойное расплавление. Воспалительный процесс распространяется околососудистых (периваскулярными) пространствами в вещество головного мозга (менингоэнцефалит). Мягкая мозговая оболочка не растягивается, поэтому увеличение объема мозга вследствие его отека, а также увеличение количества спинномозговой жидкости приводят к мозговой гипертензии. В конечном итоге декомпенсация мозговой гипертензии может привести к смещению головного мозга вдоль церебральной оси, вклинение миндалин мозжечка в большое (затылочное) отверстие и ущемления продолговатого мозга с быстрым развитием паралича центра дыхания, а затем - сосудистого центра.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции, особенно менингококцемии, ведущую роль играет инфекционно-токсический шок. Он проявляется как острый сосудистый коллапс на фоне тяжелой интоксикации. Токсемия приводит к гемодинамических расстройств и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, в диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома), резкого нарушения метаболических процессов, водно-электролитного равновесия функции эндокринных желез. Прогрессирующий инфекционно-токсический шок может стать причиной тяжелого поражения надпочечников, почек (шоковая почка) с последующим развитием острой их недостаточности.

Мягкая мозговая оболочка и мозг при менингите набухшие, гиперемированы, напряженные, мозговые закрутки сглажены. На мягкой мозговой оболочке обнаруживают скопления гнойной или серозно-гнойной массы желтого, желто-серого или зеленовато-серого цвета. Скопление гноя на поверхности полушарий большого мозга иногда образует своеобразный гнойный чепец или шапочку. С оболочек головного мозга воспалительный процесс может распространяться на оболочки спинного мозга, черепные нервы. Если течение болезни длительное, вследствие чрезмерного скопления экссудата в мозговых желудочках и гиперсекреции цереброспинальной жидкости развивается острая воспалительная водянка головного мозга, особенно значительное у младенцев.

При менингококцемии обнаруживают типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различных органах, нередко - в надпочечниках. Септические формы менингококковой инфекции характеризуются сосудистыми и дегенеративными изменениями паренхиматозных органов - септическая селезенка ", гломерулонефрит, эндокардит; признаков поражения головного и спинного мозга и их оболочек может не быть.

Клиника менингококовой инфекции

Локализованные формы

Генерализованные формы

Молниеносная менингококцемия

Осложнения менингококовой инфекции

Диагноз менингококовая инфекция

Специфическая диагностика менингококовой инфекции

Дифференциальный диагноз менингококовой инфекции

Лечение менингококовой инфекции

Профилактика менингококовой инфекции

Менингококковая инфекция у детей и взрослых – это группа инфекционных антропонозных заболеваний, передающихся воздушно- капельно и характеризующихся различным клиническим течением: от здорового носительства менингококковой инфекции, до генерализации инфекции с возникновением тяжелейших менингитов и развитием менингококцемии.

Возбудитель менингококковой инфекции (МКИ) – менингококк (на латыни- Neisseria meningitidis). Это разновидность грамотрицательных диплококков из рода нейссерий. На данный момент изучено двенадцать серотипов менингококка (МК), из которых шесть могут приводить к появлению эпидемий.

Природным резервуаром для менингококков служит носоглотка человека. При этом, после инфицирования менингококками может формироваться как здоровое носительство, так и местное или генерализированное воспаление.

Передача МК от человека к человеку происходит воздушно-капельным путем при кашле или чихании. Однако, главное отличие МКИ от обычных острых респираторных инфекций заключается в том, что для инфицирования менингококками необходим длительный, тесный контакт с больным.

Необходимо отметить, что заразными являются не только больные менингококковыми назофарингитами или менингитами, но и обычные носители. При этом, распространенность носитеьства менингококковой инфекции среди взрослых и детей значительно выше количества больных генерализированными или местными формами менингококковой инфекции.

Источник МКИ — человек. Наибольший риск заражения менингококками- после контакта с больным тяжелыми генерализированными формами (менингококковый менингит, менингококкцемия). Наибольшую эпидемиологическую опасность такие больные представляют в первые дни заболевания. Пациенты с МКИ в носоглотке сохраняют высокую заразность около двух недель.

Риск заразиться от здорового носителя ниже, чем от больного с назофарингитом, менингитом или менингококкцемией. Риск заражения выше у детей младшего возраста, пациентов со сниженным иммунитетом, иммунодефицитными состояниями, наличием фоновых заболеваний (сахарный диабет, пороки сердца и т.д.).

Заражаемость МКИ носит сезонный характер, с максимальной встречаемостью в осенне-зимнем периоде.

МКИ у детей первых лет жизни в виде здорового носительства практически не встречается. Частота встречаемости менингококкового носительства увеличивается с возрастом. Пик приходится на возраст от 15 до 20 лет.

Длительность носительства менингококковой инфекции может продолжаться от нескольких недель до 1.5 месяца, в редких случаях – более шести недель.

Инфицирование происходит после контакта с носителем или больным менингококковой инфекцией и попадания менингококков на слизистые оболочки, выстилающие ВДП (верхние дыхательные пути). Наиболее распространенным очагом первичного воспаления является слизистая носоглотки.

После того, как менингококк начинает размножаться на слизистых оболочках, возможно:

• подавление его активности и полное уничтожение факторами местного иммунитета;
• переход в форму здорового носительства;
• развитие местных воспалительных реакций по типу назофарингитов;
• проникновение менингококка в кровь и генерализация инфекционного процесса (менингококковый менингит, менингококкцемия).

Менингококковая инфекция у детей: особенности формировании иммунитета к менингококкам

Максимальная восприимчивость к МКИ отмечается у детей. У взрослых пациентов восприимчивость низкая, в связи с, так называемой, естественной иммунизацией.

Естественная иммунизация формируется в эндемичных для МКИ очагах, где количество здоровых носителей менингококка в коллективе превышает 20%. За счет интенсивной и постоянной циркуляции менингококков происходит иммунологическая перестройка организма и формируется естественный иммунитет.

Вспышки менингококковой инфекции происходят в коллективах, где количество носителей ниже 2%. Максимальная заболеваемость отмечается у пациентов до 15 лет (практически 80% всех случаев менингококковой инфекции).

Среди детей первых двух-шести месяцев, менингококковая инфекция также отмечается крайне редко, поскольку, в большинстве случаев у них наблюдается естественный пассивный трансплацентарный иммунитет.

После перенесенной менингококковой инфекции, в случаях, когда заболевание протекало в генерализированной форме (менингококковый менингит, менингококкцемия), формируется стойкий иммунитет. Случаи повторных менингококковых менингитов практически не встречаются. Однако, приобретенный иммунитет является гуморальным и группоспецифическим, поэтому в регионах с высокими рисками заражения («менингитный пояс» в Африке) возможны исключения (из-за заражения другим серотипом менингита).

Иммунитет к менингококкам обуславливается тем, что после перенесенного тяжелого заболевания образуются сывороточные противоменингококковые бактерицидные антитела.

При частом контакте с носителями, формирование иммунитета происходит за счет естественной иммунизации живыми бактериями.

Прививка от менингококковой инфекции является высокоэффективным способом защиты от развития тяжелых форм заболевания, именно за счет формирования стойкого иммунитета.

Вакцины от менингококковой инфекции

Несмотря на то, что вакцинирование не является обязательным, прививка от менингококковой инфекции показана всем детям и взрослым, находящимся или оправляющимся в зоны с высоким риском инфицирования менингококком.

Длительность иммунитета, формирующегося при проведении вакцинации, равна трем годам.

Вакцины Менсевакс ® (четырехкомпонентная вакцина против серотипов А, С, W и Y) и Менинго А +С (двухкомпонентная вакцина против серотипов А и С) используются для вакцинирования взрослых и детей старше 2-х лет, однако по эпидемическим показаниям могут вводиться пациентам младшего возраста.

Четырехкомпонентная вакцина Нименрикс ® (против серотипов А, С, W и Y) может вводиться с одного года.

Формы менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция у детей и взрослых разделяется на:

• местные (локализированные);
• генерализацию инфекции;
• редко встречаемые формы менингококковой инфекции.

К местным формам относят здоровое носительство и МК назофарингиты.

Менингококковый менингит, менингоэнцефалиты, менингококкцемия, а также смешанное течение инфекции (менингококковый менингит с менингококкцемией) относятся к генерализированному течению.

К редким формам инфекции относятся менингококковые артриты, иридоциклиты, синовииты, трахеобронхиты, синуситы, пневмонии, миокардиты, эндокардиты и т.д.

Менингококкцемия разделяется на типичную, молниеносную и хроническую формы.

Среди атипичных форм МКИ выделяют субклиническое и абортивное течение.

По своей тяжести, инфекционный процесс может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.

Менингококковая инфекция у детей и взрослых: осложнения

Осложнения болезни принято разделять на ранние и поздние. Среди ранних осложнений выделяют развитие:

• ИТИ (инфекционно-токсический шок);
• диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
• отека мозга;
• острой сердечной недостаточности (СН);
• острой почечной недостаточности (ДН);
• синдром Уотерхауза-Фридериксена;
• кардиогенного шока;
• церебральной гипотензии;
• субдурального выпота;
• эпендиматита.

К поздним осложнениям относят развитие:

• нарушений интеллекта;
• гипертензивного синдрома;
• гидроцефалии;
• эпилептического синдрома;
• параличей и парезов;
• неврита зрительного нерва;
• некрозов кожных покровов и ПЖК, гангрены;
• поражений эндокринной системы (может отмечаться формирование несахарного диабета, диэнцефального ожирения, гормональной алопеции и т.д.);
• артритов и синовитов;
• нарушений слуха, вплоть до полной глухоты.

Симптомы менингококковой инфекции у детей

Признаки менинингококковой инфекции, протекающей в виде назофарингита у взрослых и детей, не будут отличаться от симптомов ОРВИ. Инкубационный период заболевания составляет от двух до десяти суток (чаще всего два-три дня).

Заболевание начинается с симптомов общей интоксикации, высокой лихорадки, озноба, мышечной слабости. Далее присоединяются жалобы на заложенность носа, боль и чувство першения в горле.

Характерно развитие яркой гиперемии и отечности ЗСГ (задняя стенка глотки).

Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов и миндалин.

Единственным признаком, кроме указания на контакт с больным в анамнезе, позволяющим заподозрить менингококковую природу назофарингита, является синюшный оттенок ЗСГ.

Диагноз выставляется только при бактериологическом подтверждении менингококковой природы назофарингита.

Менингококковый менингит и менингококкцемия

Основными симптомами генерализированного течения инфекции будет сочетание:

• высокой лихорадки;
• рвоты;
• интенсивных головных болей;
• светобоязни;
• развития менингиальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернинга, Брудзинского и т.д.).

Сыпь при менингококковой инфекции характерна для присоединения менинококкцемии.

Высыпания при генерализированном течении инфекции носят петхиальный (геморрагический) характер. Их количество может варьировать от единичных элементов, до возникновения сливных очагов багрово-синюшного цвета. По форме сыпь звездчатая, неправильная. Основные скопления высыпаний располагаются на ягодицах, бедрах. При тяжелом течении возможно распространение на голени, туловище и руки. На лице сыпь локализируется крайне редко и служит неблагоприятным прогностическим признаком.

Признаки менингококковых инфекций у взрослых и детей:

Специфические симптомы менингита:

Синдром Уотерхауза-Фридериксена

Синдром острой надпочечниковой недостаточности является наиболее тяжелой и прогностически неблагоприятной формой менингоккковой инфекции. Данный синдром развивается при тяжелейшей менингококкцемии и проявляется шоком, коллапсом и полным прекращением продуцирования надпочечниками глюко- и минералокортикоидных гормонов.

Сидром Уотерхауса-Фридериксена развивается вследствие острого кровоизлияния в кору надпочечников, приводя к ее разрушению.

Острая надпочечниковая недостаточность всегда протекает крайне тяжело. В течение одного-двух часов на коже больного отмечается возникновение множественных кровоизлияний. Петехиальная сыпь сливная, яркая, с некротическими очагами. Кожа больного приобретает трупный оттенок, а очаги сливной сыпи становятся похожи на трупные пятна.

Отмечается также высокая лихорадка, резкое усиление менингиальной симптоматики, озноб, нарушение сознания, бред, ступор, сопор. Возможно появление судорог.

В дальнейшем присоединяется кровавая рвота, симптомы ДН и СН. Может развиваться гангрена пальцев на руках и ногах, требующая проведения ампутации.

При отсутствии медицинской помощи, такие больные умирают в течение нескольких часов. Однако, процент летальности при данной форме МКИ крайне высок, даже при своевременно начатой терапии.

Выявление МКИ

Диагноз выставляется на основании клин.картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов бактериологического анализа слизи из носоглотки, крови и ликвора.

Без обнаружения в исследуемом материале возбудителя, диагноз МКИ не выставляется.

Экспресс метод диагностики может выявлять антигены к возбудителю в крови и ликворе больного.

Дополнительно проводится МРТ головного мозга.

Поскольку заболевание часто протекает в среднетяжелых и тяжелых формах, а также может приводить к развитию тяжелых осложнений, в обязательном порядке проводят регулярный контроль показателей коагулограммы, баланса электролитов, функции почек и печени, ЭКГ.

Лечение менингококковой инфекции у детей

Лечение менингококковых менингитов проводится исключительно в стационаре. Вся терапия при этом комплексная и направлена не только на уничтожение возбудителя, но также и на снятие интоксикационных симптомов, устранение судорожного синдрома, нормализацию гемодинамических расстройств, нормализацию метаболических процессов и кровообращения в головном мозге и т.д.

Из антибактериальных препаратов предпочтение отдается бета-лактамной группе:

• пенициллины;
• цефалоспорины третьего-четвертого поколения;
• карбапенемы.

Профилактика менингококковой инфекции

В очаге инфекции (коллектив, из которого был госпитализирован больной) устанавливается карантинный режим. Срок карантина при менингококковой инфекции составляет десять суток от момента госпитализации последнего пациента.

Все лица с признаками острой респираторной инфекции (катаральные проявления в носоглотке) госпитализируются для дальнейшего бактериологического обследования и назначения лечения. Также им показан профилактический курс антибактериальной терапии (эритромицин ® , рифампицин ® , ампициллин ®).

Профилактика менингококковой инфекции при помощи введения полисахаридных вакцин проводится при наличии эпидемических показаний:

• в коллективах от одного до восьми лет;
• для учащихся средних и старших классах;
• в средних и высших учебных заведениях (первые курсы);
• в казармах.

Также в очаге проводится обязательная дезинфекция и регулярное проветривание.

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Начиная с 1962 г. был отмечен значительный подъем заболеваемости МИ в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 г. — и в нашей стране ситуация на территории Российской Федерации характеризуется как «вялотекущая эпидемия».

Данные анализа глобальной обстановки в 2005 г. свидетельствуют о том, что в странах «менингитного пояса» субсахарной Африки, где предоминирует серогруппа менингококка А, показатель заболеваемости МИ населения в целом колеблется от 100-800 на 100 тыс. населения, при летальности — до 14%. В других странах и континентах, где предоминирующими серогруппами являются в основном серогруппы В и С, средний уровень заболеваемости колеблется от 1-3 на 100 тыс. населения. До 76% случаев МИ в Саудовской Аравии обусловлены предоминирующей серогруппой W135. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости — 5-6,6 на 100 тыс. населения регистрировался в Исландии и Ирландии, где предоминирует серогруппа В, а в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 на 100 тыс. населения. В последние годы в 40 регионах Российской Федерации в целом произошло снижение показателей заболеваемости этой инфекцией. Однако с 1999 г. в 6 крупных регионах произошел значительный прирост таковой на 22-40%: в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях с максимально высоким уровнем ее в Хабаровском крае — до 8,2 на 100 тыс. населения . В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А. В Хабаровском крае длительность последней эпидемии во многом обусловлена сменой серогруппы менингококка А на серотипы В и С. Учет этих показателей важен ввиду все большего увеличения миграционных потоков населения в нашей стране и в мире за счет туризма, поиска мест трудоустройства, паломничества в Мекку и т. д. Все это не может не иметь существенного эпидемиологического значения в отношении распространения инфекции.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8-11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет . Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% . Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов .

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis , грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1-2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12-15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва . В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002-2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

В патогенезе МИ ведущую роль играют 3 фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще не возникает воспалительных изменений, но при этом менингококк вегетирует, не причиняя вреда, в виде менингококконосительства. Лишь в 10-15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение, через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови , приводя к расстройству микроциркуляции. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых приводит к высвобождению тромбоксана и угнетению синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты-макрофаги, которые, активизируясь, выбрасывают ФНО-α — первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в течении септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и интерлейкины 1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ: катехоламины, серотонин, гистамин, активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов (эмболов) в мелких сосудах — тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией. Утилизация факторов свертывающей системы приводит к коагулопатии потребления — гипокоагуляции, в результате которой возникают массивные кровоизлияния в ткани и различные органы. Чрезмерная активация плазминовой системы калликреином приводит к неуправляемой кровоточивости (симптом «кровавых слез»). Смена гипер- на гипокоагуляцию при сверхостром менингококковом сепсисе может происходить в считанные часы. Под воздействием калликреина чрезмерно образуется брадикинин, при этом системно расширяются сосуды и падает артериальное давление (АД); компенсаторно активизируется ренин-ангиотензиновая система, что ведет к образованию самого сильного вазопрессора организма — ангиотензина-2, который совместно с катехоламинами приводит к спазму мелких артерий, централизации кровообращения, нарушению микроциркуляции. Помимо прямого действия эндотоксина, цитокинов, метаболического ацидоза и уменьшения коронарного кровотока, одной из причин нарушения функции миокарда при токсическом шоке является миокардиоугнетающий фактор (МУФ), при достижении критического уровня которого возникают дилятация левого желудочка и максимальное снижение фракции изгнания (ФИ).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

I стадия — фаза «теплой нормотонии» — начальные проявления шока сопровождаются гипердинамическим режимом кровообращения в сочетании с вазодилятацией периферических сосудов, когда под воздействием эндотоксина увеличивается сердечный выброс, в том числе при накоплении цитокинов резко уменьшается сосудистый тонус. Развивается относительная гиповолемия, в ответ на которую развивается гиперкатехолемия, приводящая к вазоконстрикции.

II стадия шока — фаза «теплой гипотонии» — обусловлена сосудистым спазмом, гипоксией и ацидозом, при которых снижается сердечный выброс и усиливается относительная гиповолемия.

III стадия шока — фаза «холодной гипотонии» — сопровождается потребностью ауторегуляции сосудов сохранить производительность сердца на достаточном уровне ценой периферической вазоконстрикции, ведущей к синдрому малого выброса, гипоперфузии и артериальной гипотензии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию .

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7-10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Современными клиническими особенностями менингококкового менингита являются сомнительность (до 40%) или отсутствие (в 15%) менингеальных симптомов. При этом следует помнить об эквивалентной симптоматике, указывающей на вероятность менингита — это «спутанность» сознания, бред, гиперестезия, упорство рвоты, не приносящей облегчения, «распирающего характера» головная боль, корешковые симптомы, провоцирующие картину острого живота; у детей раннего возраста выбухание большого родничка, срыгивания, рвота, диарейный синдром, судороги, положительный симптом Лессажа — «подвешивания». На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы возбудителя. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза . Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококкемию (в т. ч. и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно на дому с последующей госпитализацией. Проводится борьба с гипертермией в зависимости от варианта лихорадки. При «розовой» лихорадке внутрь или ректально вводят парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг, при неэффективности — ибупрофен (Нурофен) в разовой дозе 5-10 мг/кг массы тела. Одновременно проводятся физические методы охлаждения, но не более 30 минут. При неэффективности вводят литическую смесь в составе: 50%-ный Анальгин + антигистаминный препарат внутримышечно в возрастной дозе. При «бледной» лихорадке больного согревают, вводят в/м Папаверин или Но-шпу или Дибазол + литическую смесь. При выраженной централизации кровообращения в терапию добавляют 0,25%-ный раствор Дроперидола 0,1-0,2 мл/кг в сочетании с антипиретиками. При судорожном синдроме наряду с указанной терапией вводят в/м Реланиум (Седуксен, Сибазон) из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Анальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита с судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии. Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон в/м или внутривенно (в/в) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме — 25%-ную сернокислую магнезию 1 мл/год жизни или Лазикс (фуросемид) — 1-2 мг/кг в/м. Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 сут. Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока, алгоритм которых перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45-52 г/л и натрия 140-145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5%-ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов — 1:3. Вводится физиологический раствор с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД струйно, а при умеренном его снижении — в/в капельно. Под контролем кислотно-основного состояния (КОС) вводится 4%-ный бикарбонат натрия в/в медленно, капельно по показателю дефицита оснований (ВЕ) в количестве, равном массе тела (в кг) умноженной на ВЕ и поделенной на 2. Назначаются ангиопротекторы Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид) с учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов. Постоянно должна проводиться оксигенация вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ), начиная с момента оказания помощи на дому. Пенициллин назначается в дозе 300 тыс. ед./кг массы тела на 6 введений после отмены левомицетина сукцината, а у детей до 3 мес — 500 тыс./кг на 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в течение суток в/в или в/м в дозе 100-150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококкемии, а при менингите до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально в разовой дозе 10-15 мг. При синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) назначаются при гиперкоагуляции Трентал, Реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции — свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, маннитол 15%-ный) только после стабилизации центральной гемодинамики. При клинико-ЭЭГ мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антиконвульсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топирамат (Топамакс). С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный, иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей и в совокупности положительных эффектов укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ .

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5-10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1-2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова , доктор медицинских наук, профессор

Прогноз при менингококковой инфекции очень серьезный, процент смертности при молниеносной и генерализованной форме остается на высоком уровне. Последствия могут серьезно влиять на дальнейшую жизнь ребенка. Поэтому важно вовремя выявлять характерные симптомы, которые вызывает менингококковая инфекция у детей.

Одной из самых опасных по праву считается менингококковая инфекция у детей. Возбудитель встречается повсюду, в странах с прохладным и жарким климатом. Симптомы болезни развиваются стремительно. А итог заражения менингококком может быть самым плачевным. Поэтому важно знать, как не пропустить первые признаки менингококковой инфекции, особенности ее клинического течения, методы лечения.

Возбудителем болезни выступают диплококки (округлые бактерии, расположенные парами) Neisseria meningitidis. Микроскопически выглядят как кофейное зернышко. Обладают низкой устойчивостью вне организма человека.

Менингококки обитают и вызывают заболевание только у людей. Главным патогенным фактором является эндотоксин бактерии – отравляющее вещество, которое поступает в организм заболевшего при разрушении микроба. По силе действия токсина и соответствующей этому интоксикации, имеет течение такое же как

Протекает менингококковая инфекция с различными, по своему характеру, клиническими проявлениями. В зависимости от этого можно классифицировать инфекцию, вызванную менингококком, как:

• носительство микроба без выраженных симптомов заболевания;
• назофарингит (воспаление слизистой носа и глотки);
• генерализованные (распространенные) формы (менингит, менингококковый сепсис, энцефалит и их сочетания).

Очень часто течение менингококковой инфекции молниеносно из-за массивного выделения токсина бактерий. Это приводит к стремительному развитию токсических форм и влечет за собой высокий риск смертельного исхода. При излечивании такой формы болезни возможно развитие тяжелых последствий, в том числе влияющих на нервно-психическое развитие ребенка.

Осложнения при менингококковой инфекции у детей – это синдромы, которые возникают как в разгар болезни (чаще являются причиной смерти), так и при выздоровлении (остаточные явления). Выделяют следующие неблагоприятные последствия такой инфекции:

• шок инфекционно-токсического происхождения;
• кровоизлияния в надпочечники с развитием их острой недостаточности;
• отек мозга с вклинением его жизненноважных структур в большое затылочное отверстие;
• эпилепсия;
• отек легких;
• острая недостаточность сердечно-сосудистой системы;
• присоединение вторичной бактериальной флоры;
• кровотечения и кровоизлияния в различные органы;
• массивные некрозы кожи;
• гангрена кончиков пальцев, носа, ушных раковин;
• гидроцефалия;
• парезы и параличи;
• астенический синдром и нейро-циркуляторная дистония.

Во многом прогноз заболевания и жизни зависит от времени выявления правильного диагноза.

Симптомы менингококковой инфекции

Разнообразные симптомы менингококковой инфекции у детей зависят от формы болезни. Носительство протекает без каких-либо клинических проявлений. В сезон заболевания (зимне-весенний) оно может достигать практически 100% в закрытых коллективах.

Период инкубации занимает от 1 до 10 дней. Возникновение заболевания острое. При всех видах течения инфекции в разной степени присутствует интоксикационный синдром: потливость, боли в голове, слабость, отсутствие аппетита, высокая температура. Особенности клиники менингококковой инфекции зависят от ее формы.

Острый назофарингит

Попадая на слизистую носовых ходов и глотки, возбудитель менингококковой инфекции находится там некоторое время, не вызывая никаких патологических проявлений. При снижении местных сил защиты развивается инфекционный процесс и появляются симптомы болезни.

Протекать назофарингит менингококковой этиологии может, в зависимости от степени тяжести, по-разному. Отличить такое воспаление от поражения носоглотки другим возбудителем, не имея данных эпидемиологической ситуации, практически невозможно.

Легкая форма характеризуется слабовыраженной интоксикацией, необильными выделениями из носа. Температура тела держится на субфебрильных цифрах (37 – 38°С). На задней стенке глотки умеренное покраснение. Самочувствие ребенка практически не страдает.

Среднетяжелый назофарингит можно определить на основании таких признаков:

• лихорадка имеет цифры 38-38,5°С;
• интоксикация более выражена (разбитость, боли в голове сочетаются с головокружением, слабость);
• в горле появляется болезненность и ощущение першения;
• заложенность носа и выделение слизи гнойного характера;
• кашель малопродуктивный;
• кожа с бледным оттенком и сухостью.

При тяжелой форме катаральные явления более выражены, на стенках глотки видны увеличенные фолликулы. Температура тела прогрессивно поднимается выше 39°С. Может возникнуть повторная рвота, не приносящая облегчения. Головная боль сочетается с явлениями менингизма (появление знаков раздражения мозговых оболочек без изменений в ликворе).

Преодолев слизистую носоглотки, бактерии прорываются в кровь. Там они либо погибают, под действием активизированных иммунных сил, либо вызывают генерализацию процесса с развитием тяжелых форм менингококковой инфекции.

Менингококковый менингит

Возникает остро, причем родители сообщают не только день, но и точный час начала болезни. Поднимается температура тела до 40°С, которая плохо сбивается. Появляются такие общемозговые и менингиальные симптомы:

Симптомы менингита у детей первого года жизни могут быть стерты. На первый план выходят судороги, необычная возбужденность или напротив – вялость, выбухание большого родничка, расхождение швов черепа, напряжение вен головы, пронзительный громкий или монотонный необычный крик.

Менингококковый сепсис

При попадании в кровь и разрушении капсулы бактерий, возникает массивный выброс эндотоксина, который распространяется с током крови и поражает все органы. Возникает менингококкемия – менингококковый сепсис.

Он имеет такие клинические проявления:

• острое начало и стремительное развитие;
• высокая лихорадка, не поддающаяся жаропонижающим средствам, в последствии температура тела падает;
• резкая бледность с сероватым оттенком кожи;
• раннее появление геморрагической (в результате микрокровоизлияний) сыпи;
• падение артериального давления;
• кровоизлияния в слизистые оболочки глаз, носоглотки, внутренние органы;
• кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, матки.

Сыпь при менингококковой инфекции обладает очень характерными особенностями. Локализуется она чаще на нижней поверхности живота, ягодицах, бедрах, голенях и стопах. При обширном поражении распространяется по всей поверхности кожи ребенка. Вначале имеет розеолезный (пятнистый) и папулезный (в виде бугорков) характер. Потом становится ярко розовой с синюшным оттенком. При надавливании не исчезает.

Характерен «звездчатый» вид высыпаний. В центре больших элементов возникают очаги некроза (отмирания тканей), что в процессе заживления приводит к рубцовым косметическим дефектам. Фаланги пальцев, кончик носа и ушей подвергаются сухой гангрене, которая приводит у самоампутации этих частей.

Менингококковый менингоэнцефалит

Сочетанное поражение оболочек и тканей мозга протекает очень тяжело. Эта форма, при выздоровлении, оставляет после себя неблагоприятные последствия, в некоторых случаях, приводящие к инвалидности.

Характеризуется менингококковый энцефалит такими проявлениями:

• упорный судорожный синдром;
• нарушенное сознание с первых дней болезни;
• галлюцинации (слуховые, зрительные) и бред;
• гиперкинезы (движение непроизвольные и чрезмерные);
• параличи и парезы в ранний период заболевания;
• повреждение черепных нервов;
• потеря слуха.

Течение заболевания может быть настолько стремительным, что ребенок погибает в считанные часы от появления первых признаков болезни. Поэтому оказание специализированной медицинской помощи должно быть неотложным.

Лечение менингококковой инфекции

Начинать лечение менингококковой инфекции у детей нужно немедленно при появлении малейших подозрений о ее наличии. Как можно раньше ребенок госпитализируется в инфекционное отделение в отдельный бокс. При тяжелом течении и осложнениях – в реанимацию.

Основные направления в лечении различных форм менингококковой инфекции следующие:

Особую роль играет сестринский уход за ребенком, который направлен на предотвращение распространения кожных поражений, которые вызывает менингококк. Он заключается в ежедневной обработке кожи и слизистых и включает в себя:

• умывание;
• протирание складок кожи раствором марганцовки;
• смазывание питательными кремами и маслами;
• легкий массаж грудной клетки, смена положения тела;
• обработка краев некрозов антисептиками;
• смазывание Солкосерилом, Олазолем;
• протирание слизистой рта содовым раствором;
• закапывание в глаза Левомицетина, Сульфацила натрия;
• отсасывание слизи из носа и ротовой полости;
• проведение очистительных клизм.

Прогноз при менингококковой инфекции очень серьезный, процент смертности при молниеносной и генерализованной форме остается на высоком уровне.

Последствия могут серьезно влиять на дальнейшую жизнь ребенка.

Важно вовремя выявлять характерные симптомы, которые вызывает менингококковая инфекция у детей. А направленные на снижение излишних контактов маленьких детей, особенно грудничков, со взрослыми помогут уменьшить вероятность заболевания.

Менингококковая инфекция – одно из наиболее тяжелых острых инфекционных заболеваний с различными клиническими проявлениями локализованных или генерализованных форм инфекционного процесса.

Опасность инфекции состоит в том, что она может иметь очень быстрое, молниеносное развитие тяжелейших форм с высоким риском летального исхода и возможным влиянием на нервно-психическое последующее развитие ребенка.

Болеют этой инфекцией только люди. Восприимчивость к менингококку невысокая. Наиболее распространена инфекция среди детей: до 80% от числа всех больных. Подвержены заболеванию дети любого возраста, достаточно часто инфекция поражает детей на первом году жизни.

Причина заболевания

Заболевание вызывают различные штаммы (разновидности) менингококка. Источником инфицирования ребенка может быть заболевший человек или «здоровый» носитель менингококка. Число таких носителей при менингококковой инфекции очень велико: на один случай генерализованной формы болезни приходится от 2 до 4 тысяч здоровых носителей этого микроба.

Носителями являются обычно взрослые, хотя и не знают об этом, а заболевают преимущественно дети.

Возбудитель обитает в носоглотке и выделяется во внешнюю среду при чихании, разговоре. Опасность возрастает при возникновении воспаления в носоглотке. К счастью, менингококк очень неустойчив в условиях внешней среды: выживает не более получаса.

Инфицирование происходит воздушно-капельным путем при очень тесном (на расстоянии до 50 см) и продолжительном контакте. Инфекция имеет выраженную зимне-весеннюю сезонность с пиком заболеваемости с февраля по апрель.

Регистрируются периодические повышения уровня заболеваемости примерно через 10 лет, что связано со сменой штамма возбудителя и отсутствием иммунитета к нему. Возможны как единичные случаи заболеваемости детей, так и массовые в виде вспышек и эпидемий. В период между эпидемиями больше заболевает малышей раннего возраста, а в эпидемию – больше старших детей.

Менингококк чувствителен к антибиотикам, сульфаниламидным препаратам.

При попадании возбудителя на слизистую оболочку носоглотки он, чаще всего, не вызывает воспаления: так формируется «здоровое» носительство. Но иногда в носоглотке возникают воспалительные изменения, развивается локализованная форма заболевания: менингококковый назофарингит.

Значительно реже (у 5% заболевших детей) микроб проникает в кровь и разносится в различные органы. Так развивается менингококковый сепсис (менингококцемия).

Выраженный токсический синдром возникает в результате разрушения менингококков (под действием выработанных антител или антибиотиков) и выделения значительного количества эндотоксина. Это может послужить причиной развития инфекционно-токсического шока.

Помимо внутренних органов (легких, суставов, надпочечников, сетчатки глаз, сердца) менингококк может поражать и ЦНС: оболочки и вещество головного и спинного мозга. В этих случаях развивается гнойный (или менингоэнцефалит). В тяжелых случаях гной покрывает мозг в виде шапочки.

После перенесенного заболевания и даже в результате носительства менингококка, вырабатывается стойкий иммунитет.

Симптомы

Инкубационный период может длиться от 2 до 10 дней, обычно он короткий: равен 2-3 дням.

Выделяют локализованные и генерализованные клинические формы менингококковой инфекции.

Локализованные:

• бессимптомное менингококконосительство;
• менингококковый назофарингит.

Генерализованные:

• менингококцемия (менингококковый сепсис);
• менингит (воспаление оболочек мозга);
• менингоэнцефалит (воспаление и оболочек, и вещества мозга);
• смешанная форма (сочетание менингококцемии и менингита).

К редким формам относятся: вызванные менингококком , иридоциклит, .

Бессимптомное менингококконосительство – самая частая форма заболевания (развивается у 99,5% всех инфицированных). Чаще отмечается у взрослых. Состояние не проявляется никакими признаками, и человек не знает о своем инфицировании.

Менингококковый назофарингит развивается у 80% заболевших менингококковой инфекцией. Проявляется обычными для воспалительного процесса в носоглотке симптомами: острое начало, першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, . Может повышаться температура в пределах 37,5°С. Общее состояние и самочувствие ребенка страдают мало.

При осмотре выявляется покраснение в зеве и отечность слизистой, иногда покраснение конъюнктив, скудное слизисто-гнойное отделяемое из носа. Чаще состояние расценивается как проявление . Правильный диагноз ставится только в очаге инфекции при обследовании контактных лиц.

Длительность заболевания от 2 до 7 дней; заканчивается выздоровлением. Но часто (около 30% случаев) эта форма предшествует последующему развитию генерализованной формы инфекции.

Менингококцемия развивается остро, внезапно. Ее проявления нарастают очень быстро. Родители могут указать точное время начала болезни, а не только дату. Резко повышается с ознобом температура (до 40°С), трудно снижаемая жаропонижающими средствами. Отмечается повторяющаяся рвота и выраженная головная боль, жажда.

Но основным и наиболее характерным признаком менингококкового сепсиса является сыпь. Проявляется она уже в первые сутки болезни, реже на вторые. Чем раньше от начала болезненного процесса появляется сыпь, тем тяжелее течение и прогноз болезни.

Чаще она локализуется на бедрах, голенях, внизу живота, на ягодицах. Распространяется сыпь быстро, буквально «растет на глазах». Появление высыпаний на лице свидетельствует о тяжести процесса. Это неблагоприятный прогностический признак.

Размер сыпи может быть разным: от мелкоточечных кровоизлияний до крупных неправильной («звездчатой») формы элементов багрово-синюшного цвета. Сыпь является кровоизлиянием в кожу, она не исчезает при надавливании, располагается на бледном фоне кожных покровов. Мелкоточечные высыпания держатся 3-4 дня, пигментируются и исчезают.

В центре крупных элементов сыпи может развиваться спустя пару дней некроз (омертвение) ткани. Некротическая поверхность покрывается коркой, после ее отхождения образуются язвы, которые рубцуются очень медленно (до 3 недель и более).

Некроз может возникнуть и на кончике носа, фалангах пальцев, ушных раковинах с развитием сухой гангрены.

Клинические симптомы при менингококцемии могут нарастать очень бурно, особенно при молниеносном варианте течения заболевания. Кровоизлияние в конъюнктивы или склеры глаз может появиться даже раньше, чем сыпь на коже. Возможно возникновение и других проявлений геморрагического синдрома: (носовое, желудочное, почечное) и кровоизлияния в различных органах.

Вследствие нарушения кровоснабжения и за счет токсикоза, при менингококцемии у детей имеются симптомы поражения почек, сердечно-сосудистой системы, легких, глаз, печени, суставов. У всех детей появляется , сниженное .

При вовлечении в процесс почек появляются изменения в моче (белок, эритроциты и лейкоциты). Поражение суставов характеризуется возникновением боли в крупных суставах и отечности их, ограничением объема движений.

В случае кровоизлияния в надпочечники развивается острая надпочечниковая недостаточность за счет дефицита гормонов, которая может послужить причиной смертельного исхода. Такое осложнение так же, как и острая , возможно при молниеносной форме менингококцемии (сверхостром сепсисе).

Клинически надпочечниковая недостаточность проявляется резким падением кровяного давления, рвотой, появлением синюшных пятен на коже на фоне резкой бледности, частым слабым пульсом, выраженной одышкой и последующим нарушением ритма дыхания, падением температуры ниже нормы. При отсутствии квалифицированной помощи, летальный исход может наступить даже за несколько часов.

Крайне редко встречается хроническая форма менингококцемии с периодическими рецидивами. Она может длиться в течение нескольких месяцев.

Гнойный менингококковый менингит также характеризуется острым началом. Появляется резкая разлитая головная боль, маленькие дети реагируют на нее появлением беспокойства, пронзительным плачем. Температура с ознобом может повышаться до 40°С и не снижается после принятия ребенком жаропонижающих лекарств.

Головная боль усиливается в ответ на любой раздражитель: громкий звук, свет, даже на прикосновение: у маленьких детей это проявляется в виде симптома «отталкивания материнских рук». Усиление головной боли отмечается при малейшем движении, при повороте головы.

Аппетит отсутствует. Многократно повторяющаяся рвота не приносит облегчения. Она не связана с приемом пищи. Может появиться и , особенно в раннем возрасте. Ребенок бледный, вялый, пульс учащен, кровяное давление снижено.

Мышечный тонус повышен. Характерна поза ребенка в постели: лежа на боку, «свернувшись калачиком», с притянутыми к животу ногами и запрокинутой назад головой.

У маленьких деток отмечается выбухание, напряжение и пульсация большого . Иногда появляется расхождение швов между костями черепа. При обезвоживании маленького ребенка за счет рвоты и жидкого стула родничок западает.

У малышей может возникать рефлекторный и отсутствие мочеиспускания.

Иногда у детей отмечается двигательное беспокойство, но может быть и заторможенность, сонливость и вялость. У маленьких ребятишек можно заметить .

При распространении процесса на вещество мозга развивается менингоэнцефалит, что проявляется такими симптомами, как нарушение сознания, психические расстройства, двигательное возбуждение и .

При осмотре врач выявляет очаговую симптоматику: парезы (или параличи), патологические изменения со стороны черепно-мозговых нервов (глазодвигательные расстройства, снижение слуха и зрения). В тяжелых случаях при возникновении отека мозга возможно нарушение глотания, речи, сердечной деятельности и дыхания.

При смешанной форме могут преобладать как клинические проявления менингита, так и симптомы менингококцемии.

В процессе течения генерализованной формы заболевания могут развиваться и редкие формы: поражение суставов, сердца, сетчатки глаз и легких. Но если менингококк попадает с воздухом сразу в легкие, то менингококковая пневмония может развиваться и первично.

Диагностика

Для диагностики менингококковой инфекции применяются такие методы:

• опрос родителей и ребенка (если возможен по возрасту): позволяет выяснить наличие контакта с больными людьми, уточнить жалобы, динамику развития заболевания и последовательность появления симптомов;
• осмотр ребенка врачом: оценка тяжести состояния и выявление ряда клинических признаков болезни (температуру, окраску кожи, сыпь, менингеальные симптомы, состояние большого родничка у маленьких детей, судороги и др.);

В случае генерализованных форм заболевания диагноз можно поставить уже на основании клинических проявлений. Для подтверждения диагноза применяются методы лабораторной диагностики (она проводится уже в условиях стационара после экстренной госпитализации ребенка):

• клиническое исследование крови и мочи: в крови при менингококковой инфекции отмечаются повышенное общее число лейкоцитов, повышение числа палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов, отсутствие эозинофилов и ускоренная СОЭ; анализ мочи позволяет оценить работу почек;
• клиническое исследование (бактериоскопия) толстой капли крови и осадка ликвора для обнаружения менингококков;
• бактериологический метод: посев слизи из носоглотки, посев спинномозговой жидкости, посев крови для выделения менингококка и определения его чувствительности к антибиотикам;
• биохимический анализ крови (коагулограмма, печеночный и почечный комплекс) позволяют оценить степень тяжести состояния ребенка;
• серологический анализ крови (парные сыворотки, взятые с интервалом в 7 дней) позволяют обнаружить антитела к менингококку и нарастание их титра; диагностическим является 4-кратное увеличение титра;

Дополнительные методы обследования:

• консультации невролога, ЛОР-врача и окулиста (осмотр глазного дна);
• в некоторых случаях проводится эхоэнцефалография (ультразвуковое исследование головного мозга для диагностики осложнений заболевания), компьютерная томография;
• по показаниям могут назначаться ЭКГ, .

Лечение

При малейшем подозрении на менингококковую инфекцию проводится срочная госпитализация ребенка.

В домашних условиях возможно лечение носителей менингококка и менингококкового назофарингита (при отсутствии в семье других детей в дошкольном возрасте).

Для лечения назофарингита менингококковой этиологии назначают:

• антибиотики (Тетрациклин, Эритромицин, Левомицетин) внутрь в соответствующей возрасту дозировке;
• полоскание горла 3% раствором питьевой соды, раствором фурацилина;
• орошение зева Эктерицидом.

Лечение генерализованных форм включает:

• антибактериальную терапию;
• дезинтоксикационную терапию;
• симптоматическое лечение.

С целью воздействия на менингококк назначаются Пенициллин и Левомицетин-сукцинат. И выбор антибиотика, и дозировка его, и длительность курса зависят от клинической формы заболевания, степени тяжести, возраста и массы тела ребенка и других его индивидуальных особенностей.

При лечении менингита и менингоэнцефалита используются высокие дозы антибиотиков, чтобы преодолеть гематоэнцефалический барьер и создать достаточную концентрацию антибиотика в веществе мозга. Предпочтительно назначают Пенициллин.

При менингококцемии еще на догоспитальном этапе (в поликлинике или сотрудниками «Скорой помощи») вводится Преднизолон и Левомицетин-сукцинат, а не Пенициллин, губительно действующий на менингококк. При гибели микроба выделяется в большом количестве эндотоксин, и может развиться инфекционно-токсический шок. А Левомицетин только не допустит размножения возбудителя.

Гормональные препараты (Преднизолон, Гидрокортизон) применяются в случаях тяжелого течения инфекции с целью подавления бурной реакции иммунной системы на проникновение возбудителя и для поддержания кровяного давления на должном уровне.

В случае развившегося инфекционно-токсического шока проводится лечение в условиях реанимационного отделения.

В качестве дезинтоксикационных средств применяются: 10% раствор глюкозы, плазма и плазмозаменители, раствор Рингера, Реополиглюкин и др. Могут применять плазмоферез и ультрафиолетовое облучение крови.

Симптоматическая терапия включает назначение противосудорожных препаратов (Сибазон, Реланиум, Оксибутират натрия), сердечных средств (Коргликон, Кордиамин), мочегонных препаратов (Лазикс), витаминов (С, группы В), гепарина под контролем свертывающей системы крови.

Для уменьшения гипоксии головного мозга применяются кислородотерапия и церебральная гипотермия (прикладывают к голове пузырь со льдом).

При нарушении дыхания ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания.

Прогноз и исходы заболевания

В восстановительном периоде могут отмечаться слабость и повышение внутричерепного давления, которые исчезают спустя несколько месяцев.

Более тяжелый прогноз у детей до года. У них в редких случаях могут развиваться тяжелые последствия в виде гидроцефалии, эпилепсии.

Осложнения менингококковой инфекции делятся на специфические и неспецифические. Специфические (развиваются на раннем этапе заболевания):

• инфекционно-токсический шок;
• острый отек головного мозга;
• кровотечения и кровоизлияния;
• острая надпочечниковая недостаточность;
• острая сердечная недостаточность;
• и др.

Неспецифические (обусловленные другой бактериальной флорой):

• пневмония;
• и др.

Специфические осложнения являются проявлениями самого патологического процесса. Любое из них может стать причиной смерти ребенка.

После перенесенного заболевания могут выявляться остаточные явления и осложнения.

Функциональные остаточные явления:

• астенический синдром, проявлением которого в раннем возрасте является эмоциональная неустойчивость и двигательная гиперактивность, расторможенность, а в старшем возрасте – сниженная память и быстрая утомляемость;
• в период полового созревания подростков.

Органические осложнения:

• гидроцефалия (повышенное количество жидкости в полости черепа);
• повышение внутричерепного давления;
• отставание ребенка в психомоторном развитии;
• снижение или потеря слуха;
• эпилептиформный (судорожный) синдром;
• парезы с нарушениями движений.

Диспансерное наблюдение детей

Дети-реконвалесценты подлежат врачебному наблюдению после перенесенной инфекции. Для решения вопроса о допуске в детское учреждение ребенка осматривают спустя 2-4 недели после выписки из стационара.

В последующем проводятся ежеквартальные осмотры педиатра и невролога на первом году и 2 раза за год – на втором. По показаниям назначаются консультации других специалистов (окулиста, психоневролога, сурдолога).

При диспансерном наблюдении могут проводиться и дополнительные методы обследования (эхоэнцефалография, электроэнцефалография, реоэнцефалография и др.). При выявлении остаточных явлений рекомендуется обеспечить ребенку щадящий режим, полноценный отдых и продолжительный сон, соответствующий возрасту рацион питания. Лечение проводится по назначению специалистов.

По назначению невролога могут проводиться курсы лечения ноотропами (Пирацетам, Аминалон, Ноотропил). При органических поражениях ЦНС могут назначаться алоэ, лидаза (улучшают рассасывание воспаления), Диакарб (для снижения внутричерепного давления), Актовегин и Церебролизин (при задержке психомоторного развития).

При двигательных нарушениях широко применяются лечебная физкультура, физиопроцедуры (электростимуляция, электрофорез, иглорефлексотерапия и др.).

Профилактика

• раннее выявление и госпитализация больных;
• мероприятия в очаге инфекции: выявление носителей менингококка и их лечение, 10-дневное наблюдение за контактировавшими с больным и 2-кратное их обследование (мазок из носоглотки), допуск контактных детей в детский сад только после отрицательного результата обследования;
• выписка переболевшего ребенка из стационара только после 2-кратного отрицательного бактериологического анализа слизи из носоглотки (производится спустя 3 дня после курса лечения с промежутком в 1 или 2 дня);
• ограничение контактов младенцев со взрослыми и старшими детьми;
• в период вспышки заболеваемости исключение проведения массовых мероприятий со скученностью детей;
• лечение хронических очагов инфекции;
• вакцинация (вакциной Менинго А+С): школьников (при регистрации в школе более 2 случаев менингококковой инфекции) и детей перед поездкой в регион, неблагоприятный по заболеваемости данной инфекцией. Применение вакцины детям возможно с 1,5 лет; иммунитет формируется к 10 дню и удерживается в течение 3-5 лет.

Резюме для родителей

Менингококковая инфекция – тяжелое заболевание, особенно для маленьких детей. Опасность этой инфекции не только в остром периоде (из-за развития осложнений и угрозы для жизни), но и после выздоровления (могут остаться на всю жизнь достаточно серьезные последствия).

Учитывая вероятность очень бурного развития болезни, не следует затягивать время обращения к врачу с любым заболеванием ребенка. Только правильное и своевременное лечение может спасти дитя.

Необходимо помнить, что спинномозговая пункция (которой так боятся родители) – необходимая диагностическая процедура, которая поможет врачу назначить правильное лечение.

К какому врачу обратиться

При появлении у ребенка симптомов воспаления носоглотки обычно следует обращаться к педиатру. При быстром повышении температуры, ухудшении состояния ребенка, выраженной головной боли и особенно появлении кожной сыпи следует срочно вызывать «Скорую помощь». Лечение проводится в инфекционном стационаре. Ребенка осматривает невролог, офтальмолог, ЛОР-врач, при необходимости кардиолог и другие специалисты.