Клиническое выздоровление. Применение метронидазола, тинидазола, ниморазола, тенонитрозола, орнидазола в лечении больных с хроническим урогенитальным трихомониазом

Б. однократное лабораторное обследования с отрицательным результатом, проведенное через 1-2 дня после окончания лечения

67. Пациент 18 лет, температура тела 39 0 С, стул слизистый, скудный с примесью зелени и крови. Живот запавший, болезненный при пальпации в левой подвздошной области, спазмированная сигмовидная кишка. Поставьте предварительный диагноз.

А. Иерсиниоз

Б. Ротавирусная инфекция

В. Шигеллез

Г. Сальмонеллез

68.Пациент Б., 24 лет, жалобы на повышение температуры до 40 0 С, головную боль, боли в мышцах, нечастый сухой кашель. Заболел остро, вчера. При осмотре: выражены симптомы интоксикации, заложенность носа, гиперемия дужек, миндалин. Со стороны легких и сердца без патологии. Наиболее оптимально назначение:

А. Интерферона α

Б. Озельтамивира

В. Ингавирина

Г. Ремантадина

69.У детей с ВИЧ-инфекцией ревакцинация против туберкулеза:

A. Проводится обязательно в декретированные сроки

Б. Не проводится

B. Проводится в зависимости от иммуннного статуса

Г. Проводится в зависимости от эпид. ситуации

70.Национальный календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям включает вакцинацию против:

A. Коклюша

Б. Чумы

Г. Вирусного гепатита С

71.Больной Л, 34 лет, госпитализирован в стационар на 14 день после покуса клеща с жалобами на головную боль, рвоту, лихорадку. При осмотре выявлены положительные менингеальные симптомы. Стандарт диагностики для установления этиологии заболевания будет включать:

A. Общий анализ крови, мочи, общий анализ ликвора

Б. Вирусологическое исследование ликвора, крови

B. Молекулярно-биологическое исследование крови

Г. Молекулярно-биологическое исследование ликвора, определение специфических антител в крови

72. Мужчина Л., 34 лет, охотник, был на охоте с 9 по 16 мая, 10 мая отмечен укус клеща, клещ удален. Привит против клещевого энцефалита 12 января и 1 мая текущего года. Обратился за помощью 17 мая. Меры профилактики клещевого вирусного энцефалита для него будут включать:

A. Экстренную пассивную специфическую профилактику (введение иммуноглобулина)

Б. Экстренную активную специфическую профилактику(введение 3-й дозы вакцины)

B. Неспецифическую профилактику

Г. Исследование клеща

73. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита:

A. Нестойкий типоспецифический

Б. Стойкий пожизненный

B. До 6 мес.

Г. До 12 мес.

74. Больной У., 2 лет, болен 5 дней. Беспокоит лихорадка, сыпь, снижение аппетита. Страдает атопическим дерматитом. Мама накануне перенесла Herpeslabialis. Объективно: температура 38,9˚С, выражена интоксикация, распространенная полиморфная сыпь на коже (сгруппированные везикулы и пустулы, корочки, вторичные элементы (расчесы, лихенификация), беспокоит кожный зуд. Наиболее вероятный диагноз:

А. Ветряная оспа

Б. Атопический дерматит, осложненный вторичной бактериальной инфекцией

В. Стрептодермия

Г. Герпетиформная экзема Капоши

75.Вакциноассоциированный паралитический полиомиелит чаще встречается у:

A. Реципиентов живой полиомиелитной вакцины, контактных непривитых

Б. Контактных непривитых

B. Реципиентов инактивированной полиомиелитной вакцины

Г. Реципиентов живой полиомиелитной вакцины

76.Самым важным в лечении пациента с септическим шоком на фоне менингококковой инфекции является назначение:

A. Гормонов

Б. Антибиотиков

B. Инфузионной терапии

Г. Кислорода

77. В развитии септического шока при менингококковой инфекции участвуют:

A. Эндотоксин, цитокины, оксид азота

Б. Цитокины, экзотоксин, оксид азота

B. Иммуноглобулины, эндотоксин

Г. Все вышеперечисленное

78. У детей до года из менингеальных симптомов наиболее характерен симптом Лессажа. Это симптом:

А.Посадки (треножника)

Б. Подвешивания

A. Выбухания большого родничка

Г. Беспокойства на руках у мамы

79. Обследованию на малярию подлежат:

A. Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 14 дней

Б.Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 10 дней

В основе выздоровления лежит потенцирование саногенных механизмов, формирование эффективных адаптивных процессов и реакций, которые ликвидируют причину болезни и/или её патогенные последствия, полностью восстанавливают гомеостаз организма. Такое выздоровление называют полным.

Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после болезни организм характеризуется качественно (и часто количественно) иными показателями жизнедеятельности: в нём формируются новые функциональные системы, меняется активность системы иммунобиологического надзора (ИБН), метаболизма, развиваются многие другие адаптивные изменения.

Выздоровление неполное

При сохранении в организме так называемых остаточных явлений болезни, отдельных структурных и функциональных отклонений от нормы после её завершения выздоровление называют неполным.

Рецидив

Рецидив – повторное развитие или повторное усиление (усугубление) симптомов болезни после их устранения или ослабления. Как правило, симптомы рецидива сходны с симптомами первичной болезни, хотя в некоторых случаях могут отличаться (например, при рецидиве хронического миелолейкоза могут доминировать признаки анемии).

Рецидивирование обычно является результатом действия причины, вызвавшей и первый эпизод болезни, снижения эффективности механизмов адаптации и/или резистентности организма к определённым факторам (например, снижение противоопухолевой резистентности организма может способствовать рецидивированию новообразований; подавление активности системы ИБН нередко сочетается с рецидивированием инфБ).

Ремиссия

Ремиссия – временное ослабление (неполная ремиссия) или устранение (полная ремиссия) признаков болезни. При некоторых заболеваниях ремиссия является их закономерным преходящим этапом (например, при малярии, ревматических болезнях, возвратном тифе), сменяющимся рецидивом. В этом случае ремиссия не означает выздоровления.

Наиболее часто ремиссии являются следствием либо своеобразия причины болезни (например, особенностей жизненного цикла малярийного плазмодия и возбудителя возвратного тифа), либо изменения реактивности организма (например, периодические сезонные ремиссии у больных с различными проявлениями герпетической инфекции), либо лечения пациента, не приводящего к полному выздоровлению (например, при терапии больных со злокачественными новообразованиями или ревматическими болезнями).

Осложнения

Осложнение –патологический процесс, состояние или реакция, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. Осложнения в большинстве случаев являются результатом опосредованного действия причины болезни либо её патогенетических звеньев (например, гипертонический криз при гипертонической болезни; ангиопатии и/или коматозные состояния при сахарном диабете; перфорация стенок желудка или кишечника при язвенной болезни). Осложнения усугубляют течение основной болезни.

При неблагоприятном развитии болезни возможны и другие исходы: затяжное, хроническое течение и прекращение жизнедеятельности, смерть пациента.

Смерть

Смерть – процесс прекращения жизнедеятельности организма. Этому предшествует более или менее длительный период умирания организма. Он включает: – преагонию, – терминальную паузу, – агонию, – клиническую смерть, – биологическую смерть. Первые четыре этапа периода умирания обратимы при условии своевременно и эффективно проводимых врачебных мероприятиях по реанимации организма. Биологическая смерть необратима.

Клиническая смерть – принципиально обратимый этап терминального состояния. Он характеризуется прекращением дыхания, сердцебиения и кровообращения. При нормотермии организма этот период длится обычно 3-6 минут, при гипотермии может быть пролонгирован до 15-25 минут. Основным фактором, определяющим длительность периода клинической смерти, является степень гипоксии нейронов коры головного мозга.

На этапе клинической смерти необходимо проведение реанимационных мероприятий . К числу основных среди них относят: – возобновление дыхания (искусственная вентиляция легких); –восстановление сердечной деятельности и кровообращения (массаж сердца, при необходимости – его дефибрилляция, искусственное кровообращение с использованием оксигенированной крови); –коррекция кислотно-основного состояния (устранение ацидоза) и ионного баланса; – нормализация состояния системы гемостаза и микрогемоциркуляции. Успех указанных мероприятий повышается при их проведении в условиях гипотермии и/или гипербарической оксигенации.

Оживленный организм в течение более или менее длительного времени находится в особом нестабильном – постреанимационном патологическом состоянии. Онополучило название «постреанимационная болезнь». Это состояние, как правило, включает несколько стадий: –временной стабилизации жизнедеятельности организма, – преходящей дестабилизации ее (в связи с развитием разной степени выраженности полиорганной недостаточности), – нормализации жизнедеятельности и выздоровления пациента.

Биологическая смерть – необратимое прекращение жизнедеятельности организма и физиологических процессов в нем. При этом оживление организма как целостной системы (включая и восстановление мышления) уже невозможно, хотя еще и есть возможность возобновить функцию отдельных органов (сердца, почек, печени и др.).

Больной коклюшем заразен для окружающих до 25-го дня от начала заболевания. При рано начатом лечении эритромицином или ампициллином освобождение организма от коклюшной палочки может произойти и раньше. Клиническое выздоровление означает полное прекращение приступов кашля и отсутствие осложнений. Сроки клинического выздоровления индивидуальны, после тяжелых форм коклюша полное выздоровление может наступить только через 6-8 месяцев. В периоде выздоровления происходит нормализация показателей гемограмм.

Противоэпидемические мероприятия:

· Изоляция больного проводится на протяжении 25 дней от начала заболевания в доме или в стационаре.

· Карантин накладывается на 14 дней

· Разобщение контактных детей проводится в возрасте до 7 лет с 1 по 14 день от контакта.

· Новорожденным и непривитым детям первых двух лет жизни рекомендуется проводить пассивную иммунизацию (иммуноглобулин).

· Всем контактным следует сделать посев на коклюшную палочку.

· Дезинфекция не проводится, достаточно влажной уборки.

ДИФТЕРИЯ

Этиология

Дифтерийная палочка Леффлера, токсигенные штаммы. Устойчива во внешней среде, погибает под воздействием хлорсодержащих дезинфицирующих средств и при кипячении.

Эпидемиология

Заболеваемость дифтерией с годами меняется и во многом зависит от привитости населения. В последние годы отмечается значительное повышение заболеваемости, особенно среди взрослых. Летальность довольно высокая при тяжелых токсических и комбинированных формах дифтерии. Болеют дети всех возрастов, включая новорожденных, и взрослые.

Источник инфекции - больные дифтерией, а также носители токсического штамма дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции - преимущественно воздушно-капельный, однако возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки, бывшие в употреблении больного. Для заражения воздушно-капельным путем необходим достаточно тесный контакт с больным, так как палочка дифтерии распространяется не более чем на 2 м от больного. Восприимчивость к дифтерии невысокая и составляет около 25–30 %. Заражение в значительной степени зависит от состояния антитоксического противодифтерийного иммунитета. Непривитые дети имеют высокий риск заболеть дифтерией при контакте с больным или носителем токсигенного штамма возбудителя.

Иммунитет после дифтерии нестойкий. Возможны повторные случаи заболевания. Антитоксический иммунитет, возникающий после вакцинации дифтерийным анатоксином, не предотвращает заражения. У привитых заболевание протекает в легкой, неопасной для жизни форме.

Периоды болезни

· Инкубационный период 1–7 дней,

· Период разгара заболевания,

· Период реконвалесценции, длительность которых зависит от тяжести болезни и наличия осложнений.

Классификация

· По локализации :

o дифтерия частых локализаций - ротоглотки, гортани, носа;

o дифтерия редких локализаций - кожи; уха, глаз, половых органов, раны, пупочной ранки;

o комбинированные формы.

· По распространенности : локализованные формы (островчатая, пленчатая), распространенная.

· По тяжести : нетоксические, субтоксические и токсические формы I, II, III степени, геморрагические, гипертоксические.

· По течению : гладкое (неосложненное) и осложненное.

Дифтерия ротоглотки

Слизистая ротоглотки (миндалин) является самой частой локализацией дифтерии.

Диагностика основывается на эпидемиологических, клинико-анамнестических и лабораторных данных.

Заболевание начинается остро с подъема температуры, ребенок жалуется на боли в горле при глотании. Характерен параллелизм развития симптомов: чем тяжелее форма болезни, тем более выражены симптомы интоксикации и тем быстрее развивается патологический процесс на слизистой ротоглотки.

Характеристика дифтерийной пленки . Налеты на миндалинах в виде пленок серовато-белого цвета, гладких, блестящих, возвышающихся над поверхностью слизистой в виде «плюс-ткани». В первые дни болезни пленка может быть рыхлой и тонкой, легко снимается. В дальнейшем налеты приобретают классический вид, плотно спаяны с подлежащей слизистой, удаляются с трудом, после снятия пленки на слизистой остается кровоточащая поверхность, на месте которой вскоре вновь образуется характерный налет. Исследование снятой пленки показывает, что она тонет в воде и не растирается между предметными стеклами, так как состоит из денатурированного белка-фибрина. Слизистая миндалин, дужек и мягкого неба гиперемирована, иногда с синюшным оттенком. Миндалины за счет отека имеют «надутый», сочный вид. Наложения на миндалинах могут быть несимметричными. При тонзиллярной дифтерии миндалины почти полностью покрываются пленкой, которая при распространенной форме выходит за пределы миндалин на дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки.

Характеристика лимфатических узлов . Регионарные передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфоузлы увеличиваются, иногда до значительных размеров, умеренно болезненные при пальпации.

Особенностью токсических форм дифтерии ротоглотки является токсический отек подкожной клетчатки шеи. При I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени - до ключиц, при III степени - ниже ключиц на переднюю стенку грудной клетки. Отек может распространяться на заднюю поверхность шеи и лица, иногда асимметричен с преобладанием на одной стороне. Отек подкожной клетчатки желеобразный. Более плотный отек свидетельствует о большой тяжести. Для гипертоксической формы дифтерии помимо плотного отека характерно пропитывание пленок на миндалинах кровью.

Следует обратить внимание, что токсические формы дифтерии ротоглотки с отеком подкожной клетчатки шеи всегда сочетаются с распространенными дифтерийными пленками на слизистой ротоглотки. Токсической дифтерии ротоглотки без дифтерийных пленок не бывает. При осмотре зева ощущается сладковатый запах изо рта.

Осложнения токсических форм дифтерии . Первым, наиболее ранним осложнением (1–3-й дни) является развитие инфекционно-токсического шока. Это осложнение встречается редко, при гипертоксических формах и только у непривитых детей. Вторым по времени возникновения осложнением, развивающимся в конце первой - начале второй недели, является миокардит, проявляющийся расширением границ относительной сердечной тупости, приглушенностью тонов, тахикардией или брадикардией иногда с нарушениями ритма, артериальной гипотонией, увеличением печени, болями в животе и рвотой. Диагноз миокардита подтверждают изменения на ЭКГ. Развитие острой сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.

В это же время возникают парезы и параличи мягкого неба с нарушениями речи и акта глотания. Клиническими проявлениями бульбарных расстройств являются гнусавость голоса, поперхивание и вытекания жидкой пищи из носа во время еды и питья. При осмотре зева заметно провисание и неподвижность мягкого неба.

У всех больных при токсических формах дифтерии наблюдается поражение почек - дифтерийный токсический нефроз. Начальные признаки поражения почек наблюдаются в конце первой недели - это появление белка в моче, иногда цилиндров и лейкоцитов. Экстраренальных признаков поражения почек, как правило, не бывает.

В более поздние сроки, вплоть до 40-го дня болезни, возможно появление парезов и параличей мышц конечностей, а также дыхательной мускулатуры, при этом возможна смерть от паралича дыхания. Неспецифические осложнения, связанные с присоединением других вирусно-бактериальных инфекций, встречаются на протяжении всего заболевания.

Дифтерия гортани

Поражение слизистой оболочки гортани может развиваться как первичный процесс без признаков поражения ротоглотки, а также как результат нисходящего процесса, распространяющегося из рото- или носоглотки при комбинированных формах дифтерии.

По тяжести : без стеноза и со стенозом I, II, III и IV степени.

По течению : гладкое (без осложнений) и осложненное.

По периодам болезни: катаральный или предстенотический и стенотический периоды.

Осложнения : асфиксия, пневмония.

Диагностика дифтерии гортани основывается на характерных клинических признаках. Болезнь развивается постепенно, симптомы интоксикации умеренно выражены, температура, как правило, субфебрильная. Первые 1–2 дня отмечается грубый лающий кашель, голос охрипший, постепенно теряет свою звучность вплоть до полной афонии, кашель и плач становятся беззвучными. Появляется инспираторная одышка, которая все более и более нарастает. При таком развитии заболевания велик риск асфиксии из-за механической закупорки дыхательных путей фибринозными пленками. Прогноз ухудшается при развитии пневмонии.

Особенности течения болезни у привитых

Если заболевание возникает у привитых, то процесс чаще развивается в ротоглотке в виде легких локализованных форм, которые по клиническим данным невозможно отличить от ангины. Диагностике дифтерии у привитых помогают данные эпиданамнеза, указывающие на контакт с больным дифтерией, а также бактериологическое исследование - положительный высев токсигенного штамма дифтерийной палочки. Клинические особенности локализованной формы дифтерии ротоглотки в отличие от других бактериальных ангин: умеренная выраженность симптомов интоксикации, невысокая лихорадка, невыраженная гиперемия и слабая реакция лимфатических узлов. Фибринозные пленки в виде небольших «отростков» на поверхности миндалин часто напоминают лакунарную ангину, пленки могут быстро, через 3–4 дня, исчезнуть без специальной терапии, после чего наступает клиническое выздоровление.

Опасность дифтерии у привитых, особенно это касается недиагностированных форм, состоит в том, что такие больные являются источником инфицирования для окружающих, среди которых могут быть и непривитые.

Лабораторная диагностика

Бактериологические и серологические методы диагностики представляют больше ретроспективный интерес и лишь подтверждают уже поставленный клинический диагноз. При малейшем клиническом подозрении на дифтерию больным (в первую очередь - ангиной) необходимо выполнить два посева слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Предварительный ответ бывает готов на 2-й день, а окончательный - на 3–5-е сутки.

Взятие материала на посев при подозрении на дифтерию должно проводиться специально обученной медсестрой на дому.

Показания для госпитализации в детское инфекционное отделение

При подозрении на дифтерию ребенок, особенно непривитой, должен быть срочно госпитализирован, так как необходимы ежечасное врачебное наблюдение за состоянием больного, проведение своевременного специфического лечения антитоксической противодифтерийной сывороткой, интубация или трахеотомия при крупе.

Лечение на дому

Не проводится.

Методика введения противодифтерийной антитоксической сыворотки по Безредко:

0,1 мл разведенной в 100 раз противодифтерийной сыворотки вводят внутрикожно в области предплечья, наблюдение за реакцией осуществляется в течение 20 минут. При отсутствии реакции (папула или гиперемия более 10 мм в диаметре) подкожно вводится 0,1 мл неразведенной противодифтерийной сыворотки, после чего реакция контролируется в течение 30 минут. При отсутствии реакции вводится полная доза сыворотки внутримышечно, наблюдение за больным проводится в течение 1 часа после введения.

Повторное введение противодифтерийной антитоксической сыворотки осуществляется бeз дробного введения (табл. 1).

Таблица 1.

Дозы противодифтерийной антитоксической сыворотки в международных единицах (МЕ).

Критерии выздоровления

Выздоровление от дифтерии констатируется врачом детского инфекционного стационара. Больных дифтерией выписывают не ранее 14-го дня после исчезновения всех клинических симптомов болезни, при отсутствии осложнений и при бактериологическом очищении. Заключение о бактериологической санации после дифтерии дают при двух отрицательных посевах слизи из зева и носа на дифтерийную палочку.

Диспансерное наблюдение

Проводится за реконвалесцентами токсической формы дифтерии в течение 12 месяцев педиатром, кардиологом, невропатологом, оториноларингологом. Иммунизация проводится в обязательном порядке всем реконвалесцентам по истечении 3-х месяцев. Перенесенная дифтерия не приравнивается к ревакцинации.

Противоэпидемические мероприятия

1.Изоляция больного проводится в стационаре до полного клинического выздоровления и бактериологического очищения (2 отрицательных анализа на BL, взятых с двухдневным промежутком). Допуск в детское учреждение после дополнительного однократного бактериального анализа на BL. Госпитализация носителей токсигенных штаммов обязательна. Их изоляция прекращается после санации и двух отрицательных анализов на BL, взятых через 3 дня после окончания лечения. Допуск в детское учреждение без дополнительного бактериального анализа.

2.Работа с контактными. На контактных с дифтерийным больным или бактерионосителем накладывается карантин до получения окончательного ответа бактериологического исследования, но не менее чем на 7 дней. В течение этого времени всех контактных детей и взрослых необходимо ежедневно осматривать, обращая внимание на зев и другие слизистые, кожу, проводить термометрию. В первые дни изоляции все контактные должны быть осмотрены оториноларингологом. Для предупреждения распространения инфекции проводится активная иммунизация дифтерийным анатоксином тех контактных, у которых подошел срок очередной вакцинации или ревакцинации, а также детей и взрослых, не получавших прививок от дифтерии в течение предшествовавших 10 лет. Для иммунизации используется анатоксин в составе АДС, АДС-М или АД-М, который вводится однократно внутримышечно в дозе 0,5 мл. Ранее привитым детям, у которых при серологическом обследовании на дифтерийный антитоксин в сыворотке крови титр антитоксина ниже или равен 1/20 по РНГА, необходимо срочно провести иммунизацию дифтерийным анатоксином в связи с высоким риском развития токсических форм дифтерии при заражении.

3.Работа с бациллоносителями токсигенного штамма дифтерийной палочки. Все дети, у которых выявлено носительство токсигенного штамма бациллы Леффлера, так же как и больные, должны быть госпитализированы. Если при бакобследовании у ребенка выделяется нетоксигенный штамм дифтерийной палочки, изоляция и госпитализация не требуется, а лечение проводится при наличии клинических показателей. Носителям токсигенного штамма дифтерийной палочки проводится комплексное лечение с учетом состояния макрооргациллоносительства - хронического тонзиллита, аденоидита, синусита и пр., а также интенсивное местное консервативное лечение - промывание миндалин дезинфицирующими растворами, орошения, полоскания горла, физиотерапия и пр. Показано назначение иммуностимулирующей терапии под лабораторным иммунологическим контролем. Антибактериальная терапия применяется только при неэффективности лечения вышеуказанными методами. После повторного положительного высева токсигенной дифтерийной палочки может быть проведен 7-дневный курс лечения эритромицином, левомицетином или пенициллином.

Бактериологическое очищение носителей токсигенных штаммов бациллы Леффлера констатируется после 2 отрицательных посевов со слизистой носа и зева, взятых через 3 дня после окончания лечения. Только тогда ребенок считается незаразным, неопасным для окружающих и может посещать детский коллектив. При затяжном выделении токсигенных дифтерийных палочек, продолжающемся несмотря на завершение 2 курсов антибиотикотерапии, вопрос о дальнейшем лечении решается на консилиуме с участием педиатра, эпидемиолога и оториноларинголога. Такие «упорные» носители токсигенного штамма дифтерийной палочки иногда могут быть допущены в те детские коллективы, дети которых имеют достаточно высокий антитоксический иммунитет.

4.Дезинфекция. В очаге дифтерии после госпитализации больного должна быть проведена тщательная заключительная дезинфекция с использованием 1%-го раствора хлорамина. В домашних условиях дезинфекция помещения, предметов ухода, посуды, белья, игрушек проводится родителями.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ:

1.Работа в кабинете участкового педиатра: знакомство с учетной медицинской документацией. Правила оформления медицинской документации при первичном обращении больного ребенка с острым инфекционным заболеванием.

2.Составление плана противоэпидемических мероприятий при выявлении детских ВКИ в организованном коллективе.

Задание к самостоятельной работе:

Составить план противоэпидемических мероприятий при выявлении ветряной оспы в ДДУ:

_____________________________________________________________________

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ:

Основная литература:

1.Поликлиническая педиатрия: учебник / под ред. А.С.Калмыковой.- 2-е издание, перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2011.- 706 с.

Поликлиническая педиатрия: учебник для вузов / под ред. А.С. Калмыковой. - 2-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 720 с. [Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

2.Руководство по амбулаторной поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006.- 592 с.

Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии / под ред. А.А. Баранова. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. - 592 с. [Электронный ресурс] – Доступ из сети Интернет. ‑ //http://www.studmedlib.ru/disciplines/

Дополнительная литература:

1. Виноградов А.Ф., Акопов Э.С., Алексеева Ю.А., Борисова М.А. ДЕТСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2004.

2. Руководство участкового педиатра / под ред. Т.Г. Авдеевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008.- 352 с.

3. Цыбулькин Э.К. Неотложная педиатрия. Алгоритмы диагностики и лечения. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2012.- 156 с.

4. Участковый педиатр: справочное руководство: учебное пособие / под ред. Рзянкиной М.Ф., Молочный В.П. - издание 3-е. – Ростов на Дону: Феникс. 2006.- 313 с.

5. Черная Н.Л. Участковый педиатр. Профилактическая медицинская помощь: учебное пособие. – Ростов на Дону: Феникс. 2006.- 284 с.

6. [Электронный ресурс] Виноградов А.Ф. и др.: учебное пособие /Тверской гос. мед. акад.; Практические умения и навыки для студента, обучающегося по специальности «педиатрия», [Тверь]:; 2005 г. 1 эл.опт. д.(CD –ROM).

Программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

1.Электронный ресурс: режим доступа: // www.Consilium-medicum.com.

каталог медицинских ресурсов INTERNET

2.«Медлайн»,

4.Каталог «Корбис»,

5.Профессионально-ориентированный сайт: http://www.Medpsy.ru

6.Консультант студента: www.studmedlib.ru (имя – polpedtgma; пароль – polped2012; код – X042-4NMVQWYC)

Знание студентом основных положений темы занятия:

Примеры тестов исходного уровня:

1. Какова продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе? * а. 9 - 21 день.

б. 1 - 12 дней.

в. 6 - 14 дней.

г. 2 - 4 дня.

д. 9 - 14 дней.

2. Какова продолжительность инкубационного периода при краснухе?

* а. 9 - 21 день.

б. 1 - 12 дней.

в. 6 - 14 дней.

г. 2 - 4 дня.

д. 9 - 14 дней.

3. Какова продолжительность инкубационного периода при кори? а. 1 - 12 дней.

* б. 9 - 21 день.

в. 6 - 14 дней.

г. 2 - 4 дня.

д. 9 - 14 дней.

4. Какова продолжительность инкубационного периода при эпидемическом паротите?

а. 1 - 12 дней.

б. 6 - 14 дней.

в. 2 - 4 дня.

г. 9 - 14 дней.

* д. до 23 дней.

5. Какова продолжительность инкубационного периода при скарлатине?

* а. до 7 дней.

б. 1 - 12 дней.

в. 6 - 14 дней.

г. 1 - 9 дней.

д. 9 - 14 дней.

Вопросы и типовые задачи заключительного уровня:

1. Смирнова Н., 6 лет, предположительно заболела корью.

Какие документы, оформленные участковым врачом, являются

специфичными для данной патологии?

* а) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.

лист учета работы в очаге инфекционного заболевания,

б) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.

журнал регистрации инфекционного заболевания 060/у.

в) экстренное извещение об инфекционном заболевании, ф.058/у.

2. Какова продолжительность инкубационного периода при ветряной оспе?

* а. 11 - 21 день.

б. 1 - 12 дней.

в. 6 - 14 дней.

г. 2 - 4 дня.

д. 9 - 14 дней.

3. Больной ветряной оспой изолируется на следующий срок.

а. От начала заболевания до 5 дня после появления сыпи.

* б. От начала заболевания до 5 дня после появления последних

в. От начала заболевания до 3 дня после появления сыпи.

г. От начала заболевания до 11 дня после появления последних

первичных морфологических элементов.

д. От начала заболевания до 7 дня после появления последних

первичных морфологических элементов.

Задача 1:

Катя Ф. 8 лет, масса 32 кг, заболела остро с повышения температуры тела до 38,8 0 С; появились головная боль, слабость, боль в горле при глотании. Мама вызвала участкового педиатра на дом. Врач обнаружила при объективном осмотре, что общее состояние ребенка средней тяжести. Ребенок вялый. Сон и аппетит нарушены. Температуры тела 38,5 0 С. Кожные покровы бледные, имеется мелкоточечная сыпь. Элементы сыпи нежно-розового цвета, располагаются по всему телу. Отмечается сгущение сыпи в естественных складках кожи - на шее, в подмышечных областях, паховых складках, подколенных ямках, а также на боковых поверхностях туловища. На фоне ярко-розовых щек и лба выделяется бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка рта, губы сухие, яркие, с трещинами. Язык сухой, обложенный. При осмотре зева обнаружена очень яркая, отграниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка и мягкого неба. Небные миндалины увеличены до 1-2 степени, налетов нет. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненные при пальпации. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 21 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 108 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в норме. Контакты ребенка с инфекционными больными мать отрицала.

После перенесенного заболевания у ребенка через 2 недели появились выраженные отеки. Артериальное давление 140/95 мм рт.ст., печень + 2 см, диурез 420 мл/сут. В анализах мочи: белок 10 г/л., гематурия, цилиндрурия (зернистые). Клинический анализ крови: анемия 1 степени, увеличение СОЭ до 20 мм\час. Биохимический анализ крови: остаточный азот повышен, умеренная гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, умеренная гипопротеинемия.

Задания:

1. Поставьте диагноз заболевания по классификации.

2. Какие патогномоничные симптомы характерны для данного заболевания?

3. Какие изменения в гемограмме можно выявить при данном заболевании?

4. С какими заболеваниями нужно проводить дифференциальную диагностику?

5. Система наблюдения участковым педиатром за больным.

6. Назначьте план лечения.

7. Критерии выздоровления.

8. Какими принципами Вы будете руководствоваться при назначении диеты?

9. Какие осложнения могут встречаться при данном заболевании?

10. Лабораторные исследования.

11. Перечислите медицинскую документацию, заполняемую участковым врачом при выявлении данного заболевания.

1. Какое осложнение развилось у ребенка после перенесенной воздушно-капельной инфекции?

2. Лечение.

3. Диспансерное наблюдение.

Эталон ответа к задаче

1.Скарлатина, типичная форма, средней тяжести, неосложненное течение.

2.Симптом «малинового языка», «треугольник Филатова».

3.В крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ, при выздоровлении часто эозинофилия.

4.Дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом, краснухой, продромальной сыпью при ветряной оспе, потницей, аллергической сыпью.

5.Система наблюдения участковым врачом за больным скарлатиной:

1-я неделя - через день врач + м/с;

2-я неделя - 2 раза;

3-я неделя - 1 раз + ЭКГ, клинический анализ крови, общий анализ мочи.

На 22 день болезни, если нет осложнений и анализы в норме, ребёнок выписывается в ДДУ или в школу.

6.Лечение на дому:

Режим постельный не менее 6-7 дней, потом домашний.

Диета щадящая, молочно-растительная, в остром периоде - протертая, с ограничением соли, раздражающих и экстрактивных веществ. Диета рекомендуется на 3-4 недели.

Этиотропная терапия - лечение скарлатины проводится пенициллином через рот или внутримышечно в течение 5-7 дней. При переносимости пенициллина можно использовать эритромицин и азитромицин (сумамед).

Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится по показаниям.

Тщательное соблюдение гигиены и особенно на уход за полостью рта. Рекомендуются полоскания зева 2%-м раствором питьевой соды с поваренной солью, отварами антисептических трав. При лимфадените накладывают полуспиртовой компресс на подчелюстные области или сухую теплую повязку.

7.Критерии выздоровления:

При гладком (неосложненном) течении скарлатины предварительное клиническое выздоровление дается не ранее 10-го дня от начала заболевания после исчезновения всех симптомов болезни, кроме шелушения, при условии нормальных анализов крови и мочи и отрицательного результата посева со слизистой миндалин на гемолитический стрептококк. Окончательное выздоровление констатируется спустя еще 2 недели после повторных анализов крови и мочи, а также посева на стрептококк. Отрицательный результат посева на гемолитический стрептококк через 2 недели после клинического выздоровления является показателем санации организма от возбудителя. Ребенок допускается в детский коллектив не ранее 22-го дня от начала болезни, при отсутствии клинико-лабораторных признаков каких-либо осложнений скарлатины.

8.Увеличение частоты кормления на 1-2 от нормы;

незначительное уменьшение объема порции пищи;

механически щадящая, протертая пища, умеренно теплая;

щадящая кулинарная обработка пищи (для сохранения витаминов);

включение витаминизирующих продуктов, имеющих негрубую клетчатку;

увеличение на 10-15% суточного количества полноценных белков;

ограничение легко усвояемых углеводов;

исключение тугоплавких жиров, грубой клетчатки, острой, кислой, соленой пищи и пряностей, исключение аллергизирующих продуктов.

9.Осложнения:

Ранние (септические) 2. Поздние (аллергические)

некротическая ангина; - ревматизм;

лимфаденит; - гломерулонефрит;

отит; - миокардит.

синусит; 3. Наслоение других вирусных

бронхит; и бактериальных инфекций и

пневмония и пр. обострение хронических

соматических заболеваний.

10.Анализы в связи с осложнением со стороны сердечно - сосудистой и мочевыводящей системы:

в течение болезни - 2 общих анализа мочи;

через 2-3 дня после окончания антибиотикотерапии - общий анализ мочи, клинический анализ крови, посев со слизистой миндалин на гемолитический стрептококк;

через 2-4 недели: общий анализ мочи; клинический анализ крови; посев на гемолитический стрептококк; по показаниям - консультации кардиолога и ЛОР-врача.

11.Экстренное извещение об инфекционном заболевании 058/у.

1.Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, острый период, с нарушением функции почек.

2.Лечение:

Только стационарное, в активный период болезни строгий постельный режим;

стол 7, бессолевой с ограничением жидкости (по диурезу), суточное количество воды из расчета: диурез за предыдущие сутки + 15 мг/кг массы тела;

пенициллин в/м 100 мг/кг – 4 раза в день (10-14 дней);

глюкокортикоиды - преднизолон 1-1,5 мг/кг (8 час и 11-12 час – 2 табл.) до улучшения состояния, уменьшения отеков и 10 - 14 дней после ликвидации протеинурии (но не менее 6 месяцев);

иммунодепрессанты при гормонорезистивном заболевании спустя 6 месяцев – лейкеран 0,2-0,3 мг/кг в течение 8 недель 1 раз в день, в дальнейшем половинную дозу на 6-9 месяцев;

мочегонные средства после купирования гиповолемии – фуросемид 1-2 мг/кг (разовая доза) в/м утром и днем или верошпирон 5 мг/кг (суточная доза) днем и вечером + препараты калия;

гипотензивные препараты – капотен 1/4 таблетки 2 раза;

витаминотерапия - витамин А 1000 МЕ/кг (не более 10 000 МЕ/сутки) на три недели, витамины Е, В 6 , С, В 1 , В 2 в обычных дозах.

3.Диспансерное наблюдение:

ребенок находится под наблюдением участкового педиатра 1 раз в квартал;

профилактические осмотры стоматологом и оториноларингологом 1 раз в полгода, окулист и фтизиатр – 1 раз в год;

общий анализ мочи и измерение артериального давления - первые три месяца после выписки из стационара 1 раз в 2 недели, далее – 1 раз в месяц и в последующие два года раз в квартал.

Задача 2:

Девочка 6 лет росла и развивалась соответственно возрасту. Из перенесенных заболеваний: ветряная оспа, ОРВИ – 3-4 раза в год.

Восемь дней назад в детском саду ей была сделана ревакцинация против кори. Вечером того же дня родители с ребенком посетили цирк. На следующий день у ребенка поднялась температура до 37,5°С, появился кашель и заложенность носа. Участковый педиатр диагностировал ОРВИ и назначил симптамотическую терапию. На четвертые сутки девочка выписана в детский сад.

На восьмые сутки после прививки вновь повысилась температура до 38,5°С, появились заложенность носа, покашливание, боли в горле и зудящая сыпь.

При осмотре на дому: умеренно выраженные симптомы интоксикации, легкая гиперемия коньюктивы. На неизмененном фоне кожи лица, туловища и конечностей – несливающаяся пятнисто-папулезная сыпь. На месте введения вакцины уплотнение до 1 см. в диаметре. Зев гиперемирован. Миндалины рыхлые, отечные с наложениями желтого цвета. Увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов до 1см в диаметре. Физикально со стороны сердца и легких без патологии. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1см.

Задание:

1. Ваш диагноз?

2. Следует ли подавать экстренное извещение в СЭС.

3. Нуждается ли ребенок в дополнительном обследовании, и если нуждается то в каком?

4. Назначьте план лечения.

5. Тактика ведения ребенка на дому.

Эталон ответа к задаче

1.Необычная реакция на прививку против кори, аллергическая сыпь, лакунарная ангина.

2.Да. (058/у).

3.Да (мазки из зева и носа, клинический анализ крови, иммунологическое обследование). Диагноз подтверждается серологическим выявлением четырехкратного нарастания титра противокоревых антител в парных сыворотках крови больного. Первый раз кровь надо брать не позднее 2-3 дней со момента появления сыпи, второй через 14 дней. Гемограмма при кори имеет характерные особенности: лейкопения, нейтрофиллез, нередко со сдвигом влево, СОЭ умеренно увеличено. О присоединении бактериальных осложнений свидетельствует значительное нарастание лейкицитола, нейтрофиллеза, сдвига влево, высокое СОЭ.

4.Лечение назначается после консультации с аллергологом и иммунологом. Антибактериальная терапия, антигистаминные, противовоспалительные, общеукрепляющие препараты. Лечение на дому: Режим - постельный в течение 7-10 дней. Диета молочно-растительная, щадящая, обильное питье - слабый чай, морсы, разведенные соки. Следует обращать внимание на тщательный туалет глаз, носа, полости рта. Из-за светобоязни и слезотечения рекомендуется немного затемнить комнату, где находится ребенок. Этиотропная терапия при кори отсутствует. В качестве специфической терапии детям раннего возраста, а также ослабленным вводится донорский иммуноглобулин в первые 5 дней болезни в дозе 1,5-3 мл внутримышечно. Используется симптоматическая терапия ринита, конъюнктивита, а также назначаются отхаркивающие средства. Антибиотикотерапия проводится детям до 2 лет при подозрении на осложнения, в более старшем возрасте - при бактериальных осложнениях. Общеукрепляющая терапия назначается по показаниям. Полезен массаж грудной клетки.

5.Ребенку показана госпитализация, так как это состояние можно оценить, как необычная реакция ребенка на прививку (корь) с присоединением бактериальной инфекции. Ребенок раннего возраста, ослаблен (ЧБД). При отказе от госпитализации организуют стационар на дому.

ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ (син. реконвалесценция ) - активный процесс, возникающий с момента заболевания и представляющий собой комплекс сложных реакций организма, направленных на восстановление и компенсацию нарушений, т. е. нормализацию функций и взаимоотношений организма с окружающей средой на новом уровне.

В. неотделимо от болезни, к-рая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения (см. Болезнь). Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. Напр., воспалительная реакция, всегда возникающая в ответ на повреждение тканей, с одной стороны, является приспособительной реакцией, выработанной в процессе эволюции и обеспечивающей заживление возникшего дефекта поврежденных тканей, т. е. выздоровление; с другой стороны, нарушение функций органов при воспалении может повлечь тяжелые последствия. Даже такой механизм воспаления, как фагоцитарная реакция (см. Фагоцитоз), может способствовать не только ликвидации микроорганизмов, но и распространению инфекции в организме (напр., при туберкулезе). Такой же двойственный характер имеет и ряд тканевых реакций (напр., гипертрофия органа) или такая общая реакция, как лихорадка (см.). В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются.

Пути и механизмы В. в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс В. характеризуется быстрым (напр., в аварийной ситуации) или, чаще, постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами (регенерация и др.), компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в изменении обмена веществ в клетках, тканях организма, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме.

В конкретных случаях механизмы В. могут быть весьма индивидуальными, в частности зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Напр., процесс В. при различных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, протекает различно в зависимости от вида возбудителя и особенностей патогенеза болезни. При одном и том же заболевании В. может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного и в итоге характеризуется индивидуальной реактивностью организма (см.). В. организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной.

Существенное значение в процессах В. имеют резервные возможности организма. Сердце, напр., при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления на 30-40%. Известно также, что при выключении большей части легочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза большее количество кислорода, чем используется тканями организма. Функция желудка, тонкого или толстого кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Обычно компенсируется функция гемопоэтической системы при удалении селезенки. Возможна нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.

В процессе В. у человека известную роль играют социальные факторы с их мощным воздействием на всю его деятельность, направляя комплекс реакций В. в ту или иную сторону.

Механизмы В. можно разделить на три типа реакций, к-рые часто характеризуют этапы В.

1. Защитные реакции организма, к-рые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале (см. Защитные реакции организма). При инфекционных заболеваниях в зависимости от свойств микроорганизма (их вирулентности) и степени повреждения, а также выраженности защитных (неспецифических механизмов иммунитета) и компенсаторных реакций могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов В.

2. Механизмы В., действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженной картины болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановительные и компенсаторные процессы (см.), развитие к-рых в различной степени восполняет нарушенные функции. Исход заболевания зависит от соотношения глубины патологических нарушений и выраженности восстановительных и компенсаторных реакций. Примером такого рода механиз мов может быть компенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др.

3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию органических расстройств и окончательное восстановление функций. К ним относятся резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем фагоцитоза, а также процессы замещения тканевого повреждения путем регенерации тканей. По такому типу протекает В. при болезнях, в основе к-рых лежит воспаление.

Важная роль в реализации ряда защитно-приспособительных реакций по ходу В., особенно при инфекционных болезнях, принадлежит ретикулоэндотелиальной системе (см.). Микроорганизмы, попадающие во внутреннюю среду организма, активируют ретикулоэндотелиальную систему, клетки к-рой участвуют в образовании воспалительной реакции организма, в процессе чего изолируется очаг инфекции. Активация ретикулоэндотелиальной системы приводит к превращению полибластов и гистиоцитов в макрофаги, к-рые активно участвуют (наряду с лейкоцитами крови) в реакциях фагоцитоза; ретикулярные клетки, находящиеся в лимф, узлах и селезенке, поглощают микроорганизмы. Существенную роль в процессе В. на клеточном уровне выполняют лимфоциты и фибробласты. Теперь уже убедительно показана особая роль лимфоцитов в выработке антител. Образование антител имеет важное значение в процессах В.; максимальный титр антител обычно наблюдается в самом начале В. Благоприятное течение болезни характеризуется все большим преобладанием процессов В. над процессами, характеризующими заболевание.

Различают быстрое и медленное В. При нек-рых инфекционных болезнях В. иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения болезни (см. Кризис). В зависимости от особенностей болезни и степени включения всего комплекса защитных и восстановительных механизмов различают полное и неполное В.

Полное выздоровление (restitutio ad integrum) характеризуется отсутствием остаточных явлений болезни и максимальным восстановлением трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным В. всего организма как целого. Иногда еще и сейчас считают полное В. возвратом к первоначальному, имевшему место до начала болезни состоянию организма. В связи с этим в обиходе существует понятие «обратное развитие патологического процесса» как синоним В. Это является отражением формального, метафизического подхода к определению механизмов заболевания и В. Клинически определяемое полное В. не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь.

При неполном выздоровлении (частичном) имеются остаточные явления болезни, напр, после органического заболевания ц. н. с. или выраженного травматического повреждения нек-рых частей тела, хотя и компенсированные в той или иной степени. Одним из вариантов неполного В. является жизнедеятельность организма в условиях так наз. заместительной терапии (напр., при рациональной инсулинотерапии больных сахарным диабетом). При инфекционных болезнях в ряде случаев возможно В. с образованием нестерильного иммунитета и состоянием бациллоносительства (см. Носительство возбудителей инфекции). При неполном В. деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимального приспособления организма к окружающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной.

В итоге В. происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма (см.); восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембранная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели.

Клиническое наблюдение и изучение динамики В. как метод исследования процесса выздоровления значительно обогатились современными средствами изучения патологической физиологии человека. При этом используются методы, применение к-рых не нарушает функций организма и вместе с тем дает возможность длительного непрерывного исследования, одновременной регистрации разнообразных процессов для выяснения закономерных связей между отдельными механизмами В. Однако даже самое тщательное клиническое наблюдение не всегда позволяет глубоко проникнуть в сущность процесса.

Экспериментальное исследование на животных дает возможность изучить процессы восстановления и компенсации нарушенных функций (после искусственно вызванного повреждения или заболевания) или же выяснить различные механизмы В. при помощи экспериментальной терапии.

Для этого необходимо создание экспериментальных моделей, наиболее адекватных болезням человека. Применяются методы математического моделирования, биофизические модели и др. Используя модель заболевания, исследователь получает новые данные о болезни (см. Модель болезни , экспериментальная). Учитывая сходство и различия болезни животных и болезни человека, можно изучить особенности адаптации организма к окружающей среде, его защитные, компенсаторные и восстановительные реакции, особенности В. в возрастном и сравнительном аспекте. Сравнительно-патологический аспект В. получил особенное развитие благодаря классическим исследованиям И. И. Мечникова по фагоцитозу.

Наиболее совершенны механизмы В. у человека. Установлено, что в раннем возрасте приспособительные процессы проходят начальные этапы своего становления и поэтому неравномерно выражены в разных системах. Напр., функция органов дыхания окончательно совершенствуется уже после рождения ребенка, что создает предпосылки для заболевания пневмонией. Защитные и компенсаторные механизмы у ребенка еще не совершенны, однако в раннем детском возрасте, напр., компенсация нарушенных функций нервной системы осуществляется быстрее и полнее, чем у взрослых.

Процессы, определяющие В.,- это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Следует отметить трудности разграничения процесса компенсации нарушенных при болезни функций от приспособительной реакции организма.

В обычных (нормальных) условиях существования всегда имеется, по выражению П. К. Анохина (1962), «непрерывное воздействие отклоняющих факторов» на организм, влияние к-рых сразу же снимается защитными и компенсаторными процессами. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, к-рые имели место и в нормальных условиях (см. Приспособительные реакции). Интеграция функций организма постоянно осуществляется на разных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, системном. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции (см. Гомеостаз). На уровне клетки и более высоких уровнях интеграции организма восстановление функций также включает механизмы, действующие по принципу саморегуляции. Вместе с тем известно, что при болезни, напр., паренхиматозные клетки могут гибнуть и замещаться в процессе В. соединительной тканью. При этом происходит включение разнообразных приспособительных реакций (напр., процессов гиперплазии, гипертрофии), что свидетельствует о значительных компенсаторных возможностях организма, к-рые по своей выраженности могут быть разнообразными. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Необходимо при этом учитывать относительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так наз. слабое место - locus minoris resistentiae (см.). При этом переохлаждение, физ. напряжение, другие экстремальные условия, а также старение организма могут вызвать рецидив болезни (см. Рецидив).

Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлекторной деятельностью нервной системы. При нанесении одинаковых по локализации и тяжести повреждений животным, к-рые находятся на разных уровнях филогенетического развития, возникают различные по тяжести нарушения; чем выше организация головного мозга и нервной системы, тем последствия повреждения тяжелее, однако компенсаторные возможности более разнообразны и надежны. Это связано с включением рефлекторных механизмов (в т. ч. условных рефлексов) в реализацию приспособительных реакций. Индивидуальные особенности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Однако особенности корковых процессов (в частности, сила их), характеризующие тип нервной системы, не всегда определяют степень биол, приспособленности или устойчивости организма к неблагоприятным факторам среды, а значит и степень компенсаторных процессов. В эксперименте показано, что в нек-рых условиях животные со слабым типом нервной системы могут оказаться более устойчивыми, чем животные с сильным типом, вследствие возникновения у первых охранительного торможения.

Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Последнее подтверждает правильность представления, к-рое давно выдвигали русские врачи, о существенном значении психики человека в механизмах В. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое В. раненых при успешном наступлении армии. По данным Ишшекуца (В. Issekutz), методом применения так наз. пустых таблеток (плацебо) удавалось предотвратить головные боли, приступы морской болезни, жел.-киш. расстройства, неврозы в 24- 59% случаев; этот метод оказался эффективен также при гипертонической болезни и грудной жабе - в 17 - 18,4% случаев.

Школой И. П. Павлова было разработано важнейшее положение о биол, значении торможения в ц. н. с. (см. Торможение). Охранительное значение торможения представляет особый интерес в клинике; оно уменьшает восприимчивость организма к обычным раздражителям (как при нормальном сне) или к чрезвычайным раздражителям (как при запредельном торможении), что обеспечивает активное восстановление функционального состояния нервных клеток.

Однако то, что торможение во многих случаях может быть охранительным для клеток высших отделов ц. и. с., не означает, что это состояние всегда должно способствовать ликвидации патологического процесса на периферии, т. к. на периферии могут иметь место расстройства функций органов и тканей, не имеющие прямого отношения к нарушениям в. и. д. В этих случаях погружение в длительный сон (особенно искусственный, медикаментозный) может отрицательно влиять на ход болезни, т. к. деятельное, активное состояние высших отделов ц. н. с. обычно играет решающую роль в процессе В.

То, что новокаиновая блокада по Вишневскому оправдала себя как лечебный метод, свидетельствует о том, что В. может быть связано с прерыванием пути патологической афферентации из очага повреждения в тканях.

Эндокринная система имеет важное значение в механизмах В. Работы Г. Селье и других ученых показали, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома (см.), характеризующего стресс (см.), существенную роль играет реакция системы гипофиз - кора надпочечников.

В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов (см. Регенерация , в патологии). Благодаря новым данным появилась возможность представить эти процессы в ином плане, чем это было известно ранее. Установлено, напр., что регенерация кожи представляет собой не беспорядочный процесс роста тканей, а особый приспособительный механизм, направленный на быстрое закрытие раневого дефекта. Была установлена возможность стимуляции регенерационных процессов в тех тканях, к-рые в норме отличаются слабой регенерацией (кости, мышцы и другие высокодифференцированные ткани). Для более полной регенерации были с успехом использованы временные протезы (каркасы); они облегчают возможность регенерации ткани и создают условия для функционирования органа. Широко применяется трансплантация органов и тканей (см. Трансплантация). Важное значение приобрела так наз. заместительная регенерация; с ее помощью осуществляется вытеснение трансплантата тканями реципиента, что способствует восстановлению дефекта.

В процессе восстановления функций важное место занимает регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Под регенерационной гипертрофией понимают восстановление веса или массы органа при условии остающейся нарушенной (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа (см. Викарные процессы). Восстановительные процессы по такому типу характерны для ряда внутренних органов. Близкой к этим процессам является компенсаторная (викарная) гипертрофия, возникающая в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.

Многие повреждения замещаются соединительнотканным рубцом (см.). При этом существенную роль играют фибробласты, специфическим свойством к-рых является синтез коллагена, несущего функцию механической опоры тканей, что играет существенную роль в заживлении тканей после повреждения.

Лечение болезни должно предусматривать, помимо устранения причины заболевания, усиление защитных и приспособительных, компенсаторных и восстановительных реакций, предупреждение рецидивов, декомпенсации и смертельного исхода, ликвидацию или облегчение последствий повреждений органов и тканей. Созданы эффективные методы повышения компенсаторных возможностей организма во время хирургических операций и в послеоперационном периоде (управляемое дыхание, искусственное кровообращение, гипотермия, электрическая стимуляция сердца, новые фармакологические средства и др.)* Имеются неограниченные пути усовершенствования приспособительных и компенсаторных реакций во время больших хирургических операций (напр., создание гомеостатических кибернетических систем, автоматически меняющих, по необходимости, функции организма путем леч. воздействий во время операций и др.).

У людей, только что выздоровевших, или тех, у к-рых процесс В. близок к завершению, особенно выражены все приспособительные, в т. ч. иммунные, процессы, восстанавливается трудоспособность, появляется желание работать.

В. предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. При неполном В. показано трудоустройство, т. е. предоставление работы, соответствующей изменившемуся состоянию здоровья. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией (см.). Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, способствующими В.

Библиогр.: Анохин П. К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма, Вестн. АМН СССР, № 4, с. 16, 1962; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Си-ротинина, т. 1, с. 195, М., 1966, библиогр.; Очерки по проблеме регенерации, под ред. Н. А. Краевского и Л. Д. Лиознера, М., 1966; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Го-ризонтова и H. Н. Сиротинина, с. 7, М., 1973, библиогр.; Чернух А. М. Регуляторные механизмы и процессы заболевания и выздоровления на различных уровнях интеграции организма, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 13, № 2, с. 3, 1972, библиогр.

Одной из характерных особенностей АД является клинический полиморфизм, определяющий разнообразие клинических форм заболевания. По мнению А.А. Антоньева и К.Н. Суворовой, АД характеризуется «двойной» клинической картиной (экзематизаци-ей и лихенификацией), в связи с чем и возникают определенные диагностические трудности.
Несмотря на существование до настоящего времени некоторых терминологических разногласий, обсуждение которых представлено в ряде отечественных монографий и на страницах научных журналов, исследователи единодушны в том, что АД начинается в раннем детском возрасте, имеет стадийность течения с возрастными особенностями клинических проявлений.
Официальной общепризнанной классификации АД не существует. На основе многолетних клинических наблюдений, изучения этиологии и имеющихся морфологических данных предлагается рабочая классификация АД у детей, в которой выделены стадии развития, фазы и периоды болезни, клинические формы в зависимости от возраста, распространенность кожного процесса, тяжесть течения, клинико-этиологические варианты (табл. 1).

Таблица 1. Рабочая классификация атопического дерматита у детей