Биологическое значение газообмена в легких. Обмен газов в легких. Транспорт газов кровью. Обмен дыхательных газов в тканях. Недыхательные функции легких

Дыхательные движения. Вдох и выдох ритмически сменяют друг друга, обеспечивая прохождение воздуха через лёгкие, их вентиляцию. Смена вдоха и выдоха регулируется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге. В дыхательном центре ритмически возникают импульсы, которые по нервам передаются межрёберными мышцами и диафрагме, вызывая их сокращение. Ребра приподнимаются, диафрагма за счёт сокращения её мышц становится почти плоской. Объём грудной полости увеличивается. Лёгкие следуют за движениями грудной клетки. Происходит вдох. Затем межрёберные мышцы и мышцы диафрагмы расслабляются, объём грудной полости уменьшается, лёгкие сжимаются и воздух удаляется. Происходит выдох.

При относительном покое взрослый человек совершает примерно 16 дыхательных движений в 1 мин. В плохо проветриваемом помещении частота дыхательных движений возрастает в 2 и более раза. Это происходит потому, что нервные клетки дыхательного центра чувствительны к углекислому газу, содержащемуся в крови. Как только его количество в крови увеличивается, в дыхательном центре усиливается возбуждение, и нервные импульсы распространяются по нервам к дыхательным мышцам. В результате частота и глубина дыхательных движений увеличивается.

Таким образом, дыхательные движения регулируются нервным и гормональным путём.

Жизненная ёмкость лёгких. При спокойном вдохе в лёгкие человека поступает около 500 см³ воздуха. Такой же объём воздуха удаляется из органов дыхания во время спокойного выдоха.

Наибольший объём воздуха, который человек может выдохнуть после самого глубокого вдоха, составляет около 3500 см³. Этот объём называют жизненная ёмкость лёгких.

У разных людей жизненная ёмкость лёгких неодинакова. Её определяют при медицинских обследованиях с помощью специального прибора – спирометра.

Обмен газов в лёгких. Содержание газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе неодинаково. Во вдыхаемом воздухе содержится 21% кислорода, около 79% азота, примерно 0.03% углекислого газа, небольшое количество водяных паров и инертных газов.

Процентный состав выдыхаемого воздуха иной. Кислорода в нём остаётся около 16%, количество углекислого газа возрастает до 4 %. Увеличивается и содержание водяных паров. Азот и инертные газы в выдыхаемом воздухе остаются в том же количестве, что и во вдыхаемом. Разное содержание кислорода и углекислого газа во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе объясняется обменом газов в лёгочных пузырях. Углекислый газ из венозной крови поступает в лёгочные пузырьки и во время выдоха выводится из организма. Кислород из лёгочных пузырьков проникает в кровь и вступает, в химическое соединение с гемоглобином. Кровь из венозной превращается в артериальную.

По лёгочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие, затем в левый желудочек и в большой круг кровообращения.

Тканевое дыхание происходит в капиллярах большого круга кровообращения, где кровь отдаёт кислород и получает углекислый газ. В тканях мало кислорода, и поэтому происходит распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород. Кислород переходит в тканевую жидкость и там используется клетками для биологического окисления органических веществ. Выделяющаяся при этом энергия используется для процессов жизнедеятельности клеток и тканей. Углекислого газа в тканях скапливается много. Он поступает в тканевую жидкость, а из неё в кровь. Здесь углекислый газ частично захватывается гемоглобином, а частично растворяется или химически связывается солями плазмы крови. Венозная кровь уносит его в правое предсердие, оттуда он поступает в правый желудочек, который по лёгочной артерии выталкивает венозную кровь в легкие – круг замыкается. В лёгких кровь снова делается артериальной и, вернувшись в левое предсердие, попадает в левый желудочек, а из него в большой круг кровообращения.

Экскреторная функция легких - удаление более 200 летучих веществ, образовавшихся в организме или попадающих в него извне. В частности, образующиеся в организме углекислый газ, метан, ацетон, экзогенные вещества (этиловый спирт, этиловый эфир), наркотические газообразные вещества (фторотан, закись азота) в различной степени удаляются из крови через легкие. С поверхности альвеол испаряется также вода.

Кроме кондиционирования воздуха легкие участвуют в защите организма от инфекций. Осевшие на стенки альвеол микроорганизмы захватываются и уничтожаются альвеолярными макрофагами. Активированные макрофаги вырабатывают хемотаксические факторы, привлекающие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, которые выходят из капилляров и участвуют в фагоцитозе. Макрофаги с поглощенными микроорганизмами способны мигрировать в лимфатические капилляры и узлы, в которых может развиться воспалительная реакция. В защите организма от инфекционных агентов, попадающих в легкие с воздухом, имеют значение образующиеся в легких лизоцим, интерферон, иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM), специфические лейкоцитарные антитела.

Фильтрационная и гемостатическая функция легких — при прохождении крови через малый круг в легких задерживаются и удаляются из крови мелкие тромбы и эмболы.

Тромбы разрушаются фибринолитической системой легких. Легкими синтезируется до 90% гепарина, который, попадая в кровь, препятствует ее свертыванию и улучшает реологические свойства.

Депонирование крови в легких может достигать до 15% объема циркулирующей крови. При этом не происходит выключения крови, поступившей в легкие из циркуляции. Наблюдается увеличение кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла и вен легких и «депонированная» кровь продолжает участвовать в газообмене с альвеолярным воздухом.

Метаболическая функция включает: образование фосфолипидов и белков сурфактанта, синтез белков, входящих в состав коллагена и эластических волокон, выработку мукополисахаридов, входящих в состав бронхиальной слизи, синтез гепарина, участие в образовании и разрушении биологически активных и других веществ.

В легких ангиотензин I превращается в высокоактивный сосудосуживающий фактор — ангиотензин II, на 80% инактивируется брадикинин, захватывается и депонируется серотонин, а также 30-40% норадреналина. В них инактивируегся и накапливается гистамин, инактивируется до 25% инсулина, 90-95% простагландинов группы Е и F; образуются простагландин (сосудорасширяющий простаниклин) и оксид азота (NO). Депонированные биологически активные вещества в условиях стресса могут выбрасываться из легких в кровь и способствовать развитию шоковых реакций.

Таблица. Недыхательные функции легких

Газообмен в легких

Важнейшая функция легких — обеспечение газообмена между воздухом легочных альвеол и кровью капилляров малого круга. Для понимания механизмов газообмена необходимо знать газовый состав обменивающихся между собой сред, свойства альвеолокапиллярных структур, через которые идет газообмен, и учитывать особенности легочного кровотока и вентиляции.

Состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха

Состав атмосферного, альвеолярного (содержащегося в легочных альвеолах) и выдыхаемого воздуха представлен в табл. 1.

Таблица 1. Содержание основных газов в атмосферном, альвеолярном и выдыхаемом воздухе

На основе определения процентного содержания газов в альвеолярном воздухе рассчитывают их парциальное давление. При расчетах давление водяного пара в альвеолярном газе принимают равным 47 мм рт. ст. Например, если содержание кислорода в альвеолярном газе равно 14,4%, а атмосферное давление 740 мм рт. ст., то парциальное давление кислорода (р0 2) составит: р0 2 = [(740-47)/100] . 14,4 = 99,8 мм рт. ст. В условиях покоя парциальное давление кислорода в альвеолярном газе колеблется около 100 мм рт. ст., а парциальное давление углекислого газа около 40 мм рт. ст.

Несмотря на чередование вдоха и выдоха при спокойном дыхании состав альвеолярного газа изменяется лишь на 0,2- 0,4%, поддерживается относительное постоянство состава альвеолярного воздуха и газообмен между ним и кровью идет непрерывно. Постоянство состава альвеолярного воздуха поддерживается благодаря малой величине коэффициента вентиляции легких (КВЛ). Этот коэффициент показывает, какая часть функциональной остаточной емкости обменивается на атмосферный воздух за 1 дыхательный цикл. В норме КВЛ равен 0,13-0,17 (т.е. при спокойном вдохе обменивается приблизительно 1/7 часть ФОЕ). Состав альвеолярного газа по содержанию кислорода и углекислого газа на 5-6% отличается от атмосферного.

Таблица. 2. Газовый состав вдыхаемого и альвеолярного воздуха

Коэффициент вентиляции различных областей легких может отличаться, поэтому состав альвеолярного газа имеет разную величину не только в отдаленных, но и в соседних участках легкого. Это зависит от диаметра и проходимости бронхов, выработки сурфактанга и растяжимости легких, положения тела и степени наполнения кровью легочных сосудов, скорости и соотношения длительностей вдоха и выдоха и т.д. Особенно сильное влияние на этот показатель оказывает гравитация.

Рис. 2. Динамика движения кислорода в легких и тканях

С возрастом величина парциального давления кислорода в альвеолах практически не меняется, несмотря на значительные возрастные изменения многих показателей внешнего дыхания (уменьшение , ОЕЛ, проходимости бронхов, увеличение ФОЕ, ООЛ и т.д.). Сохранению устойчивости показателя рО 2 в альвеолах способствует возрастное увеличение частоты дыхания.

Диффузия газов между альвеолами и кровью

Диффузия газов между альвеолярным воздухом и кровью подчиняется общему закону диффузии, согласно которому се движущей силой является разность парциальных давлений (напряжений) газа между альвеолами и кровью (рис. 3).

Газы, находящиеся в растворенном состоянии в плазме крови, притекающей к легким, создают их напряжение в крови, которое выражают в тех же единицах (мм рт. ст.), чтои парциальное давление в воздухе. Средняя величина напряжения кислорода (рО 2) в крови капилляров малого круга равна 40 мм рт. ст., а его парциальное давление в альвеолярном воздухе — 100 мм рт. ст. Градиент давления кислорода между альвеолярным воздухом и кровью составляет 60 мм рт. ст. Напряжение углекислого газа в притекающей венозной крови — 46 мм рт. ст., в альвеолах — 40 мм рт. ст. и градиент давления углекислого газа составляет 6 мм рт. ст. Эти градиенты и являются движущей силой газообмена между альвеолярным воздухом и кровью. Следует учитывать, что указанные величины градиентов имеются лишь в начале капилляров, но мере продвижения крови по капилляру разность между парциальным давлением в альвеолярном газе и напряжением в крови уменьшается.

Рис. 3. Физико-химические и морфологические условия газообмена между альвеолярным воздухом и кровыо

На скорость обмена кислорода между альвеолярным воздухом и кровью влияют как свойства среды, через которую идет диффузия, так и время (около 0,2 с), в течение которого происходит связывание перешедшей порции кислорода с гемоглобином.

Для перехода из альвеолярного воздуха в эритроцит и связи с гемоглобином молекула кислорода должна продиффундировать через:

• слой сурфактанта, выстилающий альвеолу;
• альвеолярный эпителий;
• базальные мембраны и интерстициальное пространство между эпителием и эндотелием;
• эндотелий капилляра;
• слой плазмы крови между эндотелием и эритроцитом;
• мембрану эртроцита;
• слой цитоплазмы в эритроците.

Суммарное расстояние этого диффузионного пространства составляет от 0,5 до 2 мкм.

Факторы, влияющие на диффузию газов в легких, отражены в формуле Фика:

V = −kS(P 1 −P 2)/d,

где V — объем диффундирующего газа; к — коэффициент проницаемости среды для газов, зависящий от растворимости газа в тканях и его молекулярной массы; S — площадь диффузионной поверхности легких; Р 1 и Р 2 , — напряжение газа в крови и альвеолах; d — толщина диффузионного пространства.

На практике в диагностических целях определяют показатель, называемый диффузионная способность легких для кислорода (ДЛ О2). Она равна объему кислорода, продиффундировавшему из альвеолярного воздуха в кровь через всю поверхность газообмена за 1 мин при градиенте давления кислорода 1 мм рт. ст.

ДЛ О2 = Vo 2 /(P 1 −P 2)

где Vo 2 — диффузия кислорода в кровь за 1 мин; Р 1 — парциальное давление кислорода в альвеолах; Р 2 — напряжение кислорода в крови.

Иногда этот показатель называют коэффициентом переноса. В норме, когда взрослый человек находится в состоянии покоя, величина ДЛ О2 = 20-25 мл/мин мм рт. ст. При физической нагрузке ДЛ О2 увеличивается и может достигнуть 70 мл/ мин мм рт. ст.

У пожилых людей величина ДЛ О2 снижается; в 60 лет она приблизительно на 1/3 меньше, чем у молодых людей.

Для определения ДЛ О2 часто используют технически более просто выполнимое определение ДЛ СО. Делают один вдох воздуха, содержащего 0,3% угарного газа, задерживают дыхание на 10-12 с, затем делают выдох и, определяя содержание СО в последней порции выдыхаемого воздуха, рассчитывают переход СО в кровь: ДЛ О2 = ДЛ СО. 1,23.

Коэффициент проницаемости биологических сред для СО 2 в 20-25 раз выше, чем для кислорода. Поэтому диффузия С0 2 в тканях организма и в легких при меньших, чем для кислорода, градиентах его концентраций, идет быстро и углекислый газ, содержащийся в венозной крови при большем (46 мм рт. ст.), чем в альвеолах (40 мм рт. ст.), парциальном давлении, как правило, успевает выходить в альвеолярный воздух даже при некоторой недостаточности кровотока или вентиляции, в то время как обмен кислорода в таких условиях уменьшается.

Рис. 4. Газообмен в капиллярах большого и малого круга кровообращения

Скорость движения крови в легочных капиллярах такая, что один эритроцит проходит через капилляр за 0,75-1 с. Этого времени вполне достаточно для практически полного уравновешивания парциального давления кислорода в альвеолах и его напряжения в крови легочных капилляров. Для связывания кислорода гемоглобином эритроцита требуется лишь около 0,2 с. Также быстро происходит уравновешивание давления углекислого газа между кровью и альвеолами. В опекающей от легких по венам малого круга артериальной крови у здорового человека в обычных условиях напряжение кислорода составляет 85-100 мм рт. ст., а напряжение СО 2 -35-45 мм рт. ст.

Для характеристики условий и эффективности газообмена в легких наряду с ДЛ 0 применяется также коэффициент использования кислорода(КИ О2), который отражает количество кислорода (в мл), поглощаемого из 1 л, поступающего в легкие воздуха: КИ 02 = V O2 мл*мин -1 /МОД л*мин -1 В норме КИ = 35-40 мл*л -1 .

Газообмен в тканях

Газообмен в тканях подчиняется тем же закономерностям, что и газообмен в легких. Диффузия газов идет по направлению градиентов их напряжения, ее скорость зависит от величины этих градиентов, площади функционирующих кровеносных капилляров, толщины диффузионного пространства и свойств газов. Многие из названных факторов, а следовательно, и скорость газообмена, могут изменяться в зависимости от линейной и объемной скорости кровотока, содержания и свойств гемоглобина, температуры, рН, активности клеточных ферментов и ряда других условий.

Кроме этих факторов обмену газами (особенно кислорода) между кровью и тканями способствуют: подвижность молекул оксигемоглобина (диффузия их к поверхности мембраны эритроцита), конвекция цитоплазмы и интерстициальной жидкости, а также фильтрация и реабсорбция жидкости в микроциркуляторном русле.

Газообмен кислорода

Газообмен между артериальной кровью и тканями начинается уже на уровне артериол с диаметром 30-40 мкм и осуществляется на протяжении всего микроциркуляторного русла до уровня венул. Однако основную роль в газообмене играют капилляры. Для изучения газообмена в тканях полезно представление о гак называемом «тканевом цилиндре (конусе)», в который включаются капилляр и прилежащие к нему тканевые структуры, обеспечиваемые кислородом (рис. 5). О диаметре такого цилиндра можно судить по межкапиллярному расстоянию. Оно в сердечной мышце составляет около 25 мкм, в коре большого мозга — 40 мкм, в скелетных мышцах — 80 мкм.

Движущей силой газообмена в тканевом цилиндре является градиент напряжения кислорода. Различают продольный и поперечный его градиенты. Продольный градиент направлен по ходу капилляра. Напряжение кислорода в начальной части капилляра может составлять около 100 мм рт. ст. По мере продвижения эритроцитов к венозной части капилляра и диффузии кислорода в ткань рО2 падает в среднем до 35-40 мм рт. ст., но в некоторых условиях может понизиться и до 10 мм рт. ст. Поперечный градиент напряжения О2 в тканевом цилиндре может достигать 90 мм рт. ст. (в наиболее удаленных от капилляра участках ткани, в так называемом «мертвом углу», р0 2 может быть 0-1 мм рт. ст.).

Рис. 5. Схематическое представление «тканевого цилиндра» и распределения напряжения кислорода в артериальном и венозном концах капилляра в покое и при выполнении интенсивной работы

Таким образом, в тканевых структурах доставка кислорода к клеткам зависит от степени удаления их от кровеносных капилляров. Клетки, прилежащие к венозному участку капилляра, находятся в худших условиях доставки кислорода. Для нормального течения окислительных процессов в клетках достаточно напряжения кислорода 0,1 мм рт. ст.

На условия газообмена в тканях влияет не только межкапиллярное расстояние, но и направление движения крови в соседних капиллярах. Если направление течения крови в капиллярной сети, окружающей данную ячейку ткани, разнонаправленное, то это увеличивает надежность обеспечения ткани кислородом.

Эффективность захвата кислорода тканями характеризует величина коэффициента утилизации кислорода (КУК) — это выраженное в процентах отношение объема кислорода, поглощенного тканью из артериальной крови за единицу времени, ко всему объему кислорода, доставленному кровью в сосуды ткани за то же время. Определить КУК ткани можно по разнице содержания кислорода в крови артериальных сосудов и в венозной крови, оттекающей от ткани. В состоянии физического покоя у человека средняя величина КУК составляет 25-35%. Даже в покос величина КУК в разных органах неодинакова. В покое КУК миокарда составляет около 70%.

При физической нагрузке степень утилизации кислорода увеличивается до 50-60%, а в отдельных наиболее активно работающих мышцах и сердце может достигать 90%. Такое возрастание КУК в мышцах обусловлено, прежде всего, увеличением в них кровотока. При этом раскрываются не функционировавшие в покое капилляры, увеличивается площадь диффузионной поверхности и уменьшаются диффузионные расстояния для кислорода. Возрастание кровотока может быть вызвано как рефлекторно, так и под влиянием местных факторов, расширяющих сосуды мышц. Такими факторами являются повышение температуры работающей мышцы, увеличение рС0 2 и снижение рН крови, которые не только способствуют увеличению кровотока, но также вызывают снижение сродства гемоглобина к кислороду и ускорение диффузии кислорода из крови в ткани.

Понижение напряжения кислорода в тканях или затруднение его использования для тканевого дыхания называют гипоксией. Гипоксия может быть результатом нарушения вентиляции легких или недостаточности кровообращения, нарушения диффузии газов в тканях, а также недостаточности активности клеточных ферментов.

Развитие тканевой гипоксии скелетных мышц и сердца в определенной мере предотвращается имеющимся в них хромопротеином — миоглобином, выполняющим роль депо кислорода. Простетическая группа миоглобина подобна гему гемоглобина, а белковая часть молекулы представлена одной полипептидной цепью. Одна молекула миоглобина способна связать только одну молекулу кислорода, а 1 г миоглобина — 1,34 мл кислорода. Особенно много миоглобина содержится в миокарде — в среднем 4 мг/г ткани. При полной оксигенации миоглобина создаваемый им запас кислорода в 1 г ткани составит 0,05 мл. Этого кислорода может хватить на 3-4 сокращения сердца. Сродство миоглобина к кислороду выше, чем у гемоглобина. Давление полунасыщения Р 50 для миоглобина находится между 3 и 4 мм рт. ст. Поэтому в условиях достаточной перфузии мышцы кровью он запасает кислород и отдает его лишь при появлении условий, близких к гипоксии. Миоглобин у человека связывает до 14% общего количества кислорода в организме.

В последние годы открыты другие белки, способные связывать кислород в тканях и клетках. Среди них белок нейроглобин, содержащийся в ткани мозга, сетчатке глаза, и цитоглобин, содержащийся в нейронах и других типах клеток.

Гипероксия - увеличенное по отношению к норме напряжение кислорода в крови и тканях. Это состояние может развиться при дыхании человека чистым кислородом (для взрослого такое дыхание допустимо не более 4 ч) или помещении его в камеры с повышенным давлением воздуха. При гипероксии могут постепенно развиваться симптомы кислородного отравления. Поэтому при длительном использовании дыхания газовой смесью с повышенным содержанием кислорода его содержание не должно превышать в ней 50%. Особенно опасно повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе для новорожденных. Длительное вдыхание чистого кислорода создает угрозу развития повреждения сетчатки глаза, легочного эпителия и некоторых структур мозга.

Газообмен углекислого газа

В норме напряжение углекислого газа в артериальной крови колеблется в пределах 35-45 мм рт. ст. Градиент напряжения углекислого газа между притекающей артериальной кровью и клетками, окружающими капилляр ткани, может достигать 40 мм рт. ст. (40 мм рт. ст. в артериальной крови и до 60-80 мм в глубоких слоях клеток). Под действием этого градиента углекислый газ диффундирует из тканей в капиллярную кровь, вызывая повышение в ней напряжения до 46 мм рт. ст. и увеличение содержания углекислого газа до 56-58 об%. Около четверти от всего выходящего из ткани в кровь углекислого газа связывается с гемоглобином, остальная часть благодаря ферменту карбоангидразе соединяется с водой и образует угольную кислоту, которая быстро нейтрализуется путем присоединения ионов Na" и К" и в виде этих бикарбонатов транспортируется к легким.

Количество растворенного углекислого газа в организме человека составляет 100-120 л. Это примерно в 70 раз больше запасов кислорода в крови и тканях. При изменении напряжения углекислого газа в крови между нею и тканями идет его интенсивное перераспределение. Поэтому при неадекватной вентиляции легких уровень углекислого газа в крови изменяется медленнее, чем уровень кислорода. Поскольку жировая и костная ткани содержат особенно большое количество растворенного и связанного углекислого газа, то они могут выполнять роль буфера, захватывая углекислый газ при гиперкапнии и отдавая при гипокапнии.

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в легочных пузырьках (альвеолах) относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3%, а углекислого газа 4% (табл. 13).

Состав альвеолярного воздуха значительно отличается от состава атмосферного, вдыхаемого воздуха. В нем меньше кислорода (14,2%).

И , входящие в состав воздуха, в дыхании участия не принимают, и их содержание во вдыхаемом, выдыхаемом и альвеолярном воздухе практически одинаково.

Таблица 13

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

Почему в выдыхаемом воздухе кислорода содержится больше, чем в альвеолярном? Объясняется это тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания, в воздухоносных путях.

Парциальное давление и напряжение газов

В легких из альвеоляр ного воздуха переходит в , а углекислый газ из крови поступает в легкие. Переход газов из воздуха вжидкость и из жидкости ввоздух происходит за счет разницы парциального давления этих газов в воздухе и жидкости.

Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем соответственно выше его парциальное давление. Атмосферный воздух, как известно, - смесь газов. В этой смеси газов кислорода содержится 20,94%, углекислого газа - 0,03% и азота - 79,03%. Давление атмосферного воздуха 760 мм рт. ст. Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 20,94% от 760 мм, т. е. 159 мм, азота - 79,03% от 760 мм, т. е. около 600 мм, углекислого газа в атмосферном воздухе мало - 0,03% от 760 мм-0,2 мм рт. ст.

Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов. Напряжение газов выражается в тех же единицах, что и давление (в мм рт. ст.). Если парциальное давление газа в окружающей среде выше, чем напряжение этого газа в жидкости, газ растворяется в жидкости.

Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе 100-105 мм рт. ст., а в притекающей к легким крови напряжение кислорода в среднем 40 мм рт. ст., поэтому в легких из альвеолярного воздуха переходит в .

Движение газов происходит по законам диффузии, согласно которым газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением.

Газообмен в легких

Переход в легких кислорода из альвеолярного воздуха в и поступление углекислого газа из крови в легкие подчиняются описанным выше закономерностям.

Благодаря работам И. М. Сеченова стало возможно изучение газового состава крови и условий газообмена в легких и тканях.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью путем диффузии. Альвеолы легких оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров очень тонкие, что способствует проникновению газов из легких в кровь и наоборот. Газообмен зависит от поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. Такие условия есть в легких. При глубоком вдохе альвеолы растягиваются и их поверхность достигает 100-150 м 2 . Так же велика и поверхность капилляров в легких. Есть и достаточная разница парциального давления газов альвеолярного воздуха и напряжения этих газов в венозной крови (табл. 14).

Таблица 14

Парциальное давление кислорода и углекислого газа во вдыхаемом и альвеолярном воздухе и их напряжение в крови (в мм рт. ст.)

Из таблицы 14 следует, что разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода 110-40 = 70 мм рт. ст., а для углекислого газа 47-40=7 мм рт. ст.

Опытным путем удалось установить, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. у взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступить 25-60 см 3 кислорода в минуту. Следовательно, разность давлений кислорода в 70 мм рт. ст. достаточна для обеспечения организма кислородом при разных условиях его деятельности: при физической работе, спортивных упражнениях и др.

Скорость диффузии углекислого газа из крови в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому за счет разности в 7 мм рт. ст. углекислый газ успевает выделиться из крови.

Перенос газов кровью

Кровь переносит кислород и углекислый газ. В крови, как и во всякой жидкости, газы могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном. И кислород, и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме крови. Большая часть кислорода и углекислого газа переносится в химически связанном виде.

Основной переносчик кислорода - крови. Каждый грамм гемоглобина связывает 1,34 см 3 кислорода. обладает способностью вступать в соединение с кислородом, образуя оксигемоглобин. Чем выше парциальное давление кислорода, тем больше образуется оксигемоглобина. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода 100-110 мм рт. ст. При этих условиях 97% гемоглобина крови связывается с кислородом. В виде оксигемоглобина кислород кровью приносится к тканям. Здесь парциальное давление кислорода низкое и оксигемоглобин - соединение непрочное - высвобождает кислород, который используется тканями. На связывание кислорода гемоглобином оказывает влияние и напряжение углекислого газа. Углекислый газ уменьшает способность гемоглобина связывать кислород и способствует диссоциации оксигемоглобина. Повышение температуры также уменьшает возможности связывания гемоглобином кислорода. Известно, что температура в тканях выше, чем в легких. Все эти условия помогают диссоциации оксигемоглобина, в результате чего кровь отдает высвободившийся из химического соединения кислород в тканевую жидкость.

Свойство гемоглобина связывать кислород имеет жизненное значение для организма. Иногда люди гибнут от недостатка кислорода в организме, окруженные самым чистым воздухом. Это может случиться с человеком, оказавшимся в условиях пониженного давления (на больших высотах), где в разреженной атмосфере очень низкое парциальное давление кислорода. 15 апреля 1875 г. воздушный шар «Зенит», на борту которого находились три воздухоплавателя, достиг высоты 8000 м. Когда шар приземлился, в живых остался только один человек. Причиной гибели людей было резкое снижение величины парциального давления кислорода на большой высоте. На больших высотах (7-8 км) артериальная кровь по своему газовому составу приближается к венозной; все ткани тела начинают испытывать острый недостаток кислорода, что и приводит к тяжелым последствиям. Подъем на высоту более 5000 м, как правило, требует пользования специальными кислородными приборами.

При специальной тренировке организм может приспосабливаться к пониженному содержанию кислорода в атмосферном воздухе. У тренированного человека углубляется

Газообмен в легких.

В легких происходит газообмен между вдыхаемым и альвеолярным воздухом.

Азот ни принмает участие в дыхание, но содержание азота возрастает так как происходит увлажнение воздуха в легких и возрастает содержание водяных паров. Газообмен между газовыми смесями происходит в силу разности парциальных давлений газа. Общее давление газовой смеси подчиняется закону Дальтона -

Общее давление газовой смеси равно сумме парциальных давлений, составляющих ее газов.

Если газовая смесь находится в пределах атмосферного давления, то тогда доля кислорода составит

На следующем этапе газообмен происходит между альвеолярным воздухом и газами крови(венозной крови подходящей к легким)/ Газы могут быть физически растворенными или связанными с чем-либо. Растворение газов зависит от состава жидкости, от объема и давления газов над жидкостью, от температуры и от природы самого газа, который растворяется. Коэффициент растворимости показывает какой объем газа может растворится в 1 мл. жидкости при T=0 и давлении газа над жидкостью 760 мм. Парциальное напряжение газа в жидкости. Оно создается растворенными формами, а не химическими соединениями данного газа. Количество растворенного кислорода в венозной крови =0,3 мл на 100 мл крови. Углекислый газ =2,5 мл на 100 мл крови. Остальное содержание приходится на другие формы - у кислорода - оксигемоглобин, углекислый газ - угольная кислота, ее солей бикарбоната натрия и калия и в форме карбогемоглобина. На уровне альвеол создаются условия при которых газ кислород по разности давлений будет вытеснять углекислый газ. Основная причина движения кислорода и углекислого газа - разность парциальных давлений.

При этом газы проходят аэрогематический барьер , который отделяет альвеолярный воздух от крови капилляра. В него входит пленка из сурфактанта, альвеолярные пнвмоциты, базальная мембрана, эндотелий капилляра. Толщина этого барьера около 1 мкм. Скорость диффузии газа подчиняется закону Греема -

Скорость диффузии газа через жидкость прямопропорциональна его растворимости и обранопропорциональна его плотности.

Растворимость углекислого газа значительно выше(20 раз), чем у кислорода. 6-8 мм - разница давления для обмена углекислого газа

Закон Фика(диффузия газа)

M/t = k*A/l(p1-p2)=k*A/l*∆p

K-коэффициент Крога

А - площадь, l-толщина

Газообмен проходит за 0,1 с.

Факторы, влияющие на газообмен-

1. Альвеолярная вентиляция
2. Перфузия легких кровью
3. Диффузионная способность легких - количество кислорода, способное проникат в легкие за 1 минуту, при разности парциально давления 1мм. Для кислорода(20-30 мл)

Идеальным соотношением вентиляции 0,8-1(5 л воздуха и 5 литров крови т.е. приблизительно 1). Если альвеолы не вентилируются, а кровоснабжение осуществляется нормально, то парциальное давление газов в альвеолярном воздухе устанавливается таким же, как и напряжение газов венозной крови(40 - для кислорода 40-46 - для углекислого газа) Отношение вентиляции к перфузии = 0. Если осуществляется вентиляция не работающих альвеол, но питающихся к крови. Отношение стремится к бесконечности, парциальное давление в альвеолярном воздухе будет практически соответствовать парциальному давлению атмосферного воздуха. Если отношение вентиляции к перфузии 0,6, то это показывает на недостаточную относительно кровотока вентиляцию, а следовательно и низкое содержание кислорода в артериальной крови. Высокое вентиляционно-перфузионное отношение(например 8) - это чрезмерное, по отношению к кровотоку вентиляция, и содержание кислорода в артериальной крови - в норме. Гипервентиляция одних участков не может компенсировать гиповентиляцию других.

Ткани поглощают 6 объемных процентов кислорода - артерио - венозная разница(в норме 6-8)

O2 - 0,3 об % CO2 - 2,5 об %

Остальная часть в химически связанном виде. Для кислорода - оксигемоглобин, который образуется при оксигенации(не меняет степени окисления железа) молекулы гемоглобина.

При высоком парциальном давлении гемоглобин связывается с кислородом, а при низком - отдача. Зависимость образования оксигемоглобина от парциального давления - это кривая с непрямой зависимостью. Кривая диссоциации имеет S образную форму

Напряжение зарядки - оно соответствует 95% содержанию оксигемоглобина(95 % достигается при 80 мм рт.ст.)

Напряжение разрядки - понижение до 50%. P50=26-27 мм.рт.ст.

P O2 от 20 до 40 -соответствует деоксигенации, напряжение O2 в тканях

1,34 мл кислорода связывается с 1 г гемоглобина.

Основным фактором, который будет способствовать соединению кислорода к гемоглобину напряжение кислорода на ход кривой диссоциации будут влиять ряд других - вспомогательных факторов -

Снижение pH крови - сдвиг кривой вправо

Повышение температуры - вправо

Повышение 2,3ДФГ Тоже сдвигает кривую вправо

Увеличение CO2 тоже смещает вправо

Физиологически это очень полезно. Изменение этих показателей в обратную сторону сдвигает кривую в сторону образования большего количества оксигемоглобина. Это будет иметь значение в легких. Кривая диссоциации зависит от формы гемоглобина. Гемоглобин F обладает большим сродством к кислороду. Это позволяет плоду забирать большое количества кислорода.

То, что происходит в капиллярах большого круга кровообращения.

В клетках происходит окислительный процесс, завершающийся поглощением кислорода и отдачей углекислого газа и воды. Есть все условия(парциальное давление), чтобы углекислый газ поступал из клеток в плазму(в ней он растворяется до 2,5%, но это предел, дальше растворяться не может). Углекислый газ попадает в эритроцит. Происходит связь углекислого газа и воды за счет угольного ангидрида с образованием угольной кислоты. В эритроцитах образуется угольная кислота, которая диссоциирует на анион НСО3 и анион водорода. Происходит накопление анионов. Концентрация их будет больше, чем в плазме. Анион HCO3 пойдет в плазму за счет разности концентраций. В плазме крови больше содержится натрия, который находится всегда вместе с хлором. Выход анионов увеличивает отрицательные заряды - создается электро-химический градиент, который заставляет хлор из плазмы уходить в эритроцит. В капилярых большого круга произойдет временной расставание Na и Cl. Na вступает в новую связь HCO3исходит образование бикарбоната натрия, но зато в плазме формируется форма транспорта углекислого газа.

С кислородом. Его содержание в клетках малое - оксигемоглобин распадается на кислород и восстановленный гемоглобин, обладающий мене выраженными кислотными свойствами.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2/ Гемоглобин выполняет буферные свойства, предупреждает сдвиг в кислую сторону, также происходит отдача кислорода.

В эритроцитах образуется бикарбонат калия - форма транспорта кислорода.

Углекислый газ может связываться непосредственно с гемоглобином - к белковой части(NH2), образуется карбониновая связь - R-NH2 + CO2 = R-NHCOOH.

Формируются все формы транспорта углекислого газа - растворенная форма(2,5%), соли угольной кислоты и сама угольная кислота. На их долю 60-70% транспорта CO2, 10-15% - в форме карбгемоглобина. Кровь таким образом превращается венозную и дальше ей предстоит путь в легкие, где будет происходить процессы газообмена в легких. В легких стоит задача получить кислород и отдать углекислый газ.

В легких кислород из альвеолярного воздуха через аэрегометический барьер проходит в плазму и в альвеоцит. Кислород связывается с гемоглобином, т.е. KHCO3 + HHb + O2= KHbO2 + H2CO3. Угольная кислота при низком напряжении CO2 подвергается с помощью угольного ангидрида распаду на воду и углекислый газ. Углекислый газ покидает эритроцит и уходит в альвеолярный воздух и соответственно концентрация аниона HCO3 в эритроците будет падать. Анион HCO3 уходит из плазмы в эритроцит. Внутри эритроцита больше отрицательных ионов и хлор возвращается к натрию.

Происходит распад карбониновой связи. Углекислый газ отсоединяется от гемоглобина и углекислый газ уходит в плазму и в альвеолярный воздух. Разрушение форм транспорта углекислого газа. Дальше все процессы повторяются вновь.

Регуляция дыхания

Под регуляцией дыхания понимается совокупность нервных и гуморальных механизмов, обеспечивающих ритмическую и согласованную работу дыхательных мышц, при которой осуществляется достаточное потребление кислорода и удаление углекислого газа. Это можно достигнуть за счет изменения работы дыхательных мышц. Нервная система принимает участие в регуляции дыхания. Это проявляется с одной стороны с автоматической регуляции дыхания(функции центров мозгового ствола). В то же время есть произвольная регуляция дыхания, которая зависит от функции коры больших полушарий. Области ЦНС, которые связаны с регуляцией дыхательной функции называют дыхательными центрами. При этом, скопление нейронов, участвующих в регуляции дыхания наблюдаются на разных уровнях, кора, гипоталамус, варолиев мост, продолговатый мозг и в спинном мозге. Значимость отдельных участков будет не одинакова. Моторные нейроны спинного мозга - это 3-5 шейные сегменты, которые иннервируют диафрагму и верхние 6 грудных сегментов, которые иннервируют межреберные ножки. Это будут рабочие или сегментарные центры. Они непосредственно передают сигнал для сокращения дыхательных мышц. Центры спинного мозга самостоятельно(без влияния) работать не могут. После повреждения высших - дыхание останавливается. Автоматическая регуляция дыхания связана с функцией жизненно-важного центра, который находится в продолговатом мозге. Рассматривая продолговатый мозг - там имеются 2 центра - дыхательный и регуляции кровообращения. Центр продолговатого мозга обеспечивает автоматическую регуляцию дыхания и дыхательный центр продолговатого мозга.

Легаллуа 1812, Флуранс 1842, Миславский 1885 - подробное изучение дыхательных центров продолговатого мозга. Дыхательный центр включает медиальный отдел ретикуярной формации продолговатого мозга, который находится по обе стороны от линии и проксимально это соответствует выходу подъязычного нерва, а каудально он доходит до отлив и пирамид. дыхательный центр это парное образование. Выделяют нейроны, которые отвечают за вдох и нейроны, которые отвечают за выдоха - экспираторный отдел. В настоящее время установлено, что генерация центрального ритма дыхания связана с взаимодействием 6 групп нейронов, которые локализованы в 2х ядрах - дорсальное дыхательное ядро , оно прилегает к ядру одиночного тракта. К одиночному тракту приходят импульсы от 9 и 10 пары черепно-мозговых нервов. В дорсальном дыхательном ядре сосредоточены в основном нейроны вдоха и дорсальное. Дыхательное ядро при возбуждении посылает поток импульсов к диафрагмальным нервам. Вентральное дыхательное ядро, в него входит 4 ядра. Наиболее каудально лежит ретроамбигулярное ядро, состоящее из нейронов выдоха. К этой же группе относится двойное ядро, которое регулирует расслабление глотки, гортани и языка 3е-параамбигулярное ядро и оно занимает более передние отделы и лежит параллельно с двойным ядром и в нем содержаться нейроны вдоха и респираторный нейрон. 4й-нейрон Комплекс Бетцингера, который принимает участие в выдохе. В этих ядрах 6 групп нейронов -

1. ранние инспираторные
2. инспираторные усиливающие нейроны
3. поздние инспираторные, включающие интернейрон
4. ранние экспираторные
5. экспираторные усиливающие нейроны
6. поздние экспираторные нейроны(преинспираторные)

3 фазы дыхательного цикла - инспираторная фаза, постинспираторная фаза или первая экспираторная фаза, 2ая экспираторная фаза. В 1ую происходит вдох(инспирация)-возрастает сигнал инспиртаорных усиливающих нейронов - нейроны сосредоточены в дорсальном дыхательном ядре. ПО нисходящим путям сигналы передаются к центрам диафрагмального нерва, происходит сокращение диафрагмы, осуществляется акт вдоха,

Для того чтобы воздух проходил в дыхательные пути происходит сокращение мышц, обеспечивающих расширение глотки и гортани. Это связано с активностью преинспираторных нейронов. Во время акта вдоха происходит контроль двух параметров - скорость прироста нарастающих сигналов нейрона и этот момент определяет продолжительность акта вдоха, вторая фактор - достижение лимитирующей точки, при которой инспираторный сигнал внезапно пропадает и это пропадает к первой экспираторной фазе, это приводит к расслаблению мышц вдоха и это будет сопровождаться пассивным выдохом. Нейроны вдоха имеются и в вентральном дыхательном ядре и эти нейроны контролируют сокращение наружных косых межреберных мышц и вспомогательных мышц вдоха, но при спокойном дыхании нет необходимости включения этих нейронов. В след за первой экспираторной фазой может наступить вторая экспираторная фаза, связанная с активным выдохом и эта фаза обусловлена включением усиленных нейронов выдоха, которые лежат в каудальной части вентрального дыхательного ядра и сигнал от этих нейронов передается к внутренним косым межреберным мышцами к мышцам брюшного пресса - активный выдох. Т.о. на уровне продолговатого мозга работают 6 групп дыхательных нейронов, которые создают довольно сложные нейронные цепи, обеспечивающие акт вдоха и выдоха, при этом активация нейронов вдоха подавляет группу нейронов выдоха. Эти группы находятся в антагонистических отношениях. В цепях этих нейронов обнаружены многочисленные медиаторы, которые относятся к возбуждающим(глутамат, ацетилхоин, вещество P), тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Кпереди от вентрального дыхательного ядра располагается комплекс Бетцингера. Только нейроны выдоха содержатся в этом комплексе. Активация этого комплекса, котоырй получает сигналы в основном от одиночного тракта оказывает тормозное влияние на нейроны вдоха в дорсальном и вентральном комплексным ядрам и стимулирует каудальную часть вентрального ядра нейринов выдоха. Комплек Бетцингера предназначен для стимуляции фазы выдоха. В области Варолиево моста находятся нейроны связанные с дыхательным циклом и они обнаружены в двух ядрах моста - парабрахиальном и ядру Келликера Фьюзе. В этих ядрах обнаружены нейроны, связанные с актом вдоха, выдоха и промежуточные. Эти нейроны называют пнемотоксический центр, но в современной литературе от этого термина отказываются и обозначают как дыхательная группа нейронов моста. Нейроны моста участвуют в регуляции активности нейронов продолговатого мозга, обеспечивая ритмичность дыхания. Этот центр необходим для смены акта вдоха не акт выдоха и главной функцией этой группы считается подавление активности нейронов вдоха в дорсальном дыхательном ядре. Они способствуют смене акта вдоха на выдоха. Если отделялся варолиев вдох от продолговатого мозга, то наблюдалось удлинение фазы вдоха.. Дыхательный центр продолговатого мозга обладает свойством автоматии, т.е. здесь происходит самовозбуждение нейронов и прежде всего автоматия связана с центрами вдоха. В них происходит колебание потенциала, которые вызывают самовозбуждение. Кроме автоматии центр продолговатого мозга обладает ритмичностью - обеспечивают смену фаз вдоха и выдоха. Деятельность центров продолговатого мозга -выполнять сложную интегративную работу приспособляя дыхание к разным сигналам нашего организма. Какие бы изменения дыхания не происходили - главная задача - обеспечить кислородом и вынести углекислый газ.. Активность центров изменяется как под действием рефлекторных воздействий и от гуморальных факторов. Регуляция дыхательной функции строится на принципе обратной связи. Регулируя снабжение организма кислородом, дыхательный центр СА реагирует на содержание O2 и CO2.

во 2ую выдох без включения мышц выдоха. В 3ю - активный выдох - включаются мышцы выдоха.

Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением. Для проведения этого опыта брали 2 собаки, у которых перекрестно кровообращение получалось - голова одной получала кровь от нижнего отдела туловища др.(соединялись перекрестно). Если пережать трахею у первой собаки. Это вызывало умнеьшеение кислорода и избыток CO2 в крови у первой собаки. Эта кровь поступала в голову вторйо собаке. У второй собаки возникала одышка(диспное). Усиленное дыхание второй собаки спопсобствовало тому,что кровь насыщалась кислородом и углекислый газ удалялся. Дыхательный центр у первой собаки снижал активность и наблюдалась остановка дыхания(апноэ) несмотря на то, то ткани задыхались. Сдвиг в газовом составе крови приводит к изменению функций дыхательного цетра, но опыт не дает ответ - на что приемщественна дается ответ - недостаток кислорода или избыток углекислого газа. Эт о было показано в исследованиях Холдена. Холден проводил изучение изменения дыхания с разным содержанием кислорода и углекислого газа. Эти исследования провел на человеке и обнаружил, что снижение кислорода в вдыхаемом воздухе с 21 до 12 % не вызывает видимых изменений на дыхании. Повышение содержание СО2 в альвеолярном воздухе на 0,» % увеличивало вентиляцию легких на 100%. Большее значение в регуляции дыхательного центра имеет уровень содержания CO2 в крови. Дальнейшие исследования показали, что все эти факторы приводят к изменению дыхания. Ровень вот этих показателей отслеживается в организме с помощью хеморецепторов. Они воспринимают уровень содержания кислорода и углекислого газа. Хеморецепторы разделяется на 2 группы - переферичские и центральные. Переферические хеморецепторырасположены в форме клубочков в области дуги аорты и в области каротидного синуса - месте деления общей сонной на внутреннюю и наружную. Эти рецепторы получают иннервацию - каротидный языкоглотным, аортальные клубочки - вагусом. эти клубочки лежат на артериях. Кровоток в тканях клубочков самый интенсивный. Гистологическое исследование показало, что клубочки построены из главных клеток и поддерживающих, или опорных клеток. При этом в мембранах главных клеток имеются кислород-зависимые калиевые каналы, которые реагируют на уменьшение кислорода в крови проницаемость для калия уменьшается пропорционально снижается. Уменьшение выхода калия приводит к деполяризации мембраны. На следующем этапе открываются кальциевые каналы. Кальций проникает внутрь главных клеток способствуя освобождению медиатора - дофамина, вещества P. Эти медиаторы будут возбуждать нервные окончания. От хеморецпторов сигнал пойдет в продолговатый мозг. Будет происходить стимуляция, возбждение нейронв вдоха, дыхание будет учащаться. Особую чувсвительность эти рецепторы проявляют при снижении кислорода с 60 мм о 20 мм. Переферические хеморецепторы проявляют высокую чувствительность к недостатку кислорода. При возбуждении хеморецепторов происходи учащение дыхания, без изменения глубины. Это центральный хеморецепторы, которые располагаются на вентральнйо поверхности продолговатого мозга и на вентральнйо поверхности было обнаружено три поля M, L, S. Центральные хеморецепторы проявляют избирательную хемочувсвительность. К действию протонов в спинномозговой жидкости. Повышение протонов водорода идет за счет взаимодействия углекислого газа и воды, который образует угольную кислоту, которая дисоциирует на протон водорода и анион. Происходит усилении и инспираторных и экспираторных нейронов дыхательного центра. Центральные хеморецепторы отличаются медленным но более длительным возбуждением и проявляют повышенную чувствительность к наркотикам. Использование морфия, как обезболивающего вызывает побочный эффект - угнетение дыхания.

Для саморегуляции очень видны импульсы, которые сигнализируют об объемах легких, его изменениях, что обеспечивает регялцию частоты и глубины дыхания. На дыхательный центр влияют рецепторы мышечного и сухожильного аппарата грудной клетки, проприорецепторым мышц и сухожилий грудной клетки информируют о длине и степени напряжении дыхательных мышц, что имеет значение для оценки работы при дыхании. К дыхательному центру поступает информация с других систем - сердчено-сосудистая, с рецепторов органов пищеварения, температурные и болевые рецепторы кожи, со скелетных мышц и сухожилий, суставов, т.е. дыхательный центр получает очень разнообразную информацию.

Наибольшее значение имеет рецепторы дыхательных путей и легких. В них выделяют 3 группы механорецепторов -

1. Медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения дыхательных путей и легких. Они реагируют на увеличение объема легких при вдохе и эти рецепторы связаны с толстыми афферентными волокнами блуждающих нервов со скоростью проведения 14,59 м/с.
2. Вторая группа - рецепторы, чувствительные к раздражающим влияниям - ивитантные. Они возбуждаются при увеличении или уменьшении объема легких, на механические раздражения пылевыми частицами, едкими парами. Эти рецепторы связаны с более тонкими волокнами, со скоростью проведения от 4 до 26 м/c. Эти рецепторы могут активироваться при патологиях - пневмотораксе, бронхиальной астме, застое крови в малом круге.
3. 3я группа - юкстакапилярные рецепторы - J. Эти рецепторы располагаются в области капилляров. В обычном состоянии эти рецепторы неактивны, их возбудимость возрастает при отеке легкого и при воспалительных процессах. От этих процессов идут тонкие безмякотные волокна группы с 0.5-3 м/c. При патологических состояниях - эти рецепторы ответственны за одышку. Участие механорецепторов в регуляции дыхания было доказано 2мя учеными - Герингом и Бреером. Открыли что если во время вдоха нагнетать воздух в легкое(с помощью шприца соединенного с главным бронхом) , при этом вдох прекращался и наступал выдох. Это связано с рецепторами растяжения. Если происходило отсасывание воздуха и большее спадение, то прекращался выдох и стимулировался акт вдоха. Таким образом эффект может наблюдаться на вдохе и на выдохе. Механорецепторы связаны с блуждающим нервом. От легкого импульсы поступают в продолговатый мозг к одиночному тракту. Это вызывает торможение нейронов вдоха и активацию нейронов выдоха. Т.е. блуждающий нерв принимает участие в ритмической смене акта вдоха на выдох. Они действуют аналогично дыхательной группе нейронов моста. Перерезка блуждающих нервов приводила к удлинению вдоха. Фаза вдоха удлинялась, которая затем сменялась выдохом. Это называется вагусной одышкой. Если после перерезки блуждающих нервов перерезался варолиев мост дыхание длительно останавливалась в фазу вдоха. Изменение состояния кровообращения, в частности изменение давления, сказывается на изменении дыхательной функции. При повышении давления - дыхание уряжается. Снижение давления приводит к углублению дыхания. Такой рефлекс возникает в барорецепторах дуги аорта, каротидного синуса, которые реагируют на изменение давления.
4. Отрицательное давление в межплевральном пространстве оказывает влияние на приток крови к сердцу. Чем больше глубина дыхания, тем приток крови к сердцу будет больше, следовательно она будет больше крови выбрасывать в сердечно-сосдистую систему и давление повышаться. Рефлекторное усиление дыхания. Если давление высокое, то дыхание угнетается. Рецепторы кожи тоже связаны с рефлекторной регуляцией дыхания. Теплое воздействие - учащение дыхания, холодное - урежение. Болевые рецепторы вызывают учащение дыхание и даже остановку. На функцию дыхательного центра влияет гипоталамус. Гипоталамус вызывает изменение поведенческих реакций. В гипоталамусе находятся и температурные рецепторы. Повышение температуры тела сопровождается тепловой одышкой. Гипоталамус влияет на центры Варолиева моста, продолговатого мозга. Дыхание регулируется и корой больших полушарий. Большие полушария обеспечивают тонкое приспособление дыхания к потребностям организма и нисходящие влияния коры могут реализоваться на нейроны спинного мозга по пирамидным путям. Произвольная регуляция дыхания проявляется в возможности изменения частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхания 30-60 с. Условно-рефлекторное изменение дыхания - участие коры. Например при сочетании включения звонка с вдохом газовой смеси с повышенным содержанием CO2, через некоторое время при включении одного звонка - усиление дыхания. Во время гипноза можно внушить частоту дыхания. Зоны коры, которые принимают участие - соматосенсорная и орбитальная зоны коры. Произвольная регуляция дыхания не может обеспечивать постоянное управление дыхательной функцией. Изменение дыхания при физической работе, что связано при воздействии на дыхательный центр мышц и сухожилий, причем сам факт работы стимулирует дыхательную работу. - реакция по возмущению. С дыхательных путей у нас возникают защитные рефлексы - кашель и чихание, как при кашле, так и при чихании - глубокий вдох, затем спазм голосовых связок и одновременно сокращение мышц, обеспечивающих форсированный выдох. Слизь, пыль удаляется.

Одной из важнейших функций организма является дыхание. Во время него происходит газообмен в тканях и легких, при котором поддерживается окислительно-восстановительный баланс. Дыхание - это сложный процесс, обеспечивающий кислородом ткани, использование его клетками при метаболизме, а также удаление негативных газов.

Этапы дыхания

Чтобы понять, как происходит газообмен в тканях и легких, необходимо знать этапы дыхания. Всего их три:

1. Внешнее дыхание, при котором происходит газообмен между клетками организма и внешней атмосферой. Внешний вариант делится на обмен газов между внешнем и внутренним воздухом, а также на обмен газами между кровью легких и альвеолярным воздухом.
2. Транспортировка газов. Газ в организме находятся в свободном состоянии, а остальная часть переносится в связанном состоянии гемоглобином. Газообмен в тканях и легких происходит именно через гемоглобин, в котором содержится до двадцати процентов углекислого газа.
3. Тканевое дыхание (внутреннее). Данный вид можно разделить на обмен газами между кровью и тканями, и на усвоение клетками кислорода и выделение различных продуктов жизнедеятельности (метана, углекислого и т. д.).

В процессах дыхания принимают участие не только легкие и дыхательные пути, но и мышцы грудной клетки, а также головной и спинной мозг.

Процесс газообмена

Во время насыщения воздухом легких и при выдохах происходит его изменение на химическом уровне.

В выдыхаемом воздухе при температуре ноль градусов и при давлении 765 мм рт. ст., содержится около шестнадцати процентов кислорода, четыре процента углекислого газа, а остальное - азот. При температуре 37 о С воздух в альвеолах насыщается парами, при этом процессе изменяется давление, падая до пятидесяти миллиметров ртутного столба. При этом давление газов в альвеолярном воздухе составляет чуть больше семисот мм рт. ст. В этом воздухе содержится пятнадцать процентов кислорода, шесть - углекислого газа, а остальное - это азот и прочие примеси.

Для физиологии газообмена в легких и тканях имеет большое значение разница парциального давления и между углекислым газом и кислородом. Парциальное давление кислорода составляет около 105 мм рт. ст., а в венозной крови оно в три раза меньше. Из-за этой разницы кислород поступает из альвеолярного воздуха в венозную кровь. Таким образом, происходит ее насыщение и превращение в артериальную.

Парциальное давление СО 2 в венозной крови менее пятидесяти миллиметров ртутного столба, а в альвеолярном воздухе - сорок. Из-за этой небольшой разницы углекислый газ переходит из венозной крови в альвеолярную и выводится организмом при выдохе.

Газообмен в тканях и легких осуществляется при помощи капиллярной сетки сосудов. Через их стенки происходит насыщение кислородом клеток, а также удаляется углекислый газ. Этот процесс наблюдается только при разнице в давлении: в клетках и тканях кислородное доходит до нуля, а давление углекислого газа составляет около шестидесяти мм рт. ст. Это позволяет проходить СО 2 из клеток в сосуды, превращая кровь в венозную.

Транспорт газов

Во время внешнего дыхания в легких происходит процесс превращения венозной крови в артериальную путем соединения кислорода с гемоглобином. В результате такой реакции образуется оксигемоглобин. При достижении клеток организма этот элемент распадается. В соединении с бикарбонатами, которые образуются в крови, углекислота поступает в кровь. В результате образуются соли, но при этом процессе реакция ее остается неизменной.

Достигнув легких, бикарбонаты распадаются, отдавая оксигемоглобину щелочной радикал. После этого бикарбонаты превращаются в углекислый газ и водяные пары. Все эти вещества распада выводятся из организма во время выдоха. Механизм газообмена в легких и тканях производится путем превращения углекислого газа и кислорода в соли. Именно в таком состоянии эти вещества транспортируются кровью.

Роль легких

Основная функция легких - это обеспечение обмена газами между воздухом и кровью. Этот процесс возможен из-за огромной площади органа: у взрослого человека она составляет 90 м 2 и почти такой же площадью сосудов МКК, где происходит насыщение венозной крови кислородом и отдача углекислого газа.

Во время выдоха из организма выводится более двухсот различных веществ. Это не только углекислый газ, но и ацетон, метан, эфиры и спирты, пары воды и т. д.

Помимо кондиционирования, функция легких заключается в защите организма от инфекции. При вдохе, все патогенные вещества оседают на стенках дыхательной системы, в том числе альвеол. В них содержатся макрофаги, захватывающие микробов и уничтожающие их.

Макрофаги вырабатывают хемотаксические вещества, которые привлекают гранулоциты: они выходят из капилляр и принимают прямое участие в фагоцитозе. После поглощения микроорганизмов, макрофаги могут переходить в лимфатическую систему, где может происходить воспаление. Патологические агенты заставляют вырабатывать лейкоцитарные антитела.

Функция метаболизма

Особенности функций легких включает метаболическое свойство. Во время обменных процессов происходит образование фосфолипидов и белков, их синтез. Также в легких происходит синтез гепарина. Дыхательный орган участвует в образовании и разрушении биологически активных веществ.

Общая схема дыхания

Особенность строения дыхательной системы позволяет воздушным массам легко проходить по дыхательным путям и попадать в легкие, где происходят обменные процессы.

Воздух попадает в дыхательную систему через носовой ход, затем проходит по ротоглотке в трахею, откуда масса доходит до бронхов. После прохождения через бронхиальное дерево воздух попадает в легкие, где и происходит обмен между разными типами воздуха. Во время этого процесса кислород поглощается клетками крови, превращая венозную кровь в артериальную и доставляя ее к сердцу, а оттуда она разносится по всему организму.

Анатомия дыхательной системы

Строение дыхательной системы выделяет воздухоносные пути и собственно дыхательную часть. Последняя представлена легкими, где происходит газообмен между воздушными массами и кровью.

Воздух проходит в дыхательную часть по воздухоносным путям, представленными полостью носа, гортанью, трахеей и бронхами.

Воздухоносная часть

Начинается дыхательная система носовой полостью. Она разделена на две части хрящевой перегородкой. Спереди каналы носа сообщаются с атмосферой, а сзади - с носоглоткой.

Из носа воздух попадает в ротовую, а затем в гортанную часть глотки. Здесь происходит скрещивание дыхательной и пищеварительной систем. При патологии носовых ходов, дыхание может осуществляться через рот. В этом случае воздух также будет попадать в глотку, а затем в гортань. Она располагается на уровне шестого шейного позвонка, образуя возвышение. Эта часть дыхательной системы может смещаться во время разговора.

Через верхнее отверстие гортань сообщается с глоткой, а снизу орган переходит в трахею. Она является продолжением гортани и состоит из двадцати неполных хрящевых колец. На уровне пятого грудного позвоночного сегмента трахея разделяется на пару бронхов. Они направляются к легким. Бронхи разделены на части, образуя перевернутое дерево, которое как бы проросло ветвями внутрь легких.

Дыхательную систему завершают легкие. Они расположены в грудной полости по обеим сторонам от сердца. Легкие делятся на доли, каждая из которых разделяется на сегменты. Они имеют форму неправильных конусов.

Сегменты легких разделяются на множество частей - бронхиол, на стенках которых располагаются альвеолы. Весь этот комплекс получил название альвеолярный. Именно в нем происходит газообмен.