Вазопрессин для чего он нужен. Вазопрессин антидиуретический гормон: механизм его действия и функции

Антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин - это гормон, который выделяется гипофизом (центральный орган эндокринной системы, располагается на нижней поверхности головного мозга).

Основная его роль в организме сводится к регуляции водного обмена. Вазопрессин стимулирует обратный ток жидкости через мембраны почечных канальцев, т.е. осуществляет задержку воды в организме. Наряду с регуляцией водного обмена он контролирует осмотическое давление плазмы крови.
Недостаток антидиуретического гормона приводит к возникновению несахарного диабета - заболевания, характеризующегося выделением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. Главными симптомами несахарного диабета являются полиурия (увеличенное мочеобразование) и полидипсия (патологически усиленная жажда).
Несахарный диабет развивается вследствие недостаточной выработки вазопрессина (центральная форма) или неспособности почек адекватно отвечать на циркулирующий в крови вазопрессин, вследствие нечувствительности почечных канальцев к этому гормону (почечная форма). При почечной форме несахарного диабета дефицит АДГ называют относительным, а его концентрация в плазме крови повышена или соответствует норме.

Несахарный диабет беременных (гестационный сахарный диабет) связан с повышением активности фермента плаценты - вазопрессиназы, который разрушает АДГ. Эта форма несахарного диабета носит временный характер и прекращается после родов.
При избыточной продукции вазопрессина гипоталамусом возникает синдром неадекватной продукции вазопрессина или синдром Пархона. Синдром Пархона - самый частый вариант нарушения выработки АДГ, характеризующийся снижением содержания натрия в крови, гипоосмолярностью плазмы, олигурией (уменьшение выделения мочи), отсутствием жажды, наличием общих отеков, нарастанием массы тела. Пациента беспокоят головная боль, отсутствие аппетита или его снижение, тошнота, рвота, слабость в мышцах, сонливость или бессонница, болезненные спазмы мышц, тремор (дрожание) конечностей. Такое состояние возникает при травмах черепа и головного мозга, нарушениях кровообращения, врожденных пороках развития, воспалительных заболеваниях центральной нервной системы, таких как менингит, энцефалит, полиомиелит и др.

Значительное увеличение содержания АДГ, способствующее развитию синдрома Пархона, также могут вызвать некоторые злокачественные опухоли, такие как рак легких, лимфосаркома, рак поджелудочной железы, лимфома Ходжкина, рак предстательной железы и др., которые сами способны синтезировать вазопрессин. Кроме того, к увеличению АДГ часто приводят и неопухолевые заболевания легких: пневмония, вызванная стафилококком, туберкулёз, абсцесс лёгкого, саркоидоз.

Анализ определяет концентрацию антидиуретического гормона (АДГ) в плазме крови (пг/мл или пмоль/л) и осмоляльность плазмы (мосм/кг или мосм/л).

Метод

Одним из самых высокочувствительных и высокоспецифичных методов определения гормонов в сыворотке крови является метод РИА (радиоиммунный анализ). Суть метода состоит в том, что на специальную связывающую систему (с ограниченным количеством связывающих мест) наносят сыворотку, содержащую искомое вещество (АДГ) и избыток этого же вещества (АДГ) в известной концентрации, меченный радионуклидами (радиоактивными изотопами). Избыток АДГ и АДГ из пробы (сыворотки крови) конкурентно связываются со связывающей системой, образуя специфические комплексы (меченные и немеченные). Количество меченных комплексов обратно пропорционально количеству немеченого (искомого) вещества в пробе и измеряется на специальных приборах - радиоспектрометрах.

Осмолярность плазмы крови можно определить методом криоскопии, т. е. по точке замерзания раствора. Единицы измерения - мосм/кг или мосм/л.

Референсные значения - норма
(Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ), кровь)

Информация, касающаяся референсных значений показателей, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от лаборатории!

Норма:

Показания

Диагностика несахарного диабета;
- диагностика опухолей APUD-системы (эктопически продуцирующих вазопрессин).

Повышение значений (положительный результат)

Повышение секреции АДГ наблюдается при следующих состояниях:

Острая перемежающаяся порфирия;

Опухоль мозга (первичная или метастазы);

Пневмония;

Туберкулезный менингит;

Туберкулёз лёгких;

Почечный несахарный диабет.

Злокачественный бронхогенный рак легкого;

Лимфома Ходжкина;

Рак предстательной железы;

Злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.

Повышение концентрации АДГ также наблюдается в ночное время, при переходе в вертикальное положение, при болях, стрессе или физической нагрузке, при повышенной осмоляльности плазмы (например, при введении гипертонического раствора), при снижении эффективного объёма крови и гипотонии.

Вазопрессин - антидиуретический гормон - вырабатывается гипоталамусом, который расположен в задней доле гипофиза (нейрогипофизе). Этот гормон обеспечивает гомеостаз в организме человека, сохраняя водный баланс. Так, например, при или массивном кровотечении под воздействием вазопрессина включаются механизмы, обеспечивающие прекращение потери жидкости. Таким образом, антидиуретический гормон (АДГ) попросту не позволяет нам засохнуть.

Где синтезируется АДГ?

Гормон антидиуретический вырабатывается в крупноклеточных нейронах супраоптического ядра гипоталамуса и связывается с нейрофизином (белком-переносчиком). Далее, по нейронам гипоталамуса направляется к задней доле гипофиза и там накапливается. По мере надобности оттуда он поступает в кровь. На секрецию АДГ влияют:

1. Артериальное давление (АД).
2. Осмолярность плазмы.
3. Объем циркулируемой крови в организме.

При высоком секреция подавляется и, наоборот, при падении АД на 40% от нормы синтез вазопрессина может увеличиться от обычной суточной нормы в 100 раз.

Осмолярность плазмы напрямую связана с электролитным составом крови. Как только осмолярность крови опускается ниже минимально допустимой нормы, начинается усиленное выделение вазопрессина в кровь. При повышении осмолярности плазмы выше допустимой нормы человек испытывает жажду. А употребление большого количества жидкости подавляет выделение этого гормона. Таким образом, осуществляется защита от обезвоживания.

Каким образом гормон антидиуретический влияет на изменение При массивной кровопотере специальные рецепторы, расположенные в левом предсердии и называемые волюморецепторами, реагируют на уменьшение объема крови и падение артериального давления. Этот сигнал поступает в нейрогипофиз, и выделение вазопрессина увеличивается. Гормон оказывает действие на рецепторы кровеносных сосудов и их просвет сужается. Это способствует прекращению кровотечения и предотвращает дальнейшее падение артериального давления.

Нарушения синтеза и секреции АДГ

Эти нарушения могут быть связаны с недостаточным количеством вазопрессина или с его избытком. Так, например, при несахарном диабете наблюдается недостаточный уровень АДГ, а при синдроме Пархона его переизбыток.

Несахарный диабет

При этом заболевании реабсорбция воды в почках резко уменьшается. Этому может способствовать два обстоятельства:

1. Неадекватная секреция вазопрессина - тогда речь идет о несахарном диабете центрального происхождения.
2. Сниженная реакция почек на АДГ - это происходит при неврогенной форме несахарного диабета.

У больных страдающих данной патологией суточный диурез может достигать 20 литров. Моча при этом слабоконцентрированная. Больных постоянно мучает жажда и они очень много пьют жидкости. Чтобы выяснить, какой именно формой несахарного диабета страдает больной, применяют аналог гормона вазопрессина - препарат "Десмопрессин". Лечебное действие этого препарата проявляется только при центральной форме заболевания.

Синдром Пархона

Его еще называют синдромом неадекватной секреции АДГ. Данное заболевание сопровождается избыточной секрецией вазопрессина, при этом наблюдается пониженное кровяной плазмы. При этом появляется следующая симптоматика:

• Мышечные подергивания и судороги.
• Тошнота, возможна рвота.
• Возможна летаргия, кома.

Состояние пациентов резко ухудшается при поступлении в организм жидкости (внутривенно или внутрь с питьем). При резком ограничении питьевого режима и отмене внутривенных вливаний у больных наступает ремиссия.

Какие симптомы указывают на недостаточный уровень вазопрессина?

Если гормон антидиуретический синтезируется в недостаточном количестве, человек может испытывать:

• Сильную жажду.
• Учащенное мочеиспускание.
• Сухость кожных покровов, которая постоянно прогрессирует.
• Отсутствие аппетита.
• Проблемы с желудочно-кишечным трактом (гастриты, колиты, запоры).
• Проблемы с половой сферой. У мужчин - снижение потенции, у женщин - нарушения менструального цикла.
• Хроническую усталость.
• Повышение внутричерепного давления.
• Снижения зрения.

На что указывает снижение АДГ?

Снижение уровня вазопрессина в крови может наблюдаться в следующих ситуациях:

• Центральный несахарный диабет.
• Психогенная полидипсия.

Какие симптомы указывают на повышенную секрецию АДГ?

• Снижение суточного диуреза (выработки мочи).
• Увеличение массы тела при сниженном аппетите.
• Вялость и головокружения.
• Головные боли.
• Тошнота и рвота.
• Судороги в мышцах.
• Различные поражения нервной системы.
• Нарушения сна.

При каких состояниях наблюдает повышение уровня АДГ?

Увеличение вазопрессина может наблюдаться при патологиях, характеризующихся избыточной секрецией этого гормона, к ним относятся:

• Синдром Жюльена-Барре.
• Перемежающаяся острая порфирия.

Кроме того, это возможно при следующих состояниях:

• Опухоли головного мозга (первичные или метастазы).
• Инфекционные заболевания мозга.
• Сосудистые заболевания головного мозга.
• Туберкулезный менингит.
• Пневмония.

Антидиуретический гормон - где сдать?

Одним из самых эффективных методов определения АДГ в крови является (РИА). Параллельно определяют и осмолярность плазмы крови. Анализ можно сделать в любом эндокринологическом центре. Многие платные клиники тоже делают такие анализы. Кровь сдается из вены в пробирки без всяких консервантов.

Перед сдачей крови на гормон антидиуретический должен быть 10-12 часовой перерыв в приеме пищи. Физические и психические нагрузки накануне сдачи крови могут исказить результат анализа. Это значит, что за день до сдачи анализа желательно не заниматься тяжелым физическим трудом, не участвовать в спортивных соревнованиях, не сдавать экзамены и т.д.

Препараты, способные повысить уровень АДГ, следует отменить. Если же этого сделать невозможно по каким-либо причинам, то в бланке направления нужно указать, какой препарат применялся, когда и в какой дозе. Исказить реальный уровень АДГ способны следующие препараты:

• эстрогены;
• снотворное;
• анестетики;
• транквилизаторы;
• "Морфин";
• "Окситоцин";
• "Циклофосфамид";
• "Карбамазепин";
• "Винкристин";
• "Хлорпропамид";
• "Хлоротиазид";
• "Карбонат лития".

Анализ на гормон антидиуретический можно сдавать не ранее, чем через неделю после радиоизотопного или рентгенологического исследования.

Данное исследование позволяет дифференцировать нефрогенный несахарный диабет и гипофизарный несахарный диабет, а также синдромы, характеризующиеся избыточной секрецией АДГ.

Антидиуретический гормон - пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков. Он синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, тела которых располагаются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Ген для антидиуретического гормона кодирует также нейрофизин II, белок-переносчик, транспортирующий антидиуретический гормон по аксонам нейронов, которые оканчиваются в задней доле гипофиза, где происходит накопление антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон имеет суточный ритм секреции (её повышение наблюдают ночью). Секреция гормона уменьшается в положении лёжа, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Все перечисленные факторы необходимо учитывать при оценке результатов исследований.

Референтные величины концентрации антидиуретического гормона в плазме крови

Выход антидиуретического гормона из накопительных везикул регулируется в первую очередь осмолярностью плазмы. Средний уровень осмолярности плазмы в норме составляет 282 мосм/л с отклонениями в ту или иную сторону до 1,8%. Если осмолярность плазмы поднимается выше критического уровня (порога) 287 мосм/л, то выход антидиуретического гормона резко ускоряется, что связано с активацией осморецепторов, расположенных на клеточной мембране супраоптического и паравентрикулярных нейронов гипоталамуса и клетках каротидного синуса на сонных артериях. Данные рецепторы способны уловить изменения осмолярности в плазме крови порядка 3-5% выше средней величины, особенно при резких изменениях (более 2% в час). Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции антидиуретического гормона в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции антидиуретического гормона.

Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию антидиуретического гормона. Снижение среднего артериального давления и/или «эффективного» объёма плазмы менее чем на 10% могут быть обнаружены барорецепторами, расположенными в клетках левого предсердия и, в меньшей степени, в каротидном синусе. По мультисинаптическому афферентному пути импульсы от «растянутых» барорецепторов передают информацию нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, которые стимулируют выход антидиуретического гормона.

Главный биологический эффект антидиуретического гормона заключается в увеличении резорбции свободной воды из мочи, находящейся в просвете дистальной части почечных канальцев, в клетки канальцев. Антидиуретический гормон связывается со специфическими V 2 -рецепторами на наружной мембране этих клеток, вызывая активацию аденилатциклазы, которая образует цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназу А. Протеинкиназа А фосфорилирует белки, которые стимулируют экспрессию гена аквапорина-2, одного из белков, создающих каналы для воды. Аквапорин-2 мигрирует к внутренней поверхности мембраны тубулярных клеток, где встраивается в мембрану, формируя поры или каналы, через которые вода из просвета дистальных канальцев свободно диффундирует внутрь тубулярной клетки. Затем вода проходит из клетки через каналы в плазматической мембране в интерстициальное пространство, откуда поступает в сосудистое русло.

Несахарный диабет (недостаточность антидиуретического гормона). Истинный несахарный диабет характеризуется полиурией и полидипсией в результате недостаточности антидиуретического гормона. К стойкому несахарному диабету приводят деструкция надзрительного и околожелудочковых ядер или перерезка надзрительного пути выше срединного возвышения.

Причиной заболевания может служить поражение нейрогипофиза любого генеза. Чаще всего это опухоли - краниофарингомы и глиомы зрительного нерва. У больных гистиоцитозом несахарный диабет развивается в 25-50% случаев. Изредка причиной несахарного диабета служат энцефалит, саркоидоз, туберкулёз, актиномикоз, бруцеллёз, малярия, сифилис, грипп, ангина, все виды тифов, септические состояния, ревматизм, лейкоз. Несахарный диабет может развиться после черепно-мозговой травмы, особенно если она сопровождается переломом основания черепа.

Несахарный диабет, развивающийся после хирургических вмешательств на гипофизе или гипоталамусе, может быть как транзиторным, так и постоянным. Течение заболевания, возникающего после случайной травмы, непредсказуемо; спонтанные выздоровления могут отмечаться через несколько лет после травмы.

В последние годы показано, что несахарный диабет может иметь аутоиммунное происхождение (наличие антител к АДГ-секретирующим клеткам). В редких случаях он может быть наследственным. Несахарный диабет может быть компонентом редко встречающегося синдрома Вольфрама, при котором он сочетается с сахарным диабетом, атрофией зрительных нервов и нейросенсорной тугоухостью.

Клинические признаки полиурии появляются, когда секреторная способность гипоталамических нейронов снижается на 85%. Недостаточность антидиуретического гормона бывает полной или частичной, что определяет степень полидипсии и полиурии.

Исследование концентрации антидиуретического гормона в плазме крови не всегда необходимо для диагностики несахарного диабета. Целый ряд лабораторных показателей довольно точно указывают на наличие у пациента недостаточности секреции антидиуретического гормона. Суточный объём мочи достигает 4-10 л и более, её плотность колеблется в пределах 1,001-1,005, осмолярность - в пределах 50-200 мосм/л. В периоды выраженной дегидратации плотность мочи повышается до 1,010, а осмолярность до 300 мосм/л. У детей начальным признаком заболевания может быть никтурия. В остальных отношениях функция почек не нарушена. Часто выявляют гиперосмолярность плазмы (выше 300 мосм/л), гипернатриемию (более 155 ммоль/л) и гипокалиемию. При проведении теста с ограничением воды у больных с выраженной недостаточностью антидиуретического гормона отмечается повышение осмолярности плазмы крови, но осмолярность мочи обычно остаётся ниже осмолярности плазмы крови.

При введении вазопрессина осмолярность мочи быстро повышается. При умеренно выраженной недостаточности АДГ и полиурии осмолярность мочи в ходе теста может быть несколько выше осмолярности плазмы, а реакция на вазопрессин ослаблена.

Постоянно низкие концентрации антидиуретического гормона в плазме крови (менее 0,5 пг/л) свидетельствуют о выраженном нейрогенном несахарном диабете, субнормальные уровни (0,5-1 пг/л) в сочетании с гиперосмолярностью плазмы - о частичном нейрогенном несахарном диабете. Определение концентрации антидиуретического гормона в плазме крови - главный критерий, позволяющий дифференцировать частичный несахарный диабет от первичной полидипсии.

Первичный ночной энурез (недостаточность антидиуретического гормона). Ночной энурез выявляют у каждого десятого ребёнка в возрасте 5-7 лет, а в возрасте 10 лет - у каждого двадцатого. Причиной энуреза могут стать многие факторы: стресс, урогенитальные инфекции, нефрологические нарушения и др. Довольно часто ночное недержание мочи оказывается лишь следствием другого заболевания, но в ряде случаев оно обусловлено первичным ночным энурезом. Этот диагноз ставят у детей старше 5 лет, которые, при отсутствии органических нарушений и нормальном мочеотделении в течение дня, мочатся в постель ночью чаще 3 раз в неделю. Физиологическая особенность организма таких пациентов - низкая концентрация в крови антидиуретического гормона. Существует наследственная предрасположенность к развитию первичного ночного энуреза. Девочки болеют несколько реже, чем мальчики.

У больных с первичным ночным энурезом в ночное время образуется в 2-3 раза больше мочи, чем у здоровых детей. Важнейшую роль в этом процессе играет антидиуретический гормон. Его уровень в организме постоянно колеблется. У здорового ребёнка ночью концентрация антидиуретического гормона в крови выше, чем днём, а при первичном ночном энурезе этот уровень, и без того достаточно низкий, ночью снижается ещё больше, в результате чего образуется большое количество неконцентрированной мочи. Обычно уже к четырем часам утра, гораздо раньше, чем у здоровых детей, мочевой пузырь у больных оказывается заполненным до предела. Сон в это время очень глубокий, поэтому дети мочатся в постель.

Для больных с первичным ночным энурезом характерна никтурия, низкий удельный вес мочи в ночных порциях при проведении пробы по Зим-ницкому. Осмолярность мочи в ночных порциях ниже, чем в дневных. Концентрация антидиуретического гормона в плазме крови, при исследовании в дневные часы, довольно часто находится в пределах нормы, а если и выявляется её снижение, то оно незначительно. Сниженную концентрацию антидиуретического гормона в плазме крови чаще выявляют в вечерние и ночные часы. Назначение больным первичным ночным энурезом синтетических аналогов антидиуретического гормона приводит к излечению у 70-80% пациентов.

Нефрогенный несахарный диабет (несахарный диабет, не чувствительный к антидиуретическому гормону). В основе заболевания лежит отсутствие чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону. При взаимодействии антидиуретического гормона с рецепторами почечных канальцев не образуется цАМФ, поэтому не происходит активация протеинкиназы А и внутриклеточный эффект антидиуретического гормона не реализуется. Болеют преимущественно лица мужского пола. Заболевание наследуется как сцепленный с Х-хромосомой признак. Изменения лабораторных показателей и функциональных тестов аналогичны тем, что выявляют при несахарном диабете. Для нефрогенного несахарного диабета характерна нормальная или повышенная концентрация антидиуретического гормона в плазме крови. При проведении теста с вазопрессином отсутствует повышение уровня цАМФ в моче после его введения.

При нефрогенном несахарном диабете применение препаратов антидиуретического гормона неэффективно. Тиазидные диуретики в сочетании с длительным ограничением поваренной соли в диете могут дать хороший клинический результат. Необходимо проводить коррекцию гипокалиемии и гиперкальциемии под контролем концентрации калия и кальция в сыворотке крови.

Синдром неадекватной секреции вазопорессина (синдром Пархона) - самый частый вариант нарушения секреции антидиуретического гормона. Характеризуется олигурией, (постоянной или периодической), отсутствием жажды, наличием общих отёков, нарастанием массы тела и высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, неадекватной уровню осмолярности.

Данный синдром может развиться при патологии ЦНС, в частности при менингите, энцефалите, опухолях и абсцессах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, черепно-мозговых травмах, а также может быть обусловлен пневмонией, туберкулёзом, острой почечной недостаточности, психозами, некоторыми лекарствами (винкристином, карбамазепином и др.). В некоторых случаях неадекватная секреция антидиуретического гормона возможна при гипотиреозе. Механизм нарушения секреции антидиуретического гормона обусловлен непосредственным поражением гипоталамуса. Иногда причину неадекватной секреции антидиуретического гормона установить не удаётся. В плазме крови выявляют снижение концентрации натрия (менее 120 ммоль/л); если она становится ниже 110 ммоль/л, развивается неврологическая симптоматика - ступор, возможны судороги. Осмолярность плазмы низкая (менее 270 мосм/л), возможно развитие гипоосмолярной комы. При исследовании суточной мочи отмечают повышенное выделение натрия из организма. Обнаруживают повышенное содержание антидиуретического гормона в плазме крови по отношению к её осмолярности, уменьшенную концентрацию альдостерона, сниженный ответ при проведении теста угнетения секреции антидиуретического гормона путём водной нагрузки.

Эктопическая секреция антидиуретического гормона возможна при самых различных опухолях. Наиболее часто эктопическая секреция антидиуретического гормона сопровождает бронхогенный рак лёгкого, злокачественные опухоли поджелудочной, вилочковой желёз, двенадцатиперстной кишки. Изменение лабораторных показателей аналогично таковым при синдроме неадекватной секреции вазопорессина.

Функциональное состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система определяет постоянство объёма и осмолярности экстрацеллюлярной жидкости. Такую же роль она играет в определении диаметра сосудов и уровня тканевой перфузии. Этот каскад [энзим (ренин) - пептидный гормон (ангиотензин II) - стероидный гормон (альдостерон)] выполняет свою важную функцию благодаря специфической способности обнаруживать и возвращать к норме даже малейшее увеличение или уменьшение объёма натрия и воды в организме.

Функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы можно кратко изложить на примере её реакции на сокращения объёма натрия и воды в организме (например, в случае кровотечения, приводящего к уменьшению объёма циркулирующей крови).

В результате кровотечения снижается кровяное давление в приводящих артериолах гломерулярных клубочков почек. Юкстагломерулярные клетки, расположенные в стенке этих артериол, улавливают ослабление натяжения стенки артериол, в результате чего выделяется ренин в гломерулярную капиллярную кровь.

Выделившийся в кровь ренин воздействует на ангиотензиноген - белок плазмы, относящийся к группе α 2 -глобулинов. Ангиотензиноген синтезируется и секретируется печенью. Ренин отщепляет от него декапептид (ангиотензин I) в почках. Ангиотензин I (АI) является субстратом для АПФ, который отщепляет от него 2 аминокислоты, образуя октапептид - ангиотензин II (АII). Ангиотензин II оказывает несколько эффектов, направленных на коррекцию сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Одно из таких действий - увеличение синтеза и секреции альдостерона в надпочечниках. Другой эффект - вазоконстрикция сосудов. Ангиотензин II может превращаться в ангиотензин III - гептапептид, стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками, а также, подобно ангиотензину II, ингибирующий секрецию ренина.

Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия и воды в дистальных канальцах почек (а также в дистальном отделе толстой кишки, потовых и слюнных железах). Это действие направлено на восстановление сократившегося объёма экстрацеллюлярной жидкости. Альдостерон реализует свои эффекты через рецепторы, которые обнаружены не только в почках, но и в сердце и сосудах.

Ангиотензин II вызывает прямое увеличение тубулярной реабсорбции натрия и воды в почках, а также обладает прямой вазоконстрикторной активностью, тем самым сокращает объём сосудистого русла, приспосабливая его под сократившийся объём плазмы крови. В результате давление крови и тканевая перфузия поддерживаются на нужном уровне. Ангиотензин II также активирует адренергическую (симпатическую) нервную систему, которая быстро выделяет норадреналин. Норадреналин также вызывает вазоконстрикцию и предотвращает гипоперфузию тканей. Наконец, ангиотензин II стимулирует чувство жажды.

Основная функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - поддержание постоянства объёма циркулирующей крови. Вместе с тем этой системе отводится ведущая роль в патогенезе развития почечной артериальной гипертензии, поэтому у таких больных исследование показателей системы ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важнейшее значение в установлении диагноза и проведении правильного лечения. Ренин, ангиотензин и альдостерон функционально тесно взаимосвязаны в организме человека, поэтому рекомендуется одновременно определять все три показателя.

Вазопрессин – это гормональное вещество, которое регулирует процесс выведения жидкости из организма. Это единственный элемент, выполняющий данную функцию в человеческом организме.

При развитии различных патологий синтез этого гормона может быть нарушен, что приводит к неконтролируемому диурезу. Давайте попробуем разобраться, что такое гормон вазопрессин, где он вырабатывается и зачем нужен нашему организму.

Основные характеристики и особенности вазопрессина

Для начала разберемся, что это такое – антидиуретический гормон.

Это вещество имеет белковую структуру, и состоит из 9 аминокислот. Оно довольно быстро (менее, чем за полчаса) подвергается разрушению в почечных и печеночных клетках, поэтому процесс его выработки является регулярным, цикличным.

Где синтезируется?

Где вырабатывается вазопрессин? АДГ является веществом, которое синтезируется клетками гипоталамуса. После этого он проникает в заднюю долю мозгового гипофиза, где постепенно увеличивается его концентрация. И только из гипофизарных клеток он выбрасывается в кровь в необходимом количестве.

Доказано, что антидиуретический гормон вазопрессин также вырабатывается половыми железами, но в ограниченных количествах. Однако до сих пор суть и предназначение данного процесса остается неизвестным.

Главные особенности гормона

АДГ – это вещество, которое не только оказывает антидиуретическое воздействие. Этот элемент влияет и на более серьезные функции организма. В частности, на выработку АКТГ.

Гормон принимает участие во многих процессах, и воздействует на различные органы и системы. Для его активного продуцирования должны быть созданы особые условия. Это может быть стресс, страх, сильное переживание, патологии ЖКТ, сопровождающиеся обильной рвотой или поносом, во время которых организм человека теряет большое количество жидкости, и т. д. При восстановлении водного баланса клетки гипоталамуса постепенно снижают количество вырабатываемого АДГ до пределов нормы.

Как видно, антидиуретический гормон – это многофункциональное вещество, крайне важное для полноценного функционирования эндокринной системы. Но его функции этим не ограничиваются, поэтому их следует рассмотреть более подробно.

Функциональные задачи АДГ

Биологические функции вазопрессина заключаются в:

• стимуляции процесса реабсорбции жидкости в почках;
• снижении количества натрия в организме;
• увеличении объема крови в кровеносных сосудах;
• повышении объема воды в организме;
• регуляции АД (в частности, гормон способствует его повышению);
• стимуляции памяти;
• улучшении способности к обучению;
• контроле социального поведения.

Это основные эффекты вазопрессина, но есть еще несколько аспектов, о которых нужно знать. Гормон влияет на концентрацию урины, уменьшает ее объем. Таким образом, из организма выводится только необходимое количество отработанной жидкости, а все полезные вещества остаются в клетках и тканях. Из этого следует, что вазопрессин оказывает антидиуретическое действие.

Помимо этого, гормон обладает кровоостанавливающими свойствами, поскольку он улучшает свертываемость крови. Достигается это за счет спазма кровеносных сосудов, вызванного активностью этого вещества. Его выработка значительно усиливается в стрессовых ситуациях, при шоковых состояниях, болевых синдромах и интенсивных кровотечениях.

Это интересно. Вазопрессин называют гормонов верности. И это вполне обосновано, поскольку при его достаточном содержании в крови человека происходит формирование не только социального, но и семейного поведения. Это значит, что мужчины и женщины, которые не страдают от дефицита этого вещества, более привязаны к близким и родным людям (особенно супруге/супругу), чем те, у которых гипоталамус секретирует недостаточное его количество.

Так, изучив механизм действия вазопрессина и его основные задачи в человеческом организме, можно сделать вывод, что при его непосредственном участии происходят многие важные процессы. Любые отклонения от нормы могут привести к серьезным расстройствам, а также сигнализировать о проблемах со здоровьем.

Нехватка вазопрессина

При нарушении процесса секреции гормона возникают недомогания, которые должны стать поводом для обращения к терапевту или эндокринологу. В этом случае проводится клинический анализ на вазопрессин, который может показать снижение или повышение его уровня.

Помимо этого, важно оценить состояние почек, для чего выполняется исследование мочи. Биохимический тест крови нужен для определения концентрации калия, натрия и хлора в организме. Если результаты анализов окажутся тревожными, пациент направляется на КТ и МРТ для уточнения диагноза.

Причины отклонений

Если при расшифровке данных исследований была выявлена гиперфункция вазопрессина, то зачастую подобное нарушение его секреции говорит о развитии патологических процессов в организме. Одним из редких заболеваний, но частых причин подобной аномалии является синдром Пархона. Такое отклонение еще называют синдромом неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Эта патология может стать следствием:

• интенсивных кровотечений, сопровождающихся большими кровопотерями;
• бесконтрольного или длительного приема диуретиков;
• гипотонии и др.

Гораздо более опасными являются случаи, когда избыток вазопрессина вызван сбоями в работе гипофиза, возникшими по причине образования раковых опухолей. Помимо этого, скачок показателей часто наблюдается у пациентов, страдающих от туберкулеза легких, астмы, пневмонии. Заболевания ЦНС также способны привести к подобному отклонению.

При увеличении секреции вазопрессина диурез значительно снижается. Моча приобретает темноватый, концентрированный оттенок, и содержит повышенное количество натрия. Следовательно, его содержание в крови снижается, что может привести к тяжелым осложнениям.

Причины снижения уровня гормона

Снижение секреции АДГ наблюдается у пациентов с несахарным диабетом. Болезнь может быть спровоцирована сбоями в работе гипоталамо-гипофизарной системы, а также снижением чувствительности почечных рецепторов на воздействие данного гормона.

При недостатке вазопрессина наблюдается сильная, трудно утоляемая жажда, приступы мигрени, резкое снижение массы тела, сухость эпидермиса, вязкость слюны и уменьшение ее объема, частые позывы к рвоте, повышение температуры тела. У пациента проявляется гипотония, поэтому часто врачи прибегают к применению вазопрессоров для его нормализации.

Важно обратить внимание на количество выделяемой за сутки мочи. При дефиците АДГ резко учащаются позывы к мочеиспусканию, при этом во время каждого опорожнения мочевого пузыря выделяется довольно большой объем урины. Это приводит к обезвоживанию и потере организмом многих полезных веществ. А такое состояние весьма опасно, и чревато серьезными осложнениями!

Как повысить вазопрессин?

Способы нормализации уровня данного гормона напрямую зависят от причин его снижения. Удаление опухоли, прием антибиотиков при инфекционной этиологии заболевания, использование препаратов для лечения патологий сердечно-сосудистой системы – все эти мероприятия вполне могут стабилизировать ситуацию, и привести к полному излечению.

Но иногда восстановить функции и наладить выработку гормона верности вазопрессина можно лишь при условии пожизненного проведения гормонотерапии. Конкретные препараты могут быть назначены исключительно врачом. При разработке схемы лечения учитываются многие факторы, которые принять во внимание сам пациент не сможет. Касается это, прежде всего, наличия сопутствующих хронических заболеваний (помимо тех, которые могут послужить причиной дефицита вазопрессина).

Фармакологические средства на основе вазопрессина являются неотъемлемой частью схемы лечения при несахарном диабете. Они способствуют уменьшению количества выделяемой в сутки мочи, нормализуя функционирование почек.

Так, изучив механизм действия АДГ, определив его главные функции и возможные причины отклонений, можно сделать вывод, что данное гормональное вещество, наряду с другими, играет важную роль для слаженной работы человеческого организма. Нельзя игнорировать любые недомогания, ведь если они отличаются персистирующим течением, это является одним из ярчайших признаков того, что в организме человека произошли серьезные сбои. Стабильность гормонального фона – один из главных показателей здоровья, и об этом необходимо помнить всегда!