Все о кислороде гипоксия - кислородное голодание. Восстанавливается ли мозг после гипоксии. Препараты, предназначенные для расширения сосудов

— это физиологический процесс, обеспечивающий поступление в организм кислорода и удаление углекислого газа. Дыхание протекает в несколько стадий:

• внешнее дыхание (вентиляция легких);
• (между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения);
• транспорт газов кровью;
• обмен газов в тканях (между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей);
• внутреннее дыхание (биологическое окисление в митохондриях клеток).

Изучает первые четыре процесса. Внутреннее дыхание рассматривается в курсе биохимии.

2.4.1. Транспорт кровью кислорода

Функциональная система транспорта кислорода — совокупность структур сердечно-сосудистого аппарата, крови и их регуляторных механизмов, образующих динамическую саморегулирующуюся организацию, деятельность всех составных элементов которой создает диффузионные ноля и градиенты pO2 между кровью и клетками тканей и обеспечивает адекватное поступление кислорода в организм.

Целью ее функционирования является минимизация разности между потребностью и потреблением кислорода. Оксидазный путь использования кислорода , сопряженный с окислением и фосфорилированием в митохондриях цепи тканевого дыхания, является наиболее емким в здоровом организме (используется около 96-98 % потребляемого кислорода). Процессы транспорта кислорода в организме обеспечивают также и его антиоксидантную защиту .

• Гипероксия — повышенное содержание кислорода в организме.
• Гипоксия - пониженное содержание кислорода в организме.
• Гиперкапния — повышенное содержание углекислого газа в организме.
• Гиперкапнемия — повышенное содержание углекислого газа в крови.
• Гипокапния — пониженное содержание углекислого газа в организме.
• Гипокаппемия - пониженное содержание углекислого газа в крови.

Рис. 1. Схема процессов дыхания

Потребление кислорода — количество кислорода, поглощаемое организмом в течение единицы времени (в покое 200- 400 мл/мин).

Степень насыщения крови кислородом — отношение содержания кислорода в крови к ее кислородной емкости.

Объем газов, находящихся в крови, принято выражать в объемных процентах (об%). Этот показатель отражает количество газа в миллилитрах, находящееся в 100 мл крови.

Кислород транспортируется кровью в двух формах:

• физического растворения (0,3 об%);
• в связи с гемоглобином (15-21 об%).

Молекулу гемоглобина, не связанную с кислородом, обозначают символом Нb, а присоединившую кислород (оксигемоглобин) — НbO 2 . Присоединение кислорода к гемоглобину называют оксигенацией (сатурацией), а отдачу кислорода — де- оксигенацией или восстановлением (десатурацией). Гемоглобину принадлежит основная роль в связывании и транспорте кислорода. Одна молекула гемоглобина при полной оксигена- ции связывает четыре молекулы кислорода. Один грамм гемоглобина связывает и транспортирует 1,34 мл кислорода. Зная содержание гемоглобина в крови, легко рассчитать кислородную емкость крови.

Кислородная емкость крови — это количество кислорода, связанного с гемоглобином, находящимся в 100 мл крови, при его полном насыщении кислородом. Если в крови содержится 15 г% гемоглобина, то кислородная емкость крови составит 15 . 1,34 = 20,1 мл кислорода.

В нормальных условиях гемоглобин связывает кислород в легочных капиллярах и отдает его в тканевых благодаря особым свойствам, которые зависят от ряда факторов. Основным фактором, влияющим на связывание и отдачу гемоглобином кислорода, является величина напряжения кислорода в крови, зависящая от количества растворенного в ней кислорода. Зависимость связывания гемоглобином кислорода от его напряжения описывается кривой, получившей название кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 2.7). На графике но вертикали отмечен процент молекул гемоглобина, связанных с кислородом (%НbO 2), по горизонтали — напряжение кислорода (рO 2). Кривая отражает изменение %НbO 2 в зависимости от напряжения кислорода в плазме крови. Она имеет S-образный вид с перегибами в области напряжения 10 и 60 мм рт. ст. Если рО 2 в плазме становится больше, то оксигенация гемоглобина начинает нарастать почти линейно нарастанию напряжения кислорода.

Рис. 2. Кривые диссоциации: а — при одинаковой температуре (Т = 37 °С) и различном рСО 2 ,: I- оксимиоглобина нрн нормальных условиях (рСО 2 = 40 мм рт. ст.); 2 — окенгемоглобина при нормальных условиях (рСО 2 , = 40 мм рт. ст.); 3 — окенгемоглобина (рСО 2 , = 60 мм рт. ст.); б — при одинаковом рС0 2 (40 мм рт. ст.) и различной температуре

Реакция связывания гемоглобина с кислородом является обратимой, зависит от сродства гемоглобина к кислороду, которое, в свою очередь, зависит от напряжения кислорода в крови:

При обычном парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе, составляющем около 100 мм рт. ст., этот газ диффундирует в кровь капилляров альвеол, создавая напряжение, близкое к парциальному давлению кислорода в альвеолах. Сродство гемоглобина к кислороду в этих условиях повышается. Из приведенного уравнения видно, что реакция сдвигается в сторону образования окенгемоглобина. Оксигенация гемоглобина в оттекающей от альвеол артериальной крови достигает 96-98%. Из-за шунтирования крови между малым и большим кругом оксигенация гемоглобина в артериях системного кровотока немного снижается, составляя 94-98%.

Сродство гемоглобина к кислороду характеризуется величиной напряжения кислорода, при котором 50% молекул гемоглобина оказываются оксигенированными. Его называют напряжением полунасыщения и обозначают символом Р 50 . Увеличение Р 50 свидетельствует о снижении сродства гемоглобина к кислороду, а его снижение — о возрастании. На уровень Р 50 влияют многие факторы: температура, кислотность среды, напряжение СО 2 , содержание в эритроците 2,3-дифосфоглицерата. Для венозной крови Р 50 близко к 27 мм рт. ст., а для артериальной — к 26 мм рт. ст.

Из крови сосудов микроциркуляторного русла кислород но его градиенту напряжения постоянно диффундирует в ткани и его напряжение в крови уменьшается. В то же время напряжение углекислого газа, кислотность, температура крови тканевых капилляров увеличиваются. Это сопровождается снижением сродства гемоглобина к кислороду и ускорением диссоциации оксигемоглобина с высвобождением свободного кислорода, который растворяется и диффундирует в ткани. Скорость высвобождения кислорода из связи с гемоглобином и его диффузии удовлетворяет потребности тканей (в том числе высокочувствительных к недостатку кислорода), при содержании НbО 2 в артериальной крови выше 94%. При снижении содержания НbО 2 менее 94% рекомендуется принимать меры к улучшению сатурации гемоглобина, а при содержании 90% ткани испытывают кислородное голодание и необходимо принимать срочные меры, улучшающие доставку в них кислорода.

Состояние, при котором оксигенация гемоглобина снижается менее 90%, а рО 2 крови становится ниже 60 мм рт. ст., называют гипоксемией.

Приведенные на рис. 2.7 показатели сродства Нb к О 2 , имеют место при обычной, нормальной температуре тела и напряжении углекислого газа в артериальной крови 40 мм рт. ст. При возрастании в крови напряжения углекислого газа или концентрации протонов Н+ сродство гемоглобина к кислороду снижается, кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается вправо. Такое явление называют эффектом Бора. В организме повышение рСО 2 , происходит в тканевых капиллярах, что способствует увеличению деоксигснации гемоглобина и доставке кислорода в ткани. Снижение сродства гемоглобина к кислороду происходит также при накоплении в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата. Через синтез 2,3-дифосфоглицерата организм может влиять на скорость диссоциации НbO 2 . У пожилых людей содержание этого вещества в эритроцитах повышено, что препятствует развитию гипоксии тканей.

Повышение температуры тела снижает сродство гемоглобина к кислороду. Если температура тела снижается, то кривая диссоциации НbО 2 , сдвигается влево. Гемоглобин активнее захватывает кислород, но в меньшей мере отдает его тканям. Это является одной из причин, почему при попадании в холодную (4-12 °С) воду даже хорошие пловцы быстро испытывают непонятную мышечную слабость. Развивается переохлаждение и гипоксия мышц конечностей по причине как уменьшения в них кровотока, так и сниженной диссоциации НbО 2 .

Из анализа хода кривой диссоциации НbО 2 видно, что рО 2 в альвеолярном воздухе может быть снижено с обычного 100 мм рт. ст. до 90 мм рт. ст., а оксигенация гемоглобина будет сохраняться на совместимом с жизнедеятельностью уровне (уменьшится лишь на 1-2%). Такая особенность сродства гемоглобина к кислороду дает возможность организму приспосабливаться к снижению вентиляции легких и понижению атмосферного давления (например, жить в горах). Но в области низкого напряжения кислорода крови тканевых капилляров (10-50 мм рт. ст.) ход кривой резко меняется. На каждую единицу снижения напряжения кислорода деоксигенируется большое число молекул оксигемоглобина, увеличивается диффузия кислорода из эритроцитов в плазму крови и за счет повышения его напряжения в крови создаются условия для надежного обеспечения тканей кислородом.

На связь гемоглобина с килородом влияют и другие факторы. На практике важно учитывать то, что гемоглобин обладает очень высоким (в 240-300 раз большим, чем к кислороду) сродством к угарному газу (СО). Соединение гемоглобина с СО называют карбоксигелюглобином. При отравлении СО кожа пострадавшего в местах гиперемии может приобретать вишнево-красный цвет. Молекула СО присоединяется к атому железа гема и тем самым блокирует возможность связи гемоглобина с кислородом. Кроме того, в присутствии СО даже те молекулы гемоглобина, которые связаны с кислородом, в меньшей степени отдают его тканям. Кривая диссоциации НbО 2 сдвигается влево. При наличии в воздухе 0,1% СО более 50% молекул гемоглобина превращается в карбоксигемогло- бин, а уже при содержании в крови 20-25% НbСO человеку требуется врачебная помощь. При отравлении угарным газом важно обеспечить пострадавшему вдыхание чистого кислорода. Это увеличивает скорость диссоциации НbСO в 20 раз. В условиях обычной жизни содержание НbСOв крови составляет 0-2%, после выкуренной сигареты оно может возрасти до 5% и более.

При действии сильных окислителей кислород способен образовывать прочную химическую связь с железом гема, при которой атом железа становится трехвалентным. Такое соединение гемоглобина с кислородом называют метгемоглобином. Оно не может отдавать кислород тканям. Метгемоглобин сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, ухудшая таким образом условия высвобождения кислорода в тканевых капиллярах. У здоровых людей в обычных условиях из-за постоянного поступления в кровь окислителей (перекисей, нитропронзводных органических веществ и т.д.) до 3% гемоглобина крови может быть в виде метгемоглобина.

Низкий уровень содержания этого соединения поддерживается благодаря функционированию антиоксидантных ферментных систем. Образование метгемоглобина ограничивают антиоксиданты (глутатион и аскорбиновая кислота), присутствующие в эритроцитах, а его восстановление в гемоглобин происходит в процессе ферментативных реакций с участием эритроцитариых ферментов дегидрогеназ. При недостаточности этих систем или при избыточном попадании в кровоток веществ (например, фенацетина, противомалярийных лекарственных препаратов и т.д.), обладающих высокими оксидантными свойствами, развивается мстгсмоглобинсмия.

Гемоглобин легко взаимодействует и со многими другими растворенными в крови веществами. В частности, при взаимодействии с лекарственными препаратами, содержащими серу, может образовываться сульфгемоглобин, сдвигающий кривую диссоциации оксигемоглобина вправо.

В крови плода преобладает фетальный гемоглобин (HbF), обладающий большим сродством к кислороду, чем гемоглобин взрослого. У новорожденного в эритроцитах содержится до 70% фстального гемоглобина. Гемоглобин F заменяется на НbА в течение первого полугодия жизни.

В первые часы после рождения рО 2 артериальной крови составляет около 50 мм рт. ст., а НbО 2 - 75-90%.

У пожилых людей напряжение кислорода в артериальной крови и насыщение гемоглобина кислородом постепенно снижается. Величину этого показателя рассчитывают по формуле

рO 2 = 103,5-0,42 . возраст в годах.

В связи с существованием тесной связи между насыщением кислородом гемоглобина крови и напряжением в ней кислорода был разработан метод пульсоксиметрии , получивший широкое применение в клинике. Этим методом определяют насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом и его критические уровни, при которых напряжение кислорода в крови становится недостаточным для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание (рис. 3).

Современный пульсоксиметр состоит из датчика, включающего светодиодный источник света, фотоприемника, микропроцессора и дисплея. Свет от светодиода направляется через ткань пальца кисти (стопы), мочки уха, поглощается оксигемоглобином. Непоглощенная часть светового потока оценивается фотоприемником. Сигнал фотоприемника обрабатывается микропроцессором и подается на экран дисплея. На экране отображается процентное насыщение гемоглобина кислородом, частота пульса и пульсовая кривая.

На кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом видно, что гемоглобин артериальной крови, опекающей из альвеолярных капилляров (рис. 3), полностью насыщенкислородом (SaO2 = 100%), напряжение кислорода в ней составляет 100 мм рт. ст. (рО2, = 100 мм рт. ст.). После диссоциации оксигсмоглобина в тканях кровь становится деоксигенированной и в смешанной венозной крови, возвращающейся в правое предсердие, в условиях покоя гемоглобин остается насыщенным кислородом на 75% (Sv0 2 = 75%), а напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст. (pvO2 = 40 мм рт. ст.). Таким образом, в условиях покоя ткани поглотили около 25% (≈250 мл) кислорода, высвободившегося из оксигсмоглобина после его диссоциации.

Рис. 3. Зависимость насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови от напряжения в ней кислорода

При уменьшении всего лишь на 10% насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом (SaO 2 , <90%), диссоциирующий в тканях оксигемоглобин не обеспечивает достаточного напряжения кислорода в артериальной крови для его эффективной диффузии в ткани и они начинают испытывать кислородное голодание.

Одной из важных задач, которая решается при постоянном измерении пульсоксиметром насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, является обнаружение момента, когда насыщение снижается до критического уровня (90%) и пациенту необходимо оказание неотложной помощи, направленной на улучшение доставки кислорода в ткани.

Транспорт кровью углекислого газа и его связь с кислотно-щелочным состоянием крови

Углекислый газ транспортируется кровью в формах:

• физического растворения — 2,5-3 об%;
• карбоксигемоглобина (НbСО 2) — 5 об%;
• бикарбонатов (NaHCO 3 и КНСO 3) — около 50 об%.

В оттекающей от тканей крови содержится 56-58 об% СО 2 , а в артериальной — 50-52 об%. При протекании через тканевые капилляры кровь захватывает около 6 об% СО 2 , а в легочных капиллярах этот газ диффундирует в альвеолярный воздух и удаляется из организма. Особенно быстро идет обмен СО 2 , связанного с гемоглобином. Углекислый газ присоединяется к аминогруппам в молекуле гемоглобина, поэтому карбоксигемоглобин называют еще карбаминогемоглобином. Большая часть углекислого газа транспортируется в виде натриевых и калиевых солей угольной кислоты. Ускоренному распаду угольной кислоты в эритроцитах при прохождении их по легочным капиллярам способствует фермент карбоангидра- за. При рСО2 ниже 40 мм рт. ст. этот фермент катализирует распад Н 2 СO 3 на Н 2 0 и С0 2 , способствуя удалению углекислого газа из крови в альвеолярный воздух.

Накопление углекислого газа в крови свыше нормы называют гиперкапнией , а понижение гипокапнией. Гиперкаппия сопровождается сдвигом рН крови в кислую сторону. Это обусловлено тем, что углекислый газ, соединяясь с водой, образует угольную кислоту:

CO 2 + H 2 O = H 2 CO 3

Угольная кислота диссоциирует согласно закону действующих масс:

Н 2 СО 3 <-> Н + + HCO 3 - .

Таким образом, внешнее дыхание через влияние на содержание углекислого газа в крови принимает непосредственное участие в поддержании кислотно-щелочного состояния в организме. За сутки с выдыхаемым воздухом из организма человека удаляется около 15 ООО ммоль угольной кислоты. Почки удаляют приблизительно в 100 раз меньше кислот.

где рН — отрицательный логарифм концентрации протонов; рК 1 — отрицательный логарифм константы диссоциации (К 1) угольной кислоты. Для ионной среды, имеющейся в плазме, рК 1 =6,1.

Концентрацию [СО2] можно заменить напряжением [рС0 2 ]:

[С0 2 ] = 0,03 рС0 2 .

Тогда рН = 6,1 + lg / 0,03 рСО 2 .

Подставив эти значения, получим:

рН = 6,1 + lg24 / (0,03 . 40) = 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4.

Таким образом, пока соотношение / 0,03 рС0 2 равно 20, рН крови будет 7,4. Изменение этого соотношения происходит при ацидозе или алкалозе, причинами которых могут быть нарушения в системе дыхания.

Различают изменения кислотно-щелочного состояния, вызванные нарушениями дыхания и метаболизма.

Дыхательный алкалоз развивается при гипервентиляции легких, например при пребывании на высоте в горах. Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к возрастанию вентиляции легких, а гипервентиляция — к избыточному вымыванию из крови углекислого газа. Соотношение / рС0 2 сдвигается в сторону преобладания анионов и рН крови увеличивается. Увеличение рН сопровождается усилением выведения почками бикарбонатов с мочой. При этом в крови будет обнаруживаться меньшее, чем в норме, содержание анионов HCO 3 - или так называемый «дефицит оснований».

Дыхательный ацидоз развивается из-за накопления в крови и тканях углекислого газа, обусловленного недостаточностью внешнего дыхания или кровообращения. При гиперкапнии показатель соотношения / рСО 2 , снижается. Следовательно, снижается и рН (см. выше приведенные уравнения). Это подкисление может быть быстро устранено усилением вентиляции.

При дыхательном ацидозе почки увеличивают выведение с мочой протонов водорода в составе кислых солей фосфорной кислоты и аммония (Н 2 РО 4 - и NH 4 +). Наряду с усилением секреции протонов водорода в мочу увеличивается образование анионов угольной кислоты и усиление их реабсорбции в кровь. Содержание HCO 3 - в крови возрастает и рН возвращается к норме. Это состояние называют компенсированным дыхательным ацидозом. О его наличии можно судить по величине рН и нарастанию избытка оснований (разности между содержанием в исследуемой крови и в крови с нормальным кислотно-щелочным состоянием.

Метаболический ацидоз обусловлен поступлением в организм избытка кислот с пищей, нарушениями метаболизма или введением лекарственных препаратов. Увеличение концентрации водородных ионов в крови приводит к возрастанию активности центральных и периферических рецепторов, контролирующих рН крови и ликвора. Учащенная импульсация от них поступает к дыхательному центру и стимулирует вентиляцию легких. Развивается гипокапиия. которая несколько компенсирует метаболический ацидоз. Уровень в крови снижается и это называют дефицитом оснований.

Метаболический алкалоз развивается при избыточном приеме внутрь щелочных продуктов, растворов, лекарственных веществ, при потере организмом кислых продуктов обмена или избыточной задержке почками анионов . Дыхательная система реагирует на повышение соотношения /рС0 2 гиповентиляцией легких и повышением напряжения углекислого газа в крови. Развивающаяся гиперкапния может в определенной мере компенсировать алкалоз. Однако объем такой компенсации ограничен тем, что накопление углекислого газа в крови идет не более, чем до напряжения 55 мм рт. ст. Признаком компенсированного метаболического алкалоза является наличие избытка оснований.

Взаимосвязь между транспортом кислорода и углекислого газа кровью

Имеется три важнейших пути взаимосвязи транспорта кислорода и углекислого газа кровью.

Взаимосвязь по типу эффекта Бора (увеличение рСО-, снижает сродство гемоглобина к кислороду).

Взаимосвязь по типу эффекта Холдэна . Она проявляется в том, что при деоксигенации гемоглобина увеличивается его сродство к углекислому газу. Высвобождается дополнительное число аминогрупп гемоглобина, способных связывать углекислый газ. Это происходит в тканевых капиллярах и восстановленный гемоглобин может в больших количествах захватывать углекислый газ, выходящий в кровь из тканей. В соединении с гемоглобином транспортируется до 10% от всего переносимого кровью углекислого газа. В крови легочных капилляров гемоглобин оксигенируется, его сродство к углекислому газу снижается и около половины этой легко обмениваемой фракции углекислого газа отдастся в альвеолярный воздух.

Еще один путь взаимосвязи обусловлен изменением кислотных свойств гемоглобина в зависимости от его соединения с кислородом. Величины констант диссоциации этих соединений в сопоставлении с угольной кислотой имеют такое соотношение: Hb0 2 > Н 2 С0 3 > Нb. Следовательно, НbО2 обладает более сильными кислотными свойствами. Поэтому после образования в легочных капиллярах он забирает катионы (К+) от бикарбонатов (КНСО3) в обмен на ионы Н + . В результате этого образуется H 2 CO 3 При повышении концентрации угольной кислоты в эритроците фермент карбоангидраза начинает разрушать ее с образованием СО 2 и Н 2 0. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Таким образом, оксигенация гемоглобина в легких способствует разрушению бикарбонатов и удалению аккумулированного в них углекислого газа из крови.

Превращения, описанные выше и происходящие в крови легочных капилляров, можно записать в виде последовательных символических реакций:

Деоксигенация Нb0 2 в тканевых капиллярах превращает его в соединение с меньшими, чем у Н 2 С0 3 , кислотными свойствами. Тогда вышеприведенные реакции в эритроците текут в обратном направлении. Гемоглобин выступает поставщиком ионов К" для образования бикарбонатов и связывания углекислого газа.

Транспорт газов кровью

Переносчиком кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким является кровь. В свободном (растворенном) состоянии переносится лишь небольшое количество этих газов. Основное количество кислорода и углекислого газа переносится в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу связывается с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Скорость связывания кислорода велика: время полунасыщения гемоглобина кислородом около 3 мс. Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода, в 100 мл крови 16 г гемоглобина и, следовательно, 19,0 мл кислорода. Эта величина называется кислородной емкостью крови (КЕК).

Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется напряжением растворенного кислорода. Графически эта зависимость выражается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 6.3).

На рисунке видно, что даже при небольшом парциальном давлении кислорода (40 мм рт. ст.) с ним связывается 75-80% гемоглобина.

При давлении 80-90 мм рт. ст. гемоглобин почти полностью насыщается кислородом.

Рис. 4. Кривая диссоциации оксигемоглобина

Кривая диссоциации имеет S-образную форму и состоит из двух частей — крутой и отлогой. Отлогая часть кривой, соответствующая высоким (более 60 мм рт. ст.) напряжениям кислорода, свидетельствует о том, что в этих условиях содержание оксигемоглобина лишь слабо зависит от напряжения кислорода и его парциального давления во вдыхаемом и альвеолярном воздухе. Верхняя отлогая часть кривой диссоциации отражает способность гемоглобина связывать большие количества кислорода, несмотря на умеренное снижение его парциального давления во вдыхаемом воздухе. В этих условиях ткани достаточно снабжаются кислородом (точка насыщения).

Крутая часть кривой диссоциации соответствует напряжению кислорода, обычному для тканей организма (35 мм рт. ст. и ниже). В тканях, поглощающих много кислорода (работающие мышцы, печень, почки), оке и гемоглобин диссоциирует в большей степени, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала, большая часть оксигемоглобина не диссоциирует.

Свойство гемоглобина — легко насыщаться кислородом даже при небольших давлениях и легко его отдавать — очень важно. Благодаря легкой отдаче гемоглобином кислорода при снижении его парциального давления обеспечивается бесперебойное снабжение тканей кислородом, в которых вследствие постоянного потребления кислорода его парциальное давление равно нулю.

Распад оксигемоглобина на гемоглобин и кислород увеличивается с повышением температуры тела (рис. 5).

Рис. 5. Кривые насыщения гемоглобина кислородом при разных условиях:

А — в зависимости от реакции среды (рН); Б — от температуры; В — от содержания солей; Г — от содержания углекислого газа. По оси абцисс — парциальное давление кислорода (в мм рт. ст.). по оси ординат — степень насыщения (в %)

Диссоциация оксигемоглобина зависит от реакции среды плазмы крови. С увеличением кислотности крови возрастает диссоциация оксигемоглобина (рис. 5, А).

Связывание гемоглобина с кислородом в воде осуществляется быстро, но полного его насыщения не достигается, как и не происходит полной отдачи кислорода при снижении его парциального
давления. Более полное насыщение гемоглобина кислородом и полная его отдача при понижении напряжения кислорода происходят в растворах солей и в плазме крови (см. рис. 5, В).

Особое значение в связывании гемоглобина с кислородом имеет содержание углекислого газа в крови: чем больше его содержание в крови, тем меньше связывается гемоглобина с кислородом и тем быстрее происходит диссоциация оксигемоглобина. На рис. 5, Г показаны кривые диссоциации оксигемоглобина при разном содержании углекислого газа в крови. Особенно резко понижается способность гемоглобина соединяться с кислородом при давлении углекислого газа, равном 46 мм рт. ст., т.е. при величине, соответствующей напряжению углекислого газа в венозной крови. Влияние углекислого газа на диссоциацию оксигемоглобина очень важно для переноса газов в легких и тканях.

В тканях содержится большое количество углекислого газа и других кислых продуктов распада, образующихся в результате обмена веществ. Переходя в артериальную кровь тканевых капилляров, они способствуют более быстрому распаду оксигемоглобина и отдаче кислорода тканям.

В легких же по мере выделения углекислого газа из венозной крови в альвеолярный воздух с уменьшением содержания углекислого газа в крови увеличивается способность гемоглобина соединяться с кислородом. Тем самым обеспечивается превращение венозной крови в артериальную.

Транспорт углекислого газа

Известны три формы транспорта двуокиси углерода:

• физически растворенный газ — 5-10%, или 2,5 мл/100 мл крови;
• химически связанный в бикарбонатах: в плазме NaHC0 3 , в эритроцитах КНСО, — 80-90%, т.е. 51 мл/100 мл крови;
• химически связанный в карбаминовых соединениях гемоглобина — 5-15%, или 4,5 мл/100 мл крови.

Углекислый газ непрерывно образуется в клетках и диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Этот процесс катализируется (ускоряется в 20 000 раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Поэтому гидратация углекислого газа происходит практически только в эритроцитах. В зависимости от напряжения углекислого газа карбоангидраза катализируется с образованием угольной кислоты, так и расщеплением ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Часть молекул углекислого газа соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин.

Благодаря указанным процессам связывания напряжение углекислого газа в эритроцитах оказывается невысоким. Поэтому все новые количества углекислого газа диффундируют внутрь эритроцитов. Концентрация ионов НС0 3 - , образующихся при диссоциации солей угольной кислоты, в эритроцитах возрастает. Мембрана эритроцитов обладает высокой проницаемостью для анионов. Поэтому часть ионов НСО 3 - переходит в плазму крови. Взамен ионов НСО 3 - в эритроциты из плазмы входят ионы СI - , отрицательные заряды которых уравновешиваются ионами K+. В плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия (NaНСО 3 -).

Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Для связывания большей части углекислого газа исключительно большое значение имеют свойства гемоглобина как кислоты. Оксигемоглобин имеет константу диссоциации в 70 раз большую, чем дезоксигемоглобин. Оксигемоглобин — более сильная кислота, чем угольная, а дезоксигемоглобин — более слабая. Поэтому в артериальной крови оксигемоглобин, вытеснивший ионы К + из бикарбонатов, переносится в виде соли КНbO 2 . В тканевых капиллярах КНbО 2 , отдает кислород и превращается в КНb. Из него угольная кислота как более сильная вытесняет ионы К + :

КНb0 2 + H 2 CO 3 = КНb + 0 2 + КНСО 3

Таким образом, превращение оксигемоглобина в гемоглобин сопровождается увеличением способности крови связывать углекислый газ. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин, а в плазме крови увеличивается количество бикарбоната натрия. В таком виде углекислый газ переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения напряжение углекислого газа снижается. От карбогемоглобина отщепляется СО2,. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на воду и углекислый газ. Ионы НСОГ входят в эритроциты, а ионы СI - входят в плазму крови, где уменьшается количество бикарбоната натрия. Углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух. Схематически все эти процессы представлены на рис. 6.

Рис. 6. Процессы, происходящие в эритроците при поглощении или отдаче кровью кислорода и углекислого газа

Кислород важен для нормальной работы каждой клеточки нашего тела. Его недостаточное поступление в организм чревато развитием самых разных нарушений. Особенно опасна такая ситуация для маленьких детей и для беременных женщин. Недостаточное поступление в организм может объясняться самыми разными факторами, а коррекцией такого состояния должен заниматься лишь специалист. Давайте поговорим о том, как проявляется нехватка кислорода, симптомы, лечение, причины и последствия такого состояния рассмотрим.

Почему возникает нехватка кислорода, причины этого какие?

Недостаточное поступление кислорода в организм может объясняться внешними факторами – снижением содержания кислорода в воздухе, что может наблюдаться при нахождении в душном непроветриваемом помещении, в условиях высокогорья и при высотном полете без соответствующего оборудования.

Ещё дефицит кислорода часто наблюдается по дыхательным причинам – если у больного полностью либо частично нарушается прохождение воздуха в легких. Подобная ситуация возможна при удушении, утоплении, отеке слизистых оболочек бронхов. Также нехватка кислорода может быть вызвана , и пр.

Среди причин нехватки кислорода можно выделить гемическую (кровяную), в этом случае у больного снижается кислородная емкость крови – кровь не может присоединять к гемоглобину кислород. Чаще всего подобная ситуация наблюдается при , при анемии либо при гемолизе эритроцитов.

Еще доктора рассматривают циркуляторную причину нехватки кислорода. Она возникает на фоне , когда движение крови, обогащенной кислородом, затрудняется либо становится невозможным. Такая ситуация возможна при , пороках сердца, васкулитах, диабетическом поражении сосудов и пр.

Иногда нехватка кислорода вызывается гистотоксическими факторами, в этом случае ткани теряют способность поглощать кислород, к примеру, из-за воздействия ядов либо солей тяжелых металлов.

В ряде случаев у человека может развиться перегрузочная нехватка кислорода – по причине избыточной функциональной нагрузки на орган либо ткань. Кроме того недостаточное поступление кислорода может вызываться несколькими вышеприведенными факторами.

Симптомы нехватки кислорода

Симптомы нехватки кислорода могут быть самыми разными, они во многом определяются степенью ее выраженности, продолжительностью воздействия и причинами возникновения.
При остром нарушении симптомы являются более выраженными, а при хронической они часто практически незаметны.

Недостаточное поступление кислорода приводит к увеличению частоты дыхания. Таким образом организм пытается усилить поступление кислорода к легким и его транспорт вместе с кровью. Вначале дыхание становится частым и глубоким, а постепенное истощение дыхательного центра делает его редким и поверхностным.

При недостаточном поступлении кислорода у больного увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление и возрастает сердечный выброс. Так организм пытается поставить как можно больше кислорода к тканям.

Также происходит активный выброс депонированной крови в кровоток параллельно с усиленным образованием эритроцитов, что позволяет организму увеличить объем переносчиков кислорода.

Недостаточное поступление кислорода в организм приводит к замедлению деятельности ряда тканей, органов и систем, что позволяет уменьшить потребление кислорода. Также тело со временем старается использовать «альтернативные источники энергии». Организм переходит на анаэробный гликолиз – расщепляет углеводы без кислорода, что приводит к накоплению молочной кислоты и к развитию ацидоза.

Именно при ацидозе нехватка кислорода проявляет себя по полному: нарушением микроциркуляции в тканях, неэффективностью дыхания и кровообращения, а затем – смертью.

Недостаточное поступление кислорода к мозгу в легкой форме дает о себе знать головными болями, сонливостью, заторможенностью, быстрой утомляемостью и нарушением концентрации внимания. Если такая гипоксия протекает в тяжелой форме, больной может впасть в кому, у него развивается дезориентация в пространстве, может возникнуть отек головного мозга.

Недостаточное поступление кислорода к тканям приводит к их окрашиванию в синюшные цвета. А при хроническом нарушении наблюдается изменение формы ногтей, а также дистальных фаланг пальцев. Пальцы выглядят как барабанные палочки.

О том как корректируется нехватка кислорода (лечение)

Терапия недостатка кислорода зависит исключительно от причин такого нарушения. Так при внешней причине гипоксии пациенту необходимо применять кислородное оборудование, к примеру, кислородные маски, баллоны, подушки и пр.

Для коррекции дыхательной недостаточности доктора применяют бронхорасширяющие лекарственные средства, антигипоксанты и дыхательные аналептики. Кроме того могут использоваться концентраторы кислорода либо осуществляться централизованная подача кислорода (даже ИВЛ). Если речь идет о хронической дыхательной гипоксии, терапия кислородом – это один из главных компонентов грамотного лечения.

При кровяной (гемической) гипоксии коррекция может проводиться путем переливания крови, стимуляции кроветворения и лечения кислородом.

Если недуг развился по циркуляторным причинам, справиться с ним можно при помощи проведения корригирующих операций на сердце либо сосудах. Также пациентам с такой проблемой иногда выписывают сердечные гликозиды и прочие лекарства, оказывающие кардиотропное воздействие. Улучшить микроциркуляцию помогают антикоагулянты, а также антиагреганты. В определенных случаях прибегают к .

О том как сказывается нехватка кислорода (последствия для детей и взрослых)

Последствия нехватки кислорода зависят исключительно от того, каким является данное нарушение (острым либо хроническим), из-за чего оно возникло, и как долго оно длится.

Особенно опасно для развивающегося в материнской утробе ребенка и для новорожденного. Ведь дети при нехватке кислорода развиваются неправильно, у них существенно нарушается работа мозга и прочих внутренних органов.

У взрослых нехватка кислорода в большей части случаев поддается успешной коррекции (если она не является острой, и ее обнаруживают вовремя). В противных случаях такое нарушение может привести к нарушению деятельности мозга: вызвать проблемы с речью, памятью, зрением и пр. В особенно серьезных случаях гипоксия становится причиной летального исхода.

Народные средства при нехватке кислорода

Для устранения нехватки кислорода лучше все-таки обратиться к доктору. Многие состояния, вызывающие такое нарушение, требуют немедленного специфического лечения. Но для оздоровления организма, улучшения кислородоснабжения органов и тканей и устранения последствий гипоксии могут применяться средства народной медицины.

Так добиться подобного положительного эффекта можно при помощи старинного русского напитка – березового сока. Собирать его нужно по всем правилам, покупные напитки часто не имеют ничего общего с натуральным продуктом. Пейте березовый сок по литру в день в несколько подходов.

Еще для оздоровления организма при нехватке кислорода можно приготовить отвар березовых почек. Чайную ложечку измельченного сырья заварите одним стаканом кипятка и проварите на водяной бане в течение четверти часа. Далее дайте лекарству настояться еще в течение сорока пяти минут. Процедите готовое средство сквозь марлю, сложенную в два слоя. Далее долейте его прохладной, предварительно вскипяченной водой до начального объема в двести миллилитров. Принимайте полученный отвар по паре столовых ложек четырежды в день. Лучше всего проводить прием незадолго до трапезы.

Пациентам, столкнувшимся с нехваткой кислорода, может пойти на пользу настой брусничных листьев. Двадцать грамм такого сырья заварите стаканом только вскипевшей воды. Настаивайте такое лекарство в течение получаса. Процедите готовый настой и принимайте его трижды на день вскоре после трапезы. Разовая дозировка – треть стакана.

Неплохой эффект дает и прием настойки боярышника. Подготовьте цветки данного растения и залейте столовую ложечку такого сырья ста миллилитрами самогона. Настаивайте в течение десяти дней в довольно теплом и темном месте, после чего процедите. Принимайте по двадцать-тридцать капелек такого лекарства трижды на день примерно за полчаса до трапезы, а также за два часа до сна. Разводите настойку в столовой ложечке воды.

Целесообразность использования средств народной медицины следует обязательно обсудить с лечащим врачом, ведь все они имеют противопоказания и могут вызывать побочные эффекты.

Гипоксия или говоря простым языком - кислородное голодание, является , которое требует диагностики и лечения. При гипоксии блокируется поступление кислорода к нервным соединениям. В случае, когда отсутствуют симптомы нарушения функционирования, мозг может выдержать 4 сек. острой гипоксии, уже спустя несколько секунд после прекращения кровообеспечения, человек теряет сознание, спустя 30 сек., человек впадает в кому.

Наиболее серьезным исходом при данном нарушении является смерть человека. Поэтому важно знать, основные причины кислородного голодания мозга и проявления, которые помогут определить первые признаки нарушения и избежать тяжелых последствий и длительного лечения.

Можно выделить 3 вида гипоксии:

• Молниеносная гипоксия – развитие происходит быстро, в течение нескольких секунд и минут;

• Острая гипоксия – продолжается в течение нескольких часов, причиной может быть – инфаркт, отравление;

• Хроническая недостаточность – развивается длительное время, причинами являются, сердечная недостаточность, порок сердца.

Кислородная недостаточность головного мозга может быть вызвана несколькими причинами:

1. Респираторная – мозг не способен получить должное количество кислорода, вследствие нарушения дыхательных процессов. В пример можно привести, такие : пневмония, бронхиальная астма, травма груди.

1. Сердечно-сосудистая – нарушение кровообращения . Причинами могут выступать: шоковое состояние, тромбоз. Нормализация работы сердца и сосудов, позволяет предотвратить развитие инсульта.

1. Гипоксическая – возникает при снижении кислорода в воздухе. Наиболее яркий пример – альпинисты, которые при подъеме в гору, наиболее отчетливо ощущают недостаток кислорода.

1. Кровяная – при данном факторе, нарушается транспорт кислорода. Основная причина – анемия.

1. Тканевая – развитие происходит вследствие нарушения транспортировки кислорода. Причиной могут быть яды , которые могли разрушить или блокировать ферментные системы.

Основные проявления

Симптомы нехватки кислорода у каждого человека могут проявляться по-разному. У одного больного может снизиться чувствительность, появиться заторможенность, у другого могут начаться головные боли.

Проявления патологии:

• Головокружения, вероятность потери сознания вследствие торможения активности нервной системы. У пациента появляется сильные приступы тошноты и рвоты;
• Нарушение зрения, темнота в глазах.
• Изменение цвета кожи. Кожа бледнеет либо становиться красной. Мозг реагирует и пытается , вследствие чего появляется холодный пот.
• Повышается адреналин, после которого наступает мышечная слабость и вялость у пациента. Человек перестает контролировать свои движения и поступки.
• Появляется раздражительность, обидчивость, развивается депрессия и другие психические нарушения.
• Невнимательность, пациент тяжело усваивает информацию, снижается умственная работоспособность.

Конечной стадией болезни при кислородном голодании, является развитие комы, а потом вскоре и сердца.

Если пациенту будет оказана своевременная медицинская помощь, все функции организма можно будет вернуть.

Диагностика и лечение

Чтобы определить, текущее состояние пациента и действительно ли он болен, требуется пройти ряд медицинских исследований.

В них входят:

• Магнитно-резонансная . Данный метод показывает последствия кислородной недостаточности. При данном методе можно увидеть участки, где поступает достаточно насыщенный кислород.

• УЗИ – метод позволяет определить отклонение от нормы при развитии ребенка, находящимся в утробе матери. Позволяет определить кислородное голодание на .

• Общий анализ крови и клинические анализы на кислотно-щелочное равновесие.

• Общая и селективная ангиография.

Лечение кислородной недостаточности, в первую очередь заключается в восстановлении требуемого поступления кислорода в мозг.

При нехватке кислорода назначаются следующие мероприятия:

• Поддержание нормальной работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы;
• Препараты для улучшения кровообращения в мозге;
• Антигипоксаны;
• Бронхорасширяющие препараты.

Будет ли прогноз благоприятным, зависит от степени повреждения мозга, и на каком этапе болезнь была обнаружена.

Шансы на выздоровление человека также зависят, в каком состоянии он находится на текущий момент. При длительной коме, основные функции организма нарушены и шанс на выздоровление, становится очень низким.

При кратковременной коме, шансы реабилитироваться очень высоки. При этом лечение может занять достаточное время.

Видео

Подскажите, пожалуйста, сколько раз в день вдыхать порошок микрогидрина?

В основе проведения лечебных мероприятий , связанных с переливанием продуктов крови и плазмозаменителей, лежит оценка клинических данных, показателей кислородного статуса и состояния гемодинамики пациентов.

Основная функция системы кровообращения заключается в распределении кислорода между метаболически активными тканями и выведении продуктов обмена и двуокиси углерода. Потребность в кислороде является наиболее важным регулятором кровотока в большинстве тканей. Например, по данным К.A. Gaar (1987), достаточное снабжение клеток глюкозой может сохраняться при тридцатикратном уменьшении кровотока, в то время как для кислорода этот резерв значительно меньше. Из этого следует, что главным результатом острой недостаточности кровообращения является циркуляторная гипоксия, возникающая вследствие несоответствия доставки кислорода органам и тканям потребности в нем. Для полной оценки кислородного статуса организма необходимы данные, отражающие пять основных этапов кислородного снабжения:
поступление кислорода;
содержание кислорода в крови;
транспорт кислорода;
высвобождение кислорода;
эффективность утилизации кислорода.

Поступление кислорода в легкие определяется:
парциальным напряжением кислорода в альвеолярном воздухе, которое, в свою очередь, зависит от атмосферного давления или фракции кислорода на вдохе (Fi02), минутной вентиляции легких и альвеолярного рС02;
степенью внутрилегочного шунтирования крови;
диффузионной способностью легочной ткани.

Ключевым параметром , используемым для оценки адекватности поступления кислорода, является парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (р02а). Для расчета нормальных или должных ндивидуальных значений р02а (при условии, что Fi02 = 0,21) пользуются следующей формулой:
р02а (должное) = 100 - половина возраста пациента.

Термин «внутрилегочное шунтирование крови » отражает соответствие между вентиляцией и перфузией в различных участках легочной ткани. Оксигенация притекающей к легким венозной крови происходит лишь в капилляре, прилежащем к вентилируемой альвеоле. В случае, когда вентилируемая альвеола прилежит к легочному капилляру, в котором кровоток отсутствует, или, наоборот, открытый капилляр прилежит к невентилируемой альвеоле, оксигенации венозной крови не происходит. Чем больше таких несоответствий, тем выше фракция внутрилегочного шунтирования.
Фракцию внутрилегочного шунтирования можно рассчитать по формуле :
Q/Q, = / 0,03 х (А - а) р02 + [ 1,36 х Нb х х (Sa02 - Sv02)].

При нормальных значениях Fshunt, составляющих 2-6 %, адекватные значения р02а будут определяться на фоне дыхания атмосферным воздухом. По мере возрастания Fshunt для поддержания достаточного р02а необходимо использование повышенных Fi02. При высокой степени внугрилегочного шунтирования, достигающей 30 % и выше, даже использование 100 %-ного кислорода не позволяет достичь нормального р02а.

В клинических ситуациях, связанных с проведением инфузионно-трансфузионной терапии , к увеличению Fshunt может приводить целый ряд факторов, вызывающих нарушения как вентиляции, так и перфузии легких. Среди них:
закупорка альвеол кровью или бронхиальным секретом, количество которого может увеличиваться при гипергидратации;
образование гемо- или гидроторакса;
травма легкого;
пневмоторакс;
формирование ателектазов;
бронхоспазм при анафилактических реакциях на переливание продуктов крови и кровезаменителей и др.

Нарушения перфузии легких могут быть обусловлены значительным сокращением числа открытых капилляров при выраженной гиповолемии, сладжем форменных элементов и образованием микросгустков при ДВС-синдроме, тромбоэмболическим синдромом, воздушной эмболией (например, при использовании центральных венозных катетеров), сдавлением легочных капилляров при установке неоправданно высоких значений дыхательного объема или PEEP во время ИВЛ у пациентов с гиповолемией.

Несмотря на то что во многих классических учебниках нарушению диффузионной способности легочной ткани придается второстепенное значение, у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии этот фактор может играть ведущюю роль в развитии артериальной гипоксемии. Известно, что избыточное введение кристаллоидных растворов приводит к увеличению интерстициального пространства легких. При нарушении капиллярной проницаемости в интерстиции могут накапливаться вводимые в вену альбумин и коллоидные растворы с относительно небольшой молекулярной массой.