Больной сибирской язвой. Сибирская язва: симптомы, признаки, лечение, возбудитель. Возбудитель сибирской язвы

В списке реестра ВОЗ зарегистрировано более сотни болезней инфекционной природы, принадлежащих к классу особо опасных. Антракс, сибиреязвенные карбункул или сибирская язва - это самый яркий представитель данной классификации, обладающий способностью к внезапному проявлению, быстрому распространению и массовому инфицированию, будь то животные или человек. Характеризуется тяжелым течением и повышенным уровнем летальности.

Кратко сибиреязвенную инфекцию у человека охарактеризовали в античных трактатах ученые древних времен, сравнив ее стремительное проявление со священным огнем, обугливающим тело человека (угольный цвет карбункулов), смотрите фото.

Сибирская язва - возбудитель и пути заражения

сибирская язва у человека фото

У человека сибирскую язву вызывают болезнетворные (патогенные) микроорганизмы семейства Bacillus anthracis. Бактерии имеют грамположительную характеристику (клетки окрашиваются по методу Грама), легко образуют эндоспоры во внешней среде и отличаются высокой выживаемостью и устойчивостью к любым воздействиям.

Источник заражения для людей – инфицированные или погибшие от антракса животные.

Для инфекции характерна сезонность проявления – лето, осень - это связано с увеличением болезней животных в этом периоде. Заболеванию более подвержены мужчины, ухаживающие за больным скотом, принимающие участие в их забое и дальнейшей разделке.

Инкубационный период сибирской язвы у человека очень короткий, проявиться заболевание может и в течении нескольких часов и по прошествии 8-ми дней - обычно на 2-й или 3-й день после инфицирования. Для эффективного лечения сибирской язвы важно его начать как можно раньше - болезнь развивается стремительно и даже сегодня прогноз жизни не всегда благоприятен.

Передается инфекция сибирской язвы путем:

непосредственного контакта с больным животным, либо при соприкосновении с сельскохозяйственным сырьем или почвой, обсемененными спорами возбудителя;
возможно алиментарное заражение (с пищей или через грязные руки);
трансмиссивное (по крови - перенос через расчесы или укусы);
воздушно-аэрозольное – попадание бактериальных спор при вдыхании на слизистое покрытие органов.

Процесс развития

Сами бактериальные споры не опасны ни для человека, ни для животных, до тех пор, пока они не внедряться в подходящую для развития среду. При кожном бактериальном внедрении, на участке проникновения развивается воспалительная реакция.

Она образует геморрагический очаг с признаками тканевого омертвления (некроза), отечности в окружающих очаг тканей и развитие бубона (карбункула), как следствие развития регионарной лимфаденопатии.

Этот локальный процесс развивается под действием бактериального экзотоксина – сильного яда, вызывающего в организме выраженные функциональные нарушения в системе циркуляции, провоцирующего образование тканевой отечности и коагуляционного сухого некроза.

По независящим от места локализации причинам, симптомы сибирской язвы первой стадии болезни, проявляются локальным поражением регионарных (местных) лимфоузлов и симптоматикой генерализации процесса – во второй стадии развития.

Сибирская язва - симптомы у человека, фото

В ходе длительного исследование и наблюдения инфицированных больных, были выявлены различные формы клинических проявлений антракса у человека – кожной формы, кишечной и легочной локализации, формы септического развития. Проявление у человека симптомов сибирской язвы обусловлено видовой классификацией заболевания.

Проявление кожного вида инфекции

При кожной форме сибирской язвы, прорыв инфекции в кровяное русло и процесс , вследствие генерализации инфекции, происходит крайне редко. В его классификацию входят несколько разновидностей, проявляясь карбункулезной, эдематозной, буллезной и эризипелоидной формой заболевания.

1) Карбункулезная сибиреязвенная инфекция – самая частая разновидность болезни, встречается в более 95% случаев среди инфицированных пациентов. Проявляется локальными кожными изменениями в зоне входа инфекции. Первые изменения появляются в виде красного пятна, возвышающего над кожей. Впоследствии, пройдя все этапы развития (узелок, пузырь, гнойник), пятно превращается в язвенное образование.

Процесс трансформации начального пятна в гнойную пустулу очень быстрый, сопровождается зудом и жжением, занимает всего несколько часов. Гнойное пустулезное содержимое смешивается с примесями крови и приобретает угольный цвет. Расчесы, либо неловкие движения могут разрушить целостность гнойника, содержимое вытекает, образуя изъязвление, покрывающееся впоследствии черным струпом.

Омертвевшие язвенные края, словно ожерелье, опоясывают вторично образованные гнойники. Их разрушение способствует расширению основного язвенного очага. Прилегающая к нему кожа гиперемирована и отечна, что особенно заметно, когда абсцесс развивается на коже лица. Снижается, либо полностью теряется чувствительность в зоне язвенного образования.

Вторые сутки болезни начинаются с интоксикационной симптоматики, проявляющейся:

лихорадочным состоянием с очень высокими температурными показателями;
ощущением бессилия;
чувством подавленности и сильной мигренью;
адинамическими признаками;
тахикардией.

После недельной высокой лихорадки, она резко идет на спад, язвенное образование заживает и через пару недель струпья отпадают. Как правило, карбункулы развиваются по одиночке, но известны случаи множественных образований – до трех десятков. При этом, каких-либо заметных отличий течения болезни от одиночных локализаций, не происходило.

Сибиреязвенная инфекция у тех пациентов, кто ранее не прививался, протекает с незначительными патологиями кожи, напоминающими фурункулез, интоксикационные симптомы могут вообще не проявляться.

2) Эдематозная форма – отмечается редко. Болезнь протекает тяжело с сильным интоксикационным синдромом, но без видимых язвенных проявлений. Сначала появляется отечность. Кожа становиться плотной и уже позже, она покрывается струпом.

3) Буллезное проявление отличается пузырьковыми высыпаниями вместо язвенных образований в области внедрения инфекции. Полость пузырей заполнена гнойным экссудатом. Образования могут быть очень большими, через неделю-полторы, они вскрываются, образуя большую поверхность язвы.

4) Эризипелоидная кожная инфекция антракса относится к редким формам. Отличается большим количеством пузырьковых проявлений, заполненных белесым экссудатом. Они располагаются на гиперемированной, отечной коже. После вскрытия, остается множество подсыхающих язвочек.

Легочная форма

Вид легочный патологии относится к очень тяжелым формам болезни, проявляясь острым течением. Даже самые эффективные препараты и современное лечение сибирской язвы, иногда не могут предотвратить летальность. На фоне отличного самочувствия возникает сильнейший озноб, температурные показатели стремительно нарастают до критических отметок. Отмечаются:

признаки острого конъюнктивита;
катаральная симптоматика;
сильная колющая болезненность в груди;
учащенное сердцебиение и одышка;
признаки кожного цианоза и гипотонии;
кровавые примеси в мокроте.

При прослушивании легких, обнаруживаются – притупленный перкутальный звук над легкими, влажные и сухие звуки, иногда звуки четкого плеврального трения. Летальность наступает на третьи сутки.

Кишечный вид сибирской язвы проявляется:

острой интоксикационной симптоматикой;
гиперпиретической лихорадкой и болевым синдромом в эпигастрии;
диареей и рвотой с включениями крови;
вздутием и болью в животе;
раздражением брюшины.

Быстрое ухудшение состояния провоцирует прорыв бактерий в кровь. Выделение ими эндотоксинов приводит к инфекционно-токсическому шоку и смерти больного.

Сибиреязвенный септический вид практически может развиваться при любой вышеописанной разновидности болезни, что обусловлено внедрением инфекционного микроорганизма через слизистое покрытие дыхательной и желудочно-кишечной системы.

В таких случаях генерализация процесса является следствием нарушений защитных барьерных функций в трахеобронхиальных лимфоузлах и лимфоузлах кишечного отдела – мезентериальных. Часто, с развитием вторичных очагов во внутренних органах.

Основой диагностики сибиреязвенной инфекции является сбор данных и установление возможных путей инфекции (анамнез окружения). Для диагностического подтверждения применяются методики лабораторных исследований, включающие:

Выявление сибиреязвенной бактерии и ее идентификацию методами забора и исследование материала из пустул, пузырей и подкоркового выпота в карбункуле.

При выявлении легочной разновидности инфекции исследуются показатели крови, фекалий и мокроты.

Для выявления возбудителя применяется так же иммунофлюоресцентное исследование и, как вспомогательный метод, применяют аллергическую пробу – внутрикожное введение аллергена «Антраксин».

Если появившаяся, после пробы инфильтративная гиперемия размером более 1 см. в диаметре не исчезает на протяжении двух суток, реакция считается положительной.

Лечебная терапия

В качестве этиотропной терапии при лечении сибирской язвы применяются антибиотики и препараты иммуноглобулина.

При местном процессе, легочной форме и септических проявлений, назначаются «Ципрофлоксацин» или «Доксициклин». Внутреннее или внутривенное применение – в возрастной дозе дважды/день.
Доказали свою эффективность в лечении сибирской язвы у человека пенициллиновые препараты. Парентеральный одноразовый прием в сутки «Ампициллина» или «Оксациллина» назначается при кожной разновидности болезни. Когда сходит отечность в зоне патологического процесса, препараты можно применять перорально еще в течении одной, полторы недель.
При присоединении менингита введение препаратов пенициллина сочетают с необходимыми возрастными дозами «Гидрокартизона».
При кишечном и легочном виде заболевания применение антибиотиков бесполезно, если они не назначались сразу же после инфицирования. Эффективность лечения сибирской язвы зависит от его своевременности, начатом на ранних этапах развития болезни - стремительность развития процесса не оставляет больному шанса на выживание.
Интоксикационные симптомы сибирской язвы и лечение осложненных процессов проводится по установленной общей методике интенсивной терапии.

Методы профилактики сибирской язвы

Профилактика заболевания включает медицинские и ветеринарные санитарные меры, выполняющие задачи по выявлению очагов эпидемии и их санации. Осуществляется контроль водных регионарных ресурсов, пастбищных состояний и хозяйств, занимающихся животноводством.

Проводятся вакцинации на фермах, контролируется сырьевая обработка, перевозка продукции и условия ее хранения. Отслеживается правильная утилизация умерших животных.

Индивидуальные меры в виде вакцинопрофилактики необходимы лицам попадающим в группу риска, в силу профессиональной деятельности. В очагах вероятного инфицирования проводится дезинфекция.

При контакте с подозрительным объектом, но не позже пяти дней после него, проводится экстренная превентивная антибиотикотерапея.

В связи с последними событиями в РФ думаю многим будет полезно знать о том как переносится и передается сибирская язва. Решили посвятить этому целую статью.

Обычно этой болезнью заражаются воздушно-пылевым и пищевым путем. Передачи бацилл сибирской язвы человеку может происходить через выделения больных животных, их кожу, трупы, мясные изделия. Вода, грунт, различные предметы окружающей среды, которые инфицированы спорами сибирской язвы также могут служить источниками заражения. Опасны и скотомогильники.

Передача сибирской язвы от человека к человеку практически исключена.

Летом разносчиками заразы и основной причиной передачи сибирской язвы могут являться кровососущие насекомые, мухи. Бывает профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой типы болезни. Чаще сибирской язвой заболевают рабочие мясокомбинатов, прядильная фабрик и другие работники, которые ухаживают за больными животными, занимаются захоронением и снятием кожи с трупов погибших животных. бывают при обработке сырого и приеме в пищу плохо проваренного мяса животных, болевших сибирской язвой. Наблюдались случаи заражения людей через различные изделия и материала инфицированных животных, это могут быть кисти для бритья, одежда, меховые рукавицы, воротники, шапки и пр. Наивысшая заболеваемость в сельских условиях наблюдается летом. Иммунитет у переболевших сибирской язвой устойчивый, однако не абсолютный.

Формы сибирской язвы

Различают три формы сибирской язвы – кожная, когда инфекция попадает через повреждения на коже, кишечная – когда передача происходит через пищу, приготовленную из мясо больных животных. Самой же опасной формой является легочная которой заражаются, болезнетворные споры. Попав в кровь, либо на слизистую дыхательных путей, споры плодят палочки-бактерии сибирской язвы. может длиться от нескольких часов до недели. При легочной форме симптомы подобны признакам ОРЗ, затем присоединяется пневмония, резко возрастает температура, начинается кровохарканье. Если затянуть с лечением нужными антибиотиками, может наступить быстрый летальный исход. Прививки от сибирской язвы связаны с серьезными осложнениями.

Профилактика сибирской язвы

Профилактика заключается в выявление и ликвидация очагов инфекции работниками ветеринарной службы. Людям, которые подвергаются риску заражения сибирской язвой (на предприятиях предприятий по переработке кожи, шерсти, мяса, ветеринарам, лабораторным работникам, исследующим с возбудителей сибирской язвы), делают профилактические прививки живой сухой вакциной (СТИ). Перед прививками ампула с сухой вакциной вскрывается, в нее шприцом вводится один миллилитр 30% р-ра глицерина и встряхивают для достижения равномерной взвеси. В верхней области плеча делают обработку кожи спиртом, либо эфиром плеча и наносят две капли вакцины, делая насечки через каждую каплю.

Заболевших помещают в отдельную палату и осуществляют текущую дезинфекцию. Выписка выздоровевших происходит после эпителизации язв.

За людьми, которые контактировали с больными животными, и есть риск их инфицирования, устанавливается медицинское наблюдение в течение полумесяца.

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Культивирование.

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37 o С, в бульоне 32-33 o С. При температуре ниже 12 и выше 45 o С не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37 o С 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Биохимические свойства.

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса - Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Токсинообразование.

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию - отек и разрушение тканей. Протективный антиген - носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Устойчивость.

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15 o С жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизнеспособными и вирулентными до 63 лет, в почве - более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина - от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина - через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода - через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия - через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия - через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55 o С гибнут в течение 1 ч, при 60 o С - через 15 мин, при 75 o С - через 1 мин, при кипячении - мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10 o С бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24 o С - 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140 o С убивает споры через 2-3 ч, при 150 o С - через 1 ч, текущий пар при 100 o С - через 12-15 мин, автоклавирование при 110 o С - за 5-10 мин, кипячение - через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов.

Патогенез.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.
Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37 o С в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов - под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики - через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Тест	B. anthracis	B. cereus, B. megaterium, B. mycoides, B. subtilis
Патогенность	Патогенна для лабораторных животных	Не патогенны для лабораторных животных, за исключением B.cereus (при внутрибрюшинном заражении белых мышей).
Капсулообразование	Образует массивную с четкими контурами капсулу.	Капсулу не образуют.
«Жемчужное ожерелье»	На агаре с пенициллином возбудитель растет в виде цепочек, состоящих из шарообразных форм, напоминающих ожерелье из жемчуга.	Феномен «жемчужного ожерелья» отсутствует.
Лизабельность фагом	Лизируется сибиреязвенный фагом.	Лизис сибиреязвенный фагом отсутствует.
Иммунофлюоресцентный тест 1

1 - ориентировочный метод и требует дополнительного изучения вирулентности, капсулообразования, фагочувствительности.
2 - признак вариабелен у разных штаммов.

Серологическое исследование.

Для обнаружения сибиреязвенных антигенов при исследовании кожевенного и мехового сырья, загнившего патологического материала, а также свежего патологического материала и серологической идентификации выделенных культур применяют реакцию преципитации по Асколи.В качестве серологического теста, главным образом для изучения антигенного спектра Bacillus anthracis, применяют реакцию диффузионной преципитации (РДП).Для выявления свежих случаев и ретроспективной диагностики сибирской язвы у человека предложен аллерген антраксин (Э. Н. Шляхов, 1961). Им выявляют и специфическую поствакцинальную сенсибилизацию у сельскохозяйственных животных.

Иммунитет.

Формирование иммунитета инфекции по типу антитоксического обуславливает протективный антиген.В настоящее время защитные антитела обнаружены при помощи РСК, РДП и непрямого варианта метода флюоресцирующих антител.В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвы у животных возникает длительный иммунитет.С целью активная защита животных от сибирской язвы применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины: вакцина СТИ (иммунитет наступает через 10 дней и длится не менее 12 мес), вакцина из штамма № 55 (иммунитет наступает через 10 дней и сохраняется не менее 1 года).Для лечения и пассивной профилактики применяют противосибиреязвенную сыворотку и глобулин. Иммунитет наступает через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

Сибирская язва (злокачественный карбункул; Anrhrax; болезнь тряпичников; болезнь сортировщиков шерсти) - особоопасная острая, сапрозоонозная, бактериальная инфекция с контактным механизмом передачи и характеризующаяся серозно-геморрагическим воспалением кожи и других органов на фоне интоксикации.

Заболевание известно с древних времён под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России, ввиду преимущественного распространения в Сибири, оно получило название сибирской язвы. Значительную роль в этом названии сыграл российский учёный С.С. Андреевский, самозаражением доказавший идентичность сибирской язвы человека и животного, а также указавший на возможность передачи её от животных к человеку. Не переживайте, Андреевский вылечился.

Возбудитель – Bacillus antracis, это грамположительная (в мазках синей окраски) неподвижная палочка. К питательным средам не требовательна и на них образует колонии, в виде нитей отходящих от центра, в результате этот рост часто сравнивают с «локонами» или «львиной гривой». Особенности структуры, являются факторами патогенности, т.е тем, что объясняет клиническое течение:

При попадании в организм образует капсулу – она охраняет возбудителя от фагоцитоза (уничтожение клетками иммунной системы);
Вне организма, при действии неблагоприятных факторов внешней среды, возбудитель образует спору, что делает его чрезвычайно устойчивым.
Наличие соматического и капсульного антигена которое имеет диагностическое значение при постановке реакции Асколи;
Наличие сложного токсина, который состоит из 3-ёх компонентов: ОФ - фактора отёчности, действие которого основано на накоплении в клетках цАМФ - активация этой каскадной реакции объясняет выход Na и Cl из клетки, а вслед за ними и воды в межклеточное пространство, возникают отёки. ПА- протективного антигена, попадение которого обуславливает формирование иммунитета, ЛФ-летального фактора вызывает летальный исход, обладая цитотоксическим действием и подводя итоги отёчного фактора, путём формирования отёка лёгких.

Вегетативные формы сибирской язвы обладают такой же степенью устойчивости, как и другие бесспоровые бактерии – при температуре выше 75ºС гибнут через 5-10 минут, в трупах животных под влиянием продуктов жизнедеятельности гнилостных бактерий и ферментативных факторов - гибель наступает в течении 7 дней. Также возбудитель быстро гибнет под действием кипячения и дезинфицирующих растворов в течении нескольких минут.

Иное дело обстоит со спорообразующей формой, которая успевает образовываться из той части возбудителей, которые попали под условия неблагоприятных факторов: в почве сохраняются десятилетиями (около 60 лет) после гибели хозяина и, при повторном попадании уже в другой организм, начинают прорастать в вегетативные формы и снова становятся активными. Устойчивы к кипячению – гибнут на протяжении 30-60 минут. При автоклавировании (действие пара 100°С) – через 40 минут. Сухой жар с температурой 140°С убивает споровые формы в течении 3 часов. Прямые УФИ уничтожают на протяжении 20 и более суток. Дезинфецирующие растворы (хлорамин, горячий формальдегид, перекись водорода) убивают споры в течении 2 часов.

Восприимчивость всеобщая и связана с путями заражения, величиной инфицирующей дозы и факторами резистентности макроорганизма. Географическая распространённость не имеет ограничений, но наиболее часто регистрируются эпизодические вспышки в странах с умеренным климатом, и преимущественно в животноводческих регионах в весенне-осенний период. В результате повторения биологических циклов (захоронения заражённых животных → попадание возбудителя в почву → образование спор → поедание другими животными заражённой травы → заражение), возбудитель сибирской язвы способствует созданию долговременных активных почвенных очагов, т.е потенциально опасных территорий – «проклятые поля». Как таковых географических очагов нет, есть условное деление очагов: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой.

Причины сибирской язвы

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период – время от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до первых клинических проявлений, может длится при сибирской язве от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня. Длительность этого периода будет зависеть от путей проникновения и инфицирующей дозы возбудителя. Так, например, при контактном механизме передачи возникает кожная форма, и инкубационный период 2-14 суток, а при аэрогенном или алиментарном заражении возникает генерализованная форма, при которой инкубационный период длится всего несколько часов, а смерть наступает на 2-3 день. Но контактный путь не исключает генерализацию, просто снижаются шансы возникновения такого молниеносного течения заболевания, как при генерализации.

В месте внедрения возбудителя происходит действие токсина и это свидетельствует о начале следующего периода, т.к в этом месте происходит видоизменение тканей. Период клинических проявлений характеризуется острым началом и в зависимости от входных ворот возникает либо кожная, либо генерализованная форма. Но в любом случае, где бы не проник возбудитель, везде будет одинаковый механизм – под действием экзотоксина происходит повреждение эндотелия сосудов, в результате чего нарушается их проницаемость, возникает серозно-геморрагический отёк, воспаление, геморрагические инфильтраты и утрата чувствительности в воротах инфекции:

При кожной форме – в месте внедрения развивается красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого → через несколько часов происходит перерождение этого пятнышка в прыщик (бесполостной пузырёк - папула) медно-красного цвета → потом этот прыщик превращается в пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым, а рядом – дочерние маленькие пузырьки. При том, всё это кожное образование сопровождается жжением и зудом, а при расчёсывании этот пузырьки вскрываются с образованием язвы, покрытой тёмно-коричневым струпом (напоминает уголёк, от сюда и название болезни antrax- уголь) – это свидетельствует об образовании карбункула (воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки вокруг группы волосяных фолликулов). Вокруг этого образования – гиперемия (покраснение), отёк и потеря болевой чувствительности. Недалеко от карбункула регистрируют регионарный лимфаденит (увеличение наиболее близко расположенных лимфоузлов – они плотные, подвижные, немного чувствительны) и лимфангит (увеличение лимфатических сосудов, расположенных неподалёку от карбункула). Наличие лимфаденита – признак заноса макрофагами возбудителя в эти лимфоузлы. Кожные изменения проходят на фоне общеинтоксикационного состояния и лихорадки (38-40°С), в виде озноба, слабости, головной боли и сниженного артериального давления. На 8-10 день болезни при правильном и своевременном лечении происходят процессы рубцевания и эпителизации язвы, с резким снижением температуры и улучшением общего фонового состояния. Ещё через 10-30 дней, струп отторгается и язва заживает.

Генерализованная форма может быть как первичной, т.е при заражении алиментарным или аэрогенным путём, так и вторичной в результате возникновения септицемии из-за распространения возбудителя лимфогенным и гематогенным путём. Эта форма характеризуется бурным началом, потрясающим ознобом, резковыраженными симптомами интоксикации, головной болью, рвотой, тахикардией, прогрессирующей гипотензией (снижение системного давления), глухостью сердечных тонов.
При заражении аэрогенным путём возникает легочная форма генерализванного течения и, ко всему прочему, характерному для генерализованной формы присоединяются следующие симптомы: удушье, боли в грудной клетке при дыхании, одышка, кашель с кровавой мокротой которая почти сразу приобретает желеобразную консистенцию, ослабление дыхания и укорочение перкуторного звука говорит о развившемся плеврите (воспаление плевральных/легочных листков), на расстоянии выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При это форме смерть наступает в 90% случаев и в течении 2-3 дней даже при лечении.
При заражении алиментарным путём развивается кишечная форма генерализованного течения, для которой кроме общехарактерных симптомов присущи следующие: с первого дня болезни – режущие боли в нижней части живота, кровавая рвота и частый жидкий стул с примесью крови, быстро развивается парез кишечника и перитонит .

Диагностика сибирской язвы

1. По эпидемическим данным – исследование места работы (уход за скотом, разделка туш, работа с кожами и шкурами), условий и места проживания (сельская местность), употребления заражённых продуктов (употребление мяса не прошедшего ветеренарно-санитарного контроля, вынужденный забой больных животных) и т.д

2. По клиническим данным – наличие чёрного струпа с венчиком гиперемии («чёрный уголёк на красном фоне»). Это кожное образование обкалывают иголочкой и, если чувствительность снижена или отсутствует, это даёт шансы на подтверждение предварительного диагноза.

3. Лабораторные данные:
- бактериологическое исследования путём микроскопии мазков из биологического материала больного: кровь, моча, рвотные массы, испражнения, мокрота
- генетический метод (определение ДНК возбудителя с помощью ПЦР-метода, т.е полимеразной цепной реакции)
- серологический метод: РИФ (реакция иммунофлуоресценции) и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) – эти два эксперсс-метода, направлены на определение антигена. ИФА (иммуноферментный анализ) – определяет напряжённость иммунитета.
- иммуногистохимический метод
- кожно-аллергическая проба с антраксином

4. Дополнительные методы исследования при подозрении на генерализованную форму: УЗИ, люмбальная пункция, ОАК, ОАМ – они применимы только для определения степени компенсации со стороны исследуемых органов и системе, для решения дальнейшего составления плана лечения.

Лечение сибирской язвы

Лечение комплексное, состоящее из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапий. Также необходимо соблюдение постельного режима на период заболевания и соблюдение лечебного питания – стол №13, а при тяжёлых случаях переходят на энтерально-парентеральное питание (т.е частично обычное кормление, а частично - внутривенно-капельно).

1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин, гентамицин, амикацин – их сочетаю между собой и применяют в соответствующих возрастных дозировках на протяжении 7 дней, а при тяжёлых течениях – на протяжении 14 дней.
2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.
3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.
4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС), проводят дезинтоксикационную терапию, направленную на борьбу с гемодинамическими нарушениями – применяют полиионные растворы с добавлением полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза.

Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме проводят после отторжения струпа и формирования рубца. При генерализованных формах выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного результата бактериологических исследований с 5 дневным интервалом. Ведение таких больных на домашнем стационаре недопустимо.

Осложнения сибирской язвы

ИТШ, сепсис, менингит, ОДН (острая дыхательная недостаточность)

Профилактика сибирской язвы

Ветеринарная: выявление и своевременная диагностика с последующим лечением или забоем больных животных, эпизоотологическое обследование очага, обеззараживание трупов, уничтожение мяса/ шкур/ шерсти павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге, оздоровление скотомогильников/ пастбищ/ неблагоприятных по возбудителю территорий, а также плановая иммунизация живой сибиреязвенной вакциной сельскохозяйственных животных в неблагоприятных пунктах. Медикосанитарные мероприятия:

Контроль за соблюдением общесанитарных норм при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения;

Вакцинопрофилактика живой споровой сухой бескапсульной вакциной – двукратно планово (на потенциально опасных территориях) или внепланово (по эпидемическим показаниям с последующей ревакцинацией ежегодно);

Своевременная диагностика, госпитализация и лечение больных;

Эпидемическое обследование очага, с последующей текущей и заключительной дезинфекцией;

Запрет на проведение вскрытия больных из-за высокого риска заражения спорами;

Лицам, контактирующим с больными людьми или животными вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин и этиотропные препараты в течении 5 дней, и контактировавшего наблюдают в течении 14 дней.

Консультация врача по сибирской язве:

Вопрос: Опасен ли больной человек?
Ответ: больные люди не представляют опасности для окружающих, но контактирующим с ними в целях профилактики всё-таки проводят пассивную иммунизацию.

Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: формируется, но не продолжительный и не стойкий, известны случаи повторных заболеваний.

Вопрос: Что даёт вакцинопрофилактика?
Ответ: вакцина считается высоко эффективной и резко снижает риск заболеваемости.

Врач терапевт Шабанова И.Е

Источником заболевания являются домашние животные (верблюды, свиньи, коровы, лошади, овцы и козы).

Инфицирование происходит при уходе за животными и обработке мяса. Так же заражение возможно при контакте с продуктами животноводства (щетина, шерсть, кожа, мех).

Инфекция может попасть в организм человека из почвы, в которой споры сибирской язвы могут находиться в течение длительного времени (до нескольких лет).

Возбудитель так же проникает в организм человека через микротравмы кожи, при употреблении в пищу зараженных продуктов или вдыхании инфицированной пыли и костной муки.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период, то есть время от момента заражения до появления первых признаков, составляет от нескольких часов до недели. Как правило, этот период длится 2-3 дня.

Выделяют кишечную, легочную, кожную формы .

Кожная форма сибирской язвы в свою очередь подразделяется на эризепелоидную, буллезную, карбункулезную и эдематозную разновидность.

Наиболее распространенной является карбункулезная форма. Для нее характерны изменения кожи в месте внедрения инфекции. В начале в этой области возникает красное, приподнятое над уровнем кожи пятно. Затем на его месте образуется пузырек, постепенно трансформирующийся в язву. Все эти превращения занимают всего несколько часов.

Пациенты жалуются на боль и жжение в месте образования язвы.

Постепенно вокруг язвы появляются новые пузырьки, за счет чего дефект кожи увеличивается в размерах.

Легочная форма начинается остро с сильного озноба, высокой температуры тела, покраснения глаз, чихания, кашля, насморка. Заболевание протекает очень тяжело и может заканчиваться летально.

Для кишечной формы заболевания характерны боли в области желудка, понос, и общая интоксикация. Живот вздут, болезненный при пальпации. Пациент так же может погибнуть от инфекционно-токсического шока.

Диагностика сибирской язвы

Для диагностики заболевания имеет большое значение эпидемиологический анамнез, профессия пациента, возможность его контакта с больными животными.

Сибирская язва имеет характерный внешний вид темный струп, окруженный вторичными элементами, располагающийся на отечной и покрасневшей коже.

В лабораториях существуют специальные исследования, позволяющие выделить возбудителя заболевания.