Перинатальная энцефалопатия с гипертензионным синдромом. Оценка состояния новорожденного ребенка по Шкале Апгар. Причины перинатальной энцефалопатии

Многие ответственные пары, готовясь стать родителями, в литературе сталкиваются с таким термином, как «перинатальная энцефалопатия», или ПЭП. Специализированная медицинская литература даёт трудные для понимания обычными людьми определения, оперирует терминами и понятиями, объяснения которым придётся искать дополнительно. Как результат такого ответственного отношения к рождению ребёнка, будущие родители получают страх, волнение – что угодно, но не понимание проблемы.

ПЭП – заболевание серьёзное, но в наше время оно поддаётся лечению. Своевременная терапия ПЭП позволяет добиться хороших результатов и стабилизировать психическое развитие ребёнка. Кроме того, с каждым годом результаты исследований в области лечения ПЭП доказывают повышение эффективности лечения.

Что такое перинатальная энцефалопатия?

Медицинская литература даёт следующее определение:

Перинатальная энцефалопатия, или ПЭП, - группа поражений головного мозга, различной этиологии и механизма развития, возникающая в перинатальный период.

Говоря более понятным языком, перинатальная энцефалопатия – это группа заболеваний головного мозга, вызванная различными причинами. Возникает ПЭП в перинатальный период, то есть с 28 недели беременности до 7 суток жизни у доношенных деток, и до 28 суток у недоношенных. В зависимости от механизма возникновения выделяют конкретные виды ПЭП – гипоксическая, травматическая, токсико-метаболическая или инфекционная.

По статистике, от 3 до 5% новорождённых появляются на свет с признаками перинатальной энцефалопатии. Перинатальная энцефалопатия – патология нередкая. Она вовсе не является приговором, с ней можно и нужно работать.

Почему развивается заболевание?

Главной и самой распространённой причиной перинатальной энцефалопатии у новорождённых является негативное воздействие различных вредных факторов на организм матери во время беременности. К таким факторам относятся следующие:

острые инфекционные заболевания матери во время беременности, а также хронические заболевания матери с обострением во время беременности;
нарушение режима питания матери во время беременности и в период кормления грудью;
патология родовой деятельности (слабость, стремительные роды) или травмы во время родов (переломы, атипичное положение плода);
токсикозы (как ранние, так и поздние);
недостаточная зрелость организма матери, слишком молодой возраст;
угроза прерывания беременности;
различные наследственные генетические заболевания, а также врождённые нарушения метаболизма;
неблагоприятное воздействие вредных факторов окружающей среды - токсические вещества, радиация, вредные вещества в продуктах питания, соли тяжёлых металлов, выхлопные газы, вредные факторы на работе, промышленные отходы в воде и воздухе;
недоношенность и незрелость плода, врождённые пороки развития;
вредные привычки матери и отца: курение, употребление алкоголя, наркомания, злоупотребление кофе.

Как видно, причинами могут стать любые неблагоприятные воздействия, поэтому будущим родителям нужно заблаговременно готовиться к зачатию и рождению ребёнка — заботится о собственном здоровье в первую очередь.

Виды перинатальных энцефалопатий

Перинатальные энцефалопатии классифицируются по причинам, их вызывающим. Соответственно, можно выделить следующие группы ПЭП:

Гипоксическая . Возникает как результат нехватки кислорода в периферической крови или асфиксии при рождении.

Травматическая . Развивается как следствие травм плода во время родов: неправильное положение, акушерская ошибка, неправильные условия при родах, патология родовой деятельности.

Токсико-метаболическая – возникает при пороках развития органов плода, воспалительных процессов у матери во время беременности.

Инфекционная , разумеется, подразумевает наличие инфекции.

В зависимости от степени тяжести выделяют лёгкую ПЭП, средней степени тяжести и тяжёлую перинатальную эцефалопатию.

В зависимости от механизма развития, перинатальные энцефалопатии могут быть также геморрагические, ишемические и дисметаболические. Проще говоря, поражения головного мозга, вызванные кровоизлияниями (геморрагические), недостатком кровоснабжения и кислорода (ишемические) и нарушениями в процессах обмена веществ в тканях и клетках (дисметаболические).

Как распознать перинатальную энцефалопатию?

Обычно акушеры и педиатры почти безошибочно распознают симптомы перинатальной энцефалопатии. Но даже в отсутствии квалифицированного специалиста можно заподозрить ПЭП у ребёнка уже в первые часы после рождения.

На что стоит обратить внимание в поведении новорождённого:

слабый или поздний крик;
проблемы с состоянием сердечно-сосудистой системы при рождении – аритмии, отсутствию сердцебиения, тахикардии, брадикардии;
излишняя слабость или повышенный тонус мышц;
неадекватные реакции на раздражители (свет, звук);
рефлекторные произвольные вздрагивания;
отсутствие рефлексов новорождённых (сосательный, глотательный, поисковый и др.);
беспричинное беспокойство, нервное поведение;
частый, надрывный, похожий на истерический, с частыми срывами голоса, трудно унимаемый плач;
поражения глазодвигательного нерва (косоглазие, экзофтальм);
запрокидывание головы при положении на спине;
частые срыгивания, рвота, расстройства пищеварения, связанные и не связанные с приёмом пищи;
нарушения сна (трудности при засыпании, частые пробуждения).

К сожалению, нередко симптомы перинатальной энцефалопатии проявляются в более позднем возрасте. Это значительно облегчает диагностику, но усложняет лечение ПЭП.

В старшем возрасте можно заметить такие симптомы:

расстройства психических процессов (память, внимание, ощущение, восприятие и т.д.) ;
пассивность, отсутствие интереса ко всему происходящему, апатия, безынициативность;
постоянные признаки депрессии – отсутствие аппетита, угнетённое состояние, нежелание участвовать в игре, идти на контакт, утомляемость, растерянность, рассеянность, раздражительность, плаксивость, слабость, плохой сон, угнетённость;
признаки ВСД – головокружения, головные боли, пониженное давление;
неспособность выражать свои мысли;
отсутствие интереса к познавательной деятельности (сужение круга интересов);
нарушение речи.

Как видно, все эти нарушения можно объединить в две группы – ухудшение общего самочувствия и задержка психического развития.

Диагностика

Зачастую диагноз перинатальной энцефалопатии ставят педиатры, случайно обнаружившие симптомы во время планового осмотра ребёнка, или исходя из рассказов родителей.

В целом, врач ставит диагноз ПЭП, основываясь на следующих показателях и исследованиях.

Анамнез жизни матери, ребёнка и анамнез заболевания – наличие неблагоприятных факторов до и во время беременности, патологическая родовая деятельность.
Клиническая картина – симптомы и синдромы, характерные для этой группы заболевания:
Синдром двигательных расстройств - мышечной гипотонии или гипертонии.
Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.
Синдром угнетения центральной нервной системы
Синдром внутричерепной гипертензии - большой родничок увеличен и выбухает, окружность головы увеличена, расходятся черепные швы.
Судорожный синдром.
Пренатальная диагностика – УЗИ (обвитие пуповиной, аномальное положение плода), доплерография (патологии развития сердца и сосудистого русла у плода).
Нейросонография – УЗИ головного мозга – выявляет очаги кровоизлияний.
Электроэнцефалография – патологические волны или нарушение мозговой активности.

Как лечится перинатальная энцефалопатия?

Как говорилось ранее, на сегодняшний день перинатальная энцефалопатия отлично поддаётся лечению при её своевременной диагностике и комплексном подходе.

Вот главные компоненты лечения ПЭП. Постоянный врачебный контроль. Нужны регулярные наблюдения у хорошего педиатра, детского невролога, кардиолога и ортопеда. Эти четыре врача являются «костяком» врачебного контроля.

Правильный режим. Это щадящий режим с учётом личных биоритмов ребёнка и его потребностей в активности и отдыхе. Психокоррекционная и педагогическая коррекционная работа с ребёнком. Лучше заниматься этим самостоятельно, следуя рекомендациям специалистов. Массаж. Это поможет улучшить тонус мышц и побороть нервно-психические нарушения. Физиотерапия – ингаляции, электростимуляция.

Медикаментозное лечение, которое зависит от преобладающего нарушения: Если есть признаки отёка мозга, гидроцефалии, повышения внутричерепного давления, назначаются диуретики и противоотечные средства (Лазикс, Маннитол). Судорожный синдром лечится противосудорожными препаратами (Дифенин). При этом противопоказаны физиотерапевтические процедуры и массаж. При дистонических нарушениях показан Дибазол или другой улучшающий проводимость препарат. Препараты, улучшающие кровоснабжение нервной системы и мозга, в частности Пирацетам и его аналоги.

В сложных случаях очень высокую эффективность демонстрирует нейрохирургическое вмешательство. Так же применяется лечение травами, обертываниями и санаторно-курортное лечение.

Общая длительность лечения перинатальной энцефалопатии составляет от года до нескольких лет. Эффективность лечения довольно высокая, а при комплексном подходе первые результаты будут очевидны уже в первые месяцы терапии.

Последствия болезни

Перинатальная энцефалопотия имеет ряд возможных вариантов исхода болезни:

Полное выздоровление. В случае своевременного выявления и комплексного подхода в лечении такой вариант вполне возможен.
Задержка психомоторного развития. Она может варьироваться по степени тяжести. Даже если у ребёнка останется незначительная ЗПР (задержка психического развития), это не значит, что он будет сильно ограничен в возможностях. С ЗПР ребёнок может полноценно жить.
Синдром гиперактивности и дефицита внимания (минимальная мозговая дисфункция). Сходен с предыдущим вариантом.
Невротические реакции. Это более тяжёлое осложнение, требующее постоянного диспансерного наблюдения ребёнка.
Вегетативно-висцеральные дисфункции. Нарушение в этой сфере может привести к перебоям в работе органов.
Эпилепсия.
Гидроцефалия.

Поставили диагноз ПЭП. Что делать?

Прежде всего, прекратить панику и внимательно перечитать статью. Главная мысль – перинатальная энцефалопатия успешно поддаётся корректировке. Во многих случаях она излечивается.

Первое, что нужно сделать – обратиться к хорошему неврологу и пройти полное обследование, которое выявит механизм и причину возникновения ПЭП у ребёнка. Не стоит отвергать факт заболевания.

Далее следует самостоятельно изучить особенности этой патологии, чтобы ориентироваться во всех процедурах, которые ждут ребёнка в процессе лечения. Придерживаться составленного врачом режима питания, сна, лечения.

Стоит завязать знакомство с родителями детей с такими же проблемами, делиться опытом и оказывать (а также получать) поддержку.

Следовать всем рекомендациям врачей, стучаться во все двери по очереди и пробовать все поддающиеся здравому смыслу способы помощи ребёнку. Переживать этот период вместе с малышом, поддерживать его и всячески показывать, что он любим и нужен.

Регулярно проходить контрольные обследования. Вести дневник здоровья ребёнка, в котором ежедневно отмечать возникающие симптомы, проведённую терапию и реакцию на лечение. Это поможет родителям правильно организовать уход, а врачу – контролировать динамику здоровья ребёнка.

Посещать психотерапевта и/или медицинского психолога для психокоррекционной работы. Не ограничивать социальные контакты ребёнка, а способствовать их появлению.

Главное – помнить, что ПЭП – не приговор.

Рекомендуем к просмотру: Программа с участием детского невролога

Ответов

Диагноз кажется тревожным и пугающим, но МирСоветов сразу хочет отметить, что часто диагноз ставят без явных оснований, а потом его снимают. Во-вторых, его не надо считать приговором и унывать, ведь детский организм наделён удивительными возможностями и способностями, позволяющими полностью исцелиться. Главное, если у малыша всё же подтверждена перинатальная энцефалопатия при обследованиях, то постарайтесь обеспечить ему хороший уход и своевременное адекватное и эффективное лечение.

Причиной некоторых взрослых неврологических недугов, таких как тяжёлые , ранний , нейроциркуляторная дистония может быть перинатальная энцефалопатия, обнаруженная в младенчестве, но не должным образом откорректированная. Перинатальное поражение в школьном возрасте может спровоцировать гиперактивность, развитие синдрома дефицита внимания, проблемы с моторикой и органами зрения. Давайте поговорим о причинах, вызывающих данную патологию, признаках, указывающих на неё, методах диагностики и коррекции.

Общие сведения о перинатальной энцефалопатии

Впервые это понятие было предложено ввести в лексикон медицинских работников в 1976 году, тогда же для удобства установили сокращение – ПЭП. Слово «энцефалопатия» собрано из двух греческих слов, означающих «головной мозг» и «нарушения». А перинатальным периодом считают интервал от 28-ой недели беременности, когда происходит внутриутробное развитие, до 7-го дня с момента появления малыша на свет. Термин этот объединяет довольно обширную группу синдромов, состояний и заболеваний нервной системы плода (или новорожденного), которые развиваются из-за действия повреждающих факторов, иногда даже невыясненных причин, сыгравших негативную роль в период вынашивания женщиной плода, во время родов или же в первые дни жизни новорожденного. Такое неблагополучие чаще всего обусловлено факторами, сопровождающимися поступлением в кровь развивающегося и формирующегося плода недостаточного количества кислорода. Такое кислородное голодание медики называют гипоксией. В последние годы неонатологи и педиатры используют и другие термины и наименования неврологических патологий у детей, но собирательное название «перинатальная энцефалопатия» также остаётся на слуху.

Понять и объективно оценить состояние новорожденного врачам помогает десятибальная шкала Апгар. Учитывается цвет кожных покровов, состояние сердечно-сосудистой, дыхательной систем, активность родившегося, выраженность физиологических рефлексов. Если в сумме набираются низкие баллы, то есть риск для жизни малыша или развития неврологических нарушений. Иногда требуется срочно применить интенсивную терапию. Но даже если у новорожденного высокие баллы, то ряд симптомов неврологических нарушений может появиться даже после седьмого дня с момента появления на свет. Важно проявлять внимание к состоянию малыша, чтобы заметить негативные изменения в поведении, похожие на проявления ПЭП. Мозг малыша очень пластичен, поэтому если своевременно провести лечебные и корректирующие мероприятия, то удастся избежать и предупредить нарушения в формировании эмоций, поведенческих реакций, познавательной деятельности.

В течении перинатальной энцефалопатии выделяют 3 периода:

Острый (это первый месяц жизни младенца).
Восстановительный (у доношенных детишек он исчисляется от начала второго месяца до 12-го месяца жизни, а у недоношенных время продлевается до 24 месяцев).
Исход:

полное выздоровление;
задержка моторного, речевого или психического развития;
ММД – так расшифровывается минимальная мозговая дисфункция, при которой может развиться синдром гиперактивности с дефицитом (нехваткой) внимания;
вегетативно-висцеральные дисфункции (нарушения работы некоторых внутренних органов);
невротические реакции;
(так называемая водянка мозга);
эпилепсия (судороги);
ДЦП (расшифровывается как детский церебральный паралич).

Почему возникает ПЭП?

Сначала МирСoветов перечислит факторы риска, которые могут привести к ПЭП:

некоторые наследственные и хронические болезни у будущей мамы;
инфекции во время беременности, например, цитомегалия;
нарушения в питании в период беременности;
приём алкоголя, наркотических веществ и курение в месяцы вынашивания плода;
алкоголизм и наркомания у отца ребёнка;
постоянные стрессы или тяжёлая физическая работа в период беременности;
патологии беременности (угроза выкидыша, токсикозы на ранних или поздних сроках и тому подобное);
патологии при родах (слабость родовой деятельности или, наоборот, стремительно протекающие роды, травмы при оказании помощи;
неправильное положение плода, кесарево сечение, особенности анатомии строения таза роженицы, обвитие пуповины);
переношенность или недоношенность плода, повлёкшие нарушения в деятельности организма;
нехватка кислорода при внутриутробном развитии;
неблагоприятные воздействия внешней среды в период вынашивания плода, например, работа на вредном производстве, вдыхание токсических паров или передозировка лекарственных средств с целью отравления, ионизирующее излучение, загрязнение природы отходами производства, загазованность воздуха.

Встречаются случаи, когда не удаётся установить причину перинатальной энцефалопатии, когда у внешне здоровых родителей рождается малыш с патологиями головного мозга.

Когда надо бить тревогу?

В первые дни появления во внешний мир маленького крохотного создания особенно чутко наблюдайте за его состоянием. Обязательно сообщите приходящей проведать медсестре или педиатру, если:

младенец плохо сосёт грудь, часто поперхивается, слабо кричит;
запрокидывает свою головку назад, срыгивает почти после каждого кормления, причём, брызги частенько летят как фонтан;
мало двигается, вялый, не реагирует на громкие звуки;
глазки выпучены, но как бы опущены вниз, а над радужной оболочкой видна белая полосочка – врачи такое явление называют «синдромом Грефе» или «синдромом восходящего солнца»;
новорожденный внезапно начинает плакать, когда сосёт из бутылочки или груди – это может быть признаком повышения внутричерепного давления;
наблюдается выбухание родничка;
кроху очень трудно укачать, он плохо засыпает, постоянно просыпается.

В трёхмесячном возрасте насторожить должны такие проявления неблагополучия:

двигательная скованность, малыш лучше сгибает ручки, ножки, но ему трудно их разогнуть;
ручки постоянно сжаты в кулачки, требуется усилие, чтобы их разогнуть – это сигнал гипертонуса;
малышу трудно держать головку, когда он лежит на животике;
глазные яблоки блуждают, взгляд не фокусируется на красивой и привлекательной игрушке;
иногда заметно дрожание подбородка или ручек, подёргивания, вздрагивания, судороги;
головка увеличивается в своих размерах больше, чем на три сантиметра за месяц – тут можно заподозрить водянку мозга (гидроцефалию).

А что должно встревожить родителей в шесть месяцев?

Малыш не интересуется игрушками, окружающей обстановкой.
Не проявляет радостных эмоций, не улыбается.
У ребёнка мало движений, иногда они могут быть односторонними.

В восемь или девять месяцев подозрения вызывают:

скудность эмоций;
нет интереса, когда родители предлагают поиграть;
малыш так и не может сам садиться;
предметы берёт только одной рукой, вторая как бы бездействует.

Тревожиться надо, если к году:

малыш не понимает простых и элементарных просьб и фраз, все игры сводятся только к разрушению;
издаёт мычащие звуки, его плач монотонный;
когда вы ставите его на две ножки, то он пытается шагать на носочках, не наступает на всю ступню.

Если к трём годам у ребёнка нарушена походка, движения не скоординированы, он неопрятен, не может обслуживать себя (завязывать шнурки, застёгивать пуговки), не просится на горшок, в туалет, не может правильно использовать ложку или кружку, то и это тревожные «звоночки».

Диагностика

Перинатальные поражения отмечаются на основании данных о течении беременности и родов, а также проведённых дополнительных обследований, позволяющих уточнить локализацию, особенности и степень поражения тканей головного мозга. В дальнейшем такие обследования позволяют судить о том, эффективна ли тактика лечения.

Нейросонография (сокращённо НСГ) – позволяет оценить состояние мозга, его тканей, даёт представления о характере поражений мозга.
Электроэнцефалограмма сокращённо (ЭЭГ) – помогает понять, как же функционирует головной мозг, есть ли отклонения в развитии, присутствуют ли очаги эпилептической активности.
Электронейромиография (сокращённо ЭНМГ) – метод позволяет определить, есть ли у ребёнка нервно-мышечные заболевания.
Допплерография – показывает величину тока крови в сосудах мозга.

Есть и другие современные помощники в диагностике, например, КТ, МРТ.

Помимо этого, ребёнок будет осматриваться офтальмологом, оториноларингологом, а при необходимости – и другими детскими специалистами.

Последствия перинатальной энцефалопатии в дошкольные и школьные годы

У дошколят одним из поздних последствий ПЭП может быть задержка речи. Тут непременно надо обратиться к неврологу, логопеду, психологу, чтобы помочь ребёнку. Да и вообще, любые задержки в развитии нельзя оставлять без внимания, поэтому обязательно посещайте участкового педиатра в положенные сроки, высказывайте ему свои сомнения, тревоги. Не надейтесь, что всё пройдёт «само». В дошкольном возрасте также констатируются такие последствия ПЭП:

заикание, проблемы с речью;
гиперактивность или, наоборот, заторможенность;
возбудимость, раздражительность, нарушения сна;
приступы злости, ярости, агрессии к окружающим, истерики, другие неврологические и психические проявления.

Недолеченная перинатальная энцефалопатия в школьные годы может дать такие неприятности:

нарушение письма (дисграфия);
проблемы с чтением (это дислексия);
трудности в концентрации внимания, утомляемость от умственной деятельности, неусидчивость;
снижение мышления, памяти, успеваемости;
конфликты с родителями, учителями, особенно в подростковом возрасте.

В остром периоде перинатальной энцефалопатии новорожденные с тяжёлыми и среднетяжёлыми патологиями головного мозга и нервной системы нуждаются в лечении в стационаре. Если синдромы проявляются в лёгкой форме, то возможно лечение в домашних условиях. Постарайтесь создать вокруг малыша доброжелательную и спокойную обстановку. Не надо унывать, впадать в панику или депрессию, если диагноз поставлен в раннем возрасте, то многое можно поправить. Задача родителей: окружить малыша любовью, следовать рекомендациям врачей, быть терпеливыми. Часто доктор назначает физиотерапию, лечебную физкультуру, ванны с лекарственными настоями и отварами (сосновая хвоя, овёс, ромашка, душица, череда) или с добавлением морской соли. Внутрь могут назначаться травы с успокаивающим, расслабляющим действием, препарат , Глицин, Ново-Пассит, витаминные и укрепляющие сиропы. Хорошие результаты даёт лечение у гомеопата, остеопата.

Если у ребёнка выявлено повышенное внутричерепное давление, то рекомендуется что-то подложить под матрас, чтобы головка была повыше, назначаются травы с мочегонным действием либо Диакарб. В тяжёлых случаях при гидроцефалии приходится прибегать к помощи нейрохирургов.

При врач подбирает противосудорожные средства. Если требуется, то назначаются лекарства, активизирующие деятельность мозга, улучшающие его кровоснабжение, например, Ноотропил, Пантогам, Винпоцетин, Актовегин, Энцефабол. Подбор препаратов осуществляется доктором индивидуально для каждого маленького пациента.

Даже если в дальнейшем состояние здоровья у ребёнка стабилизируется, исчезнут проявления ПЭП, с целью профилактики периодически посещайте невролога. Иногда проходите курсы массажа, если нет противопоказаний, укрепляйте ребёнка, повышайте иммунитет, развивайте , координацию движений, мыслительную деятельность, но не допускайте при этом перевозбуждения, переутомления.

В медицине под энцефалопатией понимаются различного рода невоспалительные процессы, которые непосредственно поражают или разрушают сам головной мозг. В данной статье мы расскажем о том, как развивается у новорожденного энцефалопатия и каковы ее первичные симптомы.

Общая информация

Специалисты условно выделяют два вида этого недуга: врожденный и приобретенный. Считается, что носит преимущественно врожденный характер. Это значит, что болезнь начинает свое развитие еще в период формирования плода внутри материнской утробы (приблизительно с 28 недели). Такого рода патология чаще всего вызывается и называется "гипоксически-ишемическая энцефалопатия". У новорожденного специалисты выделяют ряд дополнительных факторов, приводящих к развитию столь неприятной проблемы, а именно:

преждевременные роды;
болезни матери в период вынашивания плода;
осложнения;
затруднения в раскрытии родовых каналов;
чрезмерная масса плода;
нейроинфекции.

Основные симптомы

У новорожденного энцефалопатия, как правило, диагностируется еще в роддоме. Причиной дополнительного обследования чаще всего становится слабый или несколько запоздалый крик младенца после появления на свет. Кроме того, поводом для беспокойств также могут стать следующие факторы: синюшность кожных покровов, нарушение некоторых врожденных рефлексов, относительно частые срыгивания, судороги, вялость и т.д. В некоторых случаях такие симптомы проходят самостоятельно. В других же ситуациях не обойтись без помощи квалифицированных специалистов.

Диагностика

Как утверждают опытные врачи, у новорожденного энцефалопатия весьма трудно диагностируется по причине физиологического тонуса. С другой стороны, специализированное компьютерное исследование легче провести именно через открытый родничок. Этот тип диагностики назначают всем детям до месяца в профилактических целях, чтобы при необходимости приступить к лечению раньше.

Лечение

У новорожденных весьма трудно поддается лечению. Это очень длительный процесс, который, в свою очередь, состоит из нескольких курсов. Методы терапии подбираются исключительно квалифицированным специалистом, исходя из первопричины, вызвавшей недуг. Как правило, лечение подразумевает под собой прием некоторых медикаментозных препаратов, физиотерапию, а также массаж.

Возможные осложнения

К сожалению, случается и так, что после этого заболевания у маленьких пациентов возникают весьма серьезные осложнения в виде развития гидроцефалии или судорожной эпилепсии. В некоторых случаях для устранения этих проблем может потребоваться даже операция. Во избежание развития осложнений любой степени врачи настоятельно советуют полностью, а главное, своевременно пройти рекомендуемый грамотный терапевтический курс.

Появление на свет малыша – значимое и трогательное событие в жизни каждой семьи. Но не всегда рождение ребёнка проходит гладко, а патологию беременности и родов нельзя назвать редкой ситуацией. Поставленный малышу в роддоме диагноз перинатальная энцефалопатия (ПЭП) вызывает много вопросов у мам и пап.

Родителям, столкнувшимся с данной ситуацией, нужно понимать, о чём говорит этот медицинский термин и какие последствия для жизни и развития малыша он несёт. Будущие мамы и папы должны знать, как предупредить недуг и уменьшить риск развития неприятных осложнений для малыша.

Врач-педиатр, неонатолог

Название этого заболевания объединяет в себе несколько нозологий. Энцефалопатия – собирательное понятие, указывающее на поражение головного мозга, нарушение его функции. А обозначенный термин «перинатальная» говорит о периоде жизни малыша, когда возникли эти изменения. Получается, что неблагоприятный фактор воздействовал на организм ребёнка в промежуток, начиная с 22-й недели внутриутробной жизни малыша или во время родовой деятельности, в первую неделю жизни крохи.

Именно этот период отличается многофакторностью влияния на состояние малыша. Происходит сочетание особенностей течения беременности, нарушений здоровья матери, проблем в родах, что сказывается на здоровье крохи. Статистические данные указывают на высокую частоту встречаемости заболевания у новорождённых. Около 5 % детей имеют диагноз ПЭП и получают соответствующее лечение.

ПЭП является причиной 60% патологий от общего числа неврологических заболеваний детского возраста. Опасность недуга заключается в прогрессировании болезни в различные неврологические расстройства, начиная от минимальных нарушений функций мозга, заканчивая детским церебральным параличом, эпилепсией, гидроцефалией.

О причинах

Организм ребёнка имеет свои особенности, а неблагоприятные факторы, влияющие на развивающийся организм, могут оказывать значительный ущерб здоровью малыша.

Преобладание основного воздействующего фактора легло в основу систематизации заболевания.

Классификация ПЭП

Постгипоксическая энцефалопатия

Этот вид ПЭП связан с недостаточным поступлением кислорода во время вынашивания беременности или развитием острого кислородного голодания – асфиксии. Гипоксия, возникшая внутриутробно, приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, повышению их проницаемости и ранимости. Вследствие значительного кислородного голодания возникают обменные нарушения – ацидоз, отёк головного мозга и гибель нервных клеток.

Самой частой причиной энцефалопатии у новорождённого служит недостаточное поступление кислорода в организм малыша, а поражение мозга ещё называют гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЭ).

Посттравматическая

Эта разновидность болезни обусловлена полученной во время родов травмой. Неправильное положение плода и вставление головки, затяжные или стремительные роды, провоцируют развитие травм, кровоизлияний в головной мозг и его оболочки.

Инфекционная

В случае появления инфекционного заболевания у женщины или обострении хронического процесса, болезнетворные микроорганизмы могут проникать через плаценту и поражать организм плода. Для многих инфекций характерно формирование латентного, скрытого инфицирования, когда болезнь может «маскироваться» под гипоксическую или травматическую энцефалопатию.

Хотя гематоплацентарный барьер «охраняет» организм малыша от проникновения многих инфекционных агентов, патология плаценты увеличивает её проницаемость для вредных веществ. Получается, что нездоровая плацента не может выполнять свою защитную функцию. Легче всего проникают через плаценту вирусы, что объясняется их малой величиной.

Токсико-метаболическая энцефалопатия

Этот вид патологии связан с воздействием на организм плода или новорождённого вредных веществ: никотина, алкоголя, наркотических средств, токсинов вирусов и бактерий, лекарственных препаратов. При расстройстве обмена веществ может возникать билирубиновая, диабетическая энцефалопатия и другие.

Термин «перинатальная энцефалопатия» объединяет в себя патологические изменения в головном мозге, не обозначая их причины. Поэтому ПЭП нельзя считать окончательным диагнозом, недуг требует более тщательного анализа происхождения заболевания. Если причину, приведшую к развитию болезни, обнаружить не удалось, выставляется диагноз «энцефалопатия неуточнённая» у грудничка.

Проанализировав течение беременности и родов у женщины, можно предугадать возможные проблемы со здоровьем у будущего ребёнка, отобрать детей в группу риска по возникновению данного заболевания.

болезни будущей матери.

Заболевания, появившиеся во время вынашивания малыша или обострения хронических недугов (артериальная гипертензия, болезни сердца и почек, бронхиальная астма) без должного лечения могут привести к возникновению патологий у ребёнка. Особое внимание стоит уделить терапии сахарного диабета во время вынашивания малыша, повышенный уровень сахара негативно влияет на развитие плода.

Дети, рождённые от матерей с сахарным диабетом, отличаются большей массой тела, что нередко приводит к затруднениям во время рождения. Кроме того у этих малышей чаще возникают пороки развития, затяжные желтухи, дыхательные расстройства, низкий уровень глюкозы после рождения. Всё это может служить причиной возникновения перинатальной энцефалопатии у новорождённого;

патологии беременности.

Гестозы, угрозы прерывания беременности или преждевременных родов, патология плаценты, негативно сказываются на развитии плода. Так же к перинатальной энцефалопатии может привести гемолитическая болезнь и инфекции, которые развились внутриутробно.

Большое значение играет возраст роженицы. Доказано, что у беременных младше 20 лет и старше 35 повышен риск развития патологий во время беременности и родов;

проблемы, возникшие во время родов.

Процесс появления на свет – важный фактор, влияющий на здоровье крохи в будущем. Слишком долгие или, наоборот, стремительные роды увеличивают шанс травматизации ребёнка и гипоксических осложнений. Малыш может испытывать резкое кислородное голодание, в случаях, когда имели место патология пуповины (узлы и тугое обвитие, недостаточная длина пуповины), плацента отслоилась преждевременно.

Специалисты утверждают, что переношенная беременность в большинстве случаев опаснее недоношенной. При запоздалых родах увеличивается риск гипоксии плода, появления в околоплодных водах примеси мекония, вдыхания грязных вод. Всё это может привести к асфиксии, появлению нарушений дыхания у новорождённого, инфекционным осложнениям;

токсическое воздействие на плод.

Много сказано о вреде алкогольной, никотиновой и наркотической зависимости на плод, но и в настоящее время нередкие случаи токсического воздействия этих веществ на развивающийся организм. Так же неблагоприятны для здоровья крохи профессиональные вредности, экологическая среда, в которой находится будущая мать.

Самостоятельный, без врачебной консультации, приём беременной женщиной медикаментов негативно сказывается на здоровье малыша. Некоторые из лекарственных средств оказывают влияние на рост и развитие плода, могут вызывать пороки развития.

Особенно опасно воздействие вредных веществ в первом триместре беременности, когда происходит формирование жизненно важных органов ребёнка.

Первые признаки развития заболевания врач-неонатолог обнаруживает ещё в родильном зале. В отличие от здоровых малышей эти дети рождаются с осложнениями, поздно начинают кричать, требуют оказания помощи. Врач оценивает кроху по шкале Апгар, в дальнейшем полученные данные учитываются при постановке диагноза ПЭП. Заболевание протекает длительно, проявления могут развиваться постепенно, поэтому специалисты разделяют течение болезни на периоды.

Периоды ПЭП

острый, продолжительностью до 1 месяца;
восстановительный, который длится до 12 месяцев доношенного малыша, у недоношенных детей этот промежуток продлевается до 24 месяцев;
исход.

Степени тяжести ПЭП и симптомы недуга в острый период

лёгкая.

Если действие повреждающего фактора было умеренным, а состояние ребёнка значительно не нарушилось (оценка по шкале Апгар обычно составляет 6 – 7 баллов), на первый план выходит синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Дети с данной формой заболевания отличаются выраженным беспокойством, их сон поверхностный, прерывистый, а периоды бодрствования удлинены. Кроха подолгу беспричинно плачет, мать не может успокоить малыша взяв на руки.

При осмотре крохи врач обращает внимание на повышенную двигательную активности, оживление врождённых рефлексов, нарушение тонуса мышц. Часто у таких малышей возникает тремор, подрагивание подбородка и конечностей во время плача.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости у недоношенных новорождённых опасен появлением судорог;

среднетяжёлая форма заболевания.

В случае, когда состояние крохи расценивалось как среднетяжёлое (оценка по Апгар 4 – 6 баллов), у малыша наблюдается синдром угнетения нервной системы, который сопровождается повышением внутричерепного давления. Дети с данной формой заболевания отличаются от своих сверстников вялостью, мышечной слабостью.

В связи с ослаблением рефлексов новорождённого возникают нарушения при актах сосания и глотания – кроха отказывается от груди. Гипертензионно-гидроцефальный синдром проявляется выбуханием большого родничка, увеличением темпов роста головки, патологическими рефлексами;

тяжёлое течение болезни.

При значительном ухудшении состоянии крохи (оценка по Апгар 1 – 4 балла), проявляются признаки тяжёлого поражения нервной системы – коматозное состояние. Мышечный тонус младенца резко снижен, кроха не реагирует на раздражители, врождённые рефлексы практически не определяются. Дыхание может быть аритмичным, возможно появление остановок. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, а деятельность сердца становится аритмичной.

У малыша обнаруживаются патологические глазные симптомы, могут появляться судороги, которые из-за сниженного тонуса иногда маскируется под спонтанные движения ребёнка.

По истечении месяца жизни малыша меняются и клинические проявления болезни, но в большинстве случаев имеют место сочетание синдромов:

Повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Проявления беспокойства, при правильном лечении и доброкачественном течении болезни, со временем становятся менее выраженными, вплоть до исчезновения. В некоторых случаях, особенно у недоношенных детей, клиника повышенной возбудимости переходит в эпилептические проявления.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром

Динамика этого расстройства у детей может отличаться. При доброкачественном течении первыми исчезают проявления повышенного внутричерепного давления, а темпы роста окружности головы нормализуются к возрасту от 6 месяцев до года. Если лечебные мероприятия в этот период оказались неэффективными у малыша формируется гидроцефалия.

Вегето-висцеральные дисфункции

На фоне проявления других синдромов у ребёнка нередко возникает симптоматика со стороны вегетативной нервной системы. Мамы таких малышей приходят к доктору с жалобами на частые срыгивания, плохой набор массы тела, нарушение работы органов пищеварения. При осмотре ребёнка врач может заметить расстройства терморегуляции, изменение окраски кожного покрова: синюшность кистей и стоп, носогубного треугольника.

Синдром двигательных нарушений

Проявления этого синдрома связаны с повышением или снижением тонуса в мышцах малыша и может проявляться как изолированно, так и сопровождать другие патологическими проявлениями ПЭП. У крохи нередко отмечается отставание в физическом развитии, позднее овладение моторными навыками.

В тяжёлых случаях возникают парезы и параличи, а нарастание гипертонуса может перейти в детский церебральный паралич.

Задержка психомоторного развития

Дети, перенесшие гипоксию, часто отстают в психомоторном развитии. Для них характерно длительное сохранение врождённых рефлексов и замедление темпов овладения новыми навыками. Малыши с задержкой развития позже начинают фиксировать взгляд, реагировать на голос матери, интересоваться игрушками.

При правильном лечении и благоприятном течении заболевания у многих детей в возрасте 4 – 5 месяцев происходит «скачок» в развитии. Малыши начинают интересоваться окружающими, «догонять» в развитии своих сверстников. Причём психическое развитие опережает моторное, двигательная активность восстанавливается лишь к 1 – 1,5 годам. Длительная задержка психического развития указывает на возможность неблагоприятных последствий у ребёнка.

Эпилептический синдром

Характеризуется появлением судорог, связанных с повышенной биоэлектрической активностью в головном мозге, и может возникнуть в любом возрасте. Недоношенные дети в большей степени подвержены риску развития эпилептического синдрома в связи с незрелостью мозговых структур.

Сбор анамнеза и осмотр малыша

При постановке диагноза врач учитывает особенности течения беременности и родов, влияние неблагоприятных факторов на плод. Немаловажно самочувствие малыша после рождения и в первые дни жизни, оценка по шкале Апгар. При осмотре крохи обнаруживаются характерные для ПЭП синдромы, изменения со стороны нервной системы.

Консультации специалистов

Дети с подозрением на ПЭП нуждаются в консультации окулиста для исследования состояния глазного дна. Врач-невропатолог поможет оценить выраженность патологических изменений головного мозга, назначить необходимое обследование и лечение.

Лабораторная диагностика

Биохимические анализы помогут установить гипоксическую природу заболевания, определить кислотно-основный и газовый состав крови. Нередко малышам исследуют уровень глюкозы, электролитов. При подозрении на инфекционные причины патологии мозга или травматическое кровоизлияние под его оболочки, возможно проведение спинномозговой пункции и анализ полученного ликвора.

Инструментальные методы исследования:

нейросонография.

Для уточнения диагноза врач может рекомендовать проведение ультразвукового исследования мозговых структур через родничок малыша. Этот метод является абсолютно безболезненным и безопасным и помогает обнаружить признаки гипоксии, отёк, кровоизлияния, расширения желудочков мозга и другие изменения;

электроэнцефалография.

Благодаря этому методу можно определить участки эпилептической активности, выявить детей, склонных к развитию судорожного синдрома;

компьютерная томография.

С помощью данного метода обнаруживаются структурные патологии, изменения ткани головного мозга. КТ используется для уточнения диагноза при неэффективности других исследований.

Лечение перинатальной энцефалопатии у детей

Терапия детей с ПЭП отличается в зависимости от периода заболевания. В первую очередь лечение направлено на поддержание жизненно важных органов, борьбу с дыхательными расстройствами. Таким малышам нередко проводится кислородотерапия, назначается зондовое питание.

Проводится инфузионная терапия с учётом потребностей, массы тела ребёнка, внутривенно капельно вводятся глюкозо-электролитные растворы. Применяются средства, снижающие проницаемость сосудов (канавит, этамзилат), противосудорожные препараты (фенобарбитал, диазепам), гормональные средства (преднизалон, дексаметазон), лекарства, улучшающие кровообращения в головном мозге (пирацетам, кортексин, винпоцетин).

Выбор лекарственных препаратов для терапии заболевания проводится с учётом преобладающих симптомов, выраженности клинических проявлений болезни.

После купирования острых проявлений заболевания задача врача заключается в восстановлении функции мозга. Малыши с ПЭП состоят на учёте у невролога, который назначает курсы лекарственного и физиотерапевтического лечения. Из медикаментов специалист чаще всего рекомендует использовать препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге – нооторопы, при повышенной возбудимости назначаются седативные средства, а при сохранении судорожного синдрома – антиконвульсанты.

Лечение ПЭП должно проводиться врачом-неврологом с учётом клинических проявлений заболевания и особенностей ребёнка. Неправильная терапия может ухудшить состояние крохи, замедлить темпы восстановления после болезни.

Хорошие результаты в лечении детей с ПЭП оказывают массаж, физиопроцедуры (электрофорез, амплипульстерапия), плавание, лечебная физкультура. При отставании в развитии и нарушениях речи рекомендуются занятия с логопедом, психологом.

Нервная система детей отличается пластичностью и способностью к восстановлению своих функций. Поэтому вовремя начатое, в первые месяцы жизни, лечение увеличивает шансы нормального развития ребёнка в будущем. По статистике полное выздоровление наступает у 20 – 30 % детей, в остальных случаях возможно сохранение главных синдромов с переходом болезни в минимальную мозговую дисфункцию, гидроцефальный синдром. В тяжёлых случаях возможно развитие эпилепсии, ДЦП.

Чтобы уменьшить риск возникновения неприятностей у ребёнка, будущие родители должны ответственно подходить к вопросу планирования беременности. Нужно уделить достаточно внимания ведению здорового образа жизни, правильному питанию, регулярным прогулкам на воздухе. Будущая мать должна пролечить хронические заболевания ещё до зачатия малыша, а во время беременности избегать контактов с инфекционными больными.

Не стоит забывать о важности обследования во время беременности. Регулярный осмотр в женской консультации поможет выявить патологические состояния, способные влиять на развитие ребёнка и вовремя принять меры. Большое значение имеет правильное ведение родов, своевременное определение возможных осложнений родовой деятельности, выбор способа родоразрешения. После появления крохи на свет, обязателен осмотр детским врачом и оценка самочувствия ребёнка.

Выводы

ПЭП – достаточно распространённая патология. Она возникает как осложнение патологического течения беременности и родов. Проявления заболевания отличаются многообразием симптомов и требуют немедленной, рациональной терапии. Вовремя начатое, адекватное лечение поможет свести к минимуму риск опасных последствий для здоровья и развития ребёнка.

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП)

Е.С. Бондаренко, В.П. Зыков

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия является частым осложнением патологии беременности и родов и диагносцируется у новорожденных до 5% случаев . Перинатальные повреждения мозга составляют более 60% всей патологии нервной системы детского возраста, непосредственно участвуют в развитии таких заболеваний, как детский церебральный паралич, эпилепсия, минимальная мозговая дисфункция.

Факторы риска

Для распознавания клинических признаков перинатальной гипоксии необходимо учитывать факторы риска, предрасполагающие к ее развитию :

Пограничный возраст матери (моложе 20 и старше 35 лет)
Преждевременная отслойка плаценты
Предлежание плаценты
Преэклампсия
Преждевременные или поздние роды
Окрашивание околоплодных вод меконием
Брадикардия, тахикардия плода, приглушение тонов сердца плода
Многоплодие
Длительный безводный промежуток
Диабет матери
Любые заболевания матери во время беременности
Прием матерью потенциально опасных для плода препаратов

Среди причин нарушений вентиляции легких и оксигенации крови выделяют периферическую и центральную гипоксию. В периферической гипоксии принимает участие патология дыхательных путей или альвеолярного кровотока, в центральной гипоксии основой является нарушение функции дыхательного центра.

Этиология гипоксии

Периферическая

1. Респираторный дистресс-синдром
2. Аспирация околоплодных вод
3. Пневмоторакс (с родовой травмой)
4. Бронхолегочная дисплазия
5. Врожденные аномалии (синдром Пьера - Робена)

Центральная

1. Пониженное давление у матери
2. Анемия матери
3. Артериальная гипертензия
4. Плацентарная недостаточность
5. Пороки развития мозга

Гипоксия приводит к нарушению окислительных процессов, развитию ацидоза, снижению энергетического баланса клетки, избытку нейромедиаторов, нарушению метаболизма глии и нейронов. Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и нарушением церебральной гемодинамики. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов. Нарушения церебральной гемодинамики ишемическо-геморрагического характера являются следствием тяжелой гипоксии мозга.
В антенатальном периоде основным этиологическим фактором гипоксии является плацентарная недостаточность . Трофическая недостаточность протекает с нарушением всасываемости и усвоением питательных веществ через плаценту, дефицитом транспорта кислорода и углекислоты, что проявляется синдромом задержки развития плода, внутриутробной гипотрофией, незрелостью легких и сурфактанта. Установлено, что снижение маточно-плацентарного кровотока служит объективным показателем гипоксического поражения мозга . Дефицит сурфактанта и дыхательная аноксия служат основными патогенетическими факторами церебральной гипоксии недоношенных и новорожденных от больных диабетом матерей. В патогенезе дефицита сурфактанта новорожденных лежит вторичный гиперинсулинизм плода, который развивается в ответ на гликемию матери. Инсулин тормозит синтез лецитина - основного элемента сурфактанта, недостаток которого препятствует разлипанию альвеол, что и приводит к нарушению вентиляции легких.
Таким образом, компенсация диабета беременных является профилактикой дыхательного дисстресс-синдрома новорожденных и гипоксической энцефалопатии . В неонатальном периоде причиной церебральной гипоксии и ишемии может быть выраженный интрапульмональный шунт. В патогенезе гипоксии мозга значительную роль играют гипоксическая кардиопатия новорожденных и надпочечниковая недостаточность. Гипогликемия и дефицит запаса гликогена рассматриваются как факторы, обусловливающие повышенную ранимость мозговой ткани к гипоксии новорожденных, особенно недоношенных с низкой массой тела.

Морфология гипоксической энцефалопатии

Головной мозг в норме поглощает пятую часть кислорода, поступающего в организм. У детей раннего возраста доля мозга в использовании кислорода составляет почти половину, что обеспечивает высокий уровень метаболизма окислительных процессов. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. В ряде исследований было показано, что имеется различная чувствительность мозговых структур к гипоксии, которая зависит от особенностей метаболизма и кровоснабжения. Наиболее чувствительными к гипоксии являются зона Зоммера аммонова рога и перивентрикулярная область смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. При сочетании гипоксии и ишемии возникают очаги некрозов в коре, зрительном бугре, полосатом теле, мозжечке. Выделяют следующие стадии морфологических гипоксических изменений в головном мозге: I стадия - отечно-геморрагическая, II стадия - энцефальный глиоз, III стадия - лейкомаляция (некроз), IV стадия - лейкомаляция с кровоизлиянием. Первые две стадии острой гипоксии являются курабельными, имеется возможность восстановления метаболизма нейронов и глии, III и IV стадии ведут к необратимой гибели нейронов. При антенатальной гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, пролиферация глии, явления склерозирования, кистозные полости на местах мелких очагов некрозов.

Клиника гипоксической энцефалопатии

В клинической картине гипоксической энцефалопатии выделяют три периода - острый (1-й месяц жизни ребенка), восстановительный (с 1-го месяца до 1 года, а у недоношенных незрелых детей до 2 лет) и исход .

В остром периоде по степени тяжести выделяются легкая форма поражений нервной системы, отражающая преходящие нарушения гемоликвородинамики; форма средней тяжести с отечно-геморрагическими изменениями, глиозом, единичными лейкомаляциями; тяжелая форма, характерная для генерализованного отека мозга, множественных лейкомаляций и кровоизлияний. Для определения степени тяжести и выраженности нарушений мозгового кровообращения применяется шкала Апгар.
В остром периоде выделяют 5 клинических синдромов: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, судорожный, гипертензионно-гидроцефальный, синдром угнетения, коматозный. Обычно наблюдается сочетание нескольких синдромов. Особенностью острого периода является доминирование общемозговых нарушений без выраженных локальных симптомов. При легкой форме поражения мозга (оценка по шкале Апгар 6 - 7 баллов) характерным является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Основными проявлениями синдрома являются усиление спонтанной двигательной активности, беспокойный поверхностный сон, удлинение периода активного бодрствования, трудность засыпания, частый немотивированный плач, оживление безусловных врожденных рефлексов, мышечная дистония, повышение коленных рефлексов, тремор конечностей и подбородка. У недоношенных синдром нервно-рефлекторной возбудимости в 94% случаев является клиническим признаком понижения порога судорожной готовности, что подтверждается данными электроэнцефалографии (ЭЭГ) . Больные, у которых, по данным ЭЭГ, имеется снижение порога судорожной готовности, должны рассматриваться в группе риска по судорожному синдрому.

Среднетяжелая форма гипоксической энцефалопатии (оценивается по шкале Апгар 4 - 6 баллов) проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом и синдромом угнетения.

Для гипертензионно-гидроцефального синдрома характерным является увеличение размеров головы на 1 - 2 см по сравнению с нормой (или окружностью грудной клетки), раскрытие сагитального шва более 0,5 см, увеличение и выбухание большого родничка. Типичной является брахиоцефалическая форма головы с увеличенными лобными буграми или долихоцефалическая - с нависающим кзади затылком. Отмечается симптом Грефе, симптом "заходящего солнца", непостоянный горизонтальный нистагм, сходящее косоглазие. Выявляется мышечная дистония, больше в дистальных отделах конечностей в виде симптома "тюленьих лапок" и "пяточных стопок". У большинства детей, особенно в первые дни жизни, эти явления сочетаются с пароксизмами вздрагиваний, спонтанным рефлексом Моро, нарушением сна, симптомом Арлекино, общим и локальным цианозом. Развитие гипертензионно-гидроцефального синдрома на 3-5-й день жизни может являться признаком перивентрикулярного кровоизлияния. Гипертензионно-гидроцефальный синдром может быть изолированным, но чаще сочетается с синдромом угнетения или коматозным синдромом. Синдром угнетения проявляется вялостью, гиподинамией, снижением спонтанной активности, общей мышечной гипотонией, гипорефлексией, угнетением рефлексов новорожденных, снижением рефлексов сосания и глотания. Наблюдаются локальные симптомы в виде расходящегося и сходящегося косоглазия, нистагм, асимметрия и отвисание нижней челюсти, асимметрия мимической мускулатуры, бульбарные и псевдобульбарные симптомы. Синдром характеризует течение острого периода гипоксической энцефалопатии и в конце первого месяца жизни обычно исчезает. В остром периоде синдром угнетения может являться предвестником отека мозга и развития коматозного синдрома.

Коматозный синдром является проявлением тяжелого состояния новорожденного, по шкале Апгар оценивается 1 - 4 балла. В клинической картине выявляются выраженная вялость, адинамия, мышечная гипотония до атонии, врожденные рефлексы не выявляются, зрачки сужены, реакция на свет незначительная или отсутствует. Нет реакции на болевые раздражители, "плавающие" движения глазных яблок, горизонтальный и вертикальный нистагм, сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание аритмичное, с частыми апное, брадикардия, тоны сердца глухие, пульс аритмичный, артериальное давление низкое. Могут отмечаться приступы судорог с преобладанием тонического компонента. Тяжелое состояние сохраняется 10 - 15 дней, отсутствуют рефлексы сосания и глотания. Появление в остром периоде гидроцефалии с выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением черепных швов, протрузией глазных яблок, быстрым ростом головы свидетельствует о внутричерепном кровоизлиянии.

Судорожный синдром в остром периоде, как правило, сочетается с синдромом угнетения или коматозным. Возникает в результате гипоксического отека мозга, гипогликемии, гипомагнемии или внутричерепных кровоизлияний. Проявляется в первые дни жизни тонико-клоническими или тоническими судорогами. Наряду с этим наблюдаются локальные клонические судороги или гемиконвульсии. Судорожные припадки у новорожденных отличаются кратковременностью, внезапным началом, отсутствием закономерности повторения и зависимости от состояния сна или бодрствования, режима кормления и других факторов. Судороги наблюдаются в виде мелкоамплитудного тремора, кратковременной остановки дыхания, тонического спазма глазных яблок по типу пареза взора вверх, имитации симптома "заходящего солнца", нистагма, автоматических жевательных движений, пароксизмов клонуса стоп, вазомоторных реакций. Эти судороги по своему характеру иногда напоминают спонтанные движения ребенка, что затрудняет диагностику.

Восстановительный период гипоксической энцефалоратии включает следующие синдромы: повышение нервно-рефлекторной возбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, вегетовисцеральных дисфункций, двигательных нарушений, задержки психомоторного развития, эпилептический.

Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в восстановительном периоде имеет два варианта течения. При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости в сроки от 4 - 6 месяцев до 1 года. При неблагоприятном варианте, особенно у недоношенных, может развиться эпилептический синдром.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром имеет два варианта течения:

1.гипертензионно-гидроцефальный синдром с благоприятным течением, при котором наблюдается исчезновение гипертензионных симптомов при задержке гидроцефальных;
2.неблагоприятный вариант гипертензионно-гидроцефального синдрома, входящий в симптомокомплекс органического церебрального синдрома.

Исходы гипертензионно-гидроцефального синдрома:

1.Нормализация роста окружности головы к 6 месяцам.
2.Компенсированный гидроцефальный синдром в 8 - 12 месяцев.
3.Развитие гидроцефалии.

Синдром вегето-висцеральных дисфункций начинает проявляться после 1 - 1,5 месяца жизни на фоне повышения нервно-рефлекторной возбудимости и гипертензионно-гидроцефального синдрома. В клинической картине отмечаются упорные срыгивания, стойкая гипотрофия, нарушение ритма дыхания и апное, изменение окраски кожных покровов, акроцианоз, пароксизмы тахи- и брадипное, расстройства терморегуляции, дисфункция желудочно-кишечного тракта, височное облысение.

Эпилептический синдром может проявляться в любом возрасте (как продолжение судорог после рождения или на фоне соматической инфекции). У новорожденных и грудных детей он имеет так называемое возрастное лицо, т. е. судорожные пароксизмы имитируют те двигательные возможности, которыми ребенок к моменту их появления обладает.
У новорожденных и грудных детей (особенно у недоношенных) судорожный синдром характеризуется многообразием клинических форм припадков. Наблюдаются генерализованные судорожные припадки (тонико-клонические, клонические, тонические), абортивные, фокальные, гемиконвульсивные, полиморфные припадки, простые и сложные абсансы. По частоте преобладают полиморфные формы припадков. У недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией пропульсивные и импульсивные пароксизмы в изолированном виде не встречаются, а наблюдаются только в составе полиморфных припадков. Наибольшую трудность в диагностике представляют абортивные и бессудорожные формы пароксизмов.
Наблюдается имитация безусловных двигательных рефлексов в виде пароксизмально возникающих проявлений шейно-тонического симметричного рефлекса с наклоном головы и тоническим напряжением рук и ног; шейно-тонического асимметричного рефлекса с поворотом головы в сторону и разгибанием одноименной руки и ноги; первой фазы рефлекса Моро с раскрытием ручек. Бывают пароксизмы в виде спазма взора и нистагмом, имитацией "симптома заходящего солнца". Нередко наблюдаются приступы покраснения и побледнения кожных покровов с усиленным потоотделением, иногда срыгиваниями. После 3 - 4 месяцев жизни, по мере появления способности удерживать голову, появляются "кивки", "кливки", а с 6 - 7 месяцев - "поклоны" (сгибание туловища вперед-назад).
Такие особенности судорожного синдрома у недоношенных детей, как нестабильность клинических проявлений с преобладанием полиморфных судорог, наличие абортивных форм припадков, а также сложных абсансов с имитацией безусловных рефлексов новорожденных (первой фазы рефлекса Моро, асимметричного шейно-тонического рефлекса) являются, вероятно, следствием незрелости структур головного мозга. Однако увеличение частоты припадков, нарастание полиморфизма их проявлений, резистентность к противосудорожной терапии должны настораживать в отношении формирования грубых органических форм поражения мозга.
Полиморфизм приступов, их резистентность к терапии является прогностически неблагоприятным признаком.

Синдром двигательных нарушений выявляется с первых недель жизни, может протекать с мышечной гипотонией или гипертонией. При появлении синдрома двигательных нарушений с мышечной гипотонией отмечается снижение спонтанной двигательной активности, угнетение сухожильных рефлексов и врожденных безусловных рефлексов новорожденных. Синдром двигательных нарушений с мышечной гипотонией встречается изолированно, а также в сочетании с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с понижением порога судорожной готовности. Неблагоприятно сочетание синдрома двигательных нарушений и судорожного синдрома.
Нарастание мышечной гипертонии у доношенных детей, появление сторонности очаговых симптомов должны настораживать в плане развития детского церебрального паралича.

Синдром задержки психомоторного развития начинает проявляться с 1 - 2 месяцев. В структуре синдрома отмечается нарушение редукции безусловных врожденных рефлексов. Большую диагностическую роль приобретает шейно-тонические симметричный и асимметричный рефлексы, задержка формирования выпрямительных лабиринтных цепных тонических рефлексов. При наличии в структуре данного синдрома задержки психического развития у детей к месячному возрасту наблюдается недостаточно устойчивая фиксация взгляда, кратковременное прослеживание с быстрым истощением. Нет реакции на голос матери, слухового сосредоточения. К 2 - 3-месячному возрасту наблюдается недостаточное оживление при общении, крик маловыразителен, гуление отсутствует, дети отыскивают источник звука глазами без поворота головы, появляется редкая, трудно вызываемая улыбка. К полугоду - недостаточно активно интересуются игрушками и окружающими предметами, недостаточно реагируют на присутствие матери, гуление малоактивное и непродолжительное, манипуляции с предметами задержаны, нет активного внимания. Если задержка развития является "темповой", она при правильном выхаживании начинает исчезать. Данная группа детей в 4 - 5 месяцев как бы "скачком" становится активнее, причем психическое развитие опережает моторное. Появляются эмоциональная реакция на окружающих, интерес к игрушкам.
Возрастные двигательные функции начинают активно компенсироваться после 6 - 7 месяцев и, как правило, восстанавливаются к 1 - 1,5 годам. Прогностически неблагоприятна длительная задержка психического развития.

Диагностика

Исследование глазного дна в остром периоде легкой гипоксической энцефалопатии отклонений не выявляет, реже наблюдают умеренное полнокровие вен. При среднетяжелой степени отмечают расширение вен, отек, отдельные геморрагии. При тяжелой степени повреждения на фоне выраженного отека расширения сосудов отмечается стушеванность границ диска зрительного нерва, кровоизлияния. В дальнейшем у таких детей может обнаружиться атрофия сосков зрительных нервов.
В спинномозговой жидкости изменения выявляются при наличии внутричерепного кровоизлияния. В этих случаях в ликворе имеются свежие и выщелочные эритроциты. После 7 - 10-го дня жизни подтверждением перенесенного кровоизлияния является наличие в ликворе макрофагов.

Нейросонография - двухмерное ультразвуковое исследование анатомических структур мозга через большой родничок - позволяет установить перивентрикулярное кровоизлияние, очаги лейкомаляции, расширение желудочковой системы - вентрикуломегалию . Нейросонография позволяет провести дифференциальную диагностику с пороками головного мозга. Признаки гипоплазии мозга: увеличение субарахноидальных пространств, расширение межполушарной щели, вентрикуломегалия, повышение плотности в области паренхимы мозга без четкой дифференциации извилин, порэнцефалия. Галопрозэнцефалия - увеличение одного желудочка, тени, повышение эхоплотности от стволовых структур мозга, снижение плотности от паренхимы мозга . При клинико-нейросонографических сопоставлениях выявляется корреляция числа лейкомаляций и неврологических исходов. Множественные лейкомаляции в обоих полушариях, обнаруживаемые у больных по данным нейросонографии в остром периоде заболевания, сочетаются с синдромом двигательных нарушений и грубой задержкой психомоторного развития в восстановительном периоде. Компьютерная томография головного мозга помогает объективизировать гипоксические изменения мозговой ткани в структурах мозжечка и ствола мозга, которые недостаточно четко выявляются при нейросонографии.

Электроэнцефалографическое (ЭЭГ) исследование выявляет очаги медленноволновой активности, очаги редукции корковой ритмики, очаги эпилептической активности. Большое значение ЭЭГ-исследование имеет для выделения группы риска по судорожному синдрому и диагностики клинически "немых" приступов. Косвенным подтверждением судорожного синдрома, а также признаком понижения порога судорожной готовности у больных является наличие пароксизмальных изменений ЭЭГ. Повторные припадки могут приводить к усилению выраженности пароксизмальной активности на ЭЭГ.
Из биохимических исследований в остром периоде показателем глубины гипоксических нарушений является оценка ацидоза от смешанного до выраженного декомпенсированного метаболического. При тяжелой гипоксии нарастает осмотическое давление плазмы крови, увеличивается уровень лактатдегидрогеназы. Лактатдегидрогеназа и другие ферменты гликолиза коррелируют с тяжестью состояния детей и отражают выраженность гипоксии в остром периоде перинатальной энцефалопатии.
Рентгенография легких используется для диагностики врожденных ателектазов, пневмопатии и воспалительных изменений легких.

Лечение острого периода

В остром периоде необходима своевременная коррекция респираторного дыхательного дисстресс-синдрома и адекватная вентиляция легких. У недоношенных проводится эндотрахеальное введение колфосцерила пальмитата 5 мл/кг. Использование аналогов сурфактанта приводит к значительному регрессу неврологических синдромов гипоксической энцефалопатии.

Коррекция гомеостаза и гиповолемии: свежезамороженная плазма 5 - 10 мл/кг, 10% альбумин 5 - 10 мл/кг, реополиглюкин 7 - 10 мл/кг, гемодез 10 мл/кг.
Снижение проницаемости сосудов: 12,5% раствор этамзилата внутримышечно или внутривенно, 1% викасол 0,1 мл/кг.
Метаболическая и антиоксидантная терапия: пирацетам 50 мг/кг, 10% глюкоза 10 мл/кг, актовегин внутривенно, 5% витамин Е 0,1 мл в день. В качестве антиоксиданта используется соевое масло 2 - 3 мл 4 - 6 дней на кожу живота .
Сосудистая терапия: винпоцетин 1мг/кг внутривенно.
Дегидратационная терапия: гидрокортизон 3 - 10 мг/кг, преднизолон 1 - 2 мг/кг, 25% магния сульфат 0,2 мл/кг.
Улучшение тканевого метаболизма сердечной мышцы: кокарбоксилаза 8 мг/кг, АТФ 10 мг/кг.
Антиконвульсантная терапия: диазепам 1мг/кг внутримышечно или внутривенно, ГОМК 50 мг/кг, барбитураты, когда бензодиазепины не эффективны, 5 мг/кг .
Лечение восстановительного периода
Лечение восстановительного периода проводится по синдромологическому принципу.

При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости с проявлениями вегетовисцеральных дисфункций показаны седативные препараты: диазепам 0,001 г 2 раза в день, тазепам 0,001 г 2 раза в день, микстура с цитралью - раствор цитраля 2,0, магния сульфат 3,0, 10% раствор глюкозы 200,0 - по чайной ложке 3 раза в день; с 2-месячного возраста назначаются успокоительный коктейль из трав (корень валерианы, пустырник, шалфей) по 1 чайной ложке 3 раза в день.
При выраженных проявлениях гипертензионно-гидроцефального синдрома используют ацетазоламид по 0,02 г/кг в сутки однократно по схеме: 3 дня - прием, 1 день перерыв, курс от 3 нед до 1 - 1,5 мес с панангином.
При синдроме двигательных нарушений: витамин В6 5 мг, витамин В1 2 мг, АТФ 0,5 мл 10 - 12 инъекций, пиритинол 10 - 20 капель на 1 кг массы тела 2 раза в день в первой половине дня 1 - 3 мес. Массаж. Лечебная гимнастика, проводится обучение матери навыкам реабилитации.
При синдроме задержки психомоторного развития: пирацетам 30 - 50 мг/кг в 3 приема, пиритинол. С 6 месяцев церебролизин 0,5 мл № 20 (противопоказан при судорожном синдроме), витамины В6, В1. Гамма-аминобутировая кислота по 0,06 г 2 - 3 раза в день.
При судорожном синдроме: вальпроат натрия 20 - 50 мг/кг, клоназепам до 1 - 2 мг в сутки, фенобарбитал 1 - 2 мг/кг. При резистентных судорогах ламотригин 1 - 2 мг/кг.
Хирургическое лечение применяется при сочетанных перивентрикулярных кровоизлияниях и развитии постгеморрагической гидроцефалии, проводится вентрикулярное шунтирование.
Терапевтические мероприятия в дальнейшем индивидуализируются в зависимости от исхода процесса. К годовалому возрасту у большинства зрелых детей с появлением вертикализации и речевых функций можно выявить исходы перинатальной гипоксической энцефалопатии. Выздоровление наступает у 15 - 20% детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

Безусловно, успехи перинатальной медицины, адекватное ведение родов и острого периода гипоксической энцефалопатии позволят снизить психоневрологические исходы заболевания.

Литература:

1.Балан П.В., Маклакова А.С., Крушинская Я.В., Соколова Н.Л., Кудаков Н.И. Сравнительный анализ устойчивости к острой гипобарической гипоксии новорожденных и взрослых экспериментальных животных. Акуш. и гин. 1998;3:20-3.
2.Громыко Ю.Л. Оценка эффективности нового антиоксидантного препарата -актовегина для лечения плацентарной недостаточности и отставания в размерах плода. Материалы 1 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, 32.
3.Ивановская Т.Е., Покровская Л.Я. Основная патология перинатального периода по современным патологическим данным. Педиатрия 1987;4:11-7.
Кулаков В.И. Пренатальная медицина и репродуктивное здоровье женщины. Акуш. и гин. 1997;5:19-22.
4.Кузнецова Л.М, Дворяковский И.В., Мордова Н.А. Корреляция клинических и ультразвуковых признаков при ликвородинамических нарушениях у детей раннего возраста. Материалы научно-практической конференции. Калуга, 1980;34.
5.Миленин О.Б., Ефимов М.С. Применение синтетического сурфактанта экзосорфа в лечении и профилактике респираторного дисстресс-синдрома у новорожденных детей. Акуш. и гин. 1998;3:5-9.
6.Орлова Н.С., Мачинская Е.А., Фишкина Е.В. Нейросонография в диагностике некоторых пороков развития головного мозга. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1982;35.
7.Педиатрия (пер. англ.) / Под ред. Н.Н.Володина. М.,1996;125-70.
8.Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. Акуш. и гин. 1997;5:40-3.
9.Фишкина Е.В., Симушин Г.П., Рубцова И.И. и др. Возможности нейросонографии в диагностике поражений центральной нервной системы у новорожденных детей. Материалы научно-практической конференции. Калуга. 1980;43.
10.Шарипов Р.Х. Применение препаратов мембраннотропного действия в комплексном лечении недоношенных детей с перинатальной энцефалопатией. 11.Тезисы докладов научно-практической конференции. Самара. 1993;1:63.
12. Эдельштейн Э.А., Бондаренко Е.С., Быкова Л.И. Перинатальные гипоксические синдромы. Учебное пособие. М., 1988;38.
13.De Volder AG, Joffinet AM, Bol A, et al. Brain glucose metabolism in postanoxic syndrome. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14.Carlier G, Guidi О, Dubru JM. Le traitement des convulsions d"enfant. Rev/med/ Liege. 1989;257-62.
15. J. VoIpe Neurology of the Newborn, coundres company. 1987;715.