Сдача плазмы крови – польза и вред. Что следует знать донору о сдаче плазмы крови – полезно ли это для организма. Резус фактор, его значение

Гемопоэз (лат. haemopoiesis), кроветворение -- это процесс образования, развития и созревания клеток крови -- лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов у позвоночных.

Выделяют:

• -эмбриональный (внутриутробный) гемопоэз;
• -постэмбриональный гемопоэз.

Предшественниками всех клеток -- форменных элементов крови являются гемопоэтические стволовые клетки костного мозга, которые могут дифференциироваться двумя путями: в предшественников миелоидных клеток (миелопоэз) и в предшественников лимфоидных клеток (лимфопоэз).

Эритроциты циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и селезёнке.

Средний срок жизни тромбоцитов - около одной недели. Продолжительность жизни большинства лейкоцитов - от нескольких часов до нескольких месяцев. Нейтрофильные лейкоциты (нейтрофилы) составляют 95% зернистых лейкоцитов. Они циркулируют в крови не более 8-12 ч, а затем мигрируют в ткани.

Регуляция гемопоэза - гемопоэз или кроветворение происходит под влиянием различных факторов роста, которые обеспечивают деление и дифференцировку клеток крови в красном костном мозге. Выделяют две формы регуляции: гуморальную и нервную. Нервная регуляция осуществляется при возбуждении адренэргических нейронов, при этом происходит активация гемопоэза, а при возбуждении холинэргических нейронов - торможение гемопоэза.

Гуморальная регуляция происходит под действием факторов экзо- и эндогенного происхождения. К эндогенным факторам относятся: гемопоэтины (продукты разрушения форменных элементов), эритропоэтины (образуются в почках при снижении концентрации кислорода в крови), лейкопоэтины (образуются в печени), тромбоцитопоэтины: К (в плазме), С (в селезенке). К экзогенным витамины: В3 - образование стромы эритроцитов, В12 - образование глобина; микроэлементы (Fe, Cu...); внешний фактор Касла. А также такие факторы роста как: интерлейкины, колониестимулирующие факторы КСФ, факторы транскрипции -- специальные белки, регулирующие эксп-рессию генов гемопоэтических клеток. Кроме этого большую роль играет строма костного мозга, которая создает гемопоэтическое микроокружение, необходимое для развития, дифференциации и созревания клеток.

Таким образом регуляция гемопоэза представляет собой единую систему, состоящую из нескольких взаимосвязанных звеньев каскадного механизма, которая реагирует на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды и различные патологические состояния (при сильной анемии - снижении содержания эритроцитов, снижении содержания лейкоцитов, тромбоцитов, факторов свертывания крови, острой кровопотери и т.д.). Угнетение гемопоэза происходит под действием ингибирующих факторов. К ним относятся продукты образуемые клетками на последних этапах созревания

Третье физиологическое соединение гемоглобина - карбогемоглобин - соединение гемоглобина с углекислым газом. Таким образом, гемоглобин участвует в переносе углекислого газа из тканей в легкие. Карбогемоглобин содержится в венозной крови.

При действии на гемоглобин сильных окислителей (бертолетовая соль, перманганат калия, нитробензол, анилин, фенацетин и т. д.) железо окисляется и переходит в трехвалентное. При этом гемоглобин пре вращается в метгемоглобин и приобретает коричневую окраску. Являясь продуктом истинного окисления гемоглобина, последний прочно удерживает кислород и поэтому не может служить в качестве его переносчика. Образование значительного количества метгемоглобина резко ухудшает дыхательные функции крови. Это может случиться после введения в организм лекарств, обладающих окислительными свойствами. Метгемоглобин - патологическое соединение гемоглобина.

Гемоглобин очень легко соединяется с угарным газом, при этом образуется карбоксигемоглобин (НЬСО) Химическое сродство окиси углерода к гемоглобину примерно в 200 раз больше, чем кислорода. Поэтому достаточно примеси небольшого количества СО к воздуху, чтобы образовалось значительное число молекул этого соединения. Оно весьма прочное, и гемоглобин, блокированный СО, не может быть переносчиком кислорода. Поэтому угарный газ очень ядовит. При вдыхании воздуха, содержащего 0,1 % СО, через 30-60 мин развиваются тяжелые последствия кислородного голодания (рвота, потеря сознания). При содержании в воздухе 1 % СО через несколько минут наступает смерть. Пострадавших людей и животных необходимо вывести на чистый воздух или дать вдохнуть кислород. Под влиянием высокого давления кисло рода происходит медленное расщепление карбоксигемоглобина.

При действии соляной кислоты на гемоглобин образуется гемин. В этом соединении железо находится в окисленной трехвалентной форме. Для его получения каплю высушен ной крови нагревают на предметном стекле с кристалликами поваренной соли и 1-2 каплями ледяной уксусной кислоты. Коричневые ромбические кристаллы гемина рассматривают в микроскоп. Кристаллы гемина разных видов животных отличаются по своей форме. Это обусловлено видовыми различиями в структуре глобина. Данную реакцию, получившую название геминовой пробы, можно использовать для обнаружения следов крови.

При рассматривании в спектроскоп разведенного раствора оксигемоглобина видны две характерные темные полосы поглощения в желто-зеленой части спектра, между фраунгоферовыми линиями Д и Е. Для восстановленного гемоглобина характерна одна широкая полоса поглощения в желто-зеленой части спектра. Спектр карбоксигемоглобина очень похож на спектр оксигемоглобина. Их можно различить добавлением восстанавливающего вещества. Карбоксигемоглобин и после этого имеет две полосы поглощения. Метгемоглобин имеет характерный спектр: одна узкая полоса поглощения находится слева, на границе красной и желтой частей спектра, другая узкая полоса на границе желтой и зеленой зон и широкая темная полоса в зеленой части.

Количество гемоглобина определяют колориметрическим методом и выражают в грамм-процентах (г%), а затем с помощью коэффициента пересчета по Международной системе единиц (СИ), который равен 10, находят количество гемоглобина в граммах на литр (г/л). Оно зависит от вида животных. На содержание эритроцитов и гемоглобина влияют возраст, пол, порода, высота над уровнем моря, работа, кормление. Так, новорожденные животные имеют более высокое содержание эритроцитов и гемоглобина, чем взрослые; у самцов количество эритроцитов на 5-10 % выше, чем у самок.

Количество эритроцитов у скаковых лошадей больше, чем у тяжеловозов, и доходит до 10-10,5 млн/мкл крови, или по системе СИ 10- 10,5.1012 л, а у тяжеловозов составляет 7,4-7,б млн/мкл

Уменьшение давления кислорода на большой высоте над уровнем моря стимулирует образование эритроцитов. Поэтому у овец, коров на горных пастбищах количество эритроцитов и гемоглобина повышено. Интенсивная физическая на грузка вызывает такое же действие. Количество гемоглобина в крови рысаков, равное до бега в среднем 12,6 г% (126 г/л), после бега увеличивается до 16-18 г% (160- 180 г/л). Ухудшение кормления ведет к уменьшению содержания эритроцитов и гемоглобина. Особенно большое влияние оказывает недостаток микроэлементов и витаминов (цианкобаламина, фолиевой кислоты и др.).

Для определения насыщенности каждого эритроцита гемоглобином служит цветной показатель или индекс I

В норме цветной показатель равен 1. Если он меньше 1, содержание гемоглобина в эритроцитах понижено (гипохромия), если больше 1 - повышено (гиперхромия).

Миоглобин. В скелетных и сердечных мышцах находится мышечный гемоглобин (миоглобин). Он имеет сходство и различие с гемоглобином крови. Сходство этих двух веществ выражается наличии одной и той же простетической группы, одинакового количества железа и в способности давать обратимые соединения с О и СО. Однако масса миоглобина гораздо меньше, и он обладает значительно большим сродством к кислороду, чем гемоглобин крови, а поэтому приспособлен к функции депонирования (связывания) кислорода, что имеет большое значение для снабжения кислородом сокращающихся мышц. Когда мышцы сокращаются, их кровоснабжение временно ухудшается из- за сжатия капилляров. И в этот момент миоглобин служит важным источником кислорода. Он «запасает» кислород во время расслабления и отдает его во время сокращения. Содержание миоглобина увеличивается под влиянием мышечных грузок.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Для определения СОЭ кровь смешивают раствором лимоннокислого натрия, собирают в стеклянную трубочку пробирку с миллиметровыми делениями. Через некоторое время отсчитывают высоту верхнего прозрачного слоя. СОЭ различна у животных разного вида. Очень быстро оседают эритроциты лошади, весьма медленнно - жвачных. На величину СОЭ влияет физиологическое состояние организма. Усиленная тренировка замедляет эту реакцию. У спортивных лошадей, отобранных для олимпийских соревнований, при средней нагрузке СОЭ за первые 15 мин равнялась 9,6 мм. Через 2 мес напряженных тренировок за те же первые 15 мин она равнялась 2,6 мм.

СОЭ сильно увеличивается во время беременности, а также при хронических воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях. Это свзывают с увеличением в плазме количества крупномолекулярных белков - глобулинов и особенно фибриногена. Вероятно, крупномолекулярные белки уменьшают электрический заряд и электроотталкивание эритроцитов, что способствует большей скорости их оседания.

Продолжительность жизни эритроцитов. У разных животных она неодинакова. Эритроциты у лошади находятся в сосудистом русле в среднем 100 дн., у крупного рогатого скота - 120-16, у овцы – 130, у северного оленя - у кролика - 45-60 дн.

В 1951 г. А. Л. Чижевский в результате экспериментальных исследований и математических расчётов пришел к выводу, что в артериальных сосудах у здоровых людей и животных эритроциты движутся в системе, состоящих из монетных столбиков.

Причем монетные столбики из эритроцитов крупного диаметра примыкают к медленному пристеночному слою крови, а монетные столбики из эритроцитов малого диаметра несутся в быстром осевом потоке крови. Кроме поступательного движения, эритроциты совершают и вращательные движения вокруг собственной оси. При заболеваниях происходит нарушение пространственного расположения эритроцитов в сосудах.

Лейкоциты. Белые кровяные летки имеют цитоплазму и ядро. Их подразделяют на две большие группы: зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты). В цитоплазме зернистых лейкоцитов содержатся зернышки (гранулы), в цитоплазме незернистых гранулы отсутствуют.

Зернистые лейкоциты зависимости от окраски гранул различают эозинофильные (гранулы окрашиваются в розовый цвет кислыми красками, например эозином), базофильные (в синий цвет основными красками) и нейтрофильные теми и другими красками в розово-фиолетовый цвет), У юных гранулоцитов ядро округлое, у молодых оно в виде подковы или палочки (палочкоядерные); по мере развития ядро перешнуровывается и разделяется на несколько сегментов. Сегментоядерные, нейтрофилы составляют основную массу гранулоцитов.

У птиц вместо сегментоядерных нейтрофилов присутствуют псевдоэозинофилы, в цитоплазме которых содержатся палочкообразные и веретеновидные гранулы.

Незернистые лейкоциты делятся на лимфоциты и моноциты. Лимфоциты имеют крупное ядро, окруженное узким поясом цитоплазмы. В зависимости от размера различают большие, средние и малые лимфоциты. Лимфоциты составляют большую часть белых кровяных клеток: у крупного рогатого скота

50--60 % всех лейкоцитов, У свиней - 45--б0, у овец - 55--65, у коз - 40--50, у кроликов – 50--65, у кур - 45-65 %. Этим видам животных присущ так называемый лимфоцитарный профиль крови. У лошадей и плотоядных преобладают сегментоядерные нейтрофилы - нейтрофильный профиль крови. Однако и у этих животных количество лимфоцитов значительное -- 20-40 % всех лейкоцитов, Моноциты - самые большие клетки крови, в основном округлой формы, с хорошо выраженной цитоплазмой.

В крови птиц, кроме того, имеются клетки Тюрка - крупные, с эксцентрично расположенным ядром и значительным количеством цитоплазмы.

Общее количество лейкоцитов в крови значительно меньше, чем эритроцитов. У млекопитающих оно составляет около 0,1--0,2 % от числа эритроцитов, у птиц - несколько больше (около 0,5--1 %).

Увеличение количества лейкоцитов называют лейкоцитозом, а уменьшение - лейкопенией.

Различают два вида лейкоцитозов: физиологический и реактивный. Физиологический, в свою очередь, делят на:

пищеварительный (значительное увеличение количества лейкоцитов происходит после приема корма; особенно выражен у лошадей, свиней, собак и кроликов);

миогенный (развивается после тяжелой мышечной работы);

эмоциональный;

при болевых воздействиях;

при беременности.

Физиологвческие лейкоцитозы по своей природе являются перераспределительными, то есть лейкоциты в этих случаях выходят из депо (селезенка, костный мозг, лимфатические узлы). Они характеризуются быстрым развитием, кратковременностью, отсутствием изменений лейкоцитарной формулы.

Реактивные, или истинные, лейкоцитозы бывают при воспалительных процессах, инфекционных заболеваниях. При этом резко усиливается образование белых кровяных телец в органах кроветворения и количество лейкоцитов в крови увеличивается значительнее, чем при перераспределительном лейкоцитозе. Но главное отличие заключается в том, что при реактивных лейкоцитозах меняется лейкоцитарная формула: в крови увеличивается количество молодых форм нейтрофилов - миелоцитов, юных, палочкоядерных. По ядерному сдвигу влево оценивают тяжесть заболевания и реактивность организма.

В последнее время лейкопении встречаются чаще, чем раньше. Это объясняется повышением фоновой радиоактивности и другими причинами, связанными с техническим прогрессом. Особенно тяжелые лейкопении, вызванные поражением костного мозга, наблюдают при лучевой болезни. Лейкопению выявляют и при некоторых инфекционных заболеваниях (паратиф телят, чума свиней).

Функции лейкоцитов. Лейкоциты играют важную роль в защитных и восстановительных процессах организма. Моноциты и нейтрофилы способны к амебеоидному движению. Скорость движения последних может доходить до 40 мкм/м что равно расстоянию, в З-4 раза превышающему диаметр этих клеток. Данные виды лейкоцитов проходят через эндотелий капилляров и движутся в тканях к месту скопления микробов, инородных частиц или разрушающихся клеток самого организма. Один нейтрофил может захватить до 20-30 бактерий, а моноцит фагоцитирует до 100 микробов. Кроме протеолитических ферментов, эти формы лейкоцитов выделяют, а так же адсорбируют на своей поверхности и переносят вещества, обезвреживаюшие микробы и чужеродные белки - антитела.

Базофилы имеют слабовыраженную способность к фагоцитозу или совсем ее не обнаруживают. Как и тучные клетки соединительной ткани, они синтезируют гепарин - вещество, препятствующее свертыванию крови. Кроме того, базофилы способны образовывать гистамин. Гепарин предотвращает свертывание крови, а гистамин расширяет капилляры в очаге воспаления, что ускоряет процесс рассасывания и заживления.

Лимфоциты принимают участие в выработке антител, поэтому имеют большое значение в создании невосприимчивости к инфекционным заболеваниям (инфекционный иммунитет), а также ответственны за реакции на введение чужеродных белков и отторжение чужеродных тканей при пересадке органов (трансплантационный иммунитет).

Ведущую роль в иммунитете, особенно трансплантационном, играют так называемые Т-лимфоциты. Они образуются из клеток-предшественников в костном мозге, проходят дифференцировку в тимусе (зобной железе), а затем переходят в лимфатические узлы, селезенку или циркулирующую кровь, где на их долю приходится 40-70 % всех лимфоцитов. Т-лимфоциты неоднородны. Среди них выделяют несколько групп:

1) хелперы (помощники) взаимодействуют с В-лимфоцитами и превращают их в плазматические клетки, синтезирующие антитела;

2) супрессоры - подавляют чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение различных форм лимфоцитов;

З) киллеры (убийцы) - взаимодействуют с чужеродными клетками и разрушают их;

4) амплифайеры - активируют киллеры;

5) клетки иммунной памяти

В-лимфоциты образуются в костном мозге, дифференцируются у млекопитающих в лимфоидной ткани кишечника, червеобразного отростка, глоточных и небных миндалин. У птиц дифференцировка проходит в фабрициевой сумке. Сумка по латыни звучит как бурса, отсюда и В-лимфоциты. На их долю приходится 20-З0 % циркулирующих лимфоцитов. Основная функция В-лимфоцитов - выработка антител и создание гуморального иммунитета. После встречи с антигеном В-лимфоциты переселяются в костный мозг, селезенку, лимфатические узлы, где они размножаются и превращаются в плазматические клетки, образующие антитела, иммунные глобулины. В-лимфоциты специфичны: каждая группа их реагирует лишь с одним антигеном и отвечает за выработку антител только против него.

Выделяют еще и так называемые нулевые лимфоциты, которые не проходят дифференцировку в органах иммунной системы, но при необходимости могут превращаться в Т- и В лимфоциты. Они составляют 10- 20 % лимфоцитов.

Продолжительность жизни лейкоцитов. Большинство из них живет относительно недолго. При помощи методики меченых атомов установлено, что гранулоциты живут максимум 8-10 дн., чаще значительно меньше - часы и даже минуты. Средняя продолжительность жизни нейтрофилов у теленка составляет 5 ч. Среди лимфоцитов различают короткоживушие и долгоживущие формы. Первые (В-лимфоциты) живут от нескольких часов до недели, вторые (Т-лимфоциты) могут жить месяцы и даже годы.

Кровяные пластинки (тромбоциты). У млекопитающих эти форменные элементы крови не имеют ядер, у птиц и всех низших позвоночных ядра есть. Кровяные пластинки обладают удивительным свойством менять форму и размеры в зависимости от местоположения. Так, в потоке крови они имеют форму шарика диаметром полмикрона (на границе разрешения оптического микроскопа). Но попав на стенку кровеносного сосуда или на предметное стекло, они распластываются, из круглых становятся звездчатыми, увеличивая площадь в 5-10 раз, диаметр их становится от 2 до 5 мкм. Количество кровяных пластинок зависит от вида животных. Оно возрастает при тяжелой мышечной работе, пищеварении, в период беременности. Отмечены также суточные колебания: днем их больше, чем ночью. Количество кровяных пластинок уменьшается при острых инфекционных заболеваниях, при анафилактическом шоке.

В 1882 г. русский ученый В. П. Образцов впервые доказал, что тромбоциты - это самостоятельные элементы крови, происходящие из клеток красного костного мозга - мегакариоцитов (диаметр до 140 мкм). Мегакариоцит - клетка с огромным ядром. Долгое время была принята «теория взрыва», согласно которой «зрелый» мегакариоцит как бы взрывается, распадаясь на мелкие частицы - тромбоциты. Причем ядро мегакариоцита тоже распадается, передавая определенный запас вещества наследственности - ДНК - тромбоцитам. Однако тщательные исследования под электронным микроскопом не подтвердили эту гипотезу. Оказалось, что в цитоплазме мегакариоцита под управлением его гигантского ядра происходит зачатие и развитие 3-4 тыс. тромбоцитов. Затем мегакариоцит выпускает свои цитоплазматические отростки через стенки кровеносных сосудов. В отростках лежат созревшие кровяные пластинки, они отрываются, поступают в кровоток и начинают выполнять свои функции. Но мегакариоцит не прекращает своего существования. Его ядро наращивает новую цитоплазму, в которой проходит новый цикл за рождения, созревания и «рождения» пластинок. Таким образом, «теорию взрыва» сменила «теория рождения». Каждый мегакариоцит за время своего существования в костном мозге дает 8-10 поколений тромбоцитов. Пластинки выбрасываются в кровь из костного мозга в зрелом состоянии с полным набором органелл, но без ядра и ядерного наследственного материала (ДНК). Они существуют, ню не развиваются, тратят себя, но не восстанавливаются. В отсутствие ядра в токе крови возможен только синтез за счет запасов веществ и энергии, полученных от мегакариоцита. Вот почему в кровяном русле каждый тромбоцит живет недолго (3-5 сут).

В световом микроскопе к пластинки выглядят как кусочки цитоплазмы с небольшим количеством зернышек внутри. С помощью электронного микроскоп было показано, что за мнимой простотой скрыта своеобразная и сложная организация. Очень сложным оказался и химический состав кровяных пластинок. Они содержат ферменты адреналин, норадреналин, лизоцим, АТФ, гранулы серотонина и целый ряд других веществ.

Функции тромбоцитов. Тромбоциты выполняют различные функции. Прежде всего они участвуют в процессе свёртывания крови.

Имея очень клейкую поверхность, они способны быстро прилипать к поверхности инородного предмета при соприкосновении с инородными телами или шероховатой поверхностью тромбоциты слипаются, а за тем распадаются на мелкие обломки, и при этом выделяются лежащие в митохондриях вещества - так называемые пластинчатые, или тромбоцитарные, факторы, которые принято обозначать арабскими цифрами. Они принимают участие во всех фазах свертывания крови.

Тромбоциты служат строительным материалом для первичного тромба. При свертывании крови кровяные пластинки выпускают мельчайшие отростки - усики звездообразной формы, затем сцепляются ими, образуя каркас, на котором формируется сгусток крови - тромб.

Тромбоциты выделяют также вещества, необходимые для уплотнения кровяного сгустка, - ретрактозимы. Важнейший из них - тромбостенин, который по своим свойствам напоминает актомиозин скелетных мышц.

Из кровяных пластинок в раненую ткань выделяется тромбоцитарный фактор роста (ТФР), который стимулирует деление клеток, поэтому рана затягивается быстро.

Тромбоциты укрепляют стенки кровеносных сосудов. Внутренняя стенка сосуда образована эпителиальными клетками, но прочность ее определяется сцеплением пристеночных тромбоцитов. А они всегда располагаются вдоль стенок кровеносных сосудов, служа своеобразным барьером. Когда прочность стенки сосуда повышена, то подавляющее большинство пристеночных тромбоцитов имеет дендрическую, самую «цепкую» форму, а многие из них находятся на разной стадии внедрения в эпителиальные клетки. Без взаимодействия с тромбоцитами эндотелий сосудов начинает пропускать через себя эритроциты.

Тромбоциты переносят различные вещества. Например, серотонин, который адсорбируется пластинками из крови. Это вещество суживает кровеносные сосуды и уменьшает кровотечение. Тромбоциты переносят и так называемые креаторные вещества, необходимые для сохранения структуры сосудистой стенки. На эти цели используется около 15 % циркулирующих в крови тромбоцитов.

Тромбоциты обладают способностью к фагоцитозу. Они поглощают и переваривают чужеродные частицы, в том числе и вирусы.

СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

При ранении кровеносного сосуда кровь свертывается, образуется тромб, который закупоривает дефект и препятствует дальнейшему кровотечению. Свертывание крови, или гемокоагуляция, предохраняет организм от кровопотери и является важнейшей защитной реакцией организма. При пониженной свертываемости крови даже ничтожное ранение может привести к смерти.

Скорость свертывания крови у животных различных видов различна. Свертывание крови может происходить внутри кровеносных сосудов при повреждении их внутренней оболочки (интимы) или вследствие повышенной свертываемости крови. В этих случаях образуются внутри сосудистые тромбы, представляющие опасность для организма.

Коагуляция крови обусловлена изменением физико-химического со стояния белка плазмы фибриногена, который при этом переход из растворимой формы в нерастворимую, превращаясь в фибрин. Тонкие и длинные нити фибрина образуют сеть, в петлях которой оказываются форменные элементы. Если вы пускаемую из сосуда кровь непрерывно помешивать метелочкой, то на ней осядут волокна фибрина. Кровь, из которой удален фибрин, называют дефибринированной. Она состоит из форменных элементов и сыворотки. Сыворотка крови - это плазма, в которой нет фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании.

Свертываться способна не только цельная кровь, но и плазма.

Современная теория свертывания крови. В ее основу положена ферментативная теория А. Шмидта (1872 г.). Согласно последним данным, свертывание крови происходит в три фазы: 1 - образование протромбиназы, 2 - образование тромбина, 3 - образование фибрина.

Кроме этого, выделяют предфазу и послефазу свертывания крови. В предфазу осуществляется так называемый сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз. В послефазу входят два параллельных процесса: ретракция (уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.

Гемостаз - это совокупность физиологических процессов, которые завершаются остановкой кровотечения при повреждении кровеносных сосудов. Сосудисто-тромбоцитарный, или микроциркуляторный, гемостаз - остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением. Она слагается из двух последовательных процессов: спазм сосудов и формирование тромбоцитарной пробки.

При травме рефлекторно происходит уменьшение просвета (спазм) мелких кровеносных сосудов. Рефлекторный спазм кратковременный. Более длительный спазм сосудов поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), которые выделяются тромбоцитами и поврежденными клетками тканей. Спазм сосудов приводит лишь к временной остановке кровотечения.

Образование тромбоцитарной пробки имеет основное значение для остановки кровотечения в мелких сосудах. Тромбоцитарная пробка образуется благодаря способности тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности (адгезия тромбоцитов) и склеиваться друг с другом (агрегация тромбоцитов). Затем образовавшийся тромбоцитарный тромб уплотняется в результате сокращения специального белка тромбостенина, содержащегося в тромбоцитах.

Остановка кровотечения при ранении мелких сосудов происходит у животных в течение 4 мин. Этот гемостаз в сосудах с низким давлением называется первичным. Он обусловлен длительным спазмом сосудов и механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов.

Вторичный гемостаз обеспечивает плотное закрытие поврежденных сосудов тромбом. Он предохраняет от возобновления кровотечения из мелких сосудов и служит основным механизмом защиты от кровотечения при повреждении сосудов мышечного типа. При этом происходит необратимая агрегация тромбоцитов и образование сгустка.

В крупных сосудах гемостаз так же начинается с образования тромбоцитарной пробки, но она не выдерживает высокого давления и вымывается. В этих сосудах имеет место коагуляционный (ферментативный) гемостаз, осуществляемый в три фазы.

Первая фаза. Образование протромбиназы - наиболее сложная и продолжительная. Различают тканевую и кровяную и тканевую протромбиназы.

Образование тканевой протромбиназы совершается за 5-10 с, а кровяной 5-10 мин.

Процесс образования тканевой протромбиназы начинается с повреждения стенок сосудов и окружающих их тканей и выделения из них в кровь тканевого тромбина, который представляет собой осколки клеточных мембран (фосфолипиды). В этом процессе принимают также участие вещества, содержащиеся в плазме, так называемые плазменные факторы: VII - конвертин, V - глобулин - акцелератор, Х – тромботропин и IV - катионы кальция. Образование тканевой протромбиназы служит пусковым механизмом для последующих реакций.

Процесс образования кровяной протромбиназы начинается с активирования особого вещества плазмы – фактора ХII, или фактора Хагемана. В циркулирующей крови он находится в неактивном состоянии, что обусловлено наличием в плазме антифактора, препятствующего его активизации. При соприкосновении с шероховатой поверхностью антифактор разрушается, и тогда фактор Хагемана активируется. Шероховатой поверхностью служат обнажающиеся при повреждении кровеносного сосуда волокна коллагена. С активации фактора Хагемана начинается цепная реакция. Фактор ХII делает активным фактор ХI - предшественник плазменного тромбопластина и образует с ним комплекс, называемый контактным фактором. Под влиянием контактного фактора активируется фактор IХ - антигемофильньй глобулин В, который вступает в реакцию с фактором VIII антигемофильный глобулин А - и ионами кальция, образуя кальциевый комплекс.

Последний оказывает сильное действие на кровяные пластинки. Они склеиваются, набухают и выделяют гранулы, содержащие тромбоцитарный фактор З. Контактный фактор, кальциевый комплекс и тромбоцитарный фактор образуют промежуточный продукт, который активирует фактор Х. Последний фактор на осколках клеточных мембран, тромбоцитов и эритроцитов (кровяной тромбопластин) образует комплекс, соединяясь с фактором V и ионами кальция. Этим завершается образование кровяной протромбиназы. Основным звеном здесь служит активный фактор Х.

Основной компонент, формирующий внутреннюю среду организма человека – это кровь. Среди всех тканей тела она единственная имеет жидкую основу, ее объем равен от 4 до 6 литров. У новорожденных ребятишек количество крови равно примерно 200 – 350 мл. Циркуляция крови осуществляется по замкнутой системе сосудов под влиянием ритмических сокращений сердца и с другими тканями она непосредственного сообщения не имеет (за это отвечают гистогематические барьеры). В организме человека кровь формируется из особых стволовых клеток (их число достигает 30000), которые располагаются преимущественно в костном мозге, но также некоторое их количество находится в тонком кишечнике, лимфатических узлах, тимусе и селезенке.

Кровь относится к быстрообновляющимся тканям. Физиологическая регенерация ее составных элементов происходит в результате распада старых клеток и формирования новых в кроветворных органах. В человеческом организме главным таким органом является костный мозг, который располагается в крупных трубчатых и тазовых костях. Основной фильтрующий орган для крови — это селезенка, которая отвечает также и за иммунологический контроль крови.

Составные компоненты крови:

• плазма – жидкая система;
• клетки крови – тромбоциты, эритроциты, лейкоциты.

Основные функции крови:

1. Дыхательная — транспортировка по организму молекул углекислого газа и ислорода.
2. Поддержка баланса внутренней среды (гомеостаз).
3. Перенос питательных соединений, витаминов, гормонов и минералов.
4. Забор продуктов обменных процессов из тканей и перемещение их к легким и почкам для последующего выведения.
5. Защита организма от чужеродных элементов (в комплексе с лимфой).
6. Терморегуляция – за счет крови происходит контроль температуры тела.
7. Механическая – создание тургорного напряжения за счет прилива крови к органам.

Виды кровяных клеток

Выделяют следующие основные типы клеток крови:

1. Эритроциты

Эритроциты имеют двояковогнутую форму и упругую мембрану. Эти особенности, а также отсутствие ядра, позволяют им легко проходить по мелким сосудам (капиллярам), просвет у которых уже, чем диаметр самой клетки.

Формирование эритроцитов в костном мозге происходит достаточно медленно, после прохождения определенных стадий сначала появляются ретикулоциты (незрелые клетки), имеющие остатки ядра и небольшое количество гемоглобина. Через 2 суток они дозревают до полноценных красных клеток. У плода эритроциты начинают образовываться с 4 недели в печени и селезенке, а за некоторое время до появления ребенка на свет эта функция переходит к костному мозгу.

Срок жизни эритроцитов составляет от 110 до 120 дней, после чего они удаляются из кровотока при прохождении через селезенку, печень и костный мозг.

2. Лейкоциты

Лейкоциты – белые клетки крови, обладающие ядром.

Они защищают организм от вредоносных вирусов и бактерий. В крови их содержится намного меньше, чем эритроцитов (от 4 до 10 тысяч на 1 микролитр). Лейкоциты могут содержать гранулы, в зависимости от наличия или отсутствия которых они делятся на гранулоциты и агранулоциты.

Эти клетки очень активно участвуют в различных процессах в организме, а в состав гранул входит большое количество ферментов.

Количественное содержание лейкоцитов в крови выражается в процентах, так как абсолютное цифровое обозначение не является показательным. Соотношение различных видов белых клеток называется лейкоцитарной формулой.

Гранулоциты подразделяются на:

• Нейтрофильные – среди всех лейкоцитов они составляют большинство. Их ядра включают от 2 до 5 сегментов. В периферическом кровотоке эти клетки живут около 7 часов, после чего они устремляются в ткани для выполнения защитной функции.
• Эозинофильные – занимают около 4% от всего количества лейкоцитов. Их ядро состоит из 2 сегментов. В гранулы этих клеток включен основной белок и пероксидаза, которые задействованы в выделении гистамина из структур базофилов, то есть они принимают участие в формировании аллергического ответа.
• Базофилы – от всего состава белых клеток крови они занимают около 1%. Имеют специфические гранулы, в составе которых содержится гистамин, хондроитинсульфат, гепарин. Выделение гепарина запускает каскад при развитии аллергического ответа.

Агранулоциты подразделяются на:

• Лимфоциты – они нужны для защиты организма от вирусов, опухолевых клеток, аутоиммунных агентов. Существуют Т- и В-лимфоциты. Первые ответственны за клеточный иммунитет и выполняют функцию передатчиков в системе иммунного ответа. Вторые нужны для синтеза антител против возбудителей различных заболеваний. Все лимфоциты обладают памятью, поэтому в случае повторной встречи с микробом бороться с ним они начинают уже быстрее.
• Моноциты – самые большие кровяные клетки, составляющие около 8% от всего числа лейкоцитов. Время их жизни в кровотоке составляют не больше 12 часов, после чего они в тканях превращаются в макрофаги. Главное назначение этих клеток – противостояние любым чужеродным агентам.

3.Тромбоциты

По-другому эти частицы называют кровяные пластинки, они являются самыми мелкими элементами крови. Эти клетки имеют вид диска, у них нет ядер. У здоровых людей количество тромбоцитов в кровотоке насчитывает от 150 до 450 тысяч на 1 микролитр. Срок жизни кровяных пластинок равен 9 – 12 дням, в течение которых они никак не видоизменяются, но популяция их при этом непрерывно обновляется, а излишки утилизируются селезенкой.

Тромбоциты представляют собой обломки крупной клетки красного костного мозга – мегакариоцита. Свои функции в регуляции процесса гемокоагуляции (свертывания крови) они выполняют за счет особых факторов, содержащихся в альфа-гранулах. Также эти клетки участвуют в остановке кровотечения (гемостаз). Если происходит повреждение кровеносного сосуда, то в месте разрыва постепенно образуется кровяной сгусток, затем формируется корочка и происходит остановка кровотечения. Без привлечения тромбоцитов любая небольшая ранка или, например, кровотечение из носа, может вызвать большую кровопотерю.

Состав и функции плазмы

Плазма представляет собой раствор, на 90% состоящую из воды, а сухой остаток включает неорганические и органические соединения. Значение рН плазмы (уровень кислотности) – это величина достаточно стабильная и равна в артериальной крови 7,36, а в венозной 7,4. В организме взрослого человека циркулирует приблизительно от 2,8 до 3,5 литров плазмы, что от всей массы тела занимает около 5%.

Состав плазмы крови достаточно богат. Некоторые элементы плазмы являются уникальными именно для крови, и не обнаруживаются больше ни в каких средах и тканях организма. Жидкая часть крови включает следующие неорганические соединения:

1. Натрий – его количество составляет от 138 до 142 ммоль/л. Этот элемент является главным катионом жидкости вне клеток, он необходим для поддержания уровня рН и постоянного объема, а также для регулировки осмотического давления.
2. Калий – в плазме его содержится от 3,8 до 5,1 ммоль/л. Он служит для активации большого количества ферментов, является главным элементов жидкости внутри клеток и поддерживает на нужном уровне возбудимость мышц и нервных волокон.
3. Кальций – его концентрация находится в пределах от 2,26 до 2,75 ммоль/л. Этот элемент нужен для формирования костной ткани, передачи нервно-мышечного возбуждения и сокращения мышц, а также для обеспечения свертываемости крови и работы сердца.
4. Магний – в норме его должно быть от 0,7 до 1,3 ммоль/л. Он участвует в процессах торможения в нервной системе и активирует некоторые ферменты.
5. Хлориды – их количество равно 97 – 106 ммоль/л. В комплексе с натрием они нужны для стабилизации осмолярности плазмы, поддержания стабильного объема и уровня рН. Кроме того, ионы хлора играют важнейшую роль для процессов переваривания пищи в желудке.
6. Бикарбонат – его концентрация составляет от 24 до 35 ммоль/л. Он участвует в переносе молекул углекислого газа и поддержания рН крови, что дает возможность активно работать многим ферментам.
7. Фосфор – нормальное количество от 0,7 до 1,6 ммоль/л. Он нужен для поддержания нормального рН и формирования костной ткани.

Органические компоненты плазмы

Первое место среди всех соединений занимают протеины, или, по-другому, белки плазмы крови. Их количество находится в границах от 60 до 80 г/л, то есть во всем объеме плазмы их содержится около 200 г.

Различают три вида белков:

1. Альбумины – в норме в крови взрослого человека их концентрация должна быть 40 г/л.
2. Глобулины – делятся в свою очередь на альфа-, бета- и гамма-глобулины. Всего в плазме крови их должно быть 26 г/л, при этом приблизительно 15 г/л составляют иммуноглобулины (соединения ряда гамма), которые предохраняют организм от влияния вирусов и бактерий.
3. Фибриноген – его количество равно 4 г/л.

Функции белков плазмы крови состоят в следующем:

• поддержание постоянного объема жидкой среды крови;
• перемещение ферментов, различных продуктов обмена и других органических соединений в различные точки организма, например, из головного мозга к сердцу, или из печени в почки;
• регулирование уровня рН (так называемый, белковый буфер);
• защита организма от опухолевых клеток, бактерий и вирусов, а также от своих собственных антител (формирование толерантности к своим клеткам);
• участие в процессе свертываемости крови (способность образовывать сгустки и закрывать разрывы в сосудах) и поддержание ее в жидком состоянии.

Также к органическим веществам плазмы относятся:

1. Азотистые соединения – аминокислоты, аммиак, мочевина, продукты трансформации пуриновых и пиримидиновых оснований, креатинин.
2. Безазотистые вещества – глюкоза, жирные кислоты, фосфолипиды, лактат, пируват, холестерин, триацилглицеролы.
3. Биологически активные соединения – витамины, медиаторы, гормоны, ферменты.

Кроме того, в составе плазмы крови находятся газы – кислород и углекислый газ.

Плазма крови способствует переносу любых органических веществ «из пункта А в пункт Б», то есть из точки проникания их в организм к месту осуществления своих задач. Например, глюкоза (важнейшее вещество – источник энергии) с места всасывания в кишечнике с помощью плазмы доставляется к клеткам в головном мозге. Или витамин Д, который начинает формироваться еще в коже, а благодаря крови транспортируется в кости.

Донорство преподносится в обществе как благородное и полезное деяние. Лицам, регулярно сдающим кровь, ее компоненты предоставляют различные льготы. Это и дополнительные выходные дни, и талоны на бесплатное питание.

Но так ли безопасна процедура донации плазмы? И какова обратная сторона медали? Что следует знать о процедуре забора и как правильно подготовиться к медицинской манипуляции?

Плазма. Немного ликбеза

Плазма – это жидкая фракция крови. Ее удельный вес составляет 60% массы цельной крови. Задачей этой жидкости является транспортировка клеток крови в различные органы и ткани, доставка питательных веществ и выведение продуктов жизнедеятельности.

Плазма необходима для поддержания работоспособности системы гомеостаза, формирования фибриновых сгустков в месте травмы. В состав этой биологический жидкости входят белковые фракции, обеспечивающие солевой баланс организма. Кроме этого, они участвуют в обменных процессах, стабилизируют работу иммунной системы.

Плазма широко используется в медицинской практике. Введение этого компонента крови показано при шоковом состоянии пациента, массивной кровопотере, передозировке антикоагулянтами, кардиомиопатиях различной этиологии.

Все эти состояния относятся к крайне тяжелым. Поэтому сдавая компоненты крови, донор спасает чью-то жизнь.

Сдача плазмы крови. Польза для донора

Процедура забора является инвазивной манипуляций. Поэтому встречаются случаи умышленного искажения информации о пользе сдачи плазмы крови для донора.

Всемирная организация здравоохранения разработала рекомендации по донации крови и ее компонентов, включая частоту и объем забора биологической жидкости. Следование протоколам ВОЗ является обязательным для персонала медицинских учреждений.

Польза сдачи плазмы крови для донора:

1. Обновление компонентов биологической жидкости.

2. Профилактика атеросклероза, ишемии, появления эмбол.

3. Снижение уровня холестерина, что уменьшает риск развития инфаркта и нарушений мозгового кровообращения.

4. Ведение здорового образа жизни – требования к потенциальному донору достаточно строги.

5. Профилактика заболеваний печени, мочевыводящей системы, поджелудочной железы.

6. Увеличение срока жизни – доказано, что доноры живут в среднем на 5 лет дольше, чем их сверстники.

7. Для женщин – предупреждение прорывных маточных кровотечений, сложных родов с массивной кровопотерей.

8. Профилактика кровотечений – донация является своеобразной тренировкой для системы гомеостаза. Кроме этого, организм учится быстро восстанавливать утраченную биологическую жидкость.

9. Материальная сторона – не всегда сдача компонентов биологической жидкости проходит безвозмездно. Донор получает дополнительные отгулы, которые можно присоединить к основному отпуску. Статус «почетный донор» – это перечень разнообразных льгот, предоставляемых государством.

10. Моральное удовлетворение – сам факт того, что донация плазмы способна спасти жизнь другому человеку;

11. Перед донацией проводится обязательный медицинский осмотр. И даже если кандидатура донора будет отклонена, он будет знать, что ему нужно пройти обследование и качественное лечение у профильного специалиста. Это принесет пользу даже без сдачи плазмы крови.

Сдавать биологическое сырье возможно только в специализированных медицинских учреждениях. При строгом следовании протоколам ВОЗ польза сдачи плазмы крови несомненна.

Сдача плазмы крови. Вред для донора

Любая медицинская манипуляция как лечит, так и травмирует ткани и системы организма. При сдаче плазмы крови вред для донора может быть нанесен в следующих случаях:

Процедура проводится без предварительного обследования;

Манипуляции проводят инструментом многоразового использования;

Инфицирование донора из-за нарушения правил асептики;

Забор избыточного объема биологической жидкости;

Компоненты крови являются ценной биологической субстанцией. Поэтому специалисты-транфузиологи жестко придерживаются протоколов Всемирной организации здравоохранения.

В течение года разрешается 10 актов донации плазмы для 1 донора и не более 600 мл биологической жидкости в 1 манипуляцию. В медицинских учреждениях ведется строгий учет. Поэтому превысить частоту донаций не получится.

При сдаче плазмы крови вред может нанести не сам факт кровопотери, а нарушение правил и техники безопасности при процедуре забора биологической жидкости.

Как проходит донация

Донорство – это строгое следование правилам подготовки к процедуре и ведение здорового образа жизни. Только желания сдать биологическую жидкость недостаточно.

Требования к потенциальному донору:

1. Возраст от 18 и до 60 лет и вес не менее 50 кг. В редких случаях минимальная масса тела – 47 кг.

2. Быть гражданином или иметь вид на жительство. При себе должны быть документы, позволяющие идентифицировать личность.

3. Быть здоровым.

4. У женщин во время менструации забор плазмы не проводится.

Перед забором биологической жидкости потенциального донора осматривает врач. Показан общий анализ крови, определяют группу и резус-фактор, исследуют на сифилис, гепатит и ВИЧ. При сниженном уровне гемоглобина забор плазмы не проводится.

Если кандидату разрешена процедура донации, то перед медицинскими манипуляциями он должен перекусить. Обычно это чай с булочкой.

Пациент должен находиться в положении лежа на спине. Во время процедуры у донора задействовано 2 руки. Из одной проходит забор биологической жидкости. Кровь поступает в центрифугу для отделения эритроцитов, тромбоцитов, прочих клеток от плазмы.

Затем в вену второй руки – вводится тромбоцитарная и эритроцитарная масса, полученная после центрифугирования. Полученная плазма замораживается.

Поведение после донации

Во время забора плазмы количество гемоглобина не снижается, как при сдаче цельной крови. Но организм все равно испытывает стресс, поэтому после донации возможны слабость и головокружение.

Как себя вести, чтобы сдача плазмы крови принесла пользу, а не вред:

1. Не курить.

2. На сутки забыть об алкогольных напитках. Не стоит верить мифу о пользе красного вина для восстановления после кровопотери.

3. После забора плазмы не снимать давящую повязку в течение нескольких часов.

4. Отдохнуть в течение получаса после манипуляции. Съесть булочку, выпить чаю.

5. Не стоит в течение суток идти в спортзал или заниматься трудовыми подвигами.

6. Нормально питаться, пить достаточный объем воды в течение 2 дней после донации.

Несоблюдение правил поведения после сдачи плазмы крови нанесет вред донору, так как организм будет восстанавливаться гораздо медленнее. Будет присутствовать слабость и головокружения.

Перед тем принимать решение о донации компонентов крови обсудите пользу сдачи плазмы крови с врачом-трансфузиологом. Ну а вред этой медицинской манипуляции крайне сомнителен.

Кровь - это разновидность соединительной ткани, состоящая из жидкого межклеточного вещества сложного состава и взвешенных в ней клеток - форменных элементов крови: эритроцитов (красных кровяных клеток), лейкоцитов (белых кровяных клеток) и тромбоцитов (кровяных пластинок) (рис.). 1 мм 3 крови содержит 4,5-5 млн. эритроцитов, 5-8 тыс. лейкоцитов, 200-400 тыс. тромбоцитов.

При осаждении клеток крови в присутствии противосвертывающих веществ получается надосадочная жидкость, называемая плазмой. Плазма представляет собой опалесцирующую жидкость, содержащую все внеклеточные компоненты крови [показать] .

Больше всего в плазме ионов натрия и хлора, поэтому при больших кровопотерях для поддержания работы сердца в вены вводят изотонический раствор, содержащий 0,85% хлористого натрия.

Красный цвет крови придают эритроциты, содержащие красный дыхательный пигмент - гемоглобин, присоединяющий кислород в легких и отдающий его в тканях. Кровь, насыщенную кислородом, называют артериальной, а обедненную кислородом - венозной.

Объем крови в норме составляет в среднем у мужчин 5200 мл, у женщин - 3900 мл, или 7-8% массы тела. Плазма составляет 55% объема крови, а форменные элементы - 44% от общего объема крови, в то время как на долю других клеток приходится лишь около 1%.

Если дать крови свернуться и затем отделить сгусток, получается сыворотка крови. Сыворотка - это та же плазма, лишенная фибриногена, который вошел в состав сгустка крови.

По физико-химическим свойствам кровь представляет собой вязкую жидкость. Вязкость и плотность крови зависят от относительного содержания клеток крови и белков плазмы. В норме относительная плотность цельной крови 1,050-1,064, плазмы - 1,024-1,030, клеток - 1,080-1,097. Вязкость крови в 4-5 раз выше вязкости воды. Вязкость имеет значение в поддержании артериального давления на постоянном уровне.

Кровь, осуществляя в организме транспорт химических веществ, объединяет биохимические процессы, протекающие в разных клетках и межклеточных пространствах в единую систему. Такая тесная взаимосвязь крови со всеми тканями организма позволяет поддерживать относительно постоянный химический состав крови за счет мощных регулирующих механизмов (ЦНС, гормональная системы и др.) обеспечивающих четкую взаимосвязь в работе таких важных для жизнедеятельности органов и тканей, как печень, почки, легкие и сердечно-сосудистая система. Все случайные колебания в составе крови в здоровом организме быстро выравниваются.

При многих патологических процессах отмечаются более или менее резкие сдвиги в химическом составе крови, которые сигнализируют о нарушениях в состоянии здоровья человека, позволяют следить за развитием патологического процесса и судить об эффективности терапевтических мероприятий.

Эритроциты, или красные кровяные тельца , - это мелкие (7-8 мкм в диаметре) безъядерные клетки, имеющие форму двояковогнутого диска. Отсутствие ядра позволяет эритроциту вмещать большое количество гемоглобина, а форма способствует увеличению его поверхности. В 1 мм 3 крови насчитывается 4-5 млн эритроцитов. Количество эритроцитов в крови непостоянно. Оно увеличивается при подъеме в высоту, больших потерях воды и т. д.

Эритроциты в течение всей жизни человека образуются из ядерных клеток в красном костном мозге губчатого вещества кости. В процессе созревания они теряют ядро и поступают в кровь. Длительность жизни эритроцитов человека составляет около 120 дней, затем в печени и селезенке они разрушаются и из гемоглобина образуется пигмент желчи.

Функция эритроцитов заключается в переносе кислорода и частично углекислого газа. Эту функцию эритроциты выполняют благодаря наличию в них гемоглобина.

Гемоглобин - красный железосодержащий пигмент, состоящий из железопорфириновой группы (гема) и белка глобина. В 100 мл крови человека содержится в среднем 14 г гемоглобина. В легочных капиллярах гемоглобин, соединяясь с кислородом, образует непрочное соединение - окисленный гемоглобин (оксигемоглобин) за счет двухвалентного железа гема. В капиллярах тканей гемоглобин отдает свой кислород и превращается в восстановленный гемоглобин более темного цвета, поэтому венозная кровь, оттекающая от тканей, имеет темно-красный цвет, а артериальная, богатая кислородом - алая.

Из капилляров тканей гемоглобин переносит к легким углекислый газ [показать] .

Углекислый газ, образующийся в тканях, поступает в эритроциты и, взаимодействуя с гемоглобином, превращается в соли угольной кислоты - бикарбонаты. Это превращение происходит в несколько этапов. Оксигемоглобин в эритроцитах артериальной крови находится в виде калиевой соли - KHbO 2 . В капиллярах тканей оксигемоглобин отдает свой кислород и теряет свойства кислоты; одновременно в эритроцит из тканей через плазму крови диффундирует углекислый газ и с помощью имеющегося там фермента - угольной ангидразы - соединяется с водой, образуя угольную кислоту - H 2 CO 3 . Последняя как кислота более сильная, чем восстановленный гемоглобин, реагирует с его калиевой солью, обмениваясь с ней катионами:

KHbO 2 → KHb + O 2 ; СО 2 + Н 2 О → Н + · НСО — 3 ;
KHb + Н + · НСО — 3 → Н · Нb + K + · НСО — 3 ;

Образовавшийся в результате реакции бикарбонат калия диссоциирует и его анион благодаря высокой концентрации в эритроците и проницаемости мембраны эритроцита к нему диффундирует из клетки в плазму. Возникающий при этом недостаток анионов в эритроците компенсируется ионами хлора, которые из плазмы диффундируют внутрь эритроцитов. При этом в плазме образуется диссоциированная натриевая соль бикарбоната, а в эритроците такая же диссоциированная соль хлористого калия:

Отметим, что мембрана эритроцита непроницаема для катионов К и Nа и что диффузия НСО — 3 из эритроцита идет только до выравнивания концентрации его в эритроците и плазме.

В капиллярах легких эти процессы идут в обратном направлении:

Н · Нb + О 2 → Н · Нb0 2 ;
Н · НbО 2 + К · НСО 3 → Н · НСО 3 + К · НbО 2 .

Образовавшаяся угольная кислота тем же ферментом расщепляется до Н 2 О и СО 2 , но по мере уменьшения в эритроците содержания НСО 3 в него диффундируют эти анионы из плазмы, а соответствующее количество анионов Сl выходит из эритроцита в плазму. Следовательно, кислород крови связан с гемоглобином, а углекислый газ пребывает в виде двууглекислых солей.

В 100 мл артериальной крови содержится 20 мл кислорода и 40-50 мл углекислого газа, венозной - 12 мл кислорода и 45-55 мл углекислого газа. Только очень небольшая часть этих газов непосредственно растворена в плазме крови. Основная масса газов крови, как видно из изложенного, находится в химически связанном виде. При уменьшенном количестве эритроцитов в крови или гемоглобина в эритроцитах у человека развивается малокровие: кровь плохо насыщается кислородом, поэтому органы и ткани получают недостаточное количество его (гипоксия).

Лейкоциты, или белые кровяные тельца , - бесцветные клетки крови диаметром 8-30 мкм, непостоянной формы, имеющие ядро; Нормальное количество лейкоцитов в крови - 6-8 тыс. в 1 мм 3 . Лейкоциты образуются в красном костном мозге, печени, селезенке, лимфатических узлах; продолжительность их жизни может колебаться от нескольких часов (нейтрофилы) до 100-200 и более суток (лимфоциты). Разрушаются они также в селезенке.

По строению лейкоциты разделяют на несколько [ссылка доступна зарегистрированным пользователям, имеющим на форуме 15 сообщений], каждая из которых выполняет определенные функции. Процентное соотношение этих групп лейкоцитов в крови называют лейкоцитарной формулой.

Основная функция лейкоцитов - защита организма от бактерий, чужеродных белков, инородных тел [показать] .

По современным взглядам защита организма, т.е. его невосприимчивость к различным факторам, которые несут генетически чужеродную информацию обеспечивается иммунитетом, представленным разнообразными клетками: лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами и т.д., благодаря которым попавшие в организм чужеродные клетки или сложные органические вещества, отличающиеся от клеток и веществ организма уничтожаются и устраняются.

Иммунитет поддерживает генетическое постоянство организма в онтогенезе. При делении клеток вследствие мутаций в организме нередко образуются клетки с измененным геномом, Чтобы эти клетки-мутанты в ходе дальнейшего деления не привели к нарушениям развития органов и тканей, они уничтожаются иммунными системами организма. Кроме того, иммунитет проявляется в невосприимчивости организма к пересаженным органам и тканям от других организмов.

Первое научное объяснение природы иммунитета дал И. И. Мечников, который пришел к выводу, что иммунитет обеспечивается благодаря фагоцитарным свойствам лейкоцитов. Позднее было установлено, что, кроме фагоцитоза (клеточный иммунитет), большое значение для иммунитета имеет способность лейкоцитов, вырабатывать защитные вещества - антитела, представляющие собой растворимые белковые вещества - иммуноглобулины (гуморальный иммунитет), вырабатываемые в ответ на появление в организме чужеродных белков. В плазме крови антитела склеивают чужеродные белки или расщепляют их. Антитела, обезвреживающие микробные яды (токсины), называют антитоксинами.

Все антитела специфичны: они активны только по отношению к определенным микробам или их токсинам. Если в организме человека есть специфические антитела, он становится невосприимчивым к определенным инфекционным заболеваниям.

Различают иммунитет врожденный и приобретенный. Первый обеспечивает невосприимчивость к тому или иному инфекционному заболеванию с момента рождения и наследуется от родителей, причем иммунные тела могут проникать через плаценту из сосудов материнского организма в сосуды эмбриона или новорожденные получают их с материнским молоком.

Приобретенный иммунитет появляется после перенесения какого-либо инфекционного заболевания, когда в ответ на попадание чужеродных белков данного микроорганизма в плазме крови образуются антитела. В этом случае возникает естественный, приобретенный иммунитет.

Иммунитет можно выработать искусственно, если ввести в организм человека ослабленные или убитые возбудители какой-либо болезни (например, прививка оспы). Этот иммунитет возникает не сразу. Для его проявления требуется время для выработки организмом антител против введенного ослабленного микроорганизма. Такой иммунитет обычно держится годами и называется активным.

Первую в мире прививку - против оспы - осуществил английский врач Е. Дженнер.

Иммунитет, приобретаемый путем введения в организм иммунной сыворотки из крови животных или человека, называют пассивным (например, противокоревая сыворотка). Он проявляется сразу же после введения сыворотки, сохраняется 4-6 недель, а затем антитела постепенно разрушаются, иммунитет ослабевает, и для его поддержания необходимо повторное введение иммунной сыворотки.

Способность лейкоцитов к самостоятельному передвижению с помощью псевдоножек, позволяет им, совершая амебоидные движения, проникать через стенки капилляров в межклеточные пространства. Они чувствительны к химическому составу веществ, выделяемых микробами или распавшимися клетками организма, и передвигаются по направлению к этим веществам или распавшимся клеткам. Вступив с ними в контакт, лейкоциты своими ложноножками обволакивают их и втягивают внутрь клетки, где при участии ферментов они расщепляются (внутриклеточное пищеварение). В процессе взаимодействия с инородными телами многие лейкоциты гибнут. При этом вокруг чужеродного тела накапливаются продукты распада и образуется гной.

Это явление было открыто И. И. Мечниковым. Лейкоциты, захватывающие различные микроорганизмы и переваривающие их, И. И. Мечников назвал фагоцитами, а само явление поглощения и переваривания - фагоцитозом. Фагоцитоз - защитная реакция организма.

Фагоцитарная способность лейкоцитов чрезвычайно важна, поскольку защищает организм от инфекции. Но в определенных случаях это свойство лейкоцитов может быть вредным, например при пересадке органов. Лейкоциты реагируют на пересаженные органы так же, как и на болезнетворные микроорганизмы, - фагоцитируют, разрушают их. Чтобы избежать нежелательной реакции лейкоцитов, фагоцитоз угнетают специальными веществами.

Тромбоциты, или кровяные пластинки , - бесцветные клетки размером 2-4 мкм, количество которых составляет 200-400 тыс. в 1 мм 3 крови. Образуются они в костном мозге. Тромбоциты очень хрупки, легко разрушаются при повреждении кровеносных сосудов или при соприкосновении крови с воздухом. При этом из них выделяется особое вещество тромбопластин, которое способствует свертыванию крови.

Белки плазмы крови

Из 9-10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6,5-8,5%. Используя метод высаливания нейтральными солями, белки плазмы крови можно разделить на три группы: альбумины, глобулины, фибриноген. Нормальное содержание альбуминов в плазме крови составляет 40-50 г/л, глобулинов - 20-30 г/л, фибриногена - 2-4 г/л. Плазма крови, лишенная фибриногена, называется сывороткой.

Синтез белков плазмы крови осуществляется преимущественно в клетках печени и ретикулоэндотелиальной системы. Физиологическая роль белков плазмы крови многогранна.

1. Белки поддерживают коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление и тем самым постоянный объем крови. Содержание белков в плазме значительно выше, чем в тканевой жидкости. Белки, являясь коллоидами, связывают воду и задерживают ее, не позволяя выходить из русла крови. Несмотря на то, что онкотическое давление составляет лишь небольшую часть (около 0,5%) общего осмотического давления, именно оно обусловливает преобладание осмотического давления крови над осмотическим давлением тканевой жидкости. Известно, что в артериальной части капилляров в результате гидростатического давления безбелковая жидкость крови проникает в тканевое пространство. Это происходит до определенного момента - "поворотного", когда падающее гидростатическое давление становится равным коллоидно-осмотическому. После "поворотного" момента в венозной части капилляров происходит обратный поток жидкости из ткани, так как теперь гидростатическое давление меньше, чем коллоидно-осмотическое. При иных условиях в результате гидростатического давления в кровеносной системе вода просачивалась бы в ткани, что вызвало бы отек различных органов и подкожной клетчатки.
2. Белки плазмы принимают активное участие в свертывании крови. Ряд белков плазмы, в том числе фибриноген, является основными компонентами системы свертывания крови.
3. Белки плазмы в известной мере определяют вязкость крови, которая, как уже отмечалась, в 4-5 раз выше вязкости воды и играет важную роль в поддержании гемодинамических отношений в кровеносной системе.
4. Белки плазмы принимают участие в поддержании постоянного pH крови, так как составляют одну из важнейших буферных систем крови.
5. Важна также транспортная функция белков плазмы крови: соединяясь с рядом веществ (холестерин, билирубин, и др.), а также с лекарственными средствами (пенициллин, салицилаты и др.), они переносят их в ткань.
6. Белки плазмы крови играют важную роль в процессах иммунитета (особенно это касается иммуноглобулинов).
7. В результате образования с белками гглазмы недиализируемых соединений поддерживается уровень катионов в крови. Например, 40-50% кальция сыворотки связано с белками, значительная часть железа, магния, меди и других элементов также связана с белками сыворотки.
8. Наконец, белки плазмы крови могут служить резервом аминокислот.

Современные физико-химические методы исследования позволили открыть и описать около 100 различных белковых компонентов плазмы крови. При этом особое значение приобрело электрофоретическое разделение белков плазмы (сыворотки) крови [показать] .

В сыворотке крови здорового человека при электрофорезе на бумаге можно обнаружить пять фракций: альбумины, α 1 , α 2 , β- и γ-глобулины (рис. 125). Методом электрофореза в агаровом геле в сыворотке крови выявляется до 7-8 фракций, а при электрофорезе в крахмальном или полиакриламидном геле - до 16-17 фракций.

Следует помнить, что терминология белковых фракций, получаемых при различных видах электрофореза, еще окончательно не установилась. При изменении условий электрофореза, а также при электрофорезе в различных средах (например, в крахмальном или полиакриламидном геле) скорость миграции и, следовательно, порядок белковых зон могут изменяться.

Еще большее число белковых фракций (около 30) можно получить, применяя метод иммуноэлектрофореза. Иммуноэлектрофорез представляет собой своеобразную комбинацию электрофоретического и иммунологического методов анализа белков. Иными словами, термин "иммуноэлектрофорез" подразумевает проведение электрофореза и реакции преципитации в одной среде, т. е. непосредственно на гелевом блоке. При данном методе с помощью серологической реакции преципитации достигается значительное повышение аналитической чувствительности электрофоретического метода. На рис. 126 представлена типичная иммуноэлектрофореграмма белков сыворотки крови человека.

Характеристика основных белковых фракций

• Альбумины [показать] .

  На долю альбуминов приходится более половины (55-60%) белков плазмы крови человека. Молекулярная масса альбуминов около 70 000. Сывороточные альбумины сравнительно быстро обновляются (период полураспада альбуминов человека равен 7 дням).

  Благодаря высокой гидрофильности, особенно в связи с относительно небольшим размером молекул и значительной концентрацией в сыворотке, альбумины играют важную роль в поддержании коллоидно-осмотического давления крови. Известно, что концентрация альбуминов в сыворотке ниже 30 г/л вызывает значительные изменения онкотического давления крови, что приводит к возникновению отеков. Альбумины выполняют важную функцию по транспортировке многих биологически активных веществ (в частности, гормонов). Они способны связываться с холестерином, желчными пигментами. Значительная часть кальция в сыворотке также связана с альбуминами.

  При электрофорезе в крахмальном геле фракция альбуминов у некоторых людей иногда делится на две (альбумин А и альбумин В), т. е. у таких людей имеется два независимых генетических локуса, контролирующих синтез альбуминов. Добавочная фракция (альбумин В) отличается от обычного сывороточного альбумина тем, что молекулы этого белка содержат два остатка дикарбоновых аминокислот или более, замещающих в полипептидной цепи обычного альбумина остатки тирозина или цистина. Существуют и другие редкие варианты альбумина (альбумин Ридинг, альбумин Джент, альбумин Маки). Наследование полиморфизма альбуминов происходит по аутосомному кодоминантному типу и наблюдается в нескольких поколениях.

  Помимо наследственного полиморфизма альбуминов, встречается преходящая бисальбуминемия, которая в некоторых случаях может быть принята за врожденную. Описано появление быстрого компонента альбумина у больных, получавших большие дозы пенициллина. После отмены пенициллина этот быстрый компонент альбумина вскоре исчезал из крови. Существует предположение, что повышение электрофоретической подвижности фракции альбумин - антибиотик связано с увеличением отрицательного заряда комплекса за счет СООН-групп пенициллина.

• Глобулины [показать] .

  Сывороточные глобулины при высаливании нейтральными солями можно разделить на две фракции - эуглобулины и псевдоглобулины. Считают, что фракция эуглобулинов в основном состоит из γ-глобулинов, а фракция псевдоглобулинов включает α-, β- и γ-глобулины.

  α-, β- и γ-глобулины - это гетерогенные фракции, которые при электрофорезе, особенно в крахмальном или полиакриламидном геле, способны разделяться на ряд подфракций. Известно, что α- и β-глобулиновые фракции содержат липопротеиды и гликопротеиды. Среди компонентов α- и β-глобулинов имеются также белки, связанные с металлами. Большая часть антител, содержащихся в сыворотке, находится во фракции γ-глобулинов. Уменьшение содержания белков этой фракции резко снижает защитные силы организма.

В клинической практике встречаются состояния, характеризующиеся изменением как общего количества белков плазмы крови, так и процентного соотношения отдельных белковых фракций.

Как отмечалось, α- и β-глобулиновые фракции белков сыворотки крови содержат липопротеиды и гликопротеиды. В состав углеводной части гликопротеидов крови входят в основном следующие моносахариды и их производные: галактоза, манноза, фукоза, рамноза, глюкозамин, галактозамин, нейраминовая кислота и ее производные (сиаловые кислоты). Соотношение этих углеводных компонентов в отдельных гликопротеидах сыворотки крови различно.

Чаще всего в осуществлении связи между белковой и углеводной частями молекулы гликопротеидов принимают участие аспарагиновая кислота (ее карбоксил) и глюкозамин. Несколько реже встречается связь между гидроксилом треонина или серина и гексозаминами или гексозами.

Нейраминовая кислота и ее производные (сиаловые кислоты)- наиболее лабильные и активные компоненты гликопротеидов. Они занимают конечное положение в углеводной цепочке молекулы гликопротечдов и во многом определяют свойства данного гликопротеида.

Гликопротеиды имеются почти во всех белковых фракциях сыворотки крови. При электрофорезе на бумаге гликопротеиды в большем количестве выявляются в α 1 - и α 2 -фракциях глобулинов. Гликопротеиды, связанные с α-глобулиновыми фракциями, содержат мало фукозы; в то же время гликопротеиды, выявляемые в составе β- и особенно γ-глобулиновых фракций, содержат фукозу в значительном количестве.

Повышенное содержание гликопротеидов в плазме или сыворотке крови наблюдается при туберкулезе, плевритах, пневмониях, остром ревматизме, гломерулонефритах, нефротическом синдроме, диабете, инфаркте миокарда, подагре, а также при остром и хроническом лейкозах, миеломе, лимфосаркоме и некоторых других заболеваниях. У больных ревматизмом увеличение содержания гликопротеидов в сыворотке соответствует тяжести заболевания. Это объясняется, по мнению ряда исследователей, деполимеризацией при ревматизме основного вещества соединительной ткани, что приводит к поступлению гликопротеидов в кровь.

Плазменные липопротеиды - это сложные комплексные соединения, имеющие характерное строение: внутри липопротеидной частицы находится жировая капля (ядро), содержащая неполярные липиды (триглицериды, эстерифицированный холестерин). Жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Основная функция плазменных липопротеидов - транспорт липидов в организме.

В плазме крови человека обнаружено несколько классов липопротеидов.

• α-липопротеиды, или липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). При электрофорезе на бумаге они мигрируют совместно с α-глобулинами. ЛПВП богаты белком и фосфолипидами, постоянно находятся в плазме крови здоровых людей в концентрации 1,25-4,25 г/л у мужчин и 2,5- 6,5 г/л у женщин.
• β-липопротеиды, или липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Соответствуют по электрофоретической подвижности β-глобулинам. Они являются самым богатым холестерином классом липопротеидов. Уровень ЛПНП в плазме крови здоровых составляет 3,0-4,5 г/л.
• пре-β-липопротеиды, или липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП). Расположены на липо-протеинограмме между α- и β-липопротеидами (электрофорез на бумаге), служат главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.
• Хиломикроны (ХМ). Они не перемещаются при электрофорезе ни к катоду, ни к аноду и остаются на старте (место нанесения исследуемого образца плазмы или сыворотки). Образуются в стенке кишечника в процессе всасывания экзогенных триглицеридов и холестерина. Сначала ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а из него - в ток крови. ХМ являются главной транспортной формой экзогенных триглицеридов. Плазма крови здоровых людей, не принимавших пищи в течение 12-14 ч, не содержит ХМ.

Считают, что основным местом образования плазменных пре-β-липопротеидов и α-липопротеидов является печень, a уже из пре-β-липопротеидов в плазме крови при действии на них липопротеидлипазы образуются β-липопротеиды.

Следует заметить, что электрофорез липопротеидов можно проводить как на бумаге, так и в агаровом, крахмальном и полиакриламидном геле, ацетате целлюлозы. При выборе метода электрофореза основным критерием является четкое получение четырех типов липопротеидов. Наиболее перспективен в настоящее время электрофорез липопротеидов в полиакриламидном геле. В этом случае фракция пре-β-липопротеидов выявляется между ХМ и β-липопротеидами.

При ряде заболеваний липопротеидный спектр сыворотки крови может изменяться.

По существующей классификации гиперлипопротеидемий установлены следующие пять типов отклонения липопротеидного спектра от нормы [показать] .

• Тип I - гиперхиломикронемия. Основные изменения в липопротеинограмме сводятся к следующему: высокое содержание ХМ, нормальное или слегка повышенное содержание пре-β-липопротеидов. Резкое повышение уровня триглицеридов в сыворотке крови. Клинически это состояние проявляется ксантоматозом.
• Тип II - гипеp-β-липопротеидемия. Этот тип делят на два подтипа:
  • IIа, характеризующийся высоким содержанием в крови p-липопротеидов (ЛПНП),
  • IIб, отличающийся высоким содержанием одновременно двух классов липопротеидов - β-липопротеидов (ЛПНП) и пре-β-липопротеидов (ЛПОНП).

  При II типе отмечается высокое, а в некоторых случаях очень высокое содержание холестерина в плазме крови. Содержание триглицеридов в крови может быть либо нормальным (IIа тип), либо повышенным (IIб тип). Тип II клинически проявляется атеросклеротическими нарушениями, нередко развивается ишемическая болезнь сердца.

• Тип III - "флотирующая" гиперлипопротеидемия или дис-β-липопротеидемия. В сыворотке крови появляются липопротеиды с необычно высоким содержанием холестерина и высокой электрофоретической подвижностью ("патологические", или "флотирующие", β-липопротеиды). Они накапливаются в крови вследствие нарушения превращения пре-β-липопротеидов в β-липопротеиды. Этот тип гиперлипопротеидемии часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в том числе с ишемической болезнью сердца и поражением сосудов ног.
• Тип IV - гиперпре-β-липопротеидемия. Повышение уровня пре-β-липопротеидов, нормальное содержание β-липопротеидов, отсутствие ХМ. Увеличение уровня триглицеридов при нормальном или слегка повышенном уровне холестерина. Клинически этот тип сочетается с диабетом, ожирением, ишемической болезнью сердца.
• Тип V - гиперпре-β-липопротеидемия и хиломикронемия. Наблюдается повышение уровня пре-β-липопротеидов, наличие ХМ. Клинически проявляется ксантоматозом, иногда сочетается со скрытым диабетом. Ишемической болезни сердца при этом типе гиперлипопротеидемии не наблюдается.

Отдельные наиболее изученные и интересные в клиническом отношении белки плазмы

• Гаптоглобин [показать] .

  Гаптоглобин входит в состав α 2 -глобулиновой фракции. Этот белок обладает способностью соединяться с гемоглобином. Образовавшийся гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс может поглошаться ретикулоэндотелиальной системой, тем самым предупреждается потеря железа, входящего в состав гемоглобина как при физиологическом, так и при патологическом его освобождении из эритроцитов.

  Методом электрофореза выявлено три группы гаптоглобинов, которые были обозначены как Нр 1-1, Нр 2-1 и Нр 2-2. Установлено, что имеется связь между наследованием типов гаптоглобинов и резус-антителами.

• Ингибиторы трипсина [показать] .

  Известно, что при электрофорезе белков плазмы крови в зоне α 1 и α 2 -глобулинов двигаются белки, способные ингибировать трипсин и другие протеолитические ферменты. В норме содержание этих белков 2,0-2,5 г/л, но при воспалительных процессах в организме, при беременности и ряде других состояний содержание белков - ингибиторов протеолитических ферментов увеличивается.

• Трансферрин [показать] .

  Трансферрин относится к β-глобулинам и обладает способностью соединяться с железом. Его комплекс с железом окрашен в оранжевый цвет. В железотрансферриновом комплексе железо находится в трехвалентной форме. Концентрация трансферрина в сыворотке крови составляет около 2,9 г/л. В норме только 1/3 трансферрина насыщена железом. Следовательно, имеется определенный резерв трансферрина, способного связать железо. Трансферрин у различных людей может принадлежать к разным типам. Выявлено 19 типов трансферрина, различающихся по величине заряда белковой молекулы, ее аминокислотному составу и числу молекул сиаловых кислот, связанных с белком. Обнаружение разных типов трансферринов связывают с наследственностью.

• Церулоплазмин [показать] .

  Данный белок имеет голубоватый цвет, обусловленный наличием в его составе 0,32% меди. Церулоплазмин является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина и некоторых других соединений. При гепатолентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона-Коновалова) содержание церулоплазмина в сыворотке крови значительно снижается, что является важным диагностическим тестом.

  При помощи энзимэлектрофореза установлено наличие четырех изоферментов церулоплазмина. В норме в сыворотке крови взрослых людей обнаруживаются два изофермента, которые заметно различаются по своей подвижности при электрофорезе в ацетатном буфере при pH 5,5. В сыворотке новорожденных детей также были обнаружены две фракции, но эти фракции имеют большую электрофоретическую подвижность, чем изоферменты церулоплазмина взрослого человека. Следует заметить, что по своей электрофоретической подвижности изоферментный спектр церулоплазмина в сыворотке крови при болезни Вильсона-Коновалова сходен с изоферментным спектром новорожденных детей.

• С-реактивный белок [показать] .

  Этот белок получил свое название в результате способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков. С-реактивный белок в сыворотке крови здорового организма отсутствует, но обнаруживается при многих патологических состояниях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей.

  Появляется С-реактивный белок в острый период заболевания, поэтому его иногда называют белком "острой фазы". С переходом в хроническую фазу заболевания С-реактивный белок исчезает из крови и снова появляется при обострении процесса. При электрофорезе белок перемещается совместно с α 2 -глобулинами.

• Криоглобулин [показать] .

  Криоглобулин в сыворотке крови здоровых людей также отсутствует и появляется в ней при патологических состояниях. Отличительное свойство этого белка - способность выпадать в осадок или желатинироваться при снижении температуры ниже 37°С. При электрофорезе криоглобулин чаще всего передвигается совместно с γ-глобулинами. Криоглобулин можно обнаружить в сыворотке крови при миеломе, нефрозе, циррозе печени, ревматизме, лимфосаркоме, лейкозах и других заболеваниях.

• Интерферон [показать] .

  Интерферон - специфический белок, синтезируемый в клетках организма в результате воздействия вирусов. В свою очередь этот белок обладает способностью угнетать размножение вируса в клетках, но не разрушает уже имеющиеся вирусные частицы. Образовавшийся в клетках интерферон легко выходит в кровяное русло и оттуда вновь проникает в ткани и клетки. Интерферон обладает видовой специфичностью, хотя и не абсолютной. Например, интерферон обезьяны угнетает размножение вируса в культуре клеток человека. Защитное действие интерферона з значительной степени зависит от соотношения между скоростями распространения вируса и интерферона в крови и тканях.

• Иммуноглобулины [показать] .

  До недавнего времени было известно четыре основных класса иммуноглобулинов, входящих в фракцию у-глобулинов: IgG, IgM, IgA и IgD. В последние годы был открыт пятый класс иммуноглобулинов - IgE. Иммуноглобулины практически имеют единый план строения; они состоят из двух тяжелых полипептидных цепей Н (мол. м. 50 000-75000) и двух легких цепей L (мол. м. ~ 23 000), соединенных тремя дисульфидными мостиками. При этом иммуноглобулины человека могут содержать два типа цепей L (К или λ). Кроме того, каждый класс иммуноглобулинов имеет свой тип тяжелых цепей Н: IgG - γ-цепь, IgA - α-цепь, IgM - μ-цепь, IgD - σ-цепь и IgE - ε-цепь, которые отличаются по аминокислотному составу. IgA и IgM - олигомеры, т. е. четырехцепочечная структура в них повторяется несколько раз.

  
  

  Каждый тип иммуноглобулинов может специфически взаимодействовать с определенным антигеном. Термин "иммуноглобулины" имеет отношение не только к нормальным классам антител, но и к большему числу так называемых патологических белков, например миеломных белков, усиленный синтез которых происходит при множественной миеломе. Как уже отмечалось, в крови при этом заболевании миеломные белки накапливаются в относительно высоких концентрациях, в моче обнаруживается белок Бенс-Джонса. Оказалось, что белок Бенс-Джонса состоит из L-цепей, которые, по-видимому, синтезируются в организме больного в избыточном количестве по сравнению с Н-цепями и поэтому выводятся с мочой. С-концевая половина полипептидной цепи молекул белков Бенс-Джонса (фактически L-цепей) у всех больных миеломной болезнью имеет одну и ту же последовательность, а N-концевая половина (107 аминокислотных остатков) L-цепей имеет различную первичную структуру. Исследование Н-цепей миеломных белков плазмы крови также выявило важную закономерность: N-концевые фрагменты этих цепей у различных больных имеют неодинаковую первичную структуру, тогда как остальная часть цепи остается неизменной. Был сделан вывод: вариабельные участки L- и Н-цепей иммуноглобулинов являются местом специфического связывания антигенов.

  При многих патологических процессах содержание иммуноглобулинов в сыворотке крови существенно изменяется. Так, при хроническом агрессивном гепатите отмечается повышение IgG, при алкогольном циррозе - IgA и при первичном билиарном циррозе-IgM. Показано, что концентрация IgE в сыворотке крови увеличивается при бронхиальной астме, неспецифической экземе, аскаридозе и некоторых других заболеваниях. Важно отметить, что у детей у которых наблюдается дефицит IgA, чаще встречаются инфекционные заболевания. Можно предположить, что это является следствием недостаточности синтеза определенной части антител.

  Система комплемента

  Система комплемента сыворотки крови человека включает 11 белков с молекулярной массой от 79 000 до 400 000. Каскадный механизм их активации запускается в ходе реакции (взаимодействия) антигена с антителом:

  

  В итоге действия комплемента наблюдаются разрушение клеток путем их лизиса, а также активация лейкоцитов и поглощение ими чужеродных клеток в результате фагоцитоза.

  По последовательности функционирования белки системы комплемента сыворотки крови человека могут быть разделены на три группы:

  1. "узнающая группа", включающая три белка и связывающая антитело на поверхности клетки-мишени (этот процесс сопровождается выделением двух пептидов);
  2. оба пептида на другом участке поверхности клетки-мишени взаимодействуют с тремя белками "активирующей группы" системы комплемента, при этом также происходит образование двух пептидов;
  3. выделенные вновь пептиды способствуют образованию группы белков "мембранной атаки", состоящей из 5 белков системы комплемента, кооперативно взаимодействующих друг с другом на третьем участке поверхности клетки-мишени. Связывание белков группы "мембранной атаки" с поверхностью клетки разрушает ее путем образования сквозных каналов в мембране.

  Ферменты плазмы (сыворотки) крови

  Ферменты, которые обнаруживаются в норме в плазме или сыворотке крови, можно, правда, несколько условно, разделить на три группы:

  • Секреторные - синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови, где играют определенную физиологическую роль. Типичными представителями данной группы являются ферменты, участвующие в процессе свертывания крови (см. с. 639). К этой же группе относится сывороточная холинэстераза.
  • Индикаторные (клеточные) ферменты выполняют в тканях определенные внутриклеточные функции. Одни из них сосредоточены главным образом в цитоплазме клетки (лактатдегидрогеназа, альдолаза), другие - в митохондриях (глутаматдегидрогеназа), третьи - в лизосомах (β-глюкуронидаза, кислая фосфатаза) и т. д. Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке крови определяется лишь в следовых количествах. При поражении тех или иных тканей активность многих индикаторных ферментов резко возрастает в сыворотке крови.
  • Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени (лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др.). Эти ферменты в физиологических условиях в основном выделяются с желчью. Еще не полностью выяснены механизмы, регулирующие поступление данных ферментов в желчные капилляры. При многих патологических процессах выделение указанных ферментов с желчью нарушается и активность экскреторных ферментов в плазме крови повышается.

  Особый интерес для клиники представляет исследование активности индикаторных ферментов в сыворотке крови, так как по появлению в плазме или сыворотке крови ряда тканевых ферментов в необычных количествах можно судить о функциональном состоянии и заболевании различных органов (например, печени, сердечной и скелетной мускулатуры).

  Так, с точки зрения диагностической ценности исследования активности ферментов в сыворотке крови при остром инфаркте миокарда можно сравнить с введенным несколько десятков лет назад электрокардиографическим методом диагностики. Определение активности ферментов при инфаркте миокарда целесообразно в тех случаях, когда течение заболевания и данные электрокардиографии нетипичны. При остром инфаркте миокарда особенно важно исследовать активность креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и гидроксибутиратдегидрогеназы.

  При заболеваниях печени, в частности при вирусном гепатите (болезнь Боткина), в сыворотке крови значительно изменяется активность аланин- и аспартатаминотрансфераз, сорбитдегидрогеназы, глутаматдегидрогеназы и некоторых других ферментов, а также появляется активность гистидазы, уроканиназы. Большинство ферментов, содержащихся в печени, присутствует и в других органах и тканях. Однако существуют ферменты, которые более или менее специфичны для печеночной ткани. Органоспецифическими ферментами для печени считаются: гистидаза, уроканиназа, кетозо-1-фосфатальдолаза, сорбитдегидрогеназа; орнитинкарбамоилтрансфераза и несколько в меньшей степени глутаматдегидрогеназа. Изменения, активности этих ферментов в сыворотке крови свидетельствуют о поражении именно печеночной ткани.

  В последнее десятилетие особо важным лабораторным тестом стало исследование активности изоферментов в сыворотке крови, в частности изоферментов лактатдегидрогеназы.

  Известно, что в сердечной мышце наибольшей активностью обладают изоферменты ЛДГ 1 и ЛДГ 2 , а в ткани печени - ЛДГ 4 и ЛДГ 5 . Установлено, что у больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови резко повышается активность изоферментов ЛДГ 1 и отчасти ЛДГ 2 . Изоферментный спектр лактатдегидрогеназы в сыворотке крови при инфаркте миокарда напоминает изоферментный спектр сердечной мышцы. Напротив, при паренхиматозном гепатите в сыворотке крови значительно возрастает активность изоферментов ЛДГ 5 и ЛДГ 4 и уменьшается активность ЛДГ 1 и ЛДГ 2 .

  Диагностическое значение имеет также исследование активности изоферментов креатинкиназы в сыворотке крови. Существует по крайней мере три изофермента креатинкиназы: ВВ, ММ и MB. В мозговой ткани в основном присутствует изофермент ВВ, в скелетной мускулатуре - ММ-форма. Сердце содержит преимущественно ММ-форму, а также МВ-форму.

  Изоферменты креатинкиназы особено важно исследовать при остром инфаркте миокарда, так как MB-форма в значительном количестве содержится практически только в сердечной мышце. Поэтому повышение активности MB-формы в сыворотке крови свидетельствует о поражении именно сердечной мышцы. По-видимому, возрастание активности ферментов в сыворотке крови при многих патологических процессах объясняется по крайней мере двумя причинами: 1) выходом в кровяное русло ферментов из поврежденных участков органов или тканей на фоне продолжающегося их биосинтеза в поврежденных тканях и 2) одновременным резким повышением каталитической активности тканевых ферментов, переходящих в кровь.

  Возможно, что резкое повышение активности ферментов при поломке механизмов внутриклеточной регуляции обмена веществ связан с прекращением действия соответствующих ингибиторов ферментов, изменением под влиянием различных факторов вторичной, третичной и четвертичной структур макромолекул ферментов, определяющей их каталитическую активность.

  Небелковые азотистые компоненты крови

  Содержание небелкового азота в цельной крови и плазме почти одинаково и составляет в крови 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови включает азот мочевины (50% от общего количества небелкового азота), аминокислот (25%), эрготионеина - соединение, входящее в состав эритроцитов (8%), мочевой кислоты (4%), креатина (5%), креатинина (2,5%), аммиака и индикана (0,5%) и других небелковых веществ, содержащих азот (полипептиды, нуклеотиды, нуклеозиды, глутатион, билирубин, холин, гистамин и др.). Таким образом, в состав небелкового азота крови входит главным образом азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.

  Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т. е. остающимся в фильтрате после осаждения белков. У здорового человека колебания в содержании небелкового, или остаточного, азота крови незначительны и в основном зависят от количества поступающих с пищей белков. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается. Это состояние носит название азотемии. Азотемия в зависимости от причин, вызвавших ее, подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия наступает в результате недостаточного выделения с мочой азотсодержащих продуктов при нормальном поступлении их в кровяное русло. Она в свою очередь может быть почечной и внепочечной.

  При почечной ретенционной азотемии концентрация остаточного азота в крови увеличивается вследствие ослабления очистительной (экскреторной) функции почек. Резкое повышение содержания остаточного азота при ретенционной почечной азотемии происходит в основном за счет мочевины. В этих случаях на азот мочевины приходится 90% небелкового азота крови вместо 50% в норме. Внепочечная ретенционная азотемия может возникнуть в результате тяжелой недостаточности кровообращения, снижения артериального давления и уменьшения почечного кровотока. Нередко внепочечная ретенционная азотемия является результатом наличия препятствия оттоку мочи после ее образования в почке.

  Таблица 46. Содержание свободных аминокислот в плазме крови человека
  Аминокислоты	Содержание, мкмоль/л
  Аланин	360-630
  Аргинин	92-172
  Аспарагин	50-150
  Аспарагиновая кислота	150-400
  Валин	188-274
  Глутаминовая кислота	54-175
  Глутамин	514-568
  Глицин	100-400
  Гистидин	110-135
  Изолейцин	122-153
  Лейцин	130-252
  Лизин	144-363
  Метионин	20-34
  Орнитин	30-100
  Пролин	50-200
  Серин	110
  Треонин	160-176
  Триптофан	49
  Тирозин	78-83
  Фенилаланин	85-115
  Цитруллин	10-50
  Цистин	84-125

  Продукционная азотемия наблюдается при избыточном поступлении азотсодержащих продуктов в кровь, как следствие усиленного распада тканевых белков. Нередко наблюдаются азотемии смешанного типа.

  Как уже отмечалось, по количеству главным конечным продуктом обмена белков в организме является мочевина. Принято считать, что мочевина в 18 раз менее токсична, чем остальные азотистые вещества. При острой почечной недостаточности концентрация мочевины в крови достигает 50-83 ммоль/л (норма 3,3-6,6 ммоль/л). Нарастание содержания мочевины в крови до 16,6-20,0 ммоль/л (в расчете на азот мочевины [Значение содержания азота мочевины приблизительно в 2 раза, а точнее в 2,14 раза меньше числа, выражающего концентрацию мочевины.]) является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 33,3 ммоль/л - тяжелым и свыше 50 ммоль/л - очень тяжелым нарушением с неблагоприятным прогнозом. Иногда определяют специальный коэффициент или, точнее, отношение азота мочевины крови к остаточному азоту крови, выраженное в процентах: (Азот мочевины / Остаточный азот) X 100

  В норме коэффициент ниже 48%. При почечной недостаточности эта цифра повышается и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразовательной функции печени коэффициент снижается (ниже 45%).

  К важным безбелковым азотистым веществам крови относится также мочевая кислота. Напомним, что у человека мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований. В норме концентрация мочевой кислоты в цельной крови составляет 0,18-0,24 ммоль/л (в сыворотке крови - около 0,29 ммоль/л). Повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) - главный симптом подагры. При подагре уровень мочевой кислоты в сыворотке крови возрастает до 0,47-0,89 ммоль/л и даже до 1,1 ммоль/л; В состав остаточного азота входит также азот аминокислот и полипептидов.

  В крови постоянно содержится некоторое количество свободных аминокислот. Часть из них экзогенного происхождения, т. е. попадает в кровь из желудочно-кишечного тракта, другая часть аминокислот образуется в результате распада белков тканей. Почти пятую часть содержащихся в плазме аминокислот составляют глутаминовая кислота и глутамин (табл. 46). Естественно, в крови имеются и аспарагиновая кислота, и аспарагин, и цистеин, и многие другие аминокислоты, входящие в состав природных белков. Содержание свободных аминокислот в сыворотке и плазме крови практически одинаково, но отличается от уровня их в эритроцитах. В норме отношение концентрации азота аминокислот в эритроцитах к содержанию азота аминокислот в плазме колеблется от 1,52 до 1,82. Это отношение (коэффициент) отличается большим постоянством, и только при некоторых заболеваниях наблюдается его отклонение от нормы.

  Суммарное определение уровня полипептидов в крови производят сравнительно редко. Однако следует помнить, что многие из полипептидов крови являются биологически активными соединениями и их определение представляет большой клинический интерес. К таким соединениям, в частности, относятся кинины.

  Кинины и кининовая система крови

  Кинины иногда называют кинин-гормонами, или местными гормонами. Они вырабатываются не в специфических железах внутренней секреции, а освобождаются из неактивных предшественников, постоянно присутствующих в межтканевой жидкости ряда тканей и в плазме крови. Кинины характеризуются широким спектром биологического действия. Главным образом это действие направлено на гладкую мускулатуру сосудов и капиллярную мембрану; гипотензивное действие - одно из основных проявлений биологической активности кининов.

  

  Важнейшими кининами плазмы крови являются брадикинин, каллидин и метионил-лизил-брадикинин. Фактически они образуют кининовую систему, обеспечивающую регуляцию местного и общего кровотока и проницаемость сосудистой стенки.

  Полностью установлена структура этих кининов. Брадикинин - полипептид из 9 аминокислот, каллидин (лизил-брадикинин) - полипептид из 10 аминокислот.

  В плазме крови содержание кининов обычно очень мало (например, брадикинина 1-18 нмоль/л). Субстрат, из которого освобождаются кинины, получил название кининогена. В плазме крови существует несколько кининогенов (не менее трех). Кининогены - это белки, связанные в плазме крови с α 2 -глобулиновой фракцией. Местом синтеза кининогенов является печень.

  Образование (отщепление) кининов из кининогенов происходит при участии специфических ферментов - кининогеназ, которые получили название калликреинов (см. схему). Калликреины являются протеиназами типа трипсина, они разрывают пептидные связи, в образовании которых участвуют НООС-группы аргинина или лизина; протеолиз белков в широком понятии не свойствен этим ферментам.

  Существуют калликреины плазмы крови и калликреины тканей. Одним из ингибиторов калликреинов является выделенный из легких и слюнной железы быка поливалентный ингибитор, известный под названием "трасилол". Он является также ингибитором трипсина и находит лечебное применение при острых панкреатитах.

  Часть брадикинина может образоваться из каллидина в результате отщепления лизина при участии аминопептидаз.

  В плазме крови и тканях калликреины находятся преимущественно в виде своих предшественников - калликреиногенов. Доказано, что в плазме крови прямым активатором калликреиногена является фактор Хагемана (см. с. 641).

  Кинины отличаются кратковременным действием в организме, они быстро инактивируются. Это объясняется высокой активностью кининаз - ферментов, инактивирующих кинины. Кининазы найдены в плазме крови и почти во всех тканях. Именно высокая активность кининаз плазмы крови и тканей определяет местный характер действия кининов.

  Как уже отмечалось, физиологическая роль кининовой системы сводится главным образом к регуляции гемодинамики. Брадикинин является самым сильным сосудорасширяющим веществом. Кинины действуют непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, вызывая ее расслабление. Они активно влияют и на проницаемость капилляров. Брадикинин в этом отношении в 10-15 раз активнее гистамина.

  Имеются сведения, что брадикинин, усиливая сосудистую проницаемость, способствует развитию атеросклероза. Установлена тесная связь кининовой системы с патогенезом воспаления. Возможно, что кининовая система играет важную роль в патогенезе ревматизма, а лечебный эффект салицилатов объясняется торможением образования брадикинина. Сосудистые нарушения, характерные для шока, также, вероятно, связаны со сдвигами в кининовой системе. Известно участие кининов и в патогенезе острдго панкреатита.

  Интересной особенностью кининов является их бронхоконстрикторное действие. Показано, что в крови страдающих астмой резко снижена активность кининаз, что создает благоприятные условия для проявления действия брадикинина. Несомненно, что исследования по изучению роли кининовой системы при бронхиальной астме весьма перспективны.

  Безазотистые органические компоненты крови

  В группу безазотистых органических веществ крови входят углеводы, жиры, липоиды, органические кислоты и некоторые другие вещества. Все эти соединения являются либо продуктами промежуточного обмена углеводов и жиров, либо играют роль питательных веществ. Основные данные, характеризующие содержание в крови различных безазотистых органических веществ, представлены в табл. 43. В клинике большое значение придают количественному определению этих компонентов в крови.

  Электролитный состав плазмы крови

  Известно, что общее содержание воды в организме человека составляет 60-65% от массы тела, т. е. приблизительно 40-45 л (если масса тела 70 кг); 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость, 1/3 - на внеклеточную жидкость. Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (5% от массы тела), большая же часть - вне сосудистого русла - это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (15% от массы тела). Кроме того, различают "свободную воду", составляющую основу внутри- и внеклеточной жидкостей, и воду, связанную с коллоидами ("связанная вода").

  Распределение электролитов в жидких средах организма очень специфично по своему количественному и качественному составу.

  Из катионов плазмы натрий занимает ведущее место и составляет 93% от всего их количества. Среди анионов следует выделить прежде всего хлор, далее бикарбонат. Сумма анионов и катионов практически одинакова, т. е. вся система электронейтральна.

  Таб. 47. Соотношения концентраций водородных и гидроксильных ионов и величине рН (по Mitchell, 1975)
  H +	Величина pH	OH -
  10 0 или 1,0	0,0	10 -14 или 0,00000000000001
  10 -1 или 0,1	1,0	10 -13 или 0,0000000000001
  10 -2 или 0,01	2,0	10 -12 или 0,000000000001
  10 -3 или 0,001	3,0	10 -11 или 0,00000000001
  10 -4 или 0,0001	4,0	10 -10 или 0,0000000001
  10 -5 или 0,00001	5,0	10 -9 или 0,000000001
  10 -6 или 0,000001	6,0	10 -8 или 0,00000001
  10 -7 или 0,0000001	7,0	10 -7 или 0,0000001
  10 -8 или 0,00000001	8,0	10 -6 или 0,000001
  10 -9 или 0,000000001	9,0	10 -5 или 0,00001
  10 -10 или 0,0000000001	10,0	10 -4 или 0,0001
  10 -11 или 0,00000000001	11,0	10 -3 или 0,001
  10 -12 или 0,000000000001	12,0	10 -2 или 0,01
  10 -13 или 0,0000000000001	13,0	10 -1 или 0,1
  10 -14 или 0,00000000000001	14,0	10 0 или 1,0

  • Натрий [показать] .

    Натрий - основной осмотически активный ион внеклеточного пространства. В плазме крови концентрация Na + приблизительно в 8 раз выше (132-150 ммоль/л), чем в эритроцитах (17-20 ммоль/л).

    При гипернатриемии, как правило, развивается синдром, связанный с гипергидратацией организма. Накопление натрия в плазме крови наблюдается при особом заболевании почек, так называемом паренхиматозном нефрите, у больных с врожденной сердечной недостаточностью, при первичном и вторичном гиперальдостеронизме.

    Гипонатриемия сопровождается дегидратацией организма. Коррекция натриевого обмена осуществляется введением растворов натрия хлорида с расчетом дефицита его во внеклеточном пространстве и клетке.

  • Калий [показать] .

    Концентрация К + в плазме колеблется от 3,8 до 5,4 ммоль/л; в эритроцитах его приблизительно в 20 раз больше (до 115 ммоль/л). Уровень калия в клетках значительно выше, чем во внеклеточном пространстве, поэтому при заболеваниях, сопровождающихся усиленным клеточным распадом или гемолизом, содержание калия в сыворотке крови увеличивается.

    Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности и гипофункции коры надпочечников. Недостаток альдостерона приводит к усилению выделения с мочой натрия и воды и задержке в организме калия.

    Наоборот, при усиленной продукции альдостерона корой надпочечников возникает гипокалиемия. При этом увеличивается выделение калия с мочой, которое сочетается с задержкой натрия в тканях. Развивающаяся гипокалиемия вызывает тяжелые нарушения работы сердца, о чем свидетельствуют данные ЭКГ. Понижение содержания калия в сыворотке отмечается иногда при введении больших доз гормонов коры надпочечников с лечебной целью.

  • Кальций [показать] .

    В эритроцитах обнаруживаются следы кальция, в то время как в плазме содержание его составляет 2,25-2,80 ммоль/л.

    Различают несколько фракций кальция: ионизированный кальций, кальций неионизированный, но способный к диализу, и недиализирующийся (недиффундирующий), связанный с белками кальций.

    Кальций принимает активное участие в процессах нервно-мышечной возбудимости как антагонист К + , мышечного сокращения, свертывания крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточных мембран и т. д.

    Отчетливое повышение уровня кальция в плазме крови наблюдается при развитии опухолей в костях, гиперплазии или аденоме околощитовидных желез. Кальций в этих случаях в плазму поступает из костей, которые становятся ломкими.

    Важное диагностическое значение имеет определение кальция при гипокальциемии. Состояние гипокальциемии наблюдается при гипопаратиреозе. Выпадение функции околощитовидных желез приводит к резкому снижению содержания ионизированного кальция в крови, что может сопровождаться судорожными приступами (тетания). Понижение концентрации кальция в плазме отмечают также при рахите, спру, механической желтухе, нефрозах и гломерулонефритах.

  • Магний [показать] .

    Это в основном внутриклеточный двухвалентный ион, содержащийся в организме в количестве 15 ммоль на 1 кг массы тела; концентрация магния в плазме 0,8-1,5 ммоль/л, в эритроцитах 2,4-2,8 ммоль/л. В мышечной ткани магния в 10 раз больше, чем в плазме крови. Уровень магния в плазме даже при значительных его потерях длительное время может оставаться стабильным, пополняясь из мышечного депо.

  • Фосфор [показать] .

    В клинике при исследовании крови различают следующие фракции фосфора: общий фосфат, кислоторастворимый фосфат, липоидный фосфат и неорганический фосфат. Для клинических целей чаще пользуются определением неорганического фосфата в плазме (сыворотке) крови.

    Гипофосфатемия (снижение содержания фосфора в плазме) особенно характерна для рахита. Очень важно, что снижение уровня неорганического фосфата в плазме крови отмечается на ранних стадиях развития рахита, когда клинические симптомы недостаточно выражены. Гипофосфатемия наблюдается также при введении инсулина, гиперпаратиреозе, остеомаляции, спру и некоторых других заболеваниях.

  • Железо [показать] .

    В цельной крови железо содержится в основном в эритроцитах (- 18,5 ммоль/л), в плазме концентрация его составляет в среднем 0,02 ммоль/л. Ежедневно в процессе распада гемоглобина эритроцитов в селезенке и печени освобождается около 25 мг железа и столько же потребляется при синтезе гемоглобина в клетках кроветворных тканей. В костном мозге (основная эритропоэтическая ткань человека) имеется лабильный запас железа, превышающий в 5 раз суточную потребность в железе. Значительно больше запас железа в печени и селезенке (около 1000 мг, т. е. 40-суточный запас). Повышение содержания железа в плазме крови наблюдается при ослаблении синтеза гемоглобина или усиленном распаде эритроцитов.

    При анемии различного происхождения потребность в железе и всасывание его в кишечнике резко возрастают. Известно, что в кишечнике железо всасывается в двенадцатиперстной кишке в форме двухвалентного железа (Fe 2+). В клетках слизистой оболочки кишечника железо соединяется с белком апоферритином и образуется ферритин. Предполагают, что количество поступающего из кишечника в кровь железа зависит от содержания апоферритина в стенках кишечника. Дальнейший транспорт железа из кишечника в кроветворные органы осуществляется в форме комплекса с белком плазмы крови трансферрином. Железо в этом комплексе находится в трехвалентной форме. В костном мозге, печени и селезенке железо депонируется в форме ферритина - своеобразного резерва легкомобилизуемого железа. Кроме того, избыток железа может откладываться в тканях в виде хорошо известного морфологам метаболически инертного гемосидерина.

    Недостаток железа в организме может вызвать нарушение последнего этапа синтеза гема - превращение протопорфирина IX в гем. Как результат этого развивается анемия, сопровождающаяся увеличением содержания порфиринов, в частности протопорфирина IX, в эритроцитах.

    Минеральные вещества, обнаруживаемые в тканях, в том числе и в крови, в очень небольших количествах (10 -6 -10 -12 %) получили название микроэлементов. К ним относятся йод, медь, цинк, кобальт, селен и др. Считают, что большинство микроэлементов в крови находится в связанном с белками состоянии. Так, медь плазмы входит в состав церулоплазмина, цинк эритроцитов целиком принадлежит карбоангидразе (угольная ангидраза), 65-76% йода крови находится в органически связанной форме - в виде тироксина. В крови тироксин содержится главным образом в связанной с белками форме. Он комплексируется преимущественно со специфически связывающим его глобулином, который располагается при электрофорезе сывороточных белков между двумя фракциями α-глобулина. Поэтому тироксинсвязывающий белок носит название интеральфаглобулина. Кобальт, обнаруживаемый в крови, также находится в белковосвязанной форме и лишь частично как структурный компонент витамина B 12 . Значительная часть селена в крови входит в состав активного центра фермента глутатионпероксидазы, а также связана с другими белками.

  Кислотно-основное состояние

  Кислотно-основным состоянием называется соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах.

  Учитывая сложность использования при практических расчетах величин порядка 0,0000001, приблизительно отражающих концентрацию ионов водорода, Зёренсон (1909) предложил применять отрицательные десятичные логарифмы концентрации ионов водорода. Этот показатель назван pH по первым буквам латинских слов puissance (potenz, power) hygrogen - "сила водорода". Соотношения концентраций кислых и основных ионов, соответствующие различным значениям pH, приведены в табл. 47.

  Установлено, что состоянию нормы соответствует лишь определенный диапазон колебаний pH крови - с 7,37 до 7,44 со средней величиной 7,40. (В других биологических жидкостях и в клетках pH может отличаться от pH крови. Например, в эритроцитах pH составляет 7,19±0,02, отличаясь от pH крови на 0,2.)

  Как ни малы кажутся нам пределы физиологических колебаний pH, тем не менее, если их выразить в миллимолях на 1 л (ммоль/л), то окажется, что эти колебания относительно существенны - от 36 до 44 миллионных долей миллимоля на 1 л, т. е. составляют примерно 12% от средней концентрации. Более значительные изменения pH крови в сторону повышения или понижения концентрации водородных ионов связаны с патологическими состояниями.

  Регуляторными системами, непосредственно обеспечивающими постоянство pH крови, являются буферные системы крови и тканей, деятельность легких и выделительная функция почек.

  Буферные системы крови

  Буферными свойствами, т. е. способностью противодействовать изменению pH при внесении в систему кислот или оснований, обладают смеси, состоящие из слабой кислоты и ее соли с сильным основанием или слабого основания с солью сильной кислоты.

  Важнейшими буферными системами крови являются:

  • [показать] .

    Бикарбонатная буферная система - мощная и, пожалуй, самая управляемая система внеклеточной жидкости и крови. На долю бикарбонатного буфера приходится около 10% всей буферной емкости крови. Бикарбонатная система состоит из углекислоты (Н 2 СО 3) и бикарбонатов (NaHCO 3 - во внеклеточных жидкостях и КНСО 3 - внутри клеток). Концентрацию водородных ионов в растворе можно выразить через константу диссоциации угольной кислоты и логарифм концентрации недиссоциированных молекул Н 2 СO 3 и ионов НСО 3 - . Эта формула известна как уравнение Гендерсона - Гессельбаха:

    

    Поскольку истинная концентрация Н 2 СO 3 незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации растворенной СO 2 , удобнее пользоваться вариантом уравнения Гендерсона-Гессельбаха, содержащим "кажущуюся" константу диссоциации Н 2 С0 3 (K 1), учитывающую общую концентрацию СO 2 в растворе. (Молярная концентрация Н 2 СO 3 по сравнению с концентрацией СО 2 в плазме крови очень низка. При РCO 2 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.) на 1 молекулу Н 2 СO 3 приходится примерно 500 молекул СО 2 .)

    Тогда вместо концентрации Н 2 СО 3 может быть подставлена концентрация СО 2:

    

    

    Иными словами, при pH 7,4 соотношение между физически растворенной в плазме крови углекислотой и количеством углекислоты, связанной в форме бикарбоната натрия, равно 1:20.

    Механизм буферного действия этой системы заключается в том, что при выделении в кровь больших количеств кислых продуктов водородные ионы соединяются с анионами бикарбоната, что приводит к образованию слабодиссоциирующей угольной кислоты.

    Кроме того, избыток углекислоты тотчас же разлагается на воду и углекислый газ, который удаляется через легкие в результате их гипервентиляции. Таким образом, несмотря на некоторое снижение концентрации бикарбоната в крови, нормальное соотношение между концентрацией Н 2 СО 3 и бикарбоната (1:20) сохраняется. Это обеспечивает возможность удержания pH крови в пределах нормы.

    Если увеличивается в крови количество основных ионов, то они, соединяясь со слабой угольной кислотой, образуют анионы бикарбоната и воду. Для сохранения нормального соотношения основных компонентов буферной системы в этом случае подключаются физиологические механизмы регуляции кислотноосновного состояния: происходит задержка в плазме крови некоторого количества СО 2 в результате гиповентиляции легких, а почки при этом начинают выделять в большем, чем обычно количестве основные соли (например, Na 2 HP0 4). Все это способствует сохранению нормального соотношения между концентрацией свободной углекислоты и бикарбоната в крови.

  • Фосфатная буферная система [показать] .

    Фосфатная буферная система составляет всего лишь 1% буферной емкости крови. Однако в тканях эта система является одной из основных. Роль кислоты в этой системе выполняет одноосновной фосфат (NaH 2 PO 4):

    NaH 2 PO 4 -> Na + + H 2 PO 4 - (H 2 PO 4 - -> Н + + HPO 4 2-),

    
    а роль соли - двуосновной фосфат (Na 2 HP0 4):

    Na 2 HP0 4 -> 2Na + + НРО 4 2- (HPO 4 2- + Н + -> Н 2 РO 4 -).

    Для фосфатной буферной системы справедливо следующей уравнение:

    

    При pH 7,4 соотношение молярных концентраций одноосновного и двуосновного фосфатов равняется 1:4.

    Буферное действие фосфатной системы основано на возможности связывания водородных ионов ионами НРО 4 2- с образованием Н 2 РO 4 - (Н + + НРО 4 2- -> Н 2 РO 4 -), а также на взаимодействии ионов ОН - с ионами Н 2 РO 4 - (ОН - + Н 4 РO 4 - -> НРО 4 2- + Н 2 O).

    Фосфатный буфер в крови находится в тесной связи с бикарбонатной буферной системой.

  • Белковая буферная система [показать] .

    Белковая буферная система - довольно мощная буферная система плазмы крови. Поскольку белки плазмы крови содержат достаточное количество кислых и основных радикалов, то буферные свойства связаны в основном с содержанием в полипептидных цепях остатков активно ионизируемых аминокислот-моноаминодикарбоновых и диаминомонокарбоновых. При сдвиге pH в щелочную сторону (следует помнить об изоэлектрической точке белка) диссоциация основных групп угнетается и белок ведет себя как кислота (НРr). Связывая основание, эта кислота дает соль (NaPr). Для данной буферной системы можно написать следующее уравнение:

    

    С увеличением pH возрастает количество белков в форме соли, а при уменьшении растет количество белков плазмы в форме кислоты.

  • [показать] .

    Гемоглобиновая буферная система - самая мощная система крови. Она в 9 раз мощнее бикарбонатной: на ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови. Участие гемоглобина в регуляции pH крови связано с его ролью в транспорте кислорода и углекислоты. Константа диссоциации кислотных групп гемоглобина меняется в зависимости от его насыщения кислородом. При насыщении гемоглобина кислородом он становится более сильной кислотой (ННbO 2) и увеличивает отдачу в раствор ионов водорода. В случае, если гемоглобин отдает кислород, он становится очень слабой органической кислотой (ННb). Зависимость pH крови от концентраций ННb и КНb (или соответственно ННbO 2 и КНb0 2) можно выразить следующими сравнениями:

    Системы гемоглобина и оксигемоглобина являются взаимопревращающимися системами и существуют как единое целое, буферные свойства гемоглобина прежде всего обусловлены возможностью взаимодействия кислореагирующих соединений с калиевой солью гемоглобина с образованием эквивалентного количества соответствующей калийной соли кислоты и свободного гемоглобина:

    КНb + H 2 CO 3 -> КНСО 3 + ННb.

    Именно таким образом превращение калийной соли гемоглобина эритроцитов в свободный ННb с образованием эквивалентного количества бикарбоната обеспечивает сохранение pH крови в пределах физиологически допустимых величин, несмотря на поступление в венозную кровь огромного количества углекислоты и других кислореагирующих продуктов обмена.

    Попадая в капилляры легких, гемоглобин (ННb) превращается в оксигемоглобин (ННbО 2), что приводит к некоторому подкислению крови, вытеснению части Н 2 СО 3 из бикарбонатов и понижению щелочного резерва крови.

    Щелочной резерв крови - способность крови связывать СO 2 - исследуют теми способами, что и общую СО 2 , но в условиях уравновешивания плазмы крови при РCO 2 = 53,3 гПа (40 мм рт. ст.); определяют общее количество СO 2 и количество физически растворенной СО 2 в исследуемой плазме. Вычитая из первой цифры вторую, получают величину, которая называется резервной щелочностью крови. Она выражается в объемных процентах СO 2 (объем СO 2 в миллилитрах на 100 мл плазмы). В норме у человека резервная щелочность составляет 50-65 об.% СO 2 .

  Итак, перечисленные буферные системы крови играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния. Как отмечалось, в этом процессе, помимо буферных систем крови, активное участие принимают также система дыхания и мочевыделительная система.

  Нарушения кислотно-основного состояния

  При состоянии, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство кислотно-основного состояния. При этом наблюдается два противоположных состояния - ацидоз и алкалоз.

  Ацидоз характеризуется концентрацией водородных ионов выше нормальных пределов. При этом, естественно, pH уменьшается. Снижение величины pH ниже 6,8 вызывает смерть.

  В тех случаях когда концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно pH растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью - pH 8,0. В клиник практически такие величины pH, как 6,8 и 8,0, не встречаются.

  В зависимости от механизма, развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют респираторный (газовый) и нереспираторный (метаболический) ацидоз или алкалоз.

  • ацидоз [показать] .

    Респираторный (газовый) ацидоз может возникнуть в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе легких, асфиксии механического порядка и т. д.). Все эти заболевани ведут к гиповентиляции легких и гиперкапнии, т. е. повышение РCO 2 артериальной крови. Естественно, что развитию ацидоза препятствуют буферные системы крови, в частности бикарбонатный буфер. Содержание бикарбоната возрастает, т. е. увеличивается щелочной резерв крови. Одновременно повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

    Нереспираторный (метаболический) ацидоз обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ. Нереспираторный ацидоз возможен при диабете (накопление кетоновых тел), голодании, лихорадке и других заболеваниях. Избыточное накопление водородных ионов в этих случаях первоначально компенсируется за счет снижения щелочного резерва крови. Содержание СО 2 в альвеолярном воздухе также уменьшено, а легочная вентиляция ускорена. Кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.

  • алкалоз [показать] .

    Респираторный (газовый) алкалоз возникает при резком увеличении дыхательной функции легких (гипервентиляция). Например, при вдыхании чистогo кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, при нахождении в разряженной атмосфере и других состояниях может наблюдаться респираторный алкалоз.

    Вследствие понижения содержания угольной кислоты в крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту, т. е. снижается резервная щелочность крови. Необходимо отметить также, что РCO 2 в альвеолярном воздухе уменьшено, легочная вентиляция ускорена, моча имеет низкую кислотность и содержание аммиака в моче снижено.

    Нереспираторный (метаболический) алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании щелочных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении щелочных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неразумной коррекции метаболического ацидоза. При этом увеличиваются щелочной резерв крови и РCO 2 в авельвеолярном воздухе. Легочная вентиляция замедлена, кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены (табл. 48).

    Таблица 48. Наиболее простые показатели оценки кислотно-основного состояния
    Сдвиги (изменения) кислотно-основного состояния	Моча, pH	Плазма, НСО 2 - , ммоль/л	Плазма, НСО 2 - , ммоль/л
    Норма	6-7	25	0,625
    Респираторный ацидоз	снижено	повышено	повышено
    Респираторный алкалоз	повышено	снижено	снижено
    Метаболический ацидоз	снижено	снижено	снижено
    Метаболический алкалоз	повышено	повышено	повышено

  На практике изолированные формы респираторных или нереспираторных расстройств встречаются крайне, редко. Уточнить характер расстройств и степень компенсации помогает определение комплекса показателей кислотно-основного состояния. В течение последних десятилетий для изучения показателей кислотно-основного состояния широкое распространение получили чувствительные электроды для прямого измерения pH и РCO 2 крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа "Аструп" либо отечественными аппаратами - АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определять следующие основные показатели кислотно-основного состояния:

  1. актуальный pH крови - отрицательный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических условиях;
  2. актуальное РCO 2 цельной крови - парциальное давление углекислоты (Н 2 СO 3 + СO 2) в крови в физиологических условиях;
  3. актуальный бикарбонат (АВ) - концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;
  4. стадартный бикарбонат плазмы крови (SB) - концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом;
  5. буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ)-показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;
  6. нормальные буферные основания цельной крови (NBB)-буферные основания цельной крови при физиологических значениях pH и РCO 2 альвеолярного воздуха;
  7. излишек оснований (BE)-показатель избытка или недостатка буферных мощностей (ВВ - NBB).

  Функции крови Кровь обеспечивает жизнедеятельность организма и выполняет следующие важные функции: дыхательную - поставляет клеткам из органов дыхания кислород и выносит от них диоксид углерода (углекислый газ); питательную - разносит по организму питательные вещества, которые в процессе пищеварения из кишечника поступают в кровеносные сосуды; выделительную - удаляет из органов продукты распада, образующиеся в клетках в результате их жизнедеятельности; регуляторную - переносит гормоны, регулирующие обмен веществ и работу разных органов, осуществляет гуморальную связь между органами; защитную - проникшие в кровь микроорганизмы поглощаются и обезвреживаются лейкоцитами, а ядовитые продукты жизнедеятельности микроорганизмов нейтрализуются при участии специальных белков крови - антител. Все эти функции часто объединяют общим названием - транспортная функция крови. Кроме того, кровь поддерживает постоянство внутренней среды организма - температуру, солевой состав, реакцию среды и т. п. В кровь поступают питательные вещества из кишечника, кислород из легких, продукты обмена веществ из тканей. Однако плазма крови сохраняет относительное постоянство состава и физико-химических свойств. Постоянство внутренней среды организма - гомеостаз поддерживается непрерывной работой органов пищеварения, дыхания, выделения. Деятельность этих органов регулируется нервной системой, реагирующей на изменения внешней среды и обеспечивающей выравнивание сдвигов или нарушений в организме. В почках кровь освобождается от избытка минеральных солей, воды и продуктов обмена веществ, в легких - от углекислого газа. Если концентрация в крови какого-либо из веществ изменяется, то нервно-гормональные механизмы, регулируя деятельность ряда систем, уменьшают или увеличивают его выделение из организма.

  Некоторые белки плазмы крови играют важную роль в системах свертывания и противосвертывания крови .

  Свертывание крови - защитная реакция организма, предохраняющая его от кровопотери. Люди, у которых кровь не способна свертываться, страдают тяжелым заболеванием - гемофилией.

  Механизм свертывания крови очень сложен. Суть его состоит в образовании сгустка крови - тромба, закупоривающего раневой участок и останавливающего кровотечение. Тромб образуется из растворимого белка фибриногена, который в процессе свертывания крови переходит в нерастворимый белок фибрин. Превращение растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин происходит под влиянием тромбина - активного белка-фермента, а также ряда веществ, в том числе тех, который выделяются при разрушении тромбоцитов.

  Запуск механизма свертывания крови происходит при порезе, проколе, травме, приводящем к повреждению мембраны тромбоцита. Процесс протекает в несколько этапов.

  При разрушении тромбоцитов образуется белок-фермент тромбопластин, который соединяясь с ионами кальция, присутствующими в плазме крови, переводит неактивный белок-фермент плазмы протромбин в активный тромбин.

  Кроме кальция, в процессе свертывания крови принимают участие и другие факторы, например витамин К, без которого нарушается образование протромбина.

  Тромбин также является ферментом. Он и завершает образование фибрина. Растворимый белок фибриноген переходит в нерастворимый фибрин и выпадает в осадок в виде длинных нитей. Из сети этих нитей и кровяных телец, которые задержались в сети, образуется нерастворимый сгусток - тромб.

  Эти процессы происходят только при наличии солей кальция. Поэтому если из крови удалить кальций, связав его химически (например, лимоннокислым натрием), то такая кровь теряет способность свертываться. Этот метод используют для предотвращения свертывания крови при ее консервировании и переливании.

  Внутренняя среда организма

  Кровеносные капилляры не подходят к каждой клетке, поэтому обмен веществ между клетками и кровью, связь между органами пищеварения, дыхания, выделения и т.д. осуществляется через внутреннюю среду организма, которая состоит из крови, тканевой жидкости и лимфы.

  Внутренняя среда	Состав	Местонахождение	Источник и место образования	Функции
  Кровь	Плазма (50-60% объема крови): вода 90-92%, белки 7%, жиры 0,8%, глюкоза 0,12%, мочевина 0,05%, минеральные соли 0,9%	Кровеносные сосуды: артерии, вены, капилляры	За счет поглощения белков, жиров и углеводов, а также минеральных солей пищи и воды	Взаимосвязь всех органов организма в целом с внешней средой; питательная (доставка питательных веществ), выделительная (выведение продуктов диссимиляции, СО 2 из организма); защитная (иммунитет, свертывание); регуляторная (гуморальная)
  	Форменные элементы (40-50% от объема крови): эритроциты, лейкоциты, тромбоциты	Плазма крови	Красный костный мозг, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань	Транспортная (дыхательная) - эритроциты транспортируют О 2 и частично CO 2 ; защитная - лейкоциты (фагоциты) обезвреживают болезнетворные микроорганизмы; тромбоциты обеспечивают свертывание крови
  Тканевая жидкость	Вода, растворенные в ней питательные органические и неорганические вещества, О 2 , СО 2 , продукты диссимиляции, выделившиеся из клеток	Промежутки между клетками всех тканей. Объем 20 л (у взрослого человека)	За счет плазмы крови и конечных продуктов диссимиляции	Является промежуточной средой между кровью и клетками организма. Переносит из крови в клетки органов O 2 , питательные вещества, минеральные соли, гормоны. Возвращает в кровяное русло через лимфу воду, продукты диссимиляции. Переносит в кровяное русло СO 2 выделившийся из клеток
  Лимфа	Вода, растворенные в ней продукты распада органических веществ	Лимфатическая система, состоящая из лимфатических капилляров, заканчивающихся мешочками, и сосудов, сливающихся в два протока, которые впадают в полые вены кровеносной системы в области шеи	За счет тканевой жидкости, всосавшейся через мешочки на концах лимфатических капилляров	Возвращение в кровяное русло тканевой жидкости. Фильтрация и обеззараживание тканевой жидкости, которые осуществляются в лимфатических узлах, где вырабатываются лимфоциты

  Жидкая часть крови - плазма - проходит сквозь стенки тончайших кровеносных сосудов - капилляров - и образует межклеточную, или тканевую, жидкость. Эта жидкость омывает все клетки тела, отдает им питательные вещества и забирает продукты обмена веществ. В организме человека тканевой жидкости до 20 л, она образует внутреннюю среду организма. Большая часть этой жидкости возвращается в кровеносные капилляры, а меньшая, проникая в закрытые с одного конца лимфатические капилляры, образует лимфу .

  Цвет лимфы желтовато-соломенный. Она на 95% состоит из воды, содержит белки, минеральные соли, жиры, глюкозу, а также лимфоциты (разновидность лейкоцитов). Состав лимфы напоминает состав плазмы, но белков здесь меньше, и в разных участках тела она имеет свои особенности. Например, в области кишечника в ней много жировых капель, что придает ей беловатый цвет. Лимфа по лимфатическим сосудам собирается к грудному протоку и через него попадает в кровь.

  Питательные вещества и кислород из капилляров по законам диффузии вначале поступают в тканевую жидкость, а из нее поглощаются клетками. Таким образом осуществляется связь между капиллярами и клетками. Диоксид углерода, вода и другие продукты обмена, образующиеся в клетках, также за счет разности концентраций выделяются из клеток сначала в тканевую жидкость, а потом поступают в капилляры. Кровь из артериальной становится венозной и доставляет продукты распада к почкам, легким, коже, через которые они удаляются из организма.