Диагностика и лечение облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей. Лечение облитерирующего атеросклероза. Неотложные состояния в хирургии

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей – это хроническое заболевание сосудов, которое развивается по причине нарушений липидного обмена, приводящих к формированию атеросклеротических бляшек, утолщению стенок артерий ног и уменьшению сосудистого просвета.

Все эти изменения могут приводить к частичному или полному прекращению кровотока. Вначале данная патология практически ничем не проявляет себя, но при прогрессировании этой болезни атеросклеротические бляшки все больше сужают просвет сосудов и могут полностью перекрывать его, приводя к ишемии и даже некрозу тканей нижних конечностей. Такое развитие заболевания может заканчиваться развитием гангрены и утратой ноги.

Что это такое?

Облитерирующий атеросклероз - одна из форм атеросклероза. При этом заболевании на стенках артерий формируются бляшки холестерина, они нарушают нормальный кровоток, вызывая сужение сосудов (стеноз) или его полную закупорку, называемую окклюзией или облитерацией, поэтому говорят об окклюзионно-стенотическом поражении артерий ног.

По статистике, прерогатива наличия патологии принадлежит мужчинам старше 40 лет. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается у 10% всего населения Земли, и это число неизменно растет.

Причины возникновения

Главной причиной заболевания атеросклерозом является курение. Никотин, содержащийся в табаке, заставляет артерии спазмироваться, тем самым мешая крови двигаться по сосудам и увеличивая риск появления в них тромбов.

Дополнительные факторы, провоцирующие атеросклероз артерий нижних конечностей и приводящие к более раннему возникновению и тяжелому течению болезни:

• повышенный уровень холестерина при частом употреблении в пищу продуктов богатых животными жирами;
• повышенное артериальное давление;
• лишний вес;
• наследственная предрасположенность;
• сахарный диабет;
• отсутствие достаточной физической нагрузки;
• частые стрессы.

Фактором риска также может стать обморожение или длительное охлаждение ног, перенесенные в молодом возрасте отморожения.

Механизм развития

Наиболее часто атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в пожилом возрасте и обусловлен нарушениями липопротеинового обмена в организме. Механизм развития проходит следующие стадии.

1. Поступивший в организм холестерин и триглицериды (которые всасываются в стенки кишечника) захватываются особыми транспортными белками-протеинами - хиломикронами и переносятся в кровеносное русло.
2. Печень перерабатывает получившиеся вещества и синтезирует особые жирные комплексы - ЛПОНП (холестерин очень низкой плотности).
3. В крови на молекулы ЛПОНП воздействует фермент липопротеидлипаза. На первом этапе химической реакции ЛПОНП переходит в липопротеиды промежуточной плотности (или ЛППП), а затем на второй стадии реакции ЛППП трансформируется в ЛПНА (низкоплотный холестерин). ЛПНП - это, так называемый, «плохой» холестерин и именно он более атерогенен (т.е. способен провоцировать атеросклероз).
4. Жирные фракции поступают в печень для дальнейшей переработки. Здесь из липопротеидов (ЛПНП и ЛППП) формируется высокоплотный холестерин (ЛПВП), который обладает обратным эффектом и способен очищать стенки сосудов от холестериновых наслоений. Это, так называемый, «хороший» холестерин. Часть жирного спирта перерабатывается в пищеварительные желчные кислоты, необходимые для нормальной переработки пищи и отправляются в кишечник.
5. На этом этапе печеночные клетки могут дать «сбой» (обусловленный генетически или объясняемый пожилым возрастом), в результате которого вместо ЛПВП на выходе низкоплотные жировые фракции останутся неизменными и поступят в кровеносное русло.

Не менее, а возможно и более атерогенными являются и мутированные или иным способом измененные липопротеиды. Например, окисленные под воздействием H2O2 (пероксида водорода).

1. Низкоплотные жировые фракции (ЛПНП) оседают на стенках артерий нижних конечностей. Длительное нахождение инородных веществ в просвете кровеносных сосудов способствует воспалению. Однако ни макрофаги, ни лейкоциты справиться с холестериновыми фракциями не могут. Если процесс затягивается, формируются наслоения жирного спирта - бляшки. Эти отложения обладают очень высокой плотностью и препятствуют нормальному току крови.
2. Отложения «плохого» холестерина инкапсулируется, и при разрывах или повреждениях капсулы происходит образование тромбов. Тромбы оказывают дополнительный окклюзивный эффект и ещё больше закупоривают артерии.
3. Постепенно, холестериновый фракции в совокупности со сгустками крови принимают жесткую структуру, по причине отложения кальцийсодержащих солей. Стенки артерий утрачивают нормальную растяжимость и становятся хрупкими, в результате возможны разрывы. В дополнение ко всему, формируется стойкая ишемия и некроз близлежащих тканей вследствие гипоксии и недостатка питательных веществ.

Стадии

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей выделяют такие стадии:

1. I стадия (начальные проявления стеноза) – чувство мурашек, побледнение кожи, ощущение похолодания и зябкости, избыточная потливость, быстрое утомление при ходьбе;
2. II А стадия (перемежающая хромота) – чувство усталости и скованности в области икроножных мышц, сжимающие боли при попытке пройти около 200 м;
3. II Б стадия – боли и чувство скованности не дают пройти 200 м;
4. III стадия – сжимающие боли в икроножных мышцах становятся более интенсивными и появляются даже в состоянии покоя;
5. IV стадия – на поверхности ноги появляются признаки трофических нарушений, долго незаживающие язвы и признаки гангрены.

На запущенных стадиях атеросклероза нижних конечностей развитие гангрены нередко приводит к полной или частичной утрате конечности. Отсутствие адекватной хирургической помощи в таких ситуациях может приводить к смерти больного.

По распространенности облитерирующий атеросклероз разделяется на стадии:

1. Сегментарная облитерация – из участка микроциркуляции выпадает только один фрагмент конечности;
2. Распространенная окклюзия (2 степень) – блок бедренной поверхностной артерии;
3. Блокировка подколенной и бедренной артерии с нарушением проходимости области бифуркации;
4. Полная блокада микроциркуляции по подколенной и бедренной артериях – 4 степень. При патологии сохраняется кровоснабжение по системе глубоких бедренных артерий;
5. Поражение глубокой артерии бедра с повреждением бедренно-подколенной области. Для 5 степени характерна выраженная гипоксия нижних конечностей и некрозом, трофическими язвами гангреной. Тяжелое состояние лежачего пациента сложно исправить, поэтому лечение только симптоматическое.

Типы окклюзионно-стенотического поражения при атеросклерозе представлены 3 типами:

1. Поражение дистальной части берцовых и подколенных артерий, при котором кровоснабжение голени сохранено;
2. Окклюзия сосудов голени. Сохранена проходимость по берцовым и подколенной артериям;
3. Окклюзия всех сосудов бедра и голени с сохранением проходимости по отдельным ответвлениями артерий.

Симптомы

Симптомы ОАСНК на начальных стадиях, как правило, достаточно смазанные либо же отсутствуют вообще. Поэтому болезнь считают коварной и непредсказуемой. Именно это поражение артерий имеет свойство развиваться постепенно, и степень выраженности клинических признаков будет напрямую зависеть от стадии развития заболевания.

Первые признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей (вторая стадия болезни):

• начинают постоянно мерзнуть ноги;
• ноги часто немеют;
• возникают отеки ног;
• если заболевание поразило одну ногу, то она всегда холоднее, чем здоровая;
• появляются боли в ногах после длительной ходьбы.

Эти проявления появляются на второй стадии. На этом этапе развития атеросклероза человек может пройти 1000–1500 метров без болевых ощущений.

Люди часто не придают значения таким симптомам, как мерзлявость, периодическое онемение, боль при ходьбе на длинные дистанции. А зря! Ведь, начиная лечение на второй стадии патологии, вы можете на 100% предотвратить осложнения.

Симптомы, которые появляются на 3 стадии:

• ногти растут медленнее, чем раньше;
• на ногах начинают выпадать волосы;
• боли могут возникать спонтанно и днем, и ночью;
• болевые ощущения появляются после ходьбы на короткие расстояния (250–900 м).

Когда у человека 4 стадия облитерирующего атеросклероза ног, он не может пройти и 50 метров без боли. Для таких больных непосильной задачей становится даже поход за покупками, а иногда и просто выход во двор, так как подъем и спуск по ступенькам превращается в пытку. Часто пациенты с 4 стадией заболевания могут передвигаться только по дому. А по мере развития осложнений перестают вставать вообще.

На таком этапе лечение болезни облитерирующий атеросклероз нижних конечностей зачастую становится бессильным, оно может лишь ненадолго облегчить симптомы и предотвратить дальнейшее нарастание осложнений, таких как:

• потемнение кожи на ногах;
• язвы;
• гангрена (при этом осложнении необходима ампутация конечности).

Особенности течения

Все симптомы заболевания развиваются постепенно, но в редких случаях облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей проявляется в виде артериального тромбоза. Тогда, в месте стеноза артерии, появляется тромб, который мгновенно и плотно перекрывает просвет артерии. Подобная патология для пациента развивается неожиданно, он чувствует резкое ухудшение самочувствия, кожа ноги бледнеет, становится холодной. В этом случае быстрое обращение (счет времени до необратимых явлений - на часы) к сосудистому хирургу позволяет сохранить человеку ногу.

При сопутствующем заболевании – сахарном диабете, течение облитерирующего атеросклероза имеет свои особенности. История подобных патологий не редка, при этом болезнь развивается настолько стремительно (от нескольких часов до нескольких дней), что в короткие сроки приводит к некрозу или гангрене в области нижних конечностей. К сожалению, врачи часто в такой ситуации прибегают к ампутации ног – это бывает единственное, что может спасти жизнь человеку.

Диагностика заболевания

Диагноз «облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» ставится на основании следующих данных:

1. Характерные жалобы больного (болевой синдром, перемежающаяся хромота).
2. При осмотре отмечаются признаки атрофии мягких тканей конечности.
3. Реовазография конечностей показывает выраженное снижение индекса на голенях и стопах.
4. Снижение уровня пульсации на артериях стоп, голеней, подколенных и бедренных артериях. При поражении области бифуркации аорты возможно отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях (синдром Лериша).
5. Термометрия, термография – снижение температуры тканей и уровня ИК-излучения.
6. УЗИ сосудов ног (допплерография) свидетельствует о нарушении кровоснабжения периферических отделов.
7. Артериография (исследование с введением в артерии ног контрастного вещества) показывает область сужения артерии конечности.
8. Пробы с функциональной нагрузкой – снижение переносимости нагрузки, быстрое утомление и появление (или усиление) ишемических болей.

Лечение облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей прово­дится в случае:

• на стадии хронической артериальной недостаточно­сти кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского - Фонтане;
• при тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний лег­ких, печени, почек, сахарного диабета;
• множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов ма­гистральных артерии;
• поражения дистального сосудистого русла.

Оно предполагает:

• седативную терапию (седуксен, элениум);
• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);
• купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 - Л3, эпигастральные блокады);
• исключение действия сосудистых факторов риска (куре­ние, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);
• улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители - декстраны, дефибриногенизирующие ферменты - акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);
• ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики - но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы - гексоний, дикаин);
• нормализацию свертывающей системы крови (антикоагу­лянты);
• ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);
• восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия - защита клеточных мембран (антиоксиданты - витамины А, Е, С, пробукол);
• активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов - продектин, пармидин);
• устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
• нормализацию липидного обмена. Она включает диетоте­рапию, назначение липидснижающих препаратов, исполь­зование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.

Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшени­ем в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пи­щевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, по­лученную из некоторых видов рыб).

При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикамен­тозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:

• энтеросорбенты - холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;
• статины - ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)
• фибраты - мофибрат, отофибрат;

Эффективность консервативной терапии оценивается по по­дателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.

Нормальный уровень триглицеридов - 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффи­циента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспеш­ности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холесте­рина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (опе­рация Бухвальда).

Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на пе­ченочный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишеч­ника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экс­креции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окис­ление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диа­реи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок - рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода являет­ся необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.

Второй (прямой) метод выполняется на больном без предва­рительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально - в сердечно-сосудистую систему во из­бежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осу­ществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,

В комплекс консервативного лечения больных атеросклеро­зом, особенно с III - IV стадиями хронической артериальной не­достаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан - стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релак­сации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, сни­жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточ­ные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липи­дов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают со­судорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Больным облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на­значается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санатор­но-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и посто­янными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно - сегментарный массаж по­звоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).

Одним из наиболее современных способов физиотерапевти­ческого лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних ко­нечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконст­руктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней ли­нии. В течение первой недели электростимуляция спинного моз­га проводится с частотой импульсов 70 - 120 Гц от внешнего ис­точника. При получении положительного клинического резуль­тата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или пере­межающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).

При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей использует­ся и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная трени­ровка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность мето­да состоит в следующем: в случае появления гипоксической бо­ли в икроножных мышцах при преодолении пациентом опреде­ленного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилиза­ции кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуля­цией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.

Для хирургического лечения больных облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восста­новления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные ре­конструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая про­ходимость дистального сосудистого русла.

Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, при­меняется у больных с непротяженными (сегментарными) оди­ночными окклюзиями магистральных.артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тром­бами. Эндартерэктомия бывает - открытая, полузакрытая, за­крытая, эверсионная, а также с помощью механических и физи­ческих методов.

При открытой эндартерэктомии выделенная артерия про­дольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежа­щих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не поражен­ные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне ма­нипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заво­рачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.

Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) об­нажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дис­тального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом мес­те атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инстру­мента - дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сши­вание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.

Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяже­нии.

При использовании метода эверсионной эндартерэктомии ар­терия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней гра­нице бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр изме­ненной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Воз­можно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.

Шунтирующие операции при облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделен­ный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с арте­рией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупоч­ного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, син­тетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкож­ная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчат­ки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклю­зии. Перед формированием артериовенозного анастомоза веноз­ные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевоз­можных конструкций. Наличие притоков вен, способных выпол­нять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артери­ального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.

Успех шунтирующей операции определяется кроме состоя­ния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.

При выраженном поражении артерий голени, непроходимо­сти плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в. листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, по­вышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает ве­роятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательст­ва сначала накладывается анастомоз с вос­принимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диа­метр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 - 60 % диамет­ра шунта.

Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.

Если восстановить кровоток по магистральным артериям не представляется возможным, прежде всего из-за окклюзии дистального сосудистого русла, производится пластика глубокой артерии бедра. Вместе с тем достаточно частое поражение как глубокой бедренной артерии, так и подколенной и артерий голе­ни, слабое развитие между ними коллатералей приводят к не­удовлетворительным результатам операции.

При окклюзии дистального сосудистого русла, плохом со­стоянии глубокой артерии бедра выполняются паллиативные хи­рургические вмешательства, направленные на усиление коллате­рального кровообращения в конечности. К ним относятся пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А. Илизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на ишемизированные ткани конечностей.

Поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе предполагает вне-, чрезбрюшинное удаление II - III поясничных симпатических ганглиев на стороне поражения (операция Диеса). Основным механизмом действия операции является устранение влияния симпатической нервной системы.

При использовании реваскуляризирующей остеотрепанации при облитерирующем атеросклерозе на медиальной поверхности большеберцовой кости в биологиче­ски активных точках (как при акупунктуре) в зоне хорошо раз­витой подкожной сети коллатералей выполняются 6-9 трепанационных отверстий диаметром 4-6 мм без повреждения костно­го мозга. В послеоперационном периоде вызванное трепанацией субпороговое раздражение в биологически активных точках стимулирует раскрытие резервных коллатералей. Одновременно через трепанационные отверстия формируются нетрадиционные межсосудистые связи между артериями мышечной ткани и кост­ным мозгом. Кроме того, в общем кровотоке повышается содер­жание медиаторов костного мозга - миелопептидов, обладаю­щих анальгетическими, трофическими и ангиопротекторными свойствами (Г. А. Илизаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).

Сущность метода П. Ф. Бытка заключается во введении че­рез определенные точки на стопе и голени в их мягкие ткани аутокрови (рис. 42). Лечение проводится в течение 30 дней. Ткани инфильтрируются дважды - на голени в 1-й и 14-й дни, на стопе на 7-й и 21-й дни. На один сеанс расходуется 60 - 80 мл крови для стопы, 150 - 180 мл - для голени. Клинический эффект опе­рации становится заметным через 2-3 мес. после завершения курса лечения и связан с образованием в зоне экстравазатов хорошо васкуляризированной соединительной ткани.

Метод Г. А. Иллизарова (продольная компактэктомия по Г. А. Иллизарову) предполагает образование продольного кост­ного отщепа длиной 10-16 см из передневнутренней поверхности большеберцовой кости. Через него проводятся 2-3 дистракционные спицы, прикрепляющиеся к аппарату Иллизарова, на­ложенному на кость. С 8 - 9-го послеоперационного дня ежедневно костный отщеп отводится от большеберцовой кости на 0,5 мм. Процедура выполняется 31-36 дней, пока промежуток между большеберцовой костью и ее фрагментами не будет равен 15-20 мм. После этого в течение 45 - 60 дней, что зависит от степени зрелости соединительной ткани, продолжает­ся фиксация отщепа. По мнению Г. А. Иллизарова, при дистракции отщепа происходит регионарная стимуляция сосудистой се­ти под влиянием напряжения растяжения. При этом расширяются магистральные сосуды, увеличиваются количество и калибр мелких сосудов мышц, фасций и костей; на месте образования гематомы развивается хорошо кровоснабжающаяся соедини­тельная ткань; за счет увеличения кровенаполнения активируют­ся регенераторные процессы в конечности.

При микрохирургической трансплантации большого сальника на ишемизированные ткани конечностей большой сальник укла­дывается субфасциально на бедро с переходом на подколенную область и голень. Питающий сосуд трансплантата, чаще правая желудочно-сальниковая артерия, имплантируется в общую бед­ренную артерию, а вена - в бедренную вену.

Недостатком приведенных методов хирургического лечения облитерирующего атеросклероза, протекающего с окклюзией всего дистального со­судистого русла нижних конечностей, является большой проме­жуток времени, необходимый для развития коллатерального кровообращения, - от 1 до 3 мес. Это ограничивает использова­ние подобных операций при лечении больных с критической ишемией конечности III - IV стадий, нуждающихся в быстром увеличении кровообращения в конечности. В таких случаях про­изводится артерилизация венозной системы стопы: артерилизация поверхностной венозной сети с предварительным разру­шением ее клапанов - артерилизация в истоки большой подкож­ной вены, а при окклюзии поверхностных вен - в глубокую ве­нозную систему. Артерилизация в истоки большой подкожной вены на стопе предполагает выполнение шунтирования (реверсированной аутовеной, веной in situ, протезом) между проходи­мым сегментом подколенной артерии или дистальным сегмен­том поверхностной бедренной артерии и истоками большой под­кожной вены на стопе. В основе артерилизации глубокой веноз­ной сети лежит включение в кровоток задней большеберцовой вены по аналогичной методике.

В случае невозможности выполнения реконструктивной опе­рации больным с тромботическими окклюзиями артерий нижних конечностей, брюшной аорты вследствие атеросклероза может применяться системный или локальный тромболизис общеизвестными тромболитическими препаратами (стрептокиназа, деказа).

Наибольший эффект от его применения достигается: 1) при сроках окклюзии, не превышающих 12 мес. у больных с пора­жением брюшной аорты и подвздошных артерий, 6 мес. - с по­явлением бедренных и подколенных артерий, 1 мес. - бердовых артерий; 2) при протяженности окклюзии до 13 см, 3) при удов­летворительном состоянии дистального сосудистого русла (про­ходимы артерии голени).

Системный лизис проводится по традиционной схеме, ло­кальный предполагает введение тромболитика в более низкой дозировке через катетер непосредственно в тело тромба антеградно или ретроградно, что сопровождается активацией в отли­чие от системного лизиса лишь плазминогена, входящего в структуру тромба.

Существует несколько методик локального тромболизиса: 1) непрерывной инфузии с начальным введением большой дозы, а затем поддерживающей; 2) введение тромболитического препа­рата через катетер с множественными отверстиями на всем про­тяжении окклюзирующего тромба (техника «пульсирующего распыления»); 3) введение тромболитика в большой дозе во вре­мя подтягивания катетера по длине тромба. Максимальная про­должительность тромболитической терапии не превышает 48 ч. Ее эффективность контролируется ангиографически или при по­мощи ультрасонографии.

В послеоперационном периоде больные продолжают ком­плексное консервативное лечение, направленное на профилакти­ку гнойных и тромботических осложнении операции. В после­дующем они должны ежегодно проходить 1 - 2 курса стацио­нарной терапии заболевания, а находясь на амбулаторном лече­нии, постоянно принимать дезагрегакты, непрямые антикоагулянты и другие патогенетически обоснованные препараты.

Профилактика

Потерянное здоровье при атеросклерозе является итогом вашего отношения к себе на авось, поэтому, уже имея такую болезнь, необходимо хотя бы теперь быть к себе более внимательным и обязательно проводить профилактику. При ОАСНК необходимо выбирать просторную удобную обувь для исключения мозолей, ушибов, избегать любых травм ног, при сидении не закидывать ноги друг на друга, т.к. при этом пережимаются сосуды и нарушается кровоснабжение в больной ноге. Необходимо ежедневно совершать пешие прогулки, для ног это очень полезно. Сюда же входит правильное питание с исключением животных жиров, соли, копченостей, жареного, красного мяса, жирного молока, сливок.

Необходима нормализация веса, контроль АД - цифры не должны превышать 140/85. Снижение липидов в крови предохранит вас от инфаркта миокарда, исключение гиподинамии из своего режима дня и введение умеренных физических нагрузок также будет нелишним. Отказ от курения обязателен (одно лишь это снижает уровень смертности с 54% до 18%). От алкоголя лучше отказаться в любых дозах.

Необходимо своевременно лечить любые хронические заболевания, контролировать уровень сахара в крови, избегать стрессов, регулярно посещать врача для осмотров, систематически проводить курсы консервативного лечения. Прогноз определяется наличием в соседстве других форм атеросклероза: церебрального, коронарного - которые, конечно, здоровья не прибавляют.

Недостаточность кровообращения нижних конечностей, что объясняется окклюзионно-стенотической патологией определяется, как облитерирующий атеросклероз. Главные проявления недуга – постоянное ощущение зябкости в конечностях, чувство онемения, появление хромоты, ярко выраженная болезненность. Диагностирование заболевания происходит на основе исследования артерий (УЗИ, МРА, ангиография). Облитерирующий атеросклероз требует незамедлительного лечения, которое в зависимости от степени тяжести может быть не только консервативным, но и оперативным.

Проявление облитерирующего атеросклероза у пациента напрямую связано с причинами системного атеросклероза, поэтому специалисты ищут первопричину именно в атеросклерозных процессах вне зависимости локализации в организме.

Современные исследования показали, что основными способствующими факторами, являются:

• дислипидемия;
• поражение сосудистых стенок;
• проблемы с функционалом рецепторного аппарата;
• генетическая предрасположенность.

Справка! Патология заключается в разрастании соединительной ткани, в результате чего образуются фиброзные бляшки с наслоением фибрина .

Что предрасполагает к развитию заболевания?

1. Вредные привычки.
2. Высокий показатель холестерина.
3. Наследственный фактор.
4. Низкая физическая активность.
5. Частые нервные перенапряжения.
6. Период климакса.

Не исключается развитие облитерирующего атеросклероза, как сопутствующего заболевания, то есть недуг развивается на фоне уже имеющейся болезни (гипертонии, туберкулезного поражения, гипотиреоза, сахарного диабета, ревматизма).

Внимание! Одна из главных причин, что сопутствует развитию облитерирующего атеросклероза, является обморожение либо повреждение нижних конечностей .

Классификация заболевания

После детального обследования у многих пациентов подтверждается диагноз атеросклероз сосудов сердца. Поражение нижних конечностей отличается четырьмя стадиями.

Окклюзионно-стенотическая патология может развиваться в нескольких сегментах, от чего будет зависеть дополнительная классификация:

• подколенно-берцовый части;
• бедренно-подколенной области;
• аорто-подвздошный сегмент;
• многоэтажная патология артерий.

Это важно! Недуг могут классифицировать в зависимости характера – окклюзия либо стеноз.

Симптомы

Длительный период пациент может не догадываться о наличии патологии, поскольку облитерирующий атеросклероз протекает без проявления какой-либо симптоматики. Не исключено, что первичное проявление заболевания может быть в виде эмболии либо тромбоза. Важно отметить, что поражение конечностей происходит постепенно. Первичные проявления симптоматики характеризуются следующим:

1. Появление чувства онемения конечностей.
2. Гиперчувствительность ног к перепадам температур.
3. Ощущение жжения кожного покрова на нижних конечностях.
4. Зябкость и появление мурашек.
5. После дальней дистанции возникает усиленная боль в области икроножных мышц (после незначительного отдыха боль исчезает, таким образом, больной может продолжить дальнейшее движение).

Одним из ранних признаков заболевания является перемежающаяся хромота. Начальные этапы развития заболевания требуют остановки при ходьбе через каждые тысячу метров, затем с более запущенной стадией через каждые 50 метров. При этом хромота начнет явно усиливаться при подъеме по лестнице.

Это опасно! Заболевания требует обязательного лечения, особое внимание стоит уделять окклюзиям аорто-подвздошного сегмента у мужчин, поскольку впоследствии недуг приводит к импотенции.

Ишемия тканей может привести к визуальным изменениям кожного покрова на ногах. На начальном этапе развития недуга кожа выраженно бледная, однако, более сложные стадии характеризуются багрово-синюшным окрасом.

Дополнительная симптоматика выражается в следующих признаках:

1. Выпадение волосяного покрова в области голеней и бедер.
2. Гипертрофия.
3. Изменения ногтевых пластин (ломкость, хрупкость).
4. Атрофические процессы подкожной клетчатки.
5. Гиперкератоз.

Последняя стадия облитерирующего атеросклероза характеризуется развитием гангрены. Ее можно заметить по визуальным признакам, а именно трофическим язвам, что возникают в области голени и стопы.

Внимание! Запущенная стадия облитерирующего атеросклероза приводит к тому, что незначительные повреждения нижних конечностей (ушибы, ссадины, мозоли) влекут за собой некроз кожного покрова.

Прогнозы

Острая форма недуга (случается у 14% больных) характеризуется достаточно стремительным трофическим поражением, что заканчивается гангреной. В таком случае пациенту необходима незамедлительная госпитализация для проведения ампутации ноги.

Подострая стадия диагностируется приблизительно у 44% больных. В результате выявляются лишь сезонные обострения. Для замедления прогрессирующего облитерирующего атеросклероза показано стационарное лечение с усиленной терапией.

Хроническая форма заболевания (страдает более 42%) протекает более благоприятно. Проходимость магистральных сосудов сохраняется, поэтому длительное время отсутствует трофическое нарушение. После проведения амбулаторного лечения отмечается хороший результат.

Диагностика

Если у человека есть подозрения на развитие недуга, то первично необходимо посетить сосудистого хирурга. Затем будут назначены:

1. Измерение АД.
2. Дуплексное сканирование артерий.
3. МСКТ-ангиография.
4. УЗИ сосудов.
5. МР-ангиография.

Также подтверждение диагноза происходит, если при визуальном осмотре выявлены бледность нижней конечности, пониженная температура конечности (нетипично холодная), трофические изменения (тяжелые случаи).

Методы лечения

Выбирая направление лечебной терапии необходимо учитывать множество факторов (классификацию патологии, стадию, распространенность и характер течения). Исходя из этого, подбирают терапевтическое, хирургическое, физиотерапевтическое воздействие.

Обратите внимание! При облитерирующем атеросклерозе рекомендовано проходить регулярное санаторное лечение, таким образом, последствия заболевания минимизируются.

Атеросклеротические изменения активно прогрессируют, поэтому для замедления процесса требуется, прежде всего, исключить фактор риска (полный отказ от вредных привычек, корректирование артериальной гипертензии, нормализация обменов). При соблюдении вышеперечисленных условий эффективность терапии в разы повышается.

Медикаментозное лечение

Если наблюдается усиленная болезненность, то врач подбирает анальгетик. Острая окклюзия устраняется путем введения антикоагулянтов (Гепарин ), а также тромболитиков (Урокиназы ).

Дополнительно необходимо проходить физиотерапевтическое лечения (УВЧ, электрофорез, интерференцтерапевтическое воздействие ). Также отлично воздействуют на организм бальнеологические мероприятия (сероводородные ванны и другие). Очень часто при облитерирующем атеросклерозе назначается озонотерапия и грязевые процедуры.

Внимание! При проявлении трофических поражений показаны перевязки с применением местных препаратов (по назначению врача).

Если на первых стадиях заболевания можно обойтись консервативными методами воздействия, то вторая и третья стадия требует хирургических вмешательств. Это могут быть:

• протезирование сосуда;
• шунтирование;
• дилатация;
• тромбэктомия;
• артериализация.

Когда у пациента диагностируется 4 стадия заболевания с проявлениями трофических поражений нижней конечности, то показана ампутация ноги с расчетом границы ишемического расстройства.

Профилактика

Это одно из серьезнейших заболеваний, что входит в тройку лидеров сердечно-сосудистых патологий, что приводят к летальному исходу. Поэтому крайне важны профилактические мероприятия. Для этого необходимо исключить вредные привычки, не допускать ожирения, следить за уровнем холестерина, устранить гиподинамию.

Также следует правильно выбирать обувь (не должна быть тесной и неудобной), предупреждать любое травмирование стоп, не игнорировать гигиенический уход. Таким образом, можно снизить фактор риска развития облитерирующего атеросклероза.

Видео — Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Видео — Лечение атеросклероза нижних конечностей

Видео — Проведение операции по лечению атеросклероза нижних конечностей

Облитерирующий атеросклероз сосудов - атеросклеротическое поражение крупных артерий нижних конечностей, приводящее к сужению их просвета и нарушению кровообращения.

Причины развития атеросклероза связаны:

а) с нарушением обмена липидов, в частности, повышенным накоплением в крови холестерина (более 5.2 ммоль/л);

б) с нарушением свойств клеток крови,в первую очередь, увеличением тромбоцитов, которое связано с повышением свертываемости крови;

в) с изменениями свойств стенок артерий, способствующими накоплению в них липидных веществ.

Развитие заболевания. Атеросклеротические бляшки, возникающие на внутренней поверхности артерий, выступают как бородавки в их просвет и суживают его. В результате нарушается артериальное кровоснабжение конечности. Сначала это проявляется нарушением функции при повышенной нагрузке, затем и в покое, а в финальной стадии развивается гангрена конечности. При медленном течении болезни образуется дополнительная сеть кровеносных сосудов, которые некоторое время компенсируют кровоснабжение конечности.

Симптомы. Наиболее демонстративным симптомом облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей является перемежающаяся хромота, которая проявляется в появлении болей в икроножных мышцах при ходьбе. Боли вынуждают больного остановиться и в состоянии покоя проходят. По мере прогрессирования заболевания проходимое без остановки расстояние уменьшается. За счет сужения просвета артерий исчезает их пульсация ниже места закупорки. Появляется сухость кожных покровов, ломкость ногтевых пластинок, возникают трофические язвы на стопе или голени, в конечном итоге развивается гангрена конечности.

Диагностика. Диагноз устанавливается при осмотре и детализируется с помощью ультразвукового допплеровского исследования и рентгенологического исследования.

Лечение. В начальных стадиях заболевания проводится консервативное медикаментозное лечение, важное значение имеет соблюдение диеты. При выраженном нарушении кровообращения производятся различные хирургические вмешательства, заключающиеся в обеспечении окольного кровотока, минуя имеющееся препятствие за счет разноообразных шунтов.

Профилактика атеросклероза включает диетические меры, рациональные физические нагрузки, нормализацию веса, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголя.

Принципы антиатерогенной (снижающей уровень холестерина) диеты:

1) снижение калорийности пищи, ограничение сахара и легкоусвояемых углеводов;

2) ограничение жиров животного происхождения за счет увеличения растительных жиров (растительные масла). Следует помнить, что животных жиров много в молочных продуктах, в частности в сырах;

3) употребление продуктов из морских рыб (скумбрия, сардины, ледяная, палтус и др.), содержащих вещества, снижающие уровень холестерина;

4) употребление продуктов растительного происхождения, содержащих клетчатку (овощи, фрукты, некоторые крупы). Эти продукты снижают всасывание холестерина в кишечнике.

Часто использование такой диеты в сочетании с рациональными физическими нагрузками (бег трусцой, ускоренная ходьба, плавание, лыжи и другие легко переносимые нагрузки, уровень которых необходимо согласовать с врачом) и устранением факторов риска (курение, злоупотребление алкоголем и др.) бывает достаточным для нормализации уровня холестерина и профилактики атеросклероза, однако иногда требуется назначение специальных препаратов или применение дополнительных лечебных методов.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание периферических артерий, характеризующееся их окклюзионным поражением и вызывающее ишемию нижних конечностей. В кардиологии и сосудистой хирургии облитерирующий атеросклероз рассматривается как ведущая клиническая форма атеросклероза (третья по частоте после ИБС и хронической ишемии головного мозга). Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей встречается в 3-5% случаев, преимущественно у мужчин старше 40 лет. Окклюзионно-стенотическое поражение чаще затрагивает крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (подколенные, большеберцовые, бедренные). При облитерирующем атеросклерозе артерий верхних конечностей обычно поражается подключичная артерия.

Причины облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз представляет собой проявление системного атеросклероза, поэтому его возникновение связано с теми же этиологическими и патогенетическими механизмами, которые вызывают атеросклеротические процессы любой другой локализации.

Согласно современным представлениям, атеросклеротическому поражению сосудов способствуют дислипидемия. изменение состояния сосудистой стенки, нарушение функционирования рецепторного аппарата, наследственный (генетический) фактор. Основные патологические изменения при облитерирующем атеросклерозе затрагивают интиму артерий. Вокруг очагов липоидоза разрастается и созревает соединительная ткань, что сопровождается образованием фиброзных бляшек, наслоением на них тромбоцитов и сгустков фибрина. При нарушении кровообращения и некрозе бляшек образуются полости, заполненные тканевым детритом и атероматозными массами. Последние, отторгаясь в просвет артерии, могут попадать в дистальное кровяное русло, вызывая эмболии сосудов. Отложение солей кальция в измененных фиброзных бляшках довершает облитерирующее поражение сосудов, приводя к их непроходимости. Стенозирование артерий более чем на 70% от нормального диаметра приводят к изменению характера и скоростных показателей кровотока.

Факторами, предрасполагающими к возникновению облитерирующего атеросклероза, служат курение, употребление алкоголя, повышенный уровень холестерина крови, наследственная предрасположенность, недостаточная физическая активность, нервные перегрузки, климакс. Облитерирующий атеросклероз чаще развивается на фоне имеющихся сопутствующих заболеваний — артериальной гипертонии. сахарного диабета (диабетическая макроангиопатия), ожирения. гипотиреоза. туберкулеза. ревматизма. Местные факторы, способствующие окклюзионно-стенотическому поражению артерий, включают ранее перенесенные отморожения. травмы ног. Практически у всех больных с облитерирующим атеросклерозом обнаруживается атеросклероз сосудов сердца и головного мозга.

Классификация облитерирующего атеросклероза

В течении облитерирующего атеросклероза нижних конечностей, выделяют 4 стадии:

1 – безболевая ходьба возможна на расстояние более 1000 м. Боли возникают только при тяжелой физической нагрузке. 2а — безболевая ходьба на расстояние 250-1000 м. 2б — безболевая ходьба на расстояние 50-250 м. 3 – стадия критической ишемии. Дистанция безболевой ходьбы составляет менее 50 м. Боли также возникают в покое и по ночам. 4 – стадия трофических расстройств. На пяточных областях и на пальцах появляются участки некрозов, которые в дальнейшем могут вызвать гангрену конечности.

С учетом локализации окклюзионно-стенотического процесса различают: облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного сегмента, бедренно-подколенного сегмента, подколенно-берцового сегмента, многоэтажное поражение артерий. По характеру поражения выделяют стеноз и окклюзию.

По распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают V типов окклюзионно-стенотического поражения:

I – ограниченная (сегментарная) окклюзия; II – распространенное поражение поверхностной бедренной артерии; III – распространенная окклюзия поверхностной бед­ренной и подколенной артерий; область трифуркации подколенной артерии проходима; IV – полная облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии, облитерация развилки подколенной артерии; проходимость глубокой бедренной артерии не нарушена; V — окклюзионно-стенотическое поражение бедренно-подколенного сегмента и глубокой ар­терии бедра.

Варианты окклюзионно-стенотического поражения подколенно-берцового сегмента при облитерирующем атеросклерозе представлены III типами:

I — облитерация подколенной артерии в дистальной части и берцовых арте­рий в начальных отделах; проходимость 1, 2 или 3 артерий голени сохранна; II — облитерация артерий голени; дистальная часть подколенной и берцовые артерии проходимы; III — облитерация подколенной и берцовых артерий; отдельные сегменты артерий голени и стопы проходимы.

Долгое время облитерирующий атеросклероз протекает бессимптомно. В некоторых случаях его первым клиническим проявлением становится остро развившийся тромбоз или эмболия. Однако обычно окклюзионно-стенотическое поражение артерий конечностей развивается постепенно.

К начальным проявлениям облитерирующего атеросклероза относят зябкость и онемение в стопах, повышенную чувствительно­стью ног к холоду, «ползание мурашек», жжение кожи. Вскоре появляются боли в икроножных мышцах при ходьбе на длинные дистанции, что свидетельствует о сужении сосудов и снижении кровенаполнения тканей. После кратковременной остановки или отдыха боли стихают, позволяя больному возобновить движение. Перемежающаяся хромота или синдром периферической ишемии – наиболее постоянный и ранний признак облитерирующего атеросклероза. Вначале боли вынуждают пациента останавливаться только при ходьбе на значительные дистанции (1000 м и более), а затем все чаще, через каждые 100-50 м. Усиление перемежающейся хромоты отмечается при подъеме в гору или лестницу. При синдроме Лериша – атеросклеротических изменениях аорто-подвздошного сегмента боль локализуется в мышцах ягодиц, бедер, поясничной области. У 50 % больных окклюзия аорто-подвздошного сегмента проявляется импотенцией.

Ишемия тканей при облитерирующем атеросклерозе сопровождается изменением окраски кожи нижних конечностей: вначале заболевания кожа становится бледной или цвета слоновой кости; в поздних стадиях облитерирующего атеросклероза стопы и пальцы приобретают багрово-синюшную окраску. Отмечается атрофия подкожной клетчатки, выпадение волос на голени и бедрах, гиперкератоз. гипертрофия и слоистость ногтевых пластин. Признаками угрожающей гангрены служит появление незаживающих трофических язв в области нижней трети голени или стопы. Малейшие повреждения (ушибы, царапины, потертости, мозоли) ишемизированной конечности могут повлечь за собой развитие некрозов кожи и гангрены.

В целом, сценарий течения облитерирующего атеросклероза может развиваться по трем вариантам. При острой форме облитерирующего атеросклероза (14%) быстро нарастает обтурация участка артерии, бурно и стремительно развиваются трофические нарушения вплоть до гангрены. Больные нуждаются в срочной госпитализации и ампутации конечности. Приблизительно у 44% пациентов клиника облитерирующего атеросклероза развивается подостро и протекает с рецидивирующими сезонными обострениями. В этом случае проводится курсовое стационарное и поликлиническое лечение, которое позволяет замедлить прогрессирование облитерирующего атеросклероза. Относительно благоприятно протекает хроническая форма облитерирующего атеросклероза (42%): за счет хорошо сохранной проходимости магистральных сосудов и развитой коллатеральной сети длительно отсутствуют трофические нарушения. При данном клиническом варианте амбулаторное лечение дает хороший терапевтический эффект.

В алгоритм диагностического обследования пациента с подозрением на облитерирующий атеросклероз входит консультация сосудистого хирурга. определение пульсации артерий конечностей, измерение АД с вычислением лодыжечно-плечевого индекса, УЗДГ (дуплексное сканирование) периферических артерий, периферическая артериография. МСКТ-ангиография и МР-ангиография.

При облитерирующем атеросклерозе пульсация ниже места окклюзии ослаблена или отсутствует, над стенозированными артериями выслушивается систолический шум. Пораженная конечность обычно холодная на ощупь, бледнее противоположной, с выраженными признаками мышечной атрофии, в тяжелых случаях – с трофическими нарушениями.

УЗДГ и ДС позволяет определить проходимость артерий и уровень окклюзии, оценить степень кровоснабжения в дистальных отделах пораженной конечности. С помощью периферической ангиографии при облитерирующем атеросклерозе устанавливается протяженность и степень окклюзионно-стенотического поражения, характер развития коллатерального кровообращения, состояние дистального артериального русла. Томографическое исследование в сосудистом режиме (МСКТ- или МР-ангиография) подтверждают результаты рентгеноконтрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза проводится с облитерирующим эндартериитом. облитерирующим тромбангиитом. болезнью и синдромом Рейно. невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга.

При выборе методов лечения облитерирующего атеросклероза руководствуются распространенностью, стадией и характером течения заболевания. При этом может применяться медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторное, а также ангиохирургическое лечение.

Для торможения прогрессирования атеросклеротических изменений артерий необходимо устранение факторов риска — коррекция артериальной гипертензии, нарушений углеводного и липидного обмена, отказ от курения. От соблюдения данных мер во многом зависит эффективность сосудистой терапии облитерирующего атеросклероза.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза проводится препаратами, уменьшающими агрегацию эритроцитов (инфузии реополиглюкина. реомакродекса, пентоксифиллина), антитромботическими препаратами (аспирин), спазмолитиками (папаверин, ксантинола никотинат, но-шпа), витаминами. Для купирования болевого синдрома используются анальгетики, паранефральные и паравертебральные блокады. При острой окклюзии (тромбозе или эмболии) показано введение антикоагулянтов (подкожное и внутривенное введение гепарина) и тромболитиков (внутривенное введение стрептокиназы. урокиназы).

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза 2-3 стадии может проводиться путем эндоваскулярных или открытых вмешательств. К методам реваскуляризации нижних конечностей следует отнести дилатацию/стентирование пораженных артерий, эндартерэктомию. тромбоэмболэктомию. шунтирующие операции (аорто-бедренное. аорто-подвздошно-бедренное. подвздошно-бедренное. бедренно-бедренное, подмышечно-бедренное. подключично-бедренное. бедренно-берцовое. бедренно-подколенное. подколенно-стопное шунтирование), протезирование (замещение) пораженного сосуда синтетическим протезом или аутовеной, профундопластику, артериализацию вен стопы.

Паллиативные вмешательства при облитерирующем атеросклерозе проводятся при невозможности радикального хирургического лечения и направлены на усиление коллате­рального кровообращения в пораженной конечности. В их число входят пояс­ничная симпатэктомия. реваскуляризирующая остеотрепанация. периартериальная симпатэктомия и др.

При 4 стадии облитерирующего атеросклероза наиболее часто показана ампутация конечности до оптимального уровня, учитывающего границы ишемических расстройств.

Прогноз и профилактика облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз – серьезное заболевание, занимающее 3-е место в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. При облитерирующем атеросклерозе велика опасность развития гангрены, требующей выполнения высокой ампутации конечности. Прогноз облитерирующего заболевания конечностей во многом определяется наличием других форм атеросклероза – церебрального, коронарного. Течение облитерирующего атеросклероза, как правило, неблагоприятно у лиц с сахарным диабетом.

Общие меры профилактики включают устранение факторов риска атеросклероза (гиперхолестеринемии, ожирения, курения, гиподинамии и др.). Чрезвычайно важно предупреждение травм стопы, гигиенический и профилактический уход за ногами, ношение удобной обуви. Систематические курсы консервативной терапии облитерирующего атеросклероза, а также своевременно проведенная реконструктивная операция позволяют сохранить конечность и заметно повысить качество жизни больных.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) нижних конечностей — хроническое заболевание, сопровождающееся окклюзионно-стенотическим поражением периферических арте­рий крупного и среднего калибра вследствие отложения в их стенке липидов и проявляющееся недостаточностью артериаль­ного кровообращения в конечностях различной степени выраженности.

История . Становление хирургии облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних ко­нечностей тесно связано с развитием учения о сосудистом шве! На основе полученных данных в 1947 г. лиссабонский хирург Dos-Santos произвел первую полуоткрытую эндартерэктомию. Bazy (1947) выполнил открытую эндартерэктомию. Edwards (1960) для профилактики сужения артерий в месте дезоблитерации разработал способ закрытия ее просвета с помощью аутовенозной заплаты. Sawyer (1966) для ударения бляшек из просвета артерий предложил использовать газ. Leger (1913) описал принцип шунтирующей операции при аневризмах периферических артерий. Kunlin (1948) осуществил первое шунтирование реверсиро­ванной веной у больной с окклюзией бедренной артерии. Cartier (1959) описал метод шунтирования малой подкожной веной «in situ», т. е. без выделения ее из своего ложа, a Halle (1962) – большой подкожной веной. Dotter et al. (1964) для устранения стенозов и окклюзии магистральных артерий предложили способ рентгеноэндоваскулярной дилатации. Diets (1925) выполнил поясничную симпатэктомию.

Распространенность облитерирующего атеросклероза. Окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей при атеросклерозе встречается в 20 — 25 % случаев, а у мужчин в 35 — 40 % на ты­сячу населения. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет.

Этиология и патогенез облитерирующего атеросклероза

В основе поражения арте­рий нижних конечностей при атеросклерозе лежат общие причи­ны и патогенетические механизмы развития данного заболевания организма, одним из местных проявлений которого оно является. Вместе с тем окончательно характер и особенности процессов, происходящих в стенке артериальных сосудов при данном забо­левании, не выяснены. В настоящее время различают четыре ос­новных механизма, способных вызвать типичные для атероскле­роза поражения сосудов: дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический (наследственный) фактор.

Нарушению липидного обмена в патогенезе атеросклероза отводится ведущая роль. Общеизвестно, что большинство липидов (за исключением липидов мозговой ткани) синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. В плазму крови они проникают в виде макромолекулярных комплексов — липопротеинов, представляющих собой сферические частицы, состоящие из белков, фосфолипидов, свободного и эстерифицированного холестерина и триглицеридов.

Хиломикроны образованы преимущественно триглицеридами и служат для их переноса из кишечника в кровь. ЛПОНП по сравнению с хиломикронами отличаются меньшими размерами и меньшим количеством триглицеридов, но большим содержанием холестерина, фосфолипидов и белка. Данный класс ЛП обеспе­чивает главным образом транспорт эндогенных триглицеридов.

В генезе атеросклероза решающее значение имеет появление в крови больных модифицированных типов ЛПНП, являющихся основными переносчиками холестерина и его эфиров — десиалированиых и гликозилированных ЛП. Модифицированные ЛПНП инициируют продукцию аутоантител. В дальнейшем анти- ЛПНП-аутоантитела, взаимодействуя как с модифицированны­ми, так и с нативными ЛПНП, приводят к образованию циркули­рующих иммунных комплексов, содержащих ЛП. ЛПНП, входя в состав иммунных комплексов и проникая вместе с ними в клетку, становятся более атерогенными, чем свободные, т. е. способствуют большему накоплению холестерина. В свою оче­редь увеличение содержания холестерина в клетке усиливает пролиферативную активность и синтез внутриклеточного соеди­нительнотканного матрикса.

Дислипидемия усугубляется при ряде заболеваний: сахарном диабете, ожирении, гиперуринемии, гипотиреозе, при определенных физиологических состояниях организма: в климактери­ческом периоде, при стрессе, под влиянием гиподинамии или курения.

Согласно второму механизму развития облитерирующего атеросклероза, в по­ражении артерий существенная роль принадлежит морфологиче­ским и функциональным нарушениям клеток интимы и гладких мышечных клеток субэндотелия, предрасполагающих к внутристеночному отложению липидов. При атеросклерозе находят ге­терогенность эндотелия, появление крупных многоядерных кле­ток, увеличение гладких мышечных клеток субэндотелия с формированием вокруг них слизистой капсулы, содержащей коллаген и фибронектин. Одновременно в стенке артериальных сосу- 1ов обнаруживаются стволовые клетки крови и макрофаги. Вме­сте с тем рядом исследователей эти изменения рассматриваются как проявление ответной реакции организма на действие небла­гоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Изменение функционирования клеточного рецепторного ап­парата сопровождается расстройством катаболизма липидов. Это объясняется тем, что внутриклеточный транспорт ЛП и выведе­ние их из кровотока происходят главным образом опосредован­но, через расположенные на поверхности клеток рецепторы. По­следние для ЛПНП находятся на поверхности гепатоцитов и мо­ноцитов. Вследствие мутации одного или нескольких генов, ко­дирующих образование рецепторов, с повышением уровня ЛПНП в плазме крови наступает их дефицит.

Роль наследственного фактора в развитии атеросклероза под­тверждается существованием различных форм семейных гиперхолестеринемий: уровень холестерина в сыворотке крови боль­ных превышает 13 ммоль/л. Возникновение этих нарушений свя­зывается с отсутствием в гепатоцитах достаточного количества рецепторов ЛПНП из-за мутации генов.

Патолorическая анатомия облитерирующего атеросклероза . При атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей просвет сосудов суживается или полностью перекрывается формирующимися в интиме атероматозными бляшками,

В течении атеросклероза выделяют четыре стадии патоморфологических изменений:

I стадия — доклинический период болезни. На неизменен­ной интиме артериальных сосудов, кроме вы­раженного липоидоза, наблюдаются редкие липидные пятна и полоски;

II стадия- слабовыраженный атеросклероз.

III стадия — значительно выраженный атеросклероз.

IV стадия — резковыраженный атеросклероз. Нередко прогрессирование атеросклероза приводит к изъязвлению бляшки (атероматозная язва), об­разованию на месте изъязвления аневризмы, возникновению эрозионного кровотечения, отрыву атероматозных масс и их миграции в дистальные отделы конечности. Как правило, на поверхности бляшки из-за выпадения фиб­рина и тромбоцитов образуются тромбы. Ис­ходом происходящих процессов является ост­рое или хроническое нарушение в конечности артериального кровообращения.

Атероматозные бляшки локализуются преимущественно в участках артерий, испытывающих.наибольшее гемодинамическое воздействие, т. е. в области их ветвления. Стенда артерии в месте расположения бляшки имеет желтоватый цвет, деформи­рована, плотная, лишена эластических свойств. Известно не­сколько анатомических типов атеросклеротического поражения бедренно-подколенно-берцового сегмента, различающихся меж­ду собой по уровню нахождения бляшек и протяженности про­цесса (А. А. Шалимов с соавт. 1979; В. Р. Новик с соавт. 1997).

Среди окклюзий бедренных и подколенной артерий различа­ют пять их типов:

I тип — сегментарные (ограниченные) окклюзии;

II тип — поражение всей поверхностной бедренной артерии;

III тип — распространенные окклюзии поверхностной бед­ренной и подколенной артерий при сохранении проходимости области развилки подколенной артерии;

IV тип — облитерация поверхностной бедренной и подколен­ной артерии с поражением трифуркации подколенной артерии, но с сохраненной проходимостью глубокой артерии бедра;

V тип — окклюзия бедренно-подколенного сегмента в соче­тании с окклюзионно-стенотическим поражением глубокой ар­терии бедра.

Все возможные варианты окклюзии подколенно-берцового сегмента делятся на три основных типа:

I полная облитерация дистальной части (трифуркации) подколенной артерии и начальных отделов берцовых арте­рий с сохраненной проходимостью 1, 2 или 3 артерий в средней и дистальной третях голени;

II облитерация 1 или 2 артерий голени с сохраненной проходимостью дистальной части подколенной и 1 или 2 берцо­вых артерий;

III облитерация берцовых артерий и подколенной арте­рии с сохраненной проходимостью отдельных сегментов артерий на голени и стопе.

Симптомы облитерирующего атеросклероза

Длительное время облитерирующий атероскле­роз в артериях нижних конечностей протекает бессимптомно. В ряде наблюдений его первым проявлением становятся остро раз­вившиеся тромбозы или эмболии. Однако у подавляющего числа больных окклюзионно-стенотический процесс в артериях ног развивается постепенно. Вначале это сопровождается появлени­ем зябкости, онемения в стопах, повышенной чувствительно­стью ног к холоду. Затем к имеющимся симптомам присоединяются перемежающаяся хромота, боль и трофические нарушения в остальных отделах конечности. Стадии нарушения кровообра­щения у больных с поражением периферических артерий под­разделяются согласно классификациям Фонтане, А. В. Покров­ского — Фонтане или И. Н. Гришина.

Диагностика облитерирующего атеросклероза

Принципы диагностики атеросклеротических окклюзий артерий нижних конечностей совпадают с тако­выми при синдроме Лериша, однако их целесообразно допол­нить.

Для оценки проходимости сосудистого русла, изучения ха­рактера коллатерального кровообращения в конечности прежде. всего применяются один из вариантов ангиографии, а также ультразвуковое исследование сосудов.

Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза . Наиболее час­то проводится с облитерирующим эндартериитом. синдромом и болезнью Рейно. невритом седалищного нерва, облитерирующим тромбангиитом, болезнью Монкеберга.

Клиническая картина, диагностика и дифференциальная ди­агностика облитерирующего эндартериита, синдрома и болезни Рейно изложены в соответствующих разделах руководства.

Для неврита седалищного нерва ха­рактерно наличие боли стреляющего ха­рактера, распространяющейся по наруж­ной поверхности бедра, передней по­верхности голени, в области I пальца сто­пы. Кроме того, пациентов беспокоят ощущения онемения, покалывания в этой же области. Отмечаются слабость и гипотрофия мышц, разгибающих I палец, зад­них мышц голени, снижение ахиллова рефлекса. Боль усиливается при кашле, чихании, наклоне туловища, движении в поясничной области, надавливании на паравертебральные точки поясничных позвонков. Симптом Ласега положи­тельный (появление боли по всей ноге при сгибании ноги в коленном суставе). Пульсация на артериях ко­нечностей при отсутствии сопутствующего атеросклероза у больных четкая.

Склероз Монкеберга — генетически обусловленое заболевание, характеризующееся циркулярным протяженным кальцинированием оболочки магистральных артерий нижних конечностей, вовлечение в процесс интимы и адвентиции. Этиология склероза Монкеберга неизвестна. Его возникновение связывается с генетическими нарушениями в организме. Наряду с поражением артерий конечностей у больных выявляется диффузный кальци­ноз других сосудистых бассейнов, включая коронарные артерии, различают первичную и вторичную болезнь Мошсеберга. При первичной болезни Монкеберга отсутствуют метаболические факторы риска атеросклероза и отклонения в лабораторных по­казателях липидного обмена. Вторичная болезнь сочетается с атеросклерозом.

Лечение облитерирующего атеросклероза

Консервативное лечение больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей прово­дится в случае:

• На стадии хронической артериальной недостаточно­сти кровообращения в конечностях по классификации А. В. Покровского — Фонтане;
• При тяжелой сопутствующей патологии: коронарной болезни, поражения сосудов мозга, хронических заболеваний лег­ких, печени, почек, сахарного диабета;
• множественных (многоэтажных) окклюзий и стенозов ма­гистральных артерии;
• поражения дистального сосудистого русла.

Оно предполагает:

• исключение действия сосудистых факторов риска (куре­ние, алкоголь, чрезмерное охлаждение, нервный стресс, гиподинамия, сахарный диабет);
• купирование боли (анальгетики, внутриартериальные средства, блокады 1 % растворов новокаина, паравертебральные блокады на уровне Л2 — Л3, эпигастральные блокады);
• ликвидацию сосудистого спазма (спазмолитики — но-шпа, галидор, ксантинола никотинат; гангиоблокаторы — гексоний, дикаин);
• улучшение реологических свойств крови, т. е. снижение ее вязкости (плазмозаменители — декстраны, дефибриногенизирующие ферменты — акрод, пентоксифилин, трентал, вазонит, агапурии);
• ингибирование адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, тиклид);
• нормализацию свертывающей системы крови (антикоагу­лянты);
• активацию обменных процессов в тканях (витамины, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов — продектин, пармидин);
• восстановление оксидант-антиоксидантного равновесия — защита клеточных мембран (антиоксиданты - витамины А, Е, С, пробукол);
• устранение иммунных нарушений (иммуномодуляция, иммуносорбция, УФО крови);
• седативную терапию (седуксен, элениум);
• десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен);
• нормализацию липидного обмена. Она включает диетоте­рапию, назначение липидснижающих препаратов, исполь­зование экстракорпоральных методов коррекции состава и свойств циркулирующей крови, частичное еюноилеошунтированне, проведение генной терапии.

Диетотерапия при облитерирующем атеросклерозе основана на ограничении энергетической ценности принимаемой пищи до 2000 ккал в день с уменьшени­ем в ней доли жиров (до 30 % и менее) и холестерина (менее 300 мг). Обосновано назначение больным антиатерогенных пи­щевых добавок, таких как полиненасыщенные жирные кислоты, рыбий жир, эйконол (представляет собой пищевую добавку, по­лученную из некоторых видов рыб).

При отсутствии нормализации показателей липидного обмена на фоне диетотерапии, не прекращая ее, проводят медикамен­тозное лечение. В настоящее время для лечения и профилактики атеросклероза используется пять групп гиполипидемических препаратов:

• энтеросорбенты — холестирамин, которые являются секвестрантами желчных кислот;
• статины — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), привастатин (липостат), флувастатин (лескол)
• фибраты — мофибрат, отофибрат;

Эффективность консервативной терапии оценивается по по­дателям липидного обмена, прежде всего по уровню общего холестерина и холестерина ЛПНП.

Нормальный уровень триглицеридов — 150 мг/дл. Экстракорпоральные методы коррекции состава и свойств циркулирующей крови: плазмаферез; селективная иммуносорбция, в том числе на сорбентах с моноклональными антителами к ЛПНП (особенно эффективны в лечении больных тяжелыми гетеро- и гомозиготными гиперхолестеринемиями); гемосорбция. Указанные способы позволяют получить стойкий гиполипидемический эффект, заключающийся в снижении в крови уровня ЛПНП и повышении содержания ЛПВП, уменьшении коэффи­циента атерогенности. Это замедляет прогрессирование атеросклеротической окклюзии артерий. Вместе с тем при безуспеш­ности консервативной коррекции гиперлипидемий, тенденции к прогрессированию процесса, особенно при раннем атеросклерозе, значительных клинических проявлениях атеросклероза у больных с генерализованной его формой, что обычно отмечается у лиц с семейной гиперхолестеринемией, когда уровень холесте­рина превышает 7,5 ммоль/л, выраженном ксантоматозе может выполняться операция частичного еюноилеошунтирования (опе­рация Бухвальда).

Сущность данного хирургического вмешательства состоит в выключении из пищеварения дистальной трети тонкой кишки и анастомозированни проксимальных 2/3 тонкой кишки с куполом слепой. Толкая кишка обладает способностью синтезировать и выделять несколько типов ЛП и их апопротеинов, влиять на пе­ченочный синтез и секрецию липидов посредством абсорбции и энтеропеченочной циркуляции желчных кислот (ЖК) и ХС, Уменьшение длины функционирующего отдела тонкого кишеч­ника приводит к нарушению абсорбции ЖК и ускорению их экс­креции, повышению синтеза ЖК в печени, усиливающего окис­ление ХС, снижению кишечного синтеза ХС, хиломикронов, ЛПОНП, падению всасывания липидов и угнетению вслед за этим синтеза в печени атерогенных липопротеидов. Побочный эффект операции Бухвальда состоит в нередком развитии диа­реи, нарушении всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Разработаны два основных метода генной терапии облитерирующего атеросклероза. Сущность первого из них заключается во внесении гена, кодирующего нормальный белок — рецептор к ЛПНП, с помощью ретровируса в культуру клеток-гепатоцитов больного, а затем через катетер, установленный в воротной вене, в доставке взвеси таких клеток в печень больного. После их приживания нормальные рецепторы донора начинают функционировать. Недостатком метода являет­ся необходимость приема больным значительных доз статинов и постепенное снижение функции введенных генов.

Второй (прямой) метод выполняется на больном без предва­рительной манипуляции на клетках-мишенях, при этом ген комплексируется с переносчиком (вектором) и прямо вводится больному, но локально — в сердечно-сосудистую систему во из­бежание диссеминации гена в организме. Прямое введение осу­ществляется с помощью вирусной инфекции, химического или физического метода,

В комплекс консервативного лечения больных атеросклеро­зом, особенно с III — IV стадиями хронической артериальной не­достаточности конечностей, целесообразно включать препараты, обладающие сложным механизмом действия; 1) танакан — стимулирует выработку эндотелием сосудов фактора релак­сации. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие на мелкие артериолы, уменьшает проницаемость капилляров, сни­жает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, защищает клеточ­ные мембраны, подавляя реакции перекисного окисления липи­дов, улучшает усвоение глюкозы и кислорода тканями; 2) простагландины и их синтетические производные (вазопростан). Они влияют на все звенья развития ишемического синдрома в конечности, оказывают со­судорасширяющее действие, подавляют агрегацию тромбоцитов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Больным облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей на­значается физиотерапевтическое, бальнеологическое и санатор­но-курортное лечение (магнитотерапия импульсными и посто­янными токами с воздействием на поясничные симпатические ганглии и нижние конечности, интерференционные токи на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, массаж нижних конечностей, рефлекторно — сегментарный массаж по­звоночника, радоновые, сероводородные ванны, иглорефлексотерапия, гипербаротерапия).

Одним из наиболее современных способов физиотерапевти­ческого лечения больных облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних ко­нечностей является электрическая стимуляция спинного мозга. Она производится в случае невозможности выполнения реконст­руктивных операций на артериях из-за распространенности окклюзионного поражения при систолическом давлении на уровне лодыжек меньше 50 мм рт. ст. Сущность метода состоит в чрескожном введении квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясничного отдела позвоночника с проведением его верхушки до уровня Т12 и расположением по средней ли­нии. В течение первой недели электростимуляция спинного моз­га проводится с частотой импульсов 70 — 120 Гц от внешнего ис­точника. При получении положительного клинического резуль­тата генератор вживляется в подкожную клетчатку передней брюшной стенки и программируется на постоянный или пере­межающий режим работы. Электростимуляция осуществляется длительно (месяцы).

При облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей использует­ся и тренировочная ходьба (кинезотерапия, мышечная трени­ровка, ходьба через walking throuth). Кинезотерапия преследует цель увеличения дистанции безболевой ходьбы. Сущность мето­да состоит в следующем: в случае появления гипоксической бо­ли в икроножных мышцах при преодолении пациентом опреде­ленного расстояния он временно сбавляет шаг. Через несколько минут после этого пациент вновь оказывается способным совершать движения без боли. Механизм благоприятного влияния тренировочной ходьбы при окклюзионно-стенотических поражениях артерий конечностей объясняется улучшением утилиза­ции кислорода миоцитами, повышением активности их митохондриальных ферментов и анаэробной выработки энергии, трансформацией белых мышечных волокон в красные, стимуля­цией коллатерального кровобращения, поднятием ишемического порога боли.

Для хирургического лечения больных облитерирующего атеросклероза магистральных артерий нижних конечностей используются артериальные реконструктивные и паллиативные операции. К реконструктивным методам восста­новления артериального кровотока относятся: эндартерэктомия, шунтирование, протезирование, рентгеноэндоваскулярные ре­конструкции (см. «Лечение синдрома Лериша»). Непременным условием их выполнения является хорошая про­ходимость дистального сосудистого русла.

Эндартерэктомия (тромбэндартерэктомия), как правило, при­меняется у больных с непротяженными (сегментарными) оди­ночными окклюзиями магистральных.артерий длиной 7-10 см. Сущность операции состоит в удалении атероматозно-измененной интимы вместе с находящимися рядом с ней тром­бами. Эндартерэктомия бывает — открытая, полузакрытая, за­крытая, эверсионная, а также с помощью механических и физи­ческих методов.

При открытой эндартерэктомии выделенная артерия про­дольно рассекается над местом локализации бляшки. Затем под контролем зрения измененная интима отслаивается от подлежа­щих слоев стенки до уровня перехода в визуально Не поражен­ные участки и отсекается. Края интимы, прилежащие к зоне ма­нипуляции, фиксируются к стенке артерии атравматическими швами, что является надежным способом профилактики ее заво­рачивания и перекрытия просвета артерий. Для предупреждения сужения эндартерэктомированной артерии в разрез вшивается аутовенозная заплата.

Метод полузакрытой эндартерэктомия предполагает: 1) об­нажение пораженного сегмента артерий на всем протяжении; 2) рассечении артерий (продольно, поперечно) в проекции дис­тального конца окклюзии; 3) циркулярное отделение в этом мес­те атероматозно-измененной интимы от мышечной оболочки; 4) поперечное пересечение выделенного сегмента и проведение по нему в проксимальном направлении специального инстру­мента — дезоблитератора, главным образом кольца (рингстриппера), отслаиващего измененную ингиму; 5) вскрытие просвета артерии над участком проксимального конца окклюзии и удаление через него отслоенного цилиндра пораженной интимы; 6) сши­вание стенки артерии, при необходимости с аутовенозной заплатой.

Эндартерэктомия закрытым методом осуществляется так же, как и полуоткрытая, но без выделения артерии на всем протяже­нии.

При использовании метода эверсионной эндартерэктомии ар­терия поперечно рассекается ниже места локализации бляшки. Далее слой ее стенки, состоящий из мышечной оболочки и адвентиции, отслаивается от пораженной интимы и стягивается (выворачивается) в проксимальном направлении по верхней гра­нице бляшки. На этом уровне образовавшийся цилиндр изме­ненной интимы отсекается. Вывернутая мышечная оболочка и адвентиция возвращаются в исходное положение. Проходимость сосуда восстанавливается наложением циркулярного шва. Воз­можно и обратное выполнение эверсионной тромбэндартерэктомии.

Шунтирующие операции при облитерирующем атеросклерозе производятся при протяженных, а также многоэтажных окклюзионно-стенотических поражениях магистральных артерий нижних конечностей. В качестве шунтов чаще применяется сегмент большой подкожной вены выделен­ный из ее ложа, реверсированный и анастомозированный с арте­рией выше и ниже препятствия. Реже используются вена пупоч­ного канатика человека, гомоартериальные трансплантаты, син­тетические протезы из политетрафторэтилена, большая подкож­ная вена без выделения ее из ложа. Суть последнего способа заключается в том, что вена не выделяется из подкожной клетчат­ки и не реверсируется, а пересекается выше и ниже места окклю­зии. Перед формированием артериовенозного анастомоза веноз­ные клапаны разрушаются с помощью вальвулотомов всевоз­можных конструкций. Наличие притоков вен, способных выпол­нять роль артериовенозных фистул после пуска по ней артери­ального кровотока, устанавливается на основании данных ангиографии, допплерографии, пальпаторно и т. д. с последующим их лигированием.

Успех шунтирующей операции определяется кроме состоя­ния периферического русла и диаметром используемого шунта, который должен превышать 4-5 мм.

При выраженном поражении артерий голени, непроходимо­сти плантарной дуги, помимо обычного бедренно-подколенного (берцового) аутовенозного шунтирования, дополнительно в. листального анастомоза формируется артериовенозная фистула, что приводит к сбросу части крови непосредственно в вену, по­вышает скорость кровотока по шуту и тем самым снижает ве­роятность его тромбоза. Во время хирургического вмешательст­ва сначала накладывается анастомоз с вос­принимающей артерией по типу «бок в бок», затем создается фистула путем анастомозирования дистального конца шунта с рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диа­метр должен составлять 2-4 мм, т. е. 40 — 60 % диамет­ра шунта.

Протезирование магистральных артерий нижних конечностей при атеросклерозе используется крайне редко.

Если восстановить кровоток по магистральным артериям не представляется возможным, прежде всего из-за окклюзии дистального сосудистого русла, производится пластика глубокой артерии бедра. Вместе с тем достаточно частое поражение как глубокой бедренной артерии, так и подколенной и артерий голе­ни, слабое развитие между ними коллатералей приводят к не­удовлетворительным результатам операции.

При окклюзии дистального сосудистого русла, плохом со­стоянии глубокой артерии бедра выполняются паллиативные хи­рургические вмешательства, направленные на усиление коллате­рального кровообращения в конечности. К ним относятся пояс­ничная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация, методы П. Ф. Бытка, Г. А. Илизарова, микрохирургическая трансплантация большого сальника на ишемизированные ткани конечностей.

Поясничная симпатэктомия при облитерирующем атеросклерозе предполагает вне-, чрезбрюшинное удаление II — III поясничных симпатических ганглиев на стороне поражения (операция Диеса). Основным механизмом действия операции является устранение влияния симпатической нервной системы.

При использовании реваскуляризирующей остеотрепанации при облитерирующем атеросклерозе на медиальной поверхности большеберцовой кости в биологиче­ски активных точках (как при акупунктуре) в зоне хорошо раз­витой подкожной сети коллатералей выполняются 6-9 трепанационных отверстий диаметром 4-6 мм без повреждения костно­го мозга. В послеоперационном периоде вызванное трепанацией субпороговое раздражение в биологически активных точках стимулирует раскрытие резервных коллатералей. Одновременно через трепанационные отверстия формируются нетрадиционные межсосудистые связи между артериями мышечной ткани и кост­ным мозгом. Кроме того, в общем кровотоке повышается содер­жание медиаторов костного мозга — миелопептидов, обладаю­щих анальгетическими, трофическими и ангиопротекторными свойствами (Г. А. Илизаров, Ф. Н. Зусманович, 1983).

Сущность метода П. Ф. Бытка заключается во введении че­рез определенные точки на стопе и голени в их мягкие ткани аутокрови (рис. 42). Лечение проводится в течение 30 дней. Ткани инфильтрируются дважды — на голени в 1-й и 14-й дни, на стопе на 7-й и 21-й дни. На один сеанс расходуется 60 — 80 мл крови для стопы, 150 — 180 мл - для голени. Клинический эффект опе­рации становится заметным через 2-3 мес. после завершения курса лечения и связан с образованием в зоне экстравазатов хорошо васкуляризированной соединительной ткани.

Метод Г. А. Иллизарова (продольная компактэктомия по Г. А. Иллизарову) предполагает образование продольного кост­ного отщепа длиной 10-16 см из передневнутренней поверхности большеберцовой кости. Через него проводятся 2-3 дистракционные спицы, прикрепляющиеся к аппарату Иллизарова, на­ложенному на кость. С 8 — 9-го послеоперационного дня ежедневно костный отщеп отводится от большеберцовой кости на 0,5 мм. Процедура выполняется 31-36 дней, пока промежуток между большеберцовой костью и ее фрагментами не будет равен 15-20 мм. После этого в течение 45 — 60 дней, что зависит от степени зрелости соединительной ткани, продолжает­ся фиксация отщепа. По мнению Г. А. Иллизарова, при дистракции отщепа происходит регионарная стимуляция сосудистой се­ти под влиянием напряжения растяжения. При этом расширяются магистральные сосуды, увеличиваются количество и калибр мелких сосудов мышц, фасций и костей; на месте образования гематомы развивается хорошо кровоснабжающаяся соедини­тельная ткань; за счет увеличения кровенаполнения активируют­ся регенераторные процессы в конечности.

При микрохирургической трансплантации большого сальника на ишемизированные ткани конечностей большой сальник укла­дывается субфасциально на бедро с переходом на подколенную область и голень. Питающий сосуд трансплантата, чаще правая желудочно-сальниковая артерия, имплантируется в общую бед­ренную артерию, а вена — в бедренную вену.

Недостатком приведенных методов хирургического лечения облитерирующего атеросклероза, протекающего с окклюзией всего дистального со­судистого русла нижних конечностей, является большой проме­жуток времени, необходимый для развития коллатерального кровообращения, — от 1 до 3 мес. Это ограничивает использова­ние подобных операций при лечении больных с критической ишемией конечности III — IV стадий, нуждающихся в быстром увеличении кровообращения в конечности. В таких случаях про­изводится артерилизация венозной системы стопы: артерилизация поверхностной венозной сети с предварительным разру­шением ее клапанов — артерилизация в истоки большой подкож­ной вены, а при окклюзии поверхностных вен — в глубокую ве­нозную систему. Артерилизация в истоки большой подкожной вены на стопе предполагает выполнение шунтирования (реверсированной аутовеной, веной in situ, протезом) между проходи­мым сегментом подколенной артерии или дистальным сегмен­том поверхностной бедренной артерии и истоками большой под­кожной вены на стопе. В основе артерилизации глубокой веноз­ной сети лежит включение в кровоток задней большеберцовой вены по аналогичной методике.

В случае невозможности выполнения реконструктивной опе­рации больным с тромботическими окклюзиями артерий нижних конечностей, брюшной аорты вследствие атеросклероза может применяться системный или локальный тромболизис общеизвестными тромболитическими препаратами (стрептокиназа, деказа).

Наибольший эффект от его применения достигается: 1) при сроках окклюзии, не превышающих 12 мес. у больных с пора­жением брюшной аорты и подвздошных артерий, 6 мес. — с по­явлением бедренных и подколенных артерий, 1 мес. — бердовых артерий; 2) при протяженности окклюзии до 13 см, 3) при удов­летворительном состоянии дистального сосудистого русла (про­ходимы артерии голени).

Системный лизис проводится по традиционной схеме, ло­кальный предполагает введение тромболитика в более низкой дозировке через катетер непосредственно в тело тромба антеградно или ретроградно, что сопровождается активацией в отли­чие от системного лизиса лишь плазминогена, входящего в структуру тромба.

Существует несколько методик локального тромболизиса: 1) непрерывной инфузии с начальным введением большой дозы, а затем поддерживающей; 2) введение тромболитического препа­рата через катетер с множественными отверстиями на всем про­тяжении окклюзирующего тромба (техника «пульсирующего распыления»); 3) введение тромболитика в большой дозе во вре­мя подтягивания катетера по длине тромба. Максимальная про­должительность тромболитической терапии не превышает 48 ч. Ее эффективность контролируется ангиографически или при по­мощи ультрасонографии.

В послеоперационном периоде больные продолжают ком­плексное консервативное лечение, направленное на профилакти­ку гнойных и тромботических осложнении операции. В после­дующем они должны ежегодно проходить 1 — 2 курса стацио­нарной терапии заболевания, а находясь на амбулаторном лече­нии, постоянно принимать дезагрегакты, непрямые антикоагулянты и другие патогенетически обоснованные препараты.

Облитерирующий атеросклероз – это хроническое заболевание, которое заключается в системном поражении артерий, обусловленном сужением или полным перекрытием просвета сосуда.

Основная причина облитерирующего атеросклероза – повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови

Чаще всего при облитерирующем атеросклерозе поражаются сосуды крупного и среднего калибра – аорта у места ее бифуркации (разделения на две ветви), поверхностная бедренная артерия, большеберцовая, подколенная артерии. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей обусловлен атеросклерозом , который поражает сонные, венечные и прочие артерии, приводя к прогрессирующим нарушениям кровообращения нижних конечностей. В случае развития облитерирующего атеросклероза верхних конечностей часто поражается подключичная артерия.

Мужчины составляют 90% от числа всех пациентов с облитерирующим атеросклерозом, чаще всего заболевание регистрируется у лиц старше сорока лет. Облитерирующий атеросклероз относится к наиболее распространенным заболеваниям, которые приводят к закупорке аорты и магистральных артерий. В возрастной категории старше 65 лет данное заболевание регистрируется примерно в 10% случаев.

При развитии облитерирующего атеросклероза основные патологические изменения происходят в интиме артерий (внутреннем слое кровеносного сосуда, который находится под эластичной мембраной и мышечной оболочкой). Наиболее ранним проявлением заболевания являются жировые полоски (скопления макрофагов, пенистых клеток и фиброзной ткани), которые могут появляться уже в детском возрасте, однако затем патологический процесс обычно приостанавливается. Атеросклеротическая бляшка начинает формироваться с накопления в интиме липидов, пролиферации интимы и гладких мышечных волокон с последующим образованием бляшки. Фиброзные бляшки, которые состоят из внеклеточных липидов, частей некротизированных клеток и фиброзно-мышечного слоя, выступают в просвет артерии и сужают ее. Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к тромбозу и облитерации кровеносного сосуда. Частая локализация атеросклеротических поражений в зоне бифуркации артерий объясняется особенностями гемодинамики в данных участках (магистральный поток крови в зоне бифуркации артерий отклоняется от прямолинейной траектории, что способствует повреждению интимы и образованию атеросклеротических бляшек).

Причины и факторы риска

Основной причиной возникновения облитерирующего атеросклероза является повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови (гиперхолестеринемия). Чаще всего заболевание развивается у лиц с высоким уровнем атерогенных фракций липопротеинов. Кроме того, способствуют развитию заболевания изменения состояния сосудистой стенки, генетическая предрасположенность, а также расстройства рецепторного аппарата.

К факторам риска развития облитерирующего атеросклероза относят:

• период менопаузы ;
• пожилой и старческий возраст;
• нервное перенапряжение;
• избыточный вес;
• травмы нижних конечностей;
• табакокурение;
• злоупотребление спиртными напитками;
• несбалансированное питание.

Кроме того, облитерирующий атеросклероз часто возникает на фоне артериальной гипертензии , гипотиреоза , сахарного диабета , ревматизма , туберкулеза .

Мужчины составляют 90% от числа всех пациентов с облитерирующим атеросклерозом, чаще всего заболевание регистрируется у лиц старше сорока лет.

Формы заболевания

В зависимости от локализации выделяют облитерирующий атеросклероз аорто-подвздошного, бедренно-подколенного, подколенно-берцового сегментов, а также многоэтажное поражение артерий. В зависимости от характера поражения определяют окклюзию и стеноз.

В зависимости от распространенности облитерирующего атеросклероза бедренных и подколенных артерий различают следующие формы заболевания:

• сегментарная (ограниченная) окклюзия (I тип);
• распространенное поражение поверхностной бедренной артерии (II тип);
• распространенное поражение поверхностной бедренной и подколенной артерий, зона трифуркации подколенной артерии при этом является проходимой (III тип);
• полная облитерация поверхностной бедренной и подколенной артерий, глубокая бедренная артерия при этом является проходимой (IV тип);
• окклюзионно-стенотическое поражение как бедренно-подколенного сегмента, так и глубокой бедренной артерии (V тип).

По распространенности облитерирующего атеросклероза в подколенно-берцовом сегменте выделяют такие формы заболевания:

• облитерация дистальной части подколенной артерии (I тип);
• облитерация артерий голени, при этом подколенная артерия в дистальной части и берцовые артерии являются проходимыми (II тип);
• облитерация подколенной и берцовых артерий, проходимыми являются отдельные сегменты артерий стопы и голени (III тип).

Стадии заболевания

В зависимости от показателя безболевой ходьбы (расстояние, которое человек проходит без болевых ощущений) выделяют 4 стадии облитерирующего атеросклероза нижних конечностей:

• I стадия – болевые ощущения в нижних конечностях появляются при значительной физической нагрузке, дистанция безболевой ходьбы обычным шагом превышает 1 км;
• IIа стадия – дистанция безболевой ходьбы обычным шагом составляет от 250 м до 1 км;
• IIб стадия – дистанция безболевой ходьбы обычным шагом составляет 50–250 м;
• III стадия – болевые ощущения в нижней конечности могут возникать в состоянии покоя, в том числе в ночное время, дистанция безболевой ходьбы не превышает 50 м;
• IV стадия – болевые ощущения носят постоянный характер, на кожных покровах пальцев и области пятки появляются участки некроза, возможно развитие гангрены .

Симптомы

Облитерирующий атеросклероз может иметь бессимптомное течение на протяжении длительного периода. В ряде случаев заболевание дебютирует острыми тромбозом или эмболией. Окклюзионно-стенотическое поражение артерий, как правило, развивается постепенно.

При поражении артерий нижних конечностей начальными симптомами заболевания служат ощущение онемения и зябкости в стопах, повышение чувствительности нижних конечностей к холоду, ощущение ползанья мурашек, а также жжения кожных покровов. Пораженная конечность холоднее на ощупь, чем здоровая. С развитием патологического процесса пациентов начинают беспокоить болевые ощущения в икроножных мышцах, возникающие при длительной ходьбе. После кратковременного отдыха боль стихает. Кроме того, к ранним признакам облитерирующего атеросклероза относится перемежающаяся хромота. С течением заболевания дистанция безболевой ходьбы сокращается, перемежающаяся хромота усугубляется при подъемах по лестнице. В дальнейшем боли могут беспокоить пациента постоянно, мешать ночному сну.

Дифференциальная диагностика проводится с невритом седалищного нерва , кальцинозом средней оболочки аорты и крупных артерий (склерозом Монкеберга), облитерирующим эндартериитом , облитерирующим тромбангиитом .

Лечение облитерирующего атеросклероза

Выбор схемы лечения облитерирующего атеросклероза зависит от распространенности патологического процесса, стадии заболевания и особенностей его течения.

На начальных стадиях заболевания бывает достаточно устранения факторов риска (коррекция веса, соблюдение диеты, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек и пр.). При дальнейшем прогрессировании патологического процесса от устранения неблагоприятных факторов во многом зависит успех проводимого лечения.

Медикаментозное лечение облитерирующего атеросклероза включает лекарственные средства, снижающие агрегацию эритроцитов, антитромботические препараты, спазмолитики и витаминные комплексы. Для купирования боли применяют анальгетические препараты, паравертебральные и паранефральные блокады. В ряде случаев может потребоваться введение антикоагулянтов (подкожно или внутривенно) и тромболитических препаратов (внутривенно).

При необходимости лечение дополняется проведением гипербарической оксигенации , электрофореза , ультравысокочастотной терапии, магнитотерапии , а также хвойными, водородными, радоновыми ваннами, местной и системной озонотерапией и внутривенным лазерным облучением крови (ВЛОК).

Хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза проводится открытыми или эндоваскулярными методами. С целью реваскуляризации при облитерирующем атеросклерозе применяются дилатация и стентирование пораженных сосудов, шунтирующие операции, эндартерэктомия, тромбэмболэктомия, протезирование пораженного кровеносного сосуда, профундопластика.

При невозможности радикального хирургического лечения с целью усиления коллатерального кровообращения в конечности могут проводиться поясничная и/или периартериальная симпатэктомия, реваскуляризирующая остеотрепанация.

На IV стадии, а также при развитии осложнений может потребоваться ампутация пораженной конечности до оптимального уровня.

Большое значение в лечении и реабилитации имеет лечебная физкультура (тренировочная ходьба, бассейн, велотренажер). При этом пациентам рекомендуется постепенное адекватное увеличение физических нагрузок. Показано санаторно-курортное лечение.

Возможные осложнения и последствия

Прогрессирование патологического процесса при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей и отсутствие своевременной терапии может приводить к развитию трофических нарушений, некроза, а также гангрены пораженной конечности с необходимостью проведения ампутации.

Облитерирующий атеросклероз относится к наиболее распространенным заболеваниям, которые приводят к закупорке аорты и магистральных артерий.

Прогноз

Облитерирующий атеросклероз занимает третье место в общей структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Тем не менее, при своевременной диагностике на ранних стадиях патологического процесса и адекватном лечении прогноз в целом благоприятный.

У пациентов с сопутствующим сахарным диабетом, а также другими формами атеросклероза (коронарный, церебральный) прогноз ухудшается.

Профилактика

В целях предотвращения развития облитерирующего атеросклероза рекомендуется соблюдение ряда мер:

• достаточная физическая активность;
• избегание чрезмерных физических нагрузок;
• ношение удобной обуви;
• избегание переохлаждений;
• коррекция избыточного веса;
• отказ от вредных привычек.

Облитерирующим атеросклерозом ног называют хроническое расстройство, затрагивающее крупные артерии, результатом чего становится недостаточное кровообращение. В результате кислородное голодание, которому подвергаются ткани, возникает не только при нагрузках двигательного аппарата, но и в состоянии покоя. Это одна из самых распространенных патологий сосудов конечностей. Этому заболеванию в большей степени подвержены люди, возраст которых превышает 70-летний период.

По статистике среди всего населения планеты от атеросклероза страдает от 15 до 20%, и преимущественно это представители сильного пола. При этом ОАСНК может сформироваться и у представителей остальных возрастных категорий.

Какие процессы происходят при атеросклерозе

Атеросклеротические процессы способны затрагивать абсолютно все артерии, однако чаще всего заболевание локализуется в крупных сосудах – аорте и магистральных артериях конечностей. Если рассматривать ноги, обычно речь идет о подколенной и бедренной артерии. Международная классификация болезней систематизирует неосложненного либо осложненного течения под номером 170. Поговорим о том, что конкретно представляет собой облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, которому в МКБ 10 присвоен код 170.2. При развитии заболевания на внутренней артериальной стенке начинается формирование бляшки сложного строения. Это образование состоит из разрастающейся соединительной ткани и отложившихся на ней липопротеидов пониженной плотности. С течением времени отложения начинаются кальцинироваться, что ведет к обызвествлению бляшки.

Разрастаясь в просвет сосуда, образование все больше затрудняет циркуляцию крови, соответственно структуры, которые до атеросклероза, благодаря этой артерии получали питание и кислород, начинают испытывать недостаток требуемых веществ. Следующий этап – ишемия тканей, которая при отсутствии лечения из-за все большего перекрытия аорты усугубляется. Опасность патологии в том, что на начальном этапе, когда наиболее просто устранить проблему, среди симптомов облитерирующего атеросклероза только незначительная боль, появляющаяся в результате физических нагрузок.

При дальнейшем развитии патологии возможно полное перекрытие просвета, что ведет к необратимому состоянию некроза. Происходит омертвение тканей, расположенных ниже облитерации сосуда и в этом случае речь идет уже о гангрене.

В зависимости от расстояния, которое способен пройти пострадавший, прежде чем появится боль либо усталость ног, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей классифицируют на следующие стадии:

1. При начальной без боли можно проходит расстояния, превышающие 1 километр. Неприятные ощущения появляются при значительных физических нагрузках.
2. При средней — дискомфорт возникает на расстояниях от 50 метров до 1 километра.
3. В третьей, критической стадии атеросклероза, боль появляется еще до того, как пострадавший проходит 50 метров. При этом неприятные ощущения возникают не только при активных действиях, но и в состоянии покоя.
4. При осложненной стадии на пятке и пальцах появляются некротические зоны, способные спровоцировать развитие гангрены. При этом даже самый маленький шажок вызывает болезненные ощущения.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей классифицируют и в соответствии со степенью распространения болезни:

1. Первый этап – ограниченная зона.
2. Второй – болезнь переходит на участок бедренной артерии.
3. Третий – в болезнетворный процесс вовлекается подколенная артерия.
4. На четвертой стадии поражается и бедренный, и подколенный сосуд.
5. На пятом этапе наблюдается глубокое поражения обеих артерий.

Также стадии облитерирующего атеросклероза могут различаться в зависимости от выраженности признаков:

• На легкой стадии речь идет о нарушении липидного обмена, при котором иные симптомы отсутствуют.
• При переходе на вторую, среднюю стадию отмечается наличие первых характерных признаков патологии – возникает онемение конечностей, излишняя чувствительность к холоду, чувство «мурашек».
• На тяжелой стадии симптоматика усиливается, наблюдается значительный дискомфорт.
• Следующая стадия – прогрессирующая, на ней наблюдается появление на ногах язвенных и гангренозных поражений с выделением жидкости.

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей способны развиваться стремительно, в этом случае симптомы проявляются остро, а распространения гангрены отличается повышенной скоростью. Такое течение патологии требует скорейшего вмешательства – госпитализации пострадавшего и немедленной ампутации. При подостром развитии обострения чередуются с периодами, когда симптоматика становится практически незаметной. В этом случае лечением облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей специалисты занимаются в стационаре, терапия призвана замедлить формирование болезни. Если имеет место хронический процесс, признаки могут отсутствовать на протяжении продолжительного времени. Лечение облитерации в этом случае является медикаментозным.

Факторы, способствующие развитию патологии

Являясь ответвлением универсального заболевания, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей развивается под воздействием тех же факторов, что и общая патология, риск образования патологии повышается в случаях:

1. Возрастная группа – как правило, формирование болезни начинается после сорокалетнего периода.
2. Половая принадлежность – по статистике у мужчин облетерический атеросклероз диагностируется существенно чаще, нежели у женщин.
3. Потакание вредным привычкам, в частности курению – проведенные исследования доказали, что никотин может спровоцировать спазм периферической сосудистой системы, что ведет к атеросклерозу артерий и содействует формированию болезнетворных процессов.
4. Наличие определенных состояний – снижение уровня половых гормонов и веществ, вырабатываемых щитовидной железой, сахарная болезнь, артериальная гипертензия и прочие патологические процессы.
5. Подвергание организма постоянным переохлаждениям.
6. Недостаточная физическая активность.
7. Неправильно составленное меню, в котором преобладают продукты с повышенным содержанием животных жиров.
8. Чрезмерная масса тела.
9. Напряженная физическая работа и наличие психоэмоциональных перегрузок.
10. Перенесенные ранее повреждения конечностей и их обморожение.
11. Наследственность – подразумевается ситуация, когда уровень определенных липидных фракций в крови обусловлен генетически.

Как проявляет себя патология

Рассматриваемое заболевание отличается обычно неторопливым развитием, при облитерирующем зависит от того, насколько перекрыт сосуд, и как сильно нарушено кровоснабжение питаемых им тканей. Но самым верным признаком является боль, которая проявляется в качестве перемежающейся хромоты. Речь идет о том, что, когда имеют место облитерирующие заболевания сосудов, при ходьбе пострадавший без каких-либо проблем способен преодолеть определенное расстояние, после чего ощущает боль в мышцах голеней. Впечатления настолько неприятные, что человек вынужденно останавливается – в состоянии покоя боль проходит, но при возобновлении движения вновь возвращается.

Причина формирования болевого синдрома – повышенное потребление кислорода мышечными слоями ног в состоянии повышенной нагрузки при недостаточном их кровоснабжении. И поскольку мышцы в этом случае лишены не только притока крови, но и кислорода, концентрация продуктов обмена стремительно возрастает, что ведет к появлению боли.

Болезненность при атеросклерозе нижних конечностей обычно возникает в какой-либо одной ноге. Постепенно может развиться и двусторонняя хромота, однако в какой-то одной конечности боль всегда будет сильней, нежели в другой.

Выше уже рассматривались стадии развития болезни в зависимости от расстояния, которое пострадавший способен пройти без затруднений. Но помимо этого на каждом таком этапе наблюдаются определенные внешние признаки:

1. На начальной стадии отмечается бледность кожного покрова ног, во время ходьбы наступает быстрая утомляемость, конечности зябнут даже если на улице тепло. На этом этапе отложение холестерина на сосудистых стенках только начинается, что гарантирует успешное медикаментозное лечение.
2. Второй этап характеризуется появлением натоптышей, стопы ног уже не просто мерзнут, но и тяжело согреваются. Кожный покров голеней утрачивает эластичность, становится сухим и дряблым. Слой холестерина растет, циркуляция крови затрудняется еще больше – на этой стадии необходимо как можно скорей попасть на прием к специалисту.
3. Третью стадию атеросклероза достаточно просто определить, подняв ноги вверх. Кожный покров пострадавшей нижней конечности утрачивает естественный цвет, приобретая бледный окрас. После опускания ноги кожа явственно краснеет. На этой стадии поможет только оперативное вмешательство.
4. Последняя стадия – это не только сильная боль и невозможность передвигаться, но и появление трофических язв, некрозов и сильной отечности голеней, стоп. Отмирание тканей переходит в гангрену, способ лечения – только ампутация поврежденной ноги.

Помимо этого, заболевания сосудов нижних конечностей могут сопровождаться повышением температуры тела и лихорадочным состоянием, возникновением трещин в области пяток, импотенцией у мужчин в случае, когда болезнь переходит на бедренные артерии. Наблюдается выпадение волосяного покрова на бедрах, голенях, расслоение ногтевых пластин, уплотнение кожного покрова. Во время сна могут появляться судороги.

Трофические расстройства, развивающиеся при облитерации атеросклерозом сосудов ног, формируются на фоне гипоксии и нарушенного кровоснабжения, постепенно мягкие ткани атрофируются, при этом больше страдают дистальные участки – пальцы. Наблюдается шероховатость и сухость кожи, гиперкератоз, шелушение, потеря ею эластичности. Кожный покров может легко повреждаться, при этом ранки не заживают в течение длительного времени. Происходит истончение слоя жировой клетчатки, уменьшение мышечной массы – соответственно нога визуально выглядит тонкой и при сравнении со второй конечностью асимметрия хорошо заметна.

Если дело доходит до появления гангрены, лечащий врач может диагностировать сухой либо влажный тип этого поражения:

1. Сухая форма является более благоприятной, при ее формировании отмечается четко выраженная граница между живой и омертвевшей тканью. Пораженные некрозом участки достаточно быстро темнеют, нередко приобретая черный цвет, теряют жидкость и высыхают. Иногда наблюдается отторжение пораженного фрагмента, боль при этом умеренная.
2. При сниженной резистентности чаще появляется влажная форма гангрены. Наблюдается явно выраженная отечность дистального участка ноги, оттенок кожного покрова из синюшного переходит в иссиня-черный, болевой синдром явно выражен. Четкие границы отсутствуют, происходит распространение некротического процесса по ноге вверх. Активно образующиеся токсические продукты распада начинают всасываться организмом, что ведет к быстро нарастающей интоксикации.

Если в результате обследования выявляют влажную гангрену, необходимо немедленное хирургическое вмешательство. В противном случае конечный итог нарастающей интоксикации – смертельный исход.

Диагностика патологии

Рассмотрим, как проводится диагностика атеросклероза. Лечащий специалист устанавливает точный диагноз, опираясь на результаты визуального осмотра и данные, полученные при помощи различных методик обследования:

1. В первую очередь отбирается анализ крови, позволяющий увидеть структуру жиров в плазме и их количество, концентрацию белка фибриногена, глюкозы.
2. Грамотная диагностика требует проведения допплерографии – это исследование позволяет оценить состояние сосудов.
3. При проведении магнитно-резонансной томографии определяются зоны локализации болезнетворных процессов, даже если имеет место начальная стадия развития патологии.
4. При проведении КТ-ангиографии получают четкое изображение сосудов, оценивают характер тока крови.
5. Тест тредмил проводится с постепенным повышением нагрузки, когда пациент находится на беговой дорожку – с его помощью проводят определение «дистанции без боли».

Диагностика позволяет определить облитерирующий атеросклероз на основании перечня данных, полученных при обследовании:

• наличие характерных жалоб пострадавшего – боль в конечностях и появление перемежающейся хромоты;
• обнаружение при осмотре признаков атрофии тканей;
• сниженный уровень пульсации артерий голеней или стоп, бедренных, подколенных сосудов;
• проведение допплерографии подтверждает нарушение кровоснабжения периферических участков;
• термометрия с термографией демонстрирует понижение температуры тканей, уровня инфракрасного излучения;
• артериография, при которой исследования проводят с введенным в сосуды контрастом, демонстрирует участок сужения артерий в ноге.

Проводя исследование, нельзя забывать о сонных артериях и коронарных сосудах – при их проверке может обнаружиться более опасная проблема. В этом случае последовательность лечения облитерирующего атеросклероза определяется состоянием указанных артерий, к примеру, в первую очередь необходимо проведение аортокоронарного шунтирования и только после этого – оперативное вмешательство, затрагивающее сосуды нижних конечностей.

Терапия заболевания

Лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей опирается на стадию патологии, соответственно оно может быть консервативным либо оперативным. В первом случае необходим контроль факторов риска, прием лекарственных препаратов. Но такой подход допустим лишь на начальных этапах болезни.

Существуют определенные принципы, указывающие, как лечить облитерирующий атеросклероз в целом:

1. При нелекарственной терапии проводят коррекцию имеющихся факторов риска – занимаются снижением избыточного веса, лечат гипертонию и диабет, отказываются от курения. Уровень холестерина уменьшают при помощи диеты и использования соответствующих медикаментов.
2. Прописывают прием вазоактивных средств, при помощи медикаментозной терапии в сосудах снижают агрегацию эритроцитов – Трентала, Пентоксифиллина, Реополиглюкина либо Реомакродеса.
3. Применяют препараты, позволяющие уменьшить агрегацию тромбоцитов, к ним относят аспирины, дозировка которых составляет 100-325 мг/сутки. К более действенным средствам относятся Плавикс.
4. Чтобы снизить вязкость крови и уменьшить концентрацию определенных липидов, фибриногена, рекомендуют производные Гепарина – к примеру, Сулодексид, обладающий явным положительным эффектом.
5. Из протеолитических ферментов предпочтение отдают Вобэнзиму и Флогэнзиму. Эти лекарства используют, чтобы снизить выраженность трофических образований и воспалительные процессы.
6. Для расширения сосудов применяют Ксантинола никотинат.

Помимо этого, может быть использовано лазерное обличение для стимулирования распада фибрина. Также ультрафиолетовые лазеры помогают снизить вязкость крови. Если же терапевтические методы при атеросклерозе не дают ожидаемого эффекта, при повреждении сосудов нижних конечностей лечение может основываться на оперативном вмешательстве:

1. Эндоваскулярные операции представляют собой проникновение сквозь кожный и мышечный слой к пораженному сосуду посредством специальных инструментов. После этого происходит его расширение и стентирование – в сосуд устанавливают специальный каркас, не позволяющий просвету вновь сузиться.
2. При эндартерэктомии специалист, используя открытое вмешательство, удаляет бляшки и кровяные сгустки из артерий.
3. Может быть произведено шунтирование, при котором организуют обходной путь для крови, протезирование сосудов – во втором случае необходимо удаление участка пораженного сосуда и установка на его место протеза.
4. Не столь часто в лечении облитерирующего атеросклероза используют симпатэктомию – эта операция является симптоматической, с ее помощью артерии предохраняют от спазмов, производят расширение мелких артерий и восстанавливают кровоток.
5. Еще одна редкая операция – остеотомия с использованием реваскуляризации. Для ее проведения намеренно повреждается кость в ноге, в результате чего наблюдается появление новых некрупных сосудов, перераспределяющих кровоток.
6. Нежелательным, но иногда необходимым лечением становится ампутация ноги, она показана в случае полного отсутствия эффекта от прочих терапевтических методов, при формировании гангрены.

Профилактические мероприятия при ОАСНК

Как показывает практика, любые патологии проще предупреждать, нежели лечить. Облитерирующий атеросклероз исключением не является, достаточно соблюдать простые правила, чтобы сохранить красивую походку и ноги. Действенная профилактика облитерирующего атеросклероза включает следующие мероприятия:

1. Необходимо приучиться ограничивать себя в пище и отказаться от переедания – если вес соответствует росту, нагрузка, оказываемая на ноги существенно ниже, нежели в случаях, когда имеет место явное ожирение.
2. Питаться нужно правильно, а для этого из рациона убирают жирные и тяжелые продукты, в крайнем случае максимально снижают их количество в меню – при таком подходе уровень поступающего в организм холестерина существенно снизится.
3. Потребуется отказаться от вредных привычек – курения и употребления спиртного питья. Алкоголь негативно сказывается на сердечной мышце и кровеносной системе, тогда как никотин способствует появлению спазмов сосудов.
4. При атеросклерозе сосудов ног придется пересмотреть свой образ жизни. Даже если работа сидячая, в перерывах и после нее необходимо ходить – и как можно больше. Можно отказаться от использования лифта, общественного транспорта и автомобиля, вспомнить о пользе физкультуры и делать зарядку по утрам. Такой подход не только улучшит состояние сосудистой системы, но и сохранит красоту фигуры.

Следует помнить и о том, что на ранних этапах формирования рассматриваемое заболевание вполне обратимо. Но редко кто идет на прием к специалистам, если после прохождения длительных расстояний в ногах наблюдается боль. Между тем, ежегодное ультразвуковое исследование сосудов в нижних конечностях делает возможным своевременное выявление патологии. Также УЗИ помимо облитерации позволяет выявить варикоз – это заболевание зачастую заметно осложняет течение атеросклеротической патологии.

Можно сделать разумный вывод – избежать атеросклероз сосудов конечностей можно, придерживаясь здорового образа жизни, правильного питания и двигательного режима, отказавшись от пагубных привычек, сохраняя идеальный вес. Только в этом случае удастся сохранить собственную активность на протяжении долгих лет жизни.