Тиреотоксикоз искусственный (E05.4). Последствия и осложнения. Лечение диффузного зоба

Диффузный зоб 1 степени - это не воспалительное увеличение щитовидной железы. Диффузное увеличение щитовидной железы проходит, равномерно затрагивая весь орган. Увеличение постепенно деформирует шею, создает проблемы эстетические, медицинские. При этой патологии возникает множество проблем со здоровьем. Если вовремя не заняться лечением заболевания еще в начале его появления, то дальнейшее его развитие приведет к тяжелым расстройствам внутренних органов.

Проявляется данная патология благодаря чрезмерному синтезу тиреоидных гормонов.

Развивается диффузно токсический зоб (ДТЗ) по причине возникновения генетического сбоя, связанного с регуляцией синтеза антител. В результате какого-то изменения проистекает синтез антител к собственному органу. При данной патологии иммунитет начинает борьбу с собственной ЩЖ, принимая ее как чужеродную. В таких условиях возрастает стимуляция щитовидки к синтезу гормонов, одновременно совершается равномерное увеличение объемов органа.

Только данная патология создает условия, что антитела не разрушают щитовидку, а заставляют ее увеличить синтез гормонов. ДТЗ пока единственное известное аутоиммунное заболевание, во время которого осуществляется увеличение деятельности эндокринного органа, который атакует иммунная система.

Известно, что происходит подобная патология благодаря генетическому дефекту. Только этим объясняется появление ДТЗ у детей.

Болезнь ДТЗ чаще всего поражает женщин. Мужчины заболевают в восемь раз меньше, но болезнь у них протекает в тяжелых формах. Заболеванию подвергаются люди возрастом 30 – 50 лет. Крайне редко ДТЗ можно встретить у молодых людей. Почти не страдают от этой патологии люди преклонного возраста.

Считается, что Базедова болезнь есть результат:

Мутации, которая происходит в генах.
Инфекционных заболеваний.
Серьезных черепно-мозговых травм.
После перенесенных сильных психических расстройств.
У женщин после частых гормональных перестроек.

Результат этих факторов провоцирует появление сбоев деятельности иммунной системы. Возможно, по какой-либо из перечисленных причин иммунная система воспринимает ЩЖ как чужеродное тело и начинает ее атаковать. В результате ЩЖ начинает защищаться, вырабатывая активно гормоны, при этом сама увеличивается в объеме. Вдобавок воспаление иммунной системы вызывает воспалительный процесс в области глаз и на голенях.

Причины и механизмы, которые характерны для развития диффузного токсического струма:

Самая первая причина развития патологии - это наследственная. ДТЗ чаще всего определяется у родственников, которые переболели этим недугом. Дело в том, что кровь получила антитела, связанные с мембраной тиреоцитов, которые имеют способность стимулировать увеличение щитовидки. То есть происходит образование совершенно новых клеток и новых фолликулов, они способны вырабатывать большое количество гормонов, которые могут вызывать интоксикацию организма.
Недостаток йода, поступающего с продуктами питания и водой. Щитовидке требуется систематическое поступление йода, поскольку он является основой для синтеза гормонов. При данной ситуации недостаток йода способствует росту тиреоцитов. Тиреоциты же вылавливают йод из крови.
Самолечение йодсодержащими препаратами, а также работа на производствах, которые используют йод. Увеличивающийсяорган постепенно привыкает активно вылавливать йод за период его дефицита и продолжает делать то же самое, когда поступление йода может превышать допустимые нормы. При таких обстоятельствах резко возрастает синтез гормонов, происходит отравление организма, то есть наступает тиреотоксикоз. Такое положение носит название: йод-базедов феномен. Лечение этой ситуации возможно только оперативным вмешательством, во время которого удаляется большая часть щитовидной железы.
Женщины наиболее предрасположены к проявлению ДТЗ, поскольку женский организм постоянно переносит гормональные перестройки: при беременности, во время лактации, а также за период наступления климакса. То есть процессы, затрагивающие деятельность любых желез организма. Поскольку все железы организма взаимосвязаны, поэтому и деятельность щитовидки изменяется сразу, как только наступает период любых гормональных нарушений.
Болезни аутоиммунного типа, это диабет или ревматоидный артрит либо склеродермия. За период развития этих болезней совершаются изменения в деятельности иммунитета. Антитела, выработанные к имеющимся проблемам, начинают атаковать клетки щитовидной железы, воспринимая их как чужие.
Данная патология обычно поражает людей до 40 лет, это период, когда деятельность иммунной системы наиболее активна.

Пусковые факторы, вызывающие увеличение щитовидной железы 1 степени:

Проявиться болезнь может при сильном нервном истощении. Такое состояние возможно, если случаются частые либо длительные стрессовые ситуации, или случился сильный психологический удар. Такие проблемы разрушающе действуют на нервные окончания, которыми покрыта щитовидная железа, обеспечивающая стабильную деятельность органа.
Перенесенные болезни, курение, тяжелый физический труд, переохлаждения – эти проблемы снижают защитные функции иммунитета. Такие сбои деятельности иммунитета вполне могут стать первопричиной, по которой антитела попадают в кровь, а далее производят атаку лимфоцитов на щитовидку.
Оперативное вмешательство на железе по удалению узла вполне может стать причиной равномерного разрастания тканей щитовидной железы. Разрастаясь таким образом, ЩЖ пытается восстановить свои утраченные функции.

Заболевание развивается постепенно. В зависимости от степени, в которой находится болезнь, подбирают метод лечения. Потому что каждому виду требуется другой подход к лечению. Чем выше эта степень, тем больше поражений и сложнее лечение.

Диффузное увеличение щитовидной железы классифицируется по системе Николаева следующим образом:

Нулевая - определяет самое начало, когда увеличение ЩЖ при пальпации не прощупывается.
Первая – разрастание щитовидки визуально незаметно, но во время пальпации ее можно осязать.
Вторая – разрастание ЩЖ заметно при глотательных движениях.
Третья – струм щитовидки искажают форму шеи.
Четвертая – струм уродливой формы изменяет шею и приносит физические страдания.
Пятая – разросшийся струм создает сильное давление на близлежащие органы.

По другому виду квалификации ДТЗ делится не только согласно разросшемуся объему щитовидки, но учитывается тяжесть тиреотоксикоза.

Первыйсубклинический – несложный. Заболевание проявляет себя нервозным состоянием пациента, сниженной работоспособностью, потерей веса на 10 -20%, появлением тахикардии.
Второйманифестный - определяет среднюю форму заболевания. При этой степени усиливаются приступы тахикардии, пульс 120 ударов, темпы потери веса очень высокие, постоянное ощущение усталости.
Самая тяжелая форма заболевания - токсический зоб 3 степени. При этой форме организм обессилен полностью. Присутствуют сердечные проблемы, связанные с недостаточностью, мерцательная аритмия, почечная недостаточность. Вместе с потерей веса происходят серьезные изменения психики.

Выбор способа лечения заболевания зависит от того, насколько активным является эндокринный орган, то есть степенью развития тиреотоксикоза.

Выявленный диффузный зоб 1 степени свидетельствует о том, что эндокринный орган разрастается в объемах равномерно, но пока небольших размеров. При пальпации она ощущается, но внешних изменений пока незаметно. Такое состояние определяется, как легкие проявления тиреотоксикоза. Очень редко, но небольшое разрастание ЩЖ может спровоцировать тяжелые формы, вызванные отравлением организма тиреотропными гормонами.

При диффузном зобе с присутствием легкой формы тиреотоксикоза проявляются следующие симптомы:

постоянная усталость;
увеличенная нервозность;
сокращения сердца около 100 ударов в минуту;
снижение веса на 15% при хорошем аппетите;
подрагивание конечностей.

Диффузный токсический зоб 2 степени с тиреотоксикозом признаки его проявления:

сердечные сокращения частотой 100 - 120 ударов в минуту;
высокое давление;
потеря веса на 20 %;
нервозность, беспричинная раздражительность, проявление агрессии, резкая смена настроения, ненужная суетливость, сложности с засыпанием, бессонница;
слабость во всем теле, дрожание тела, повышенная активность рефлексов;
поносы;
проблемы с высокой температурой, потливость;
отечность ног;
слоение ногтей;
у женщин нарушение месячного цикла.

Пучеглазие или глаза навыкат и даже снижение качества зрения – это основные признаки болезни Базедова.

В самом начале развития диффузный токсический зоб 1 степени себя не выдает. Разрастание эндокринного органа начинается, когда его вес становится 40 - 50 г вместо 20 г. Именно в это время появляется опухлость, которая искажает шею, то есть, когда развивается диффузный зоб 2 степени. В этот период обе доли одинаково возрастают, а шея деформируется. Если объемы разрастания в пределах 50-60 мл, в таком положении совершается сдавливающий эффект на рядом расположенные органы и нервные окончания.

Изменения при развитии щитовидной железы 2 степени приводят к более явным и визуально заметным проявлениям:

Ощущается постоянное сдавливание шеи.
Появляются сложности проглатывания.
Дыхание сопровождается шумным эффектом.
Постоянная одышка, даже в лежачем положении.
Приступы головокружения.

Щитовидная железа 2 степени дает возможность обнаружить образование самостоятельно. ЩЖ в этот период не приносит болезненных ощущений, еще не произошло спаивание с кожей, ее движения во время глотания происходят совместно с гортанью. При пальпации ощущается мягкая, относительно эластичная железа, уплотнения возможны, но встречаются редко и без узлов.

Если в самом начале видимых изменений не совершается, то при дальнейших развитиях открываются более яркие признаки. Безобразное разросшееся образование на шеи, искажает внешность пациента, чем добавляет немало страданий.

Другой явный признак, который сопровождает эту патологию - это проблемы выпученных глаз. При аутоиммунном воспалении одновременно происходит отек тканей, которые окружают глаза.

Поэтому глаза с характерным блеском широко открыты, создают впечатление злобного вида, а сопровождается высоким сердечным ритмом.

Очень заметна повышенная потливость, которая объясняется высокой активной деятельностью потовых желез. На коже отражаются все признаки отека, в этот период она имеет сходство с апельсиновой коркой.

Потеря веса с каждым днем становится явной. Дело в том, что происходит ускоренный метаболизм, то есть все запасы организма сжигаются, переходя в энергию. По этой причине появляется стабильно субфебрильная температура тела 37-37,5 о C без особых причин.

Расстройства нервной системы, которые проявляются как триммер конечностей, необъяснимая суетливость, постоянные проявления раздражительности, непокидающее чувство тревожности, проблемы с засыпанием, тревожный сон. Подобные изменения происходят в результате происшедшего отравления всей нервной системы гормонами ЩЖ.

У женщин изменения месячного цикла, возможно полное отсутствие месячных выделений периодом полугода иногда больше. У мужской половины снижается сексуальное влечение. Появление импотенции это следствие, вызванное нарушением работы репродуктивной системы, которые вызваны изменениями во всей эндокринной системе.

Лечение струма обычно направляют на выравнивания стабильного синтеза тиреоидоов. Для достижения этой цели используются как лекарственные препараты, так и оперативное вмешательство, а порой и радиоактивный йод. На подбор метода влияет на развитие болезни, состояние пациента.

Зоб или струма – это всегда стойкое увеличение долей ЩЖ в объеме, сопровождающееся нарушением ее функционирования как в сторону повышения, так и в сторону недостаточности. Характер этих изменений не носит воспалительной этиологии и не является онкологией. Зоб – это не одно заболевание, это понятие больше собирательное, в которое входит ряд заболеваний щитовидки. Сам термин появился по аналогии с зобом птиц.

Зоб с гиперфункцией щитовидной железы развивается в 10 раз чаще, с гипофункцией – в 5 раз больше, чем у представителей мужской половины. Патологии ЩЖ среди других эндокринных патологий возникают в 4-8 раз чаще у женщин, потому что женский организм гораздо больше зависит от гормонов и переживает на протяжении своей жизни немало гормональных всплесков в виде беременности, родов, климакса и пр. Первенство по частоте патологий ЩЖ уступает только СД. Половина патологий щитовидки практически приходится на зоб.

Узловая форма зоба вообще встречается у половины населения, причем часто он соседствует у женщин с миомой матки. В норме объем ЩЖ у женщин составляет 9-18мл, у мужчин – 9-25 мл. Превышение этих размеров говорит о появлении зоба.

Причины зоба

Их насчитывается довольно много. Например, ДТЗ – диффузный токсический зоб — всегда становится следствием аутоиммунного процесса, который вызывается мутацией генов.

Аутоиммунный процесс, в свою очередь, возникает при наличии очагов хронической инфекции, особенно верхних дыхательных путей. Причины появления узлового зоба не выяснены до конца, но выявлены провоцирующие факторы.

Все они объединены в 2 большие группы: внешние и внутренние.

К внешним относится:

радиация и излучение;
дефицит минералов;
курение;
йододефицит и дефицит селена, когда разрастание долей железы носит компенсаторный характер;
плохая экология;
гиподинамия.

Внутренние:

частые обострения хронических инфекций (особенно хронический тонзиллит);
переохлаждения;
наследственность;
генетические нарушения (синдром Дауна, Клайнфельтера);
снижение иммунитета;
патологии гипофиза и надпочечников; другие эндокринные заболевания с гормональным дисбалансом;
ожирение;
тиреоидиты;
неправильное питание;
стрессы;
процессы аутоиммунизации, когда собственный иммунитет начинает вырабатывать антитела к своим клеткам (здесь речь идет о тканях щитовидной железы);
прием некоторых лекарств, которые нарушают всасывание йода или транспортировку йода к тиреоцитам в щитовидке;
неправильное лечение нарушенных функций ЩЖ;
репродуктивный возраст;
возраст после 40-50 лет.

Диффузный токсический зоб 2 степени (болезнь Грейвса или Базедова болезнь) в репродуктивном возрасте отмечается ее пик – от 20 до 40 лет.

В 85% случаев гиперфункция железы в виде тиреотоксикоза встречается при ДТЗ.

Виды зоба

Степени увеличения железы классифицируются по 2 схемам: система Николаева О.В., которая создана в 1955 г. и практиковалась на территории СССР в те годы, когда еще не было УЗИ, а также классификация ВОЗ, действующая с 1992 г.

Хотя и бытует мнение, что система Николаева устарела, она более практична и удобна своей подробностью и возможностью выбора тактики лечения. В классификации ВОЗ имеются всего 3 степени гипертрофии ЩЖ, и любые увеличения (а они различаются между собой) после 2 степени все равно идут в последний пункт, что не дает четкой дифференцировки.

Зоб может быть первичным и вторичным, уже на фоне существующей этиологии. Также зоб различается по функциональности, т.е. количеству вырабатываемых гормонов: он может проявляться в виде гипо- или гипертиреоза, или сохранять уровень гормонов нормальным (эутиреоз).

Также есть разделение струмы на спорадический и эндемический зоб. Эндемический чаще всего связан с йододефицитом.

По морфологии струма бывает узловой (наличие даже 1 узла говорит о зобе), диффузной и смешанной (диффузно-узловой вариант – увеличение железы неравномерное).

Диффузность – равномерность увеличения. Диффузный бывает нетоксическим (эндемическим) и токсическим.
Узловой может быть одноузловым и многоузловым (2 и более узлов). Эти виды также разделяются на токсические и нетоксические.
При нетоксическом виде зоба функция ЩЖ чаще всего в пределах нормы, а вот при токсическом – отмечается гипертиреоз. Здоровая щитовидка всегда однородна по строению, при зобофикации – такой однородности нет.

Классификация ВОЗ

Выделены 3 степени увеличения железы:

0 степень –визуальных изменений нет, но железа пальпируется; ее доли по величине не превышают дистальную фалангу большого пальца обследуемого. Увеличения ЩЖ нет, но при биопсии участки гипертрофии обнаруживаются легко.
1 степень – доли больше указанного размера, но визуально не видны. Только пальпаторно.
2 степень – визуальные нарушения налицо, пациент может прощупать ЩЖ своими руками. Шея деформируется.

Классификация по Николаеву О.В. 1955г:

0 степень – симптомов нет, диагноз только на основании анализов.
Зоб 1 степени – визуально не определяется, но пальпация выявляет. Симптомов нет.
2 степень – в месте пальпации визуальное изменение шеи, видимость только при глотании.
3 степень – визуально видно увеличение передней поверхности шеи сразу.
4 степень — выраженная шейная деформация в виде свисающего зоба.
5 степень – гигантские размеры железы, сейчас встречается очень редко.

При ней нарушения пищеварительной и дыхательной систем значительно выражены.

Симптомы зоба 2 степени с гипертиреозом

Он может быть диффузным или узловым, но токсическим. Зоб 2 степени (ДТЗ щитовидной железы):
наиболее частыми проявлениями становятся на основе ускорения метаболизма:

повышение аппетита и постоянный голод сочетается с похуданием;
потливость повышена;
бессонница, тремор рук, головы и ног; мышечная слабость;
суетливость;
нервозность, раздражительность, даже на грани агрессии. Температура субфебрильная, непереносимость тепла;
склонность к диарее в связи с повышением скорости перистальтики кишечника и ускорением метаболизма.

Кожа влажная и горячая на ощупь. Естественные складки кожи могут темнеть. У женщин нарушается МЦ, у мужчин – нарушена эрекция и возникает гинекомастия.

Появляется тахикардия – ЧСС больше 100 ударов/мин., кардиалгии, АД повышается, склонность к тромбозам возрастает; из-за повышенной активности сальных и потовых желез нарушается состояние кожи и волос. Отмечается пульсация яремных вен.

Позже присоединяется экзофтальм и глазные симптомы (их более 10). Веки плотно не закрываются, полностью, поэтому появляется резь в глазах и конъюнктивит.

Из-за увеличенной железы происходит компрессия нервов, сосудов, тканей и соседних органов – трахеи и пищевода (компрессионный синдром), тогда могут быть: чувство наличия инородного тела в горле, першение в горле, затруднение глотания, приступы сухого кашля, задевание голосовых связок меняет тембр голоса; приступы удушья в горизонтальном положении и появление тахипноэ при любых нагрузках, цефалгии и головокружение, из-за сдавления яремных вен шум в голове, боли в шее; перепады настроения и плаксивость. Появляются симптомы остеопороза, повышается риск переломов. Зоб поражает диффузно всю железу, она мягкая при пальпации, структура ее равномерна.

Зоб с гипотиреозом

Встречается гораздо реже, но при узловой и диффузно-узловой форме может развиваться. При 2 степени увеличения железа также увеличена, но нередко асимметрично, неравномерно. Клиника долгое время может не проявляться. Затем кожа становится сухой и вялой, выпадают волосы, ногти становятся ломкими, конечности и лицо отечные, идет быстрый набор веса при сниженном аппетите, метеоризм, запоры, часто тошнота, заторможенность речи и движений, ухудшение памяти, повышение утомляемости, вялость и общая слабость. Присутствует постоянная зябкость, температура тела снижена – 36-35 градусов из-за замедления метаболических процессов; брадикардия, аритмии, кардиалгии, гипотония. Снижаются зрение и слух, дневная сонливость и бессонница ночью, настроение меняется в сторону депрессивного. У мужчин развивается импотенция, у женщин –нет либидо, нарушен МЦ в виде аменореи, самопроизвольные выкидыши и бесплодие и пр. У детей гипофункция грозит задержкой умственного развития.

Часто присоединяются патологии МПС, заболевания дыхательной системы в виде пневмоний и бронхитов, учащаются вирусные инфекции.

По старой классификации Николаева диффузный зоб 2-3 степени визуально определяется, очертания шеи меняются спереди.

Эутиреоидный зоб

К нему можно отнести эндемический, узловой и диффузно-узловой тип. Здесь выработка гормонов не нарушена. Метаболизм без отклонений.

Между прочим, величина зоба не имеет прямой пропорции со степенью увеличения. Превалируют механические симптомы сдавления. 0-1 степень дискомфорта не вызывает и течет часто без симптомов или из-за увеличения ЩЖ.

Узловой зоб по симптомам гендерной разницы не имеет. Присутствует приступообразный сухой кашель, возникает из-за раздражения слизистой трахеи; чувство распирания в гортани; при повороте, наклоне и подъеме головы – появляется одышка.

При глотании возникают неприятные ощущения. За счет раздражения горла меняется тембр.
Зоб – не просто косметический дефект, при ДТЗ, например, он дает серьезные осложнения в виде поражений сердца (тиреотоксическое сердце), приводит к сердечной недостаточности, аритмиям, повышает риск тромбообразования; вызывает интеллектуально-мнестические изменения личности, миопатии, гепатоз.

Самое страшное осложнение – тиреотоксический криз, который может закончиться летально. Частота возникновения – у каждого 5 больного тиреотоксикозом. Больные нередко инвалидизируются. Поэтому любые нарушения со стороны ЩЖ надо обследовать и лечить. Сам по себе зоб никогда не рассасывается.

Диагностика зоба

Сначала общий осмотр и пальпация железы. Затем назначается сдача анализов на гормоны и УЗИ ЩЖ, даже если зоб имеется уже на последних стадиях. При необходимости рентген органов грудной клетки, сцинтиграфия железы для определения функциональности (исследование радиоизотопами), КТ или МРТ, ТАБ при подозрении на злокачественность процесса, анализы крови на антитела к ТПО и АТТГ.

Из анализов на гормоны обязательны определение ТТГ, Т3 и Т4. При дефиците йода проводится тест-диагностика. Если вечером на теле нарисовать йодную сетку 5% спиртовым йодом и утром большей ее части не будет видно – это говорит о снижении уровня йода в организме. Диагноз чаще всего легко ставится на основании анализов и УЗИ.

Методы лечения патологии

Лечение зоба 2 стадии: степени от 0 до 2 можно лечить сначала консервативным способом. Обычно этого в большинстве случаев бывает достаточно для нормализации ее работы.

Обычно проводят лечение тиреостатиками – при гипертиреозе супрессивное лечение: Мерказолил, Тирозол, Метизол, Пропилтиоурацил, Метилтиоурацил. При повышении АД – антигипертензивные средства, при отеках – диуретики и другая симптоматическая терапия. Уровень гормонов постоянно контролируется. При назначении лечения учитывается возраст больного, пол, активность и род занятий.

Народные средства лечения также имеют место быть, но только в качестве дополнения к основному и после консультации со своим врачом.

При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии, назначается операция, особенно при появлении механических проявлений, выраженного косметического дефекта в области шеи, при неоплазии и токсическом зобе.
При 2 степени диффузно-узлового зоба его рост происходит довольно быстро. Хирургическое лечение может не быть эффективным, узлы могут появляться вновь – в 10% случаев случаются рецидивы. Поэтому требуется удалить причинные факторы. Операции по щитовидной железе могут варьировать от энуклеации узла (вылущивание), до тотальной тиреоидэктомии – полное удаление щитовидки с последующей пожизненной ГЗТ и в виде резекции доли железы, гемитиреоидэктомии.

Методы операции могут быть и малоинвазивными: этаноловая аблация и др. – эти варианты применяются реже.

Также возможно назначение РЙТ (I131) – альтернатива хирургии. Показания к назначению те же. Суть метода в том, радиоактивный йод прицельно уничтожает пораженные клетки железы.

Гормонозаместительная терапия проводится всегда после операций, потому что исходом всегда становится снижение функции ЩЖ.

Терапия проводится аналогами тиреоидных гормонов – это, прежде всего, назначение тироксина. Доза и длительность подбирается только врачом на основании полученных анализов.

У 25% больных гипотиреоз формируется уже в первый год. Также препараты йода – подбираются и дозируются только врачом, без самолечения.

Профилактические мероприятия

Профилактика диффузно-узлового зоба заключается в нормализации количества поступающего йода в организм, потому что все гормоны щитовидной железы имеют в своей молекуле йод и без него вырабатываться нормально не будут. В первую очередь, этому будет способствовать, потребление йодированной соли.
Это важно при беременности, ГВ, проживании в эндемичных зонах с йододефицитом.

Полезно введение в рацион продуктов с повышенным содержанием йода – морепродукты — рыба и морская капуста; хурма, грецкие орехи. Может назначаться и йодид калия. После оперативного вмешательства регулярное посещение эндокринолога: в первые 2 года каждые 6 месяцев, затем ежегодно.

К немедикаментозной профилактике зоба можно отнести отказ от курения, кофе, тяжелых физических нагрузок; исключение стрессов, которые часто становятся пусковым крючком изменений в щитовидке.

При ДТЗ – поступление источников йода должно быть ограниченным. Питание должно стать полноценно сбалансированным и витаминизированным. Также следует избегать длительного пребывания на солнце. Очаги хронической инфекции должны вовремя санироваться, особенно в ЛОР-органах. Узловой зоб вообще имеет хороший прогноз, потому что перерождение происходит редко и компрессионный синдром также редок. Лечению поддается хорошо.

Медикаментозный тиреотоксикоз, ятрогенный тиреотоксикоз, передозировка препаратов гормонов щитовидной железы

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Тиреотоксикоз искусственный (E05.4)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Медикаментозный тиреотоксикоз - синдром тиреотоксикозаТиреотоксикоз - патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
, вызванный избыточным введением препаратов тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина) в качестве заместительной гормонотерапии при лечении гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
, супрессивной терапии при лечении рака щитовидной железы и доброкачественных узлов щитовидной железы, а также злоупотребление препаратами гормонов щитовидной железы для контроля массы тела.

Классификация

I. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Легкая:
- частота сердечных сокращений (ЧСС) 80-120 в минуту;
- нет мерцательной аритмии;
- нет резкого похудания;
- работоспособность снижена незначительно;
- слабый тремор рук.

2. Средняя:
- ЧСС 100-120 в минуту;
- увеличение пульсового давления;
- нет мерцательной аритмии;
- похудание до 10 кг;
- работоспособность снижена.

3. Тяжелая:
- ЧСС более 120 в минуту;
- мерцательная аритмия;
- тиреотоксический психоз;

- масса тела резко снижена;
- трудоспособность утрачена.

Любому клиницисту очевидно, что, пользуясь такими критериями, определить степень тяжести тиреотоксикоза у конкретного пациента достаточно сложно. Например, какова степень тяжести тиреотоксикоза если ЧСС -100 уд./мин., пациент похудел на 15 кг, а трудоспособность при этом утрачена. Еще один вариант классификации, хотя и не лишен недостатков, но представляется более конкретным.

II. Степени тяжести тиреотоксикоза

1. Субклинический (легкого течения): устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине.

2. Манифестный (средней тяжести): имеется развернутая клиническая картина заболевания.

3. Осложненный (тяжелого течения). Осложнения:
- мерцательная аритмия;
- сердечная недостаточность;
- тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность;
- дистрофические изменения паренхиматозных органов;
- психоз;
- резкий дефицит массы тела.

Этиология и патогенез

Развитие медикаментозного тиреотоксикоза обусловлено приемом тиреоидных препаратов в более высоких дозах по сравнению с физиологической секрецией гормона.
В клинической практике препараты щитовидной железы (ЩЖ) применяют для лечения гипотиреоза, как метод супрессивной терапии при раке ЩЖ или доброкачественных узлах, а в последнее время все чаще - в борьбе с ожирением.

При заместительной гормонотерапии в лечении гипотиреоза тиреоидные препараты обеспечивают организму недостающие ему гормоны ЩЖ.
При зобе стремятся добиться такой концентрации йодтиронинов в крови, которая позволила бы тормозить повышенную секрецию ТТГ и таким образом уменьшить гиперплазию ткани ЩЖ.

В остальных случаях лечебный эффект связан с непосредственным действием тиреоидных препаратов на интенсивность обменных процессов, что способствует уменьшению жировых депо и увеличению выделения жидкости из организма.
В данных случаях введение тиреоидных гормонов в физиологических количествах не приводит к желанному эффекту, так как они тормозят собственную секрецию ЩЖ посредством уменьшения аденогипофизарной и тиреотропной секреции, и их концентрация в сыворотке крови остается неизменной.
Для того чтобы добиться лечебного результата, доза гормональных препаратов должна быть несколько выше физиологически секретируемого количества. Создавшаяся слабая гипертироксинемия может вызвать желаемое отклонение в равновесии между липосинтетическими и липолитическими процессами и приведет к усиленной мобилизации жира и воды из подкожных тканей. Когда этот эффект слабо выражен, он не приводит к особым нарушениям и при достаточно продолжительном применении препаратов уменьшает вес и отеки.

Задержать на оптимальном уровне лекарственную тиреогормональную концентрацию не всегда возможно либо в связи с изменениями в потребностях организма, либо по причине невольной или вольной передозировки, продиктованной желанием добиться более скорого лечебного эффекта. В таких случаях относительно более высокая тироксинемия вызовет различное по степени повышение основного обмена, что приведет к проявлениям симптомов тиреотоксикоза: тахикардия, адинамия, повышенная потливость, нервозность, быстрая потеря веса и прочие.
Такой медикаментозный тиреотоксикоз, не идентичен диффузному токсическому зобу главным образом потому, что ЩЖ больного находится в полном функциональном покое. Это доказывается низкой поглощаемостью 131I ЩЖ и повышением ее после стимуляции железы ТТГ.

Вследствие различного патогенетического механизма отсутствуют выраженные симптомы со стороны глаз, кроме блеска и слабо выраженной ретракции век. ЩЖ не увеличена, а если до того был налицо зоб, то, как правило, объем его уменьшается.

Факторы и группы риска

- быстрое увеличение дозы препарата гормонов ЩЖ в начале лечения;
- плохой контроль за лечением пациентов, принимающих препараты гормонов ЩЖ;
- бесконтрольный прием левотироксина натрия, лиотиронина с целью похудения.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления медикаментозного тиреотоксикоза:
- нервозность, раздражительность, эмоциональная лабильностьЛабильность - функциональная подвижность, скорость протекания элементарных циклов возбуждения в нервной и мышечной тканях
, бессонница;
- потливость;
- сердцебиение;
- повышенная утомляемость, слабость;
- потеря массы тела на фоне нормального или повышенного аппетита;
- плохая переносимость жары, повышение температуры тела, гипергидрозГипергидроз - повышенное потоотделение
;
- тахикардия , аритмия;
- одышка;
- тремор, усиление сухожильных рефлексов;
- неустойчивый стул, тошнота.

Различная чувствительность отдельных систем в отношении действия тиреоидных гормонов является причиной того, что в начале при умеренном повышении доз на передний план выступают те или иные симптомы.
В основной массе случаев одними из первых симптомов являются сердцебиение и тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
, которые долго могут оставаться единственными. Развивается субклинический тиреотоксикоз.
Моносимптомность нарушения является важным признаком ранней фазы в клинической картине и это следует иметь в виду, чтобы предупредить углубление нарушения при продолжении лечения.
Если появившиеся нарушения остаются без должного внимания со стороны пациента и врача, клиника нарастает и проявляется типичными симптомами тиреотоксикоза.

Диагностика

Диагноз при ятрогенномЯтрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
тиреотоксикозе не представляет затруднений, если знать, какие препараты принимал больной. Отсутствие зоба и наличие в анамнезе рака щитовидной железы (тиреоидэктомияТиреоидэктомия - хирургическая операция: удаление щитовидной железы
) также свидетельствуют о медикаментозном тиреотоксиозе.

Инструментальные методы:

1. СцинтиграфияСцинтиграфия - радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
с 131I выявляет низкую поглощаемость 131I железой и повышением ее после стимуляции железы ТТГ, что свидетельствует о полном функциональном покое ЩЖ.

2. УЗИ ЩЖ - размеры щитовидной железы нормальные, уменьшены или визуализируется культя доли, перешейка или ее отсутствие (состояние после тиреоидэктомии).

3. ЭКГЭКГ - Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца)
- синусовая тахикардия, нарушения ритма (мерцательная аритмияМерцательная аритмия - аритмия, характеризующаяся фибрилляцией (быстрым сокращением) предсердий с полной нерегулярностью интервалов между сердечными сокращениями и силы сокращений желудочков сердца
, экстрасистолия).

Лабораторная диагностика

1. Определение уровня ТТГ и св. Т4:

1.1 Клинический тиреотоксикоз:
- уровень ТТГ снижен (подавлен);
- уровень св. T4 повышен;
- имеется клиника тиреотоксикоза.

1.2 Субклинический тиреотоксикоз:
- уровень ТТГ подавлен;
- уровень св. T4 в пределах нормы;
- отсутствует клиническая симптоматика;

2. Cодержание тиреоглобулина в сыворотке снижено.

Дифференциальный диагноз

Медикаментозный тиреотоксикоз дифференцируют с синдромом тиреотоксикоза при следующих заболеваниях:

1. Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса): диффузные изменения на сцинтиграмме, повышенный уровень антител к тиреопероксидазе, наличие эндокринной офтальмопатии и претибиальной микседемы.

2. Многоузловой токсический зоб: гетерогенность сцинтиграфической картины.

3. Автономные "горячие" узлы: "горячий" очаг на сканограмме.

4. Подострый тиреоидит: щитовидная железа не визуализируется на сканограмме, повышенные уровни СОЭ и тиреоглобулина, болевой синдром.

5. Струма яичника (struma ovarii): повышенный захват радиофармпрепарата в области малого таза при сканировании всего тела.

6. ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза: увеличение уровня ТТГ, α-субъединицы ТТГ, отсутствие реакции ТТГ на стимуляцию тиролиберином.

7. Пузырный занос (hyperemesis gravidarum): повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

8. Хориокарцинома: сильное повышение уровня хорионического гонадотропина человека.

9. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз.

10. Метастазы рака щитовидной железы: в большинстве случаев была предшествующая тиреоидэктомия.

11. Рецидив тиреотоксикоза: после лечения диффузного токсического зоба. .
Также осуществляется дифференциальная диагностика с состояниями, сходными по клинической картине с тиреотоксикозом, и случаями супрессии уровня ТТГ без тиреотоксикоза:
- тревожные состояния;
- феохромоцитома;
- синдром эутиреоидной патологии (супрессия уровня ТТГ при тяжелой соматической нетиреоидной патологии); не ведет к развитию тиреотоксикоза.

Осложнения

Медикаментозный тиреоктосикоз в некоторых случаях может оказать неблагоприятное воздействие на организм, в особенности если до этого существовали поражения миокарда и венечных сосудов (при продолжительной микседеме, у пожилых людей).

Резкое повышение возбудимости сердечной мышцы может вызвать сердечную недостаточность или симптомы нарушения в венечных сосудах, развитие миокардиодистрофииМиокардиодистрофия - общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии
с мерцательной аритмией.

Самостоятельное применение тиреоидных препаратов при вторичной микседеме в связи с первичной гипофизарной недостаточностью может дать толчок к проявлению наличной латентной недостаточности надпочечников даже с картиной криза болезни АддисонаАддисона болезнь - эдокринная болезнь, обусловленная двусторонним поражением коры надпочечников с выключением или уменьшением продукции ее гормонов; характеризуется гиперпигментацией кожи и слизистых оболочек, исхуданием, артериальной гипотензией, нарушениями водно-солевого обмена
.

У больных сахарным диабетом избыток Т3 и Т4 в силу своего контринсулярного действия приводит к ухудшению гликемических показателей.

Тиреотоксикоз щитовидной железы – это синдром, при котором секреция щитовидной железы постоянно увеличена. В результате наступает стойкая интоксикация тиреоидными гормонами, что приводит к нарушению сердечнососудистой, пищеварительной, нервной и прочих систем организма.

Щитовидная железа является самой большой железой эндокринной системы организма и влияет на терморегуляцию, метаболизм, усвоение кальция в организме. При длительной гиперфункции оной в организме значительно увеличивается обмен веществ, что приводит к потере веса, неутолимой жажде, нарушении мочеиспускания и диарее.

Разновидности тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) делится на три степени в зависимости от степени тяжести заболевания:

Легкая стадия – основана на гиперфункции щитовидной железы без явных клинических симптомов. Такая разновидность имеет название манифестный тиреотоксикоз.
Средняя стадия или тиреотоксикоз 2 степени характеризуется уже более заметными проявлениями, такими как незначительная потеря веса (5-10 кг), легкая тахикардия, снижается трудоспособность. Эту стадию еще именуют как субклинический тиреотоксикоз. Лечение в данном случае подбирается преимущественно медикаментозное, потому что симптомы незначительны, но они уже ощутимы. Основывается на пониженной выработке ТТГ при нормальном содержании в крови тиреоидных гормонов. В основном, базируется на снижении функции гипофиза.
Тяжелая стадия обусловлена нарушением работы гипоталамуса, и клиника тиреотоксикоза явно выражена (проявление большинства симптомов). Также заметны серьезные нарушения целого ряда систем, резкая потеря веса вплоть до 50% от общей массы, периодические приступы тахикардии (от 140 ударов в минуту), постоянное повышенное давление, работоспособность снижена практически полностью. Заметны резкие скачки гормонов Т4 и Т3. Тиреотоксикоз на данной стадии может подвергаться облучению.

Вот приведен пример развития заболевания тиреотоксикоз: фото. Также можно ознакомиться с данным заболеванием на различных медицинских сайтах, где активно обсуждается тиреотоксикоз. Форум предназначен для людей, которые столкнулись с этой болезнью. Также там можно прочесть про тиреотоксикоз отзывы, где люди рассказывают за различные способы лечения.

Тиреотоксикоз: причины

Синдром тиреотоксикоза обусловлен избытком тиреоидных гормонов, который наступает в результате следующих перенесенных заболеваний: тиреотоксикоз с диффузным зобом и многоузловой токсический зоб. Тиреотоксикоз в таких случаях является симптомом более серьезного заболевания. В более редких случаях были замечены проявления тиреотоксикоза после перенесенных тяжелых вирусных заболеваний (подострый тиреоидит). Последний при запущенных стадиях может спровоцировать атрофию щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) или болезнь Базерова-Грейвса – это системное аутоиммунное заболевание, которое носит наследственный характер. Основой проявления данного заболевания является выработка антител к рецепторам ТТГ. Тиреотоксикоз в данном случае является следствием заболевания. Статистически установлено, что женщины переносят аутоиммунный тиреотоксикоз в 5-10 раз чаще мужчин. Тем более, что тиреотоксикоз у мужчин протекает иначе, чем у женщин.

Многоузловой токсический зоб – это заболевание, которое основано на недостатке йода, потребляемого с пищей. Если на протяжении долгого времени организм был лишен подачи йода, то это приводит к гиперфункции щитовидной железы с целью компенсации оного в организме. В таком случае в щитовидной железе формируются дополнительные узлы, которые способствуют увеличенному синтезу тиреоидных гормонов. В результате диагностируется болезнь – тиреотоксикоз.

В некоторых случаях может наступить медикаментозный тиреотоксикоз. Он обусловлен приемом гормональных препаратов, которые провоцируют гиперфункцию щитовидной железы.

Патогенез во время тиреотоксикоза

За счет увеличенного клеточного метаболизма в организме увеличивается содержание кислорода, что приводит к нарушению терморегуляции;
Гиперчувствительность к различным стрессовым ситуациям, которые воспринимаются симпатической нервной системой, чаще всего наблюдается, когда ставится диагноз субклинический тиреотоксикоз;
За счет увеличения превращения андрогенов в эстрогены, что приводит к росту пропорционального соотношения одних к другим, снижается половая функция. Особенно это заметно отражается на либидо мужчин;
Надпочечниковая недостаточность из-за снижения кортизола в организме;
Развитие различных аутоиммунных заболеваний, к которым привит тиреотоксикоз. Операция в данном случае является самым эффективным лечением;
У мужчин проявление женского генотипа (физические и эмоциональные изменения).

Тиреотоксикоз: симптомы

Выявляют следующие признаки тиреотоксикоза:

Заболевание тиреотоксикоз приводит к различным дерматологическим изменениям: волосы становятся тонкими, кожа более теплая и влажная на постоянной основе, заметна кровеносная система, которая просвечивается через тонкий кожный слой, ногтевые пластины не обогащаются кальцием, постоянно ломаются и отслаиваются от ногтевого ложа. Возрастные изменения организма замедлены.
Глазные симптомы при тиреотоксикозе: увеличивается глазная щель, наблюдается выпячивание глазного яблока, отечность век, который характеризуется затемнением цвета и припухлостью.
Повышение артериального давления, тахикардия, в результате которых у больных наблюдается сердечная недостаточность;
Нарушения дыхательной системы: появляется одышка, уменьшается максимальное количество воздуха, которые могут набрать легкие;
Постоянная физическая утомляемость, потеря веса, снижение костной массы. Также периодически наблюдается произвольная дрожь в конечностях, которая наступает в результате большого скопления калия в костях. Он еще влияет на вестибулярный аппарат, в результате которого снижается двигательная активность;
При первых двух стадиях увеличивается аппетит, что приводит не к увеличению мышечной и жировой массы, а наоборот, к ее потере. Также может быть тошнота, рвота, диарея;
Более выраженная реакция на стресс, порой доходящая до приступов паники, раздражительность, нервозность, бессонница, повышение умственных способностей, ускоренная речь;
У женщин наблюдается нарушение менструального цикла, что может привести к аменорее. У мужчин замечено увеличение молочных желез, полная или частичная потеря потенции. Может привести к женскому и мужскому бесплодию;
Частое мочеиспускание;

10. Изменения крови наблюдаются только в лабораторных условиях.

Тиреотоксикоз: диагностика

При обращении пациента в поликлинику с вышеперечисленными жалобами изначально врач-эндокринолог назначает анализы при тиреотоксикозе. При обследовании больной осматривается внешне на наличие физических изменений щитовидной железы. Диагноз ставится по заключению следующих показателей:

По результатам опроса больного о его самочувствии;
По показателям содержания гормонов Т3 и Т4 в крови больного;
По заключению УЗИ и ЭКГ. Ультразвуковое исследование необходимо для выявления физических отклонений (образования узлов), которые не заметны внешне, а электрокардиография назначается в связи с тем, что самым частым симптомом, который проявляется первым, является нарушение сердечного ритма. Если УЗИ и ЭКГ показали явные изменения, то доктор может направить на проведение компьютерной томографии для выявления точного месторасположения узелков;
Кордарон-индуцированный тиреотоксикоз – это современный метод диагностики заболевания на 1 и 2 стадии развития. Он рассматривается во время УЗИ.
Проходил ли больной уже лечение щитовидной железы. Если да, то необходимо предоставить все выписки предыдущей диагностики, какие препараты были назначены при лечении, перенесенные операции и так далее;
Диагностика других систем, если необходима.

Только после полного обследования может ставиться диагноз тиреотоксикоз, в противном случае исследуются другие системы организма на выявление патологий. Стоит отметить, что тиреотоксикоз последствия имеет. К ним относится атрофия щитовидной железы, рак и прочие злокачественные опухоли. Осложнения тиреотоксикоза, в основном, наблюдаются у пациентов, которые достигли пожилого возраста.

Тиреотоксикоз: лечение

Тиреотоксикоз – лечение предусматривает несколько способов в зависимости от степени поражения данным заболеванием.

Медикаментозное лечение;
Хирургическое вмешательство;
Лечение радиоактивным йодом;
Народная медицина.

Диета при териотоксикозе

Стоит отметить, что немаловажную роль в том, как лечить тиреотоксикоз, играет соблюдение диеты и употребление большого количества воды. В питание при тиреотоксикозе должны быть включены следующие продукты:

Различные виды капусты (брюссельская, морская, цветная и прочие);
Шпинат, редька, редис, репа;
Соевые продукты;
Клубника, персики;
Хрен, горчица, васаби.

Из мясного рациона можно кушать практически все мясо в пареном или тушеном виде. Из рыбы стоит отдать предпочтение речным рыбным продуктам. Они не содержат йод. Все остальные рыбные изделия на время лечения стоит отложить до выздоровления. Стоит понимать, что одной диетой тиреотоксикоз не вылечить, но если придерживаться правильного питания, которое включает зобогенные продукты, то можно поспособствовать более скорому выздоровлению.

Медикаментозное лечение

Лечение тиреотоксикоза с помощью медикаментов направлено на подавление гиперфункции щитовидной железы. К ним относятся антитиреоидные препараты при тиреотоксикозе, которые снижают количество накопленных гормонов в самой железе.

Хирургическое вмешательство

К такому виду лечения прибегают в случае образования зоба, аутоиммунных заболеваний. Здесь посредством хирургического вмешательства либо удаляется вся щитовидная железа, либо ее часть, которая содержит злокачественные опухоли. Как правило, после удаления части железы, ее функция нормализуется и больному не требуется дополнительная стимуляция гормонами. В случае удаления более 70% щитовидной железы может развиться гипотиреоз (недостаток вырабатываемых гормонов), что приводит к приему гормональных препаратов.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом подразумевает использование капсулы или водного раствора, который содержит этот элемент. Такая капсула или раствор принимаются единожды. Действие радиоактивного йода направлено на постепенное уничтожение клеток щитовидной железы, которые чрезмерно вырабатывают или накопили тиреоидные гормоны. Йод при тиреотоксикозе является одним из самых эффективных методов лечения для достижения ремиссии заболевания.

Тиреотоксикоз: лечение народными средствами

Не обошла стороной народная медицина и тиреотоксикоз. Народное лечение подразумевает использование настоев из лапчатки белой, шиповника, скорлупы грецких орехов, боярышником. Данные травы направлены на поддержание организма, снятие симптомов, таких как тахикардия, постоянное мочеиспускание, повышенное давление и прочие. Важно еще понимать, что все дополнительные средства лечения должны быть оговорены с лечащим врачом.

На вопрос «можно ли вылечить тиреотоксикоз?» все врачи скажут, что нет. Увы, но это так. Как правило, полное выздоровление после тиреотоксикоза не наступает. Поэтому врачи добиваются наступления ремиссии, а затем пациент обязан своевременно проходить обследование, чтобы не наступил рецидив тиреотоксикоза.

Для цитирования: Антонова К.В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения // РМЖ. 2006. №13. С. 951

Учитывая широкую распространенность случаев нарушенной функции щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза, большую частоту встречаемости в практике, интерес к этой патологии сохраняется у врачей различных специальностей.

Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн. . Состояние, характеризующееся как гиперфункция, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови, что встречается при различных заболеваниях или экзогенном избыточном поступлении тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наблюдается при диффузном токсическом зобе, многоузловом токсическом зобе, тиреотоксической аденоме, подостром тиреоидите (первые 1–2 недели), послеродовом (немом) тиреоидите, аутоиммунном тиреоидите (гипертиреоидная его фаза – «хаситоксикоз»), тиреоидите, развившемся после экспозиции ионизирующей радиации, тиреотропиноме, синдроме нерегулируемой секреции ТТГ, фолликулярном раке щитовидной железы и его метастазах, при эктопированном зобе (струма яичника), избыточном приеме йода (йод–базедова болезнь), трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин, ятрогенном и «искусственном или условном» тиреотоксикозе.
Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб – на его долю приходится 80% всех случаев тиреотоксикоза .
При этом заболеваемость диффузным токсическим зобом составляет от 1 до 2 случаев на 1000 человек. 2,7% женщин и 0,2% мужчин болели или болеют диффузным токсическим зобом.
Наиболее часто диффузный токсический зоб встречается у женщин в возрасте от 30 до 60 лет, однако болеют лица обоего пола (и младенцы, и люди преклонного возраста).
Впервые это заболевание было описано в 1825 году Калебом Парри, в 1835 году – Робертом Грейвсом, в 1840 – Карлом фон Базедовым. Исторически сложилось так, что в англоязычных странах распространено название этой патологии – «болезнь Грейвса», в немецкоязычных странах – «болезнь Базедова». В России традиционно используется термин «диффузный токсический зоб».
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, развивающееся у лиц с определенной наследственной предрасположенностью. Патогенез повышенного синтеза тиреоидных гормонов и гиперплазии щитовидной железы при ДТЗ обусловлен аутоиммунными механизмами.
В развитии диффузного токсического зоба основную роль играют генетическая предрасположенность; тип наследования, по современным представлениям, полигенный. В наследовании этого заболевания играют роль гены системы HLA, а также другие гены, расположенные вне локуса гистосовместимости, которые участвуют в наследовании аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Инфильтрация лимфоцитов стимулирует пролиферацию тиреоцитов, что приводит к увеличению размеров железы и развитию собственно зоба.
В–лимфоциты принимают участие в образовании аутоантител к различным антигенам щитовидной железы, в том числе образуются тиреоидстимулирующие антитела. Взаимодействие тиреоидстимулирующих антител с рецептором тиреотропного гормона (ТТГ) приводит к увеличению синтеза и выбросу в кровь тиреоидных гормонов, подобно эффектам, которые возникают при комплексировании ТТГ и рецептора к ТТГ. Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тиреоцитов. Происходит пролиферация и рост фолликулярных клеток .
Некоторые другие факторы могут способствовать инициации ДТЗ. Это стресс, курение (курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раз), а также радиация, предшествующая инфекция, вызванная определенными бактериальными агентами, способными индуцировать молекулярную мимикрию.
Безусловно, на основании имеющихся современных данных, ведущая роль в развитии ДТЗ отводится аутоиммунным механизмам вследствие наследственной предрасположенности.
В литературе, посвященной ДТЗ, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы, эмоционального стресса в развитии заболевания. Однако в настоящее время это предположение оспаривается. Более того, проведенные в различных странах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может играть этиологическую роль в развитии ДТЗ.
И все же следует иметь в виду, что при стрессе повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналин и норадреналин), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции тиреоидных гормонов. С другой стороны, стресс активирует гипоталамо–гипофизарную систему, усиливает секрецию кортизола, ТТГ, что может служить триггером – пусковым моментом в механизме развития ДТЗ. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии ДТЗ путем влияния на иммунную систему организма. Установлено, что эмоциональный стресс приводит к атрофии вилочковой железы, снижает образование антител, уменьшает концентрацию интерферона в сыворотке крови, повышает предрасположенность к инфекционным заболеваниям, увеличивает частоту аутоиммунных заболеваний и рака.
Симпатическая нервная система, имеющая адренергические рецепторы на капиллярах, тесно соприкасающихся с мембранами фолликулов щитовидной железы, может принимать участие в изменении биогенных аминов или изменять отдельные белки, являющиеся компонентами мембраны. В организме с нарушенной иммунной системой такие повторные изменения могут вызывать различные аутоиммунные реакции . В отечественной литературе отводится место стрессу, как фактору, способствующему реализации генетической предрасположенности к развитию ДТЗ .
Клиническая картина тиреотоксикоза и, в частности, ДТЗ очень характерна.
Так, более 170 лет назад Роберт Грейвс ярко описал в своей статье картину тиреотоксикоза. Он представил описание трех случаев сердцебиения у женщин с увеличением щитовидной железы, связывая эти симптомы друг с другом. В частности, у женщины 20 лет развились симптомы, сходные с таковыми при истерии: после пребывания в нервозном состоянии она заметила, что у нее стал частым пульс, далее появилась слабость, она стала бледной и худой. Эта картина была отмечена в течение года, глазные яблоки увеличились, видны были белки глаз до значительной глубины вокруг всей окружности радужки .
Больные с ДТЗ предъявляют жалобы на общую слабость, повышенную раздражительность, нервозность и легкую возбудимость, нарушение сна, иногда бессонницу, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, тремор, сердцебиение, иногда боли в области сердца колющего или сжимающего характера, повышенный аппетит и несмотря на это – похудание, диарею.
Однако зачастую больные предъявляют неспецифические жалобы: утомляемость, нарушение сна, боль в груди. Иногда встречается атипичная картина, отмечаются симптомы, не характерные для тиреотоксикоза в его классическом описании. Могут отмечаться увеличение массы тела, анорексия, тошнота, рвота, крапивница, головная боль.
Клиническая картина ДТЗ в первую очередь характеризуется наличием симптомов тиреотоксикоза: увеличением размеров щитовидной железы, а также развитием у большого числа больных офтальмопатии.
Щитовидная железа обычно диффузно увеличена, однако степень увеличения щитовидной железы не соответствует тяжести тиреотоксикоза. В большинстве случаев железа диффузно увеличена, при пальпации плотно–эластической консистенции, безболезненная. Увеличение может быть не симметричным. У мужчин при выраженной клинической картине тиреотоксикоза в ряде случаев может не отмечаться значительного увеличения размеров железы, которая пальпируется с трудом, увеличение происходит в основном за счет плотно прилегающих к трахее боковых долей.
Развитие клинической картины тиреотоксикоза связано с влиянием циркулирующих в крови тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, которые вызывают нарушения функционирования последних. В частности, происходит разобщение окислительного фосфорилирования, нарушение терморегуляции, увеличивается потребление кислорода тканями организма.
Важным клиническим, а в тяжелых случаях и прогностическим фактором является поражение сердечно–сосудистой системы. Изменения в сердечно–сосудистой системе обусловлены избытком действия тиреоидных гормонов на сердечную мышцу, что вызывает нарушение внутриклеточных процессов и приводит к формированию синдрома миокардиодистрофии. Нарушения со стороны сердечно–сосудистой системы проявляются в виде постоянной синусовой тахикардии, экстрасистолии, пароксизмальной, возможно, постоянной формы фибрилляции предсердий, в повышении систолического и снижении диастолического артериального давления (высокое пульсовое давление), возможно развитие сердечной недостаточности, особенно у пожилых людей. При этом клинические проявления сердечной недостаточности плохо поддаются терапии препаратами наперстянки .
Происходящее при тиреотоксикозе нарушение терморегуляции вследствие повышения обмена веществ приводит к повышению температуры тела, больные отмечают постоянное чувство жара, а также из–за повышенного и неэффективного расходования тканями кислорода возникает чувство нехватки свежего воздуха.
Кожа у пациентов теплая на ощупь, влажная, сосуды кожи расширены. Возможно появление крапивницы, гиперпигментации складок, отмечается повышенное потоотделение, ломкость ногтей, выпадение волос.
У пациентов с типичным течением тиреотоксикоза отмечается повышенный аппетит, жажда, боли в животе, неустойчивый стул, умеренное увеличение печени (при обследовании выявляется повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы). За счет ускоренного катаболизма пациенты худеют. При прогрессировании заболевания сокращается мышечная масса, почти во всех случаях заболевания развивается слабость мышц проксимальных отделов (тиреотоксическая миопатия). Это происходит не только за счет увеличения катаболизма белка, но и за счет поражения периферической нервной системы. Глубокие сухожильные рефлексы повышены .
Катаболический синдром, кроме того, проявляется потерей белка и снижением плотности костной ткани.
При тиреотоксикозе происходит нарушение функции половых желез, развивается олиго– и аменорея, у мужчин появляется гинекомастия. Либидо и потенция снижаются.
При ДТЗ в большинстве случаев имеются характерные изменения со стороны органа зрения. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Расширение глазной щели производит впечатление экзофтальма. Развитие вышеуказанных симптомов связано с влиянием симпатической нервной системы, под действием которой происходит усиление тонуса гладких мышечных волокон. Экзофтальм же характерен для офтальмопатии, которая является самостоятельным аутоиммунным заболеванием, в основе развития которого лежит комплексное поражение тканей орбиты.
Большинство клинических эффектов связано с воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на симпатическую нервную систему. В результате этого возникают тахикардия, тремор пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари), возможен тремор всего тела, языка, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперактивность, непоседливость.
Тиреоидные гормоны стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Токсическое действие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему вызывает развитие тиреотоксической энцефалопатии, проявлениями которой служат нервная возбудимость, раздражительность, беспокойство, эмоциональная лабильность, частая смена настроений, плаксивость, снижение способности концентрировать внимание, хаотичная непродуктивная деятельность, нарушение сна, иногда депрессия, даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко , но в литературе встречаются их описания при тиреотоксикозе. Описаны случаи манифестации тиреотоксикоза как мании .
Однако у ряда больных может наблюдаться так называемая «апатетическая» форма тиреотоксикоза, для которой характерно наличие потери веса, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, иногда пароксизмальной миопатии при отсутствии офтальмопатии и психомоторного возбуждения. У некоторых больных этой формой тиреотоксикоза наблюдается выраженная психическая заторможенность, апатия, адинамия.
Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, в первую очередь близких людей, является изменение поведения больных тиреотоксикозом. Иногда от начала заболевания проходит достаточное время и пациенты обращаются к врачу лишь при нарастании симптомов со стороны сердечно–сосудистой системы, а нервозность относят к обилию стрессов.
Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.
Соматогенное расстройство психики при тиреотоксикозе является важной составной частью клинической картины и зависит от степени тяжести заболевания и эффективности лечения. Очень характерны астеническая симптоматика и аффективые расстройства в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем. Пациенты жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении. У таких пациентов часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.
Во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депресии. Депресии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии.
Реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики.
Весьма типичны расстройства сна – трудности засыпания, частые пробуждения, тревожные сновидения.
При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально–мнестические расстройства .
Хроническое течение тревожных расстройств само может быть ассоциировано с увеличением риска кардиоваскулярных заболеваний.
Есть данные о том, что при тиреотоксикозе существенно выше частота панических расстройств, простых фобий, обсессивно–компульсивных расстройств, депрессивных расстройств и циклотимии, чем в общей популяции .
Диагностика патологии, связанной с синдромом тиреотоксикоза, основана на клинике и результатах лабораторных и инструментальных исследований. Определяется заболевание, приводящее к развитию синдрома тиреотоксикоза. В диагностических целях проводится определение уровня ТТГ, свободных Т4 и Т3. Для этиологической диагностики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, сцинтиграфическое исследование, а также определение уровня антител к рецептору ТТГ (АТ–рТТГ), тонкоигольная биопсия узловых образований, подозрительных на опухоль.
Поскольку, как было отмечено ранее, в основе 80% случаев тиреотоксикоза лежит диффузный токсический зоб, остановимся на его лечении.
Пациенты должны получать полноценное питание с достаточным количеством витаминов и микроэлементов.
Для лечения тиреотоксикоза применяется медикаментозная терапия, терапия радиоактивным йодом, а также хирургическое лечение с предшествующей подготовкой препаратами тиреостатиков. В нашей стране, как и в Европе, наибольшее применение получила консервативная тиреостатическая терапия. В США преобладает лечение радиоактивным йодом . Как правило, тиреостатическую терапию комбинируют с препаратами из группы b–адреноблокаторов. b–адреноблокаторы не только уменьшают негативное воздействие на сердечно–сосудистую систему при тиреотоксикозе: уменьшая ЧСС и снижая АД, они уменьшают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. При назначении тиреостатических препаратов рекомендуется дополнительно назначать препараты тироксина для достижения эутиреоидного состояния в течение всего периода лечения. Это сочетание называется «блокируй и замещай». Критерием адекватно подобранного лечения является стойкое поддержание нормального уровня свободного Т4 и ТТГ. Лечение продолжается от 12 до 24 месяцев.
Хирургическое лечение проводят при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, неэффективности или непереносимости тиреостатической терапии. С целью исключения возможности рецидива тиреотоксикоза рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением тиреоидного остатка не более 2–3 мл.
Высокоэффективным и безопасным методом лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, является терапия йодом J131 . Следует, однако, отметить, что столь распространенный и обладающий существенными преимуществами (неинвазивность, относительная дешевизна, отсутствие риска, связанного с оперативным вмешательством) метод в нашей стране пока малодоступен.
Терапия заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, проводится в комплексе. Помимо назначения лечения, направленного на снижение избыточного воздействия тиреоидных гормонов на организм, необходимо оказать пациенту помощь с учетом наличия нарушений психики, столь характерных при данной патологии.
Традиционно применяются седативные препараты для достижения общеуспокаивающего эффекта, а также для нормализации сна. Помимо седативных препаратов, в терапии тревожных расстройств на фоне астении целесообразно применение анксинолитиков.
Для терапии изменений психики предпочтительно использовать современные психофармакологические препараты, поскольку они эффективны и обладают меньшими побочными эффектами.
Транквилизаторы и анксиолитики рекомендованы как психофармакологические средства с минимальным влиянием на функции внутренних органов, массу тела, низкой вероятностью взаимодействия с соматотропными препаратами и адекватные для лечения психических нарушений у соматически больных .
В этой связи представляет интерес новый препарат, обладающий анксиолитическим действием – Афобазол. Изучалось его влияние на разные по структуре тревожные расстройства. Установили, что его основным эффектом является анксиолитический, сочетающийся с активирующим. Наибольшей эффективностью Афобазол обладает при «простых» по структуре тревожных расстройствах. У больных с острыми тревожно–фобическими нарушениями, в структуре которых преобладают чувственная тревога с эпизодами генерализации, формированием овладевающих образных представлений, чувственно насыщенных фобий, с выраженными вегетативными расстройствами, сенесталгиями, достигаются высокие результаты лечения .
При применении Афобазола происходит уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно–сосудистые, дыхательные, желудочно–кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, ослабленная память) нарушений.
Эти симптомы характерны для расстройств психики при тиреотоксикозе, что делает применение Афобазола перспективным в комплексной терапии данной патологии и может улучшить качество жизни пациентов.

Литература
1. Falk S.A. // Thyroid Disorders, New York, Perganon Presss, 1997
2. М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
3. В.В. Фадеев. Болезнь Грейвса.// РМЖ, Том 10 № 27, 2002
4. Балаболкин М.И.Эндокринология. М. Универсум паблишинг, 1998 г.,581 с.
5. Graves RJ: Clinical lectures. London Med Surg J 1835; (Pt2): 516
6. Фадеев В.В.. К 170–летию описания Роберта Грейвса // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. №2.С. 5–8.
7. Regan W.M.: Thyrotoxicosis manifested as mania. South Med J 1988;81:1460–1461.
8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Е., Сергеев И.И.. Психиатрия. М.: МЕДпресс–информ. 2004. –576 с.
9. G.P.A. Placidi, M. Boldrini, A. Patronelli, E. Fiore, L. Chiovato, G. Perugi, D. Marazziti . Neuripsychobiology. Vol. 38, No. 4, 1998: 222–225.
10. Gross MD, Shapiro B, Sisson JC: Radioiodine therapy of thyrotoxicosis. Rays 1999; 24:334–347
11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник. – М.: Медицина, 2000. – 632 с.
12. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях.
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук.
13. Г.Г. Незнамов, С.А. Сюняков, Д.В. Чумаков, Л.Э. Маметова
Новый селективный анксиолитик афобазол. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2005; 105: 4: 35-40.