Главная · Зубная боль · Сахарный диабет как начинаются осложнения поздние признаки. Поражение центральной нервной системы. Поражение сосудов при сахарном диабете – профилактика и лечение диабетической ангиопатии

Сахарный диабет как начинаются осложнения поздние признаки. Поражение центральной нервной системы. Поражение сосудов при сахарном диабете – профилактика и лечение диабетической ангиопатии

Сахарный диабет достаточно часто встречающееся заболевание в современном мире. Данное заболевание не только кардинально меняет жизнь человека, но и влечет за собой некоторые осложнения.

Сахарный диабет является следствием нарушения в работе эндокринной системы и количеством вырабатываемого инсулина. Если количество инсулина недостаточно для расщепления глюкозы, то данный вид заболевания относят к диабету первого типа. Избыток инсулина, который не может связаться с определенными рецепторами, говорит о наличии сахарного диабета второго типа.

Диабет первого типа наиболее характерен для молодых людей и детей. Второй тип диабета чаще выявляют у людей старшего возраста. При своевременной постановке диагноза избежать развития заболевания можно не медикаментозным лечением и соблюдением диеты.

Если же диагноз поставлен неверно или лечение начато несвоевременно, то это может стать причиной возникновения осложнений. Причем возникнуть они могут, как на начальной стадии заболевания, так и после нескольких десятков лет после выявления болезни. Причины этого носят индивидуальный характер.

Осложнения, сопутствующие сахарному диабету, можно разделить на ранние и поздние патологии.

Осложнения раннего типа

Такой тип осложнений, названный также «острым», представляет непосредственную угрозу жизни человека. Для них характерно стремительное развитие, занимающее период от нескольких часов до недели.

Пренебрежение медицинской помощью или несвоевременность ее оказания в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Среди острых осложнений выделяют комы вызванные заболеванием. Под комой подразумевают состояние больного, при котором замедляются все процессы жизнедеятельности человека.

В таком состоянии снижается активность процессов, рефлексы полностью исчезают, нарушается работа сердца, его ритм, возможно затруднение самостоятельного дыхания.

Предусмотреть возникновение такого состояния практически невозможно. Оно развивается достаточно стремительно и поэтому специалисты советуют, чтобы рядом с больным постоянно кто-то находился. Это может быть родственник, умеющий оказать первую медицинскую помощь или медицинский персонал.

Лечение больного проводится только под наблюдением врачей на стационаре. Вначале пациент поступает в отделение интенсивной терапии. После некоторого улучшения состояния его переводят в спецотделение.

Типы ком

В медицинской практике комы разделяют на две большие группы:

  • гипергликемические комы;
  • гипогликемические комы.

Гипогликемическая кома возникает вследствие резкого снижения уровня сахара в крови. Гипергликемическая кома характеризуется ростом сахара в организме за короткий промежуток времени. Гипергликемические комы разделяются на кетоацидотическую, гиперосмолярную, гиперлактацидемическую.

Кетоацидоз

Данное состояние характерно для людей с сахарным диабетом первого типа и представляет собой нарушение обмена веществ, причиной которого является недостаток инсулина. Оно проявляется повышением уровня сахара и кетоновых тел в крови, а также увеличении кислотности крови.

Развитие кетоацидоза проходит в несколько стадий. В начальной стадии осложнения при лабораторном анализе мочи в материале обнаруживают сахар. При отсутствии отклонений сахар в моче отсутствует.

На второй стадии развития осложнения наблюдают активность нарушения обменных процессов. Возможны признаки интоксикации организма. Человек находится в угнетенном состоянии, сознание спутанное. При лабораторных исследованиях в мочи обнаруживается ацетон.

Для следующей стадии характерны следующие признаки:

  • угнетенное состояние,
  • потеря сознания,
  • состояние ступора у человека.

Третья стадия кетоацидоза называют предкомой.

Четвертая стадия опасна для жизни человека. Это кома. В таком состоянии происходит нарушение функционирования практически всех органов, полная утрата сознания и полное нарушение процесса обмена веществ.

Причиной возникновения подобного осложнения является нарушение режима питания и приема лекарств. Самостоятельная корректировка дозы лекарственных препаратов или отказ от них. может возникнут на протяжении некоторого времени после прекращения приема сахаропонижающих препаратов.

Также кетоацидоз могут спровоцировать воспалительные или инфекционные заболевания. Во время беременности может возникнуть острая нехватка инсулина, что станет причиной кетоацидотической комы.

Гипогликемическая кома

Данное осложнение возникает у пациентов страдающих диабетом, независимо от его типа. В отличие от кетоацитоза данный тип комы провоцирует «лишний» инсулин. Хотя известны случаи гипогликемической комы после интенсивных физических нагрузок или принятия алкоголя.

Данный тип комы характеризуется полной потерей сознания больным, обильным потоотделением и низким уровнем реагирования зрачков на свет. В начальной стадии развитие комы можно предупредить употребив необходимое количество углеродов.

Гипогликемическая кома возникает внезапно. Ей предшествуют следующие признаки: сильное чувство голода, чувство тревоги и излишнее беспокойство, рост давление и увеличение зрачков. Редко отмечается не характерное для человека поведение, резкая смена настроения, головные боли, нарушение зрения.

Существует опасность летального исхода если в течение получаса человека не вывели из состояния комы. За это время возникает отек головного мозга, нарушаются обменные процессы в нем. Результат- гибель коры головного мозга или его вещества.

Гиперсмолярная кома

Данный тип осложнений отличается от всех других типов своей симптоматикой. При гиперсмоляной коме отмечается рост в крови соединений натрия с глюкозой. В результате получения таких соединений нарушается питание клеток организма, в том числе и головного мозга. Наиболее часто такое состояние может возникнуть у людей преклонного возраста.

Начальная стадия развития гиперсмолярной комы характеризуется обезвоживанием и нехваткой инсулина. Длительное обезвоживание ведет к возникновению вторичных симптомов, таких как нарушение стула, тошнота и рвота, нарушение работы внутренних органов, кровопотери.

Развитие данного осложнения происходит в течение нескольких недель. В начале появляются симптомы как при сахарном диабете, это:

  • сильная жажда,
  • уменьшение веса,
  • частое мочеиспускание,
  • также уже на начальной стадии могут возникать кратковременные судороги или подергивание конечностей,
  • возможно потеря сознания.

В дальнейшем заболевание имеет прогрессивный характер. Потери сознания могут стать чаще и перейти в состояние комы. Также у некоторых больных отмечались галлюцинации.

Признаки гиперсмоляной комы достаточно разнообразны. Она может затрагивать нервную систему и проявляться в виде судорог, частичным или полным отсутствием движения, затрудненностью речи. Эти признаки характерны и при нарушении нормальной работы мозга.

Лечение такого осложнения заключается в приеме лекарственных препаратов и дезинтоксикационных растворов. Лечение должно быть комплексным. Одновременно с уменьшением проявлений гиперсмолянной комы необходимо воздействовать на причины ее вызвавшие.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям заболевания относятся диабетическая нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы. Данные осложнения возникают в течение длительного периода болезни сахарным диабетом.

Возможно их возникновение после 20 лет с момента постановки диагноза.

Такие осложнения сахарного диабета не возникают внезапно. Они проявляются постепенно в течение некоторого периода. Они наиболее характерны для пациентов с сахарным диабетом второго типа и редко возникают у детей.

Диабетическая нефропатия

Данное осложнение сахарного диабета проявляется нарушением в работе почек и возникновению почечной недостаточности. Это заболевание появляется у человека через 10 лет после диагностирования сахарного диабета. При первом типе диабета нефропатия является основной причиной смерти пациента.

Диабетическая нефропатия проходит три стадии:

  1. Определение в мочи небольшого количества белков.
  2. Определение в мочи значительного количества белков.
  3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение необходимо начинать уже на начальной стадии заболевания. Целью его на этой стадии является приведение в норму артериального давление пациента. Для этого используют препараты нормализующие давление и улучшающие кровоток в почках.

На следующей стадии заболевания применяют препараты инсулина, для больных сахарным диабетом 2 типа и назначают бессолевую диету. Также принимают лекарственные препараты для нормализации давления.

Величина артериального давления должна быть не более 130/80 мм. ртутно столба. При неэффективности назначенных медикаментов подбираются другие.

Хроническая почечная недостаточность подразделяется на два типа: консервативную и терминальную. При первом типе ее лечение проходит без назначения лекарственных препаратов. Основой лечения является строгое соблюдение диеты и ограничение потребления соли. В некоторых случаях может быть назначен инсулин.

Лечение второго типа хронической почечной недостаточности проводится на стационаре под наблюдением специалистов. Лечение заключается в проведении гемодиализа или перитонеального диализа. В тяжелых случаях рекомендована пересадка органа.

Синдром диабетической стопы

Данное осложнение выражается поражением нервных окончаний конечностей, кожных покровов и тканей, а также воздействием на кости и суставы. Последствиями синдрома диабетической стопы являются:

  1. острые и хронические язвы,
  2. гнойные процессы,
  3. возможно ампутация конечностей.

При нейропатической форме заболевания можно отменить важные моменты:

  • первыми поражаются самые длинные нервы ведущие к конечностям ног.
  • В результате это нарушается снабжение тканей питательными веществами, что приводит к истощению и деформации стоп.
  • Также в результате неравномерности распределения нагрузки на стопу происходит увеличение некоторых ее частей.
  • Появляются плотные участки и воспаляются ткани.
  • На месте воспалений впоследствии образуются язвы.
  • Ишемическая форма заболевания приводит к развитию атеросклеротического поражения сосудов и артерий.
  • Стопа становится синего цвета, в редких случаях приобретает красно-розовый оттенок.
  • Нарушается циркуляция крови и ноги становятся холодными на ощупь.

Основным направлением в профилактике и лечении данного осложнения является своевременное и эффективное лечение сахарного диабета. Также минимизировать осложнение помогает умеренная физическая активность, соблюдение диеты и регулярные осмотры у врача.

Гигиена больных сахарным диабетом

Важно! При заболевании сахарным диабетом поддерживать личную гигиену, порядок в жилище, а также чистоту одежды.

Снизить вероятность возникновения осложнений при сахарном диабете помогут умеренные физические нагрузки и закаливание. Это повышает выносливость и сопротивляемость организма.

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам.

Признаки осложнений сахарного диабета

Поражение глаз при сахарном диабете носит название диабетической ретинопатии. Это осложнение сахарного диабета связано с нарушением кровообращения в сосудах глазного дна, а именно – в сетчатке глаза. Сосуды сетчатки при диабетической ретинопатии становятся более ломкими, проницаемыми, что может привести к кровоизлияниям. Диабетическая ретинопатия развивается постепенно и даже довольно выраженные её стадии могут быть неощутимы для больного. При обширном кровоизлиянии в сетчатку или ее отслойке может произойти существенное снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Наличие и степень выраженности диабетической ретинопатии может определить только врач–офтальмолог (окулист) при осмотре глазного дна с расширенным зрачком (для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, после чего зрение временно становится расплывчатым, нечётким). Больному сахарным диабетом осмотр офтальмолога необходимо выполнять не реже 1 раза в год! При наличии доказанных осложнений сахарного диабета со стороны глаз осмотр офтальмолога проводится чаще (в зависимости от стадии диабетической ретинопатии).

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетическая нефропатия. Почечные клубочки (из которых и состоит ткань почки) выполняют функцию фильтра. Ненужные вещества фильтруются из крови и выводятся с мочой, а нужные – задерживаются. При поражении мелких сосудов почечных клубочков при сахарном диабете фильтр становится более проницаемым. В мочу попадает белок, который является нужным веществом, и в норме через почечный фильтр не проникает. Почувствовать начальные проявления диабетической нефропатии невозможно, поэтому необходимо сдавать анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (в частности, креатинин, мочевина) не реже 1 раза в год (а при развитии диабетической нефропатии – чаще, в зависимости от стадии).

Поражение нервов при сахарном диабете называется диабетической нейропатией и является одним из основных осложнений сахарного диабета. Прежде всего при сахарном диабете страдают ноги, так как там самые длинные нервные волокна во всем организме человека. Проявляется диабетическая нейропатия болями в ногах, чувством жжения, «ползания мурашек», покалывания, онемения. Также диабетическая дистальная нейропатия характеризуется снижением чувствительности ног: пропадает возможность воспринимать воздействие высокой и низкой температуры, боль (например, укол острым предметом), вибрацию и т.д. Это осложнение сахарного диабета представляет большую опасность, потому что увеличивает риск и делает незаметными небольшие травмы, например, при попадании в обувь посторонних предметов, ношения неправильно подобранной обуви, при обработке ногтей, мозолей. Снижение чувствительности в сочетании с распространенной при диабете и избыточном весе деформацией стоп приводит к неправильному распределению давления при ходьбе. Это ведёт к травматизации тканей стопы вплоть до формирования язв в местах наибольшей нагрузки. Участки травматизации могут воспаляться, развивается инфекция. Воспалительный процесс в условиях сниженной чувствительности протекает без боли, что может привести к недооценке больным опасности. Самостоятельного заживления не происходит, если компенсация диабета неудовлетворительная, и в тяжелых запущенных случаях процесс может прогрессировать, приводя к развитию гнойного воспаления - флегмоны. При худшем варианте развития событий и в отсутствии лечения конечностей может возникать омертвение тканей - гангрена. Гангрена, пожалуй, является одним из наиболее грозных осложнений сахарного диабета.

Поражение сердца и крупных кровеносных сосудов у больных сахарным диабетом связано с атеросклерозом артерий. По механизму развития это осложнение сахарного диабета не отличается от такового у лиц без сахарного диабета. Но у больных сахарным диабетом атеросклероз встречается значительно чаще, чем у остальных, и в более молодом возрасте.

Примеры проявления атеросклероза артерий:

  • При ишемической болезни сердца может появиться боль в груди, чувство тяжести или стеснения в груди при подъеме по лестнице, ходьбе или при другой нагрузке. Часто боль в груди отдает в руку или челюсть. Такие явления связаны с сужением сосудов сердца.
  • Классическая картина развития инфаркта миокарда: боль в груди не проходит, появляются одышка и чувство тошноты, начинается рвота. Человек неожиданно покрывается холодным потом и испытывает сильное чувство страха. Больные сахарным диабетом из-за поражения нервной системы и потери болевой чувствительности могут не замечать боли в груди, тогда эквивалентом боли является резкая общая слабость.
  • Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) часто является спутником сахарного диабета. Именно на фоне повышенного давления может развиться такое грозное осложнение, как инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения), которое часто имеет смертельный исход или приводит к параличам. Артериальная гипертензия также плохо влияет на состояние сосудов почек и глазного дна.
  • В сосудах головного мозга тоже могут развиться атеросклеротические изменения – атеросклероз сосудов головного мозга. В тяжелых случаях это может привести к инсульту.
  • Проблемы с сосудами ног, боль в икрах или ягодицах при ходьбе – признаки атеросклероза сосудов ног. Иногда дискомфортные ощущения возникают при длительной ходьбе, иногда - буквально через несколько шагов. Боль сама проходит, если на некоторое время остановиться. При выраженном сужении артерий в области ног боль может возникать и в состоянии покоя.

Профилактика и лечение осложнений сахарного диабета

Опасность осложнений сахарного диабета заключается в их постепенном, часто незаметном для самого больного сахарным диабетом, развитии.

Самым важным компонентом профилактики и лечения осложнений сахарного диабета является хорошая компенсация сахарного диабета, то есть поддержание целевого уровня сахара крови (целевые значения уровня сахара крови определяются врачом-эндокринологом индивидуально). Помимо ежедневного измерения сахара крови, необходим контроль уровня гликированного гемоглобина (показатель, отражающий среднее содержание глюкозы крови за последние 3 месяца) 1 раз в 3 месяца.

С целью ранней диагностики и своевременного лечения диабетической ретинопатии необходимы регулярные осмотры врача–офтальмолога (окулист) с осмотром глазного дна с расширенным зрачком (для расширения зрачка в глаза закапывают специальные капли, после чего зрение временно становится расплывчатым, нечётким). Больному сахарным диабетом осмотр офтальмолога необходимо выполнять не реже 1 раза в год. При наличии доказанных осложнений сахарного диабета со стороны глаз осмотр офтальмолога проводится чаще (в зависимости от стадии диабетической ретинопатии). Для лечения осложненной диабетической ретинопатии применяется лазерная коагуляция сетчатки. Своевременно и правильно проведённая лазерная коагуляция позволяет сохранить зрение даже на поздних стадиях диабетической ретинопатии.

С целью ранней диагностики диабетической нефропатии и предотвращения ее дальнейшего развития необходимо сдавать анализ суточной мочи на белок, биохимический анализ крови (в частности, креатинин, мочевина) не реже 1 раза в год (а при развитии диабетической нефропатии – чаще, в зависимости от стадии).

Кроме этого, необходимо отказаться от курения, активно бороться с избытком веса, больше двигаться, следить за уровнем артериального давления и холестерина крови (поддерживать их нормальные значения).

Для активной профилактики осложнений сахарного диабета необходимо проведение сосудистой терапии 1 раз в полгода. Основной ее целью является поддержание микроциркуляции. Основными препаратами для профилактики и лечения осложнений сахарного диабета являются препараты альфа-липоевой кислоты, витамины группы В, антиоксиданты, антиагреганты, антикоагулянты и другие метаболические и сосудистые препараты. Проведение профилактических курсов возможно как в условиях стационара или дневного стационара с выполнением внутривенных и внутримышечных инъекций, внутривенных капельных вливаний, так и в амбулаторных условиях с применением таблетированных форм препаратов.

Нельзя пользоваться острыми предметами при уходе за ногами: ножницами, мозольными ножами, бритвенными лезвиями (это одна из самых частых причин возникновения травм, особенно в условиях сниженной чувствительности и плохого зрения!) Для обработки ног лучше использовать пилку.

Не следует глубоко выстригать уголки ногтя, потому что это может привести к образованию «вросшего» ногтя - причины болезненных ощущений, воспалительных процессов и длительного лечения конечностей, вплоть до хирургического вмешательства. Врастанию ногтя также способствует ношение узконосой обуви.

Желательно отказаться от неудобной обуви (тесной, натирающей) и от туфлей с высоки каблуком. Высокий каблук способствует нарушению кровообращения в стопе и образованию зон повышенного давления на её подошвенной поверхности. Нужна осторожность по отношению к новой обуви: надевать её не более чем на час в первый раз.

Если ноги мёрзнут, нельзя согревать их с помощью грелок (в том числе электрических), батарей центрального отопления, обогревающих приборов. Температурная чувствительность у больного часто бывает снижена, поэтому ослаблена защитная реакция и можно легко получить ожог.

По этой же причине принимать горячие ванны для ног нельзя. Температура воды не должна быть выше 40°С (ее лучше измерить с помощью водного термометра, как для купания детей). Кроме того, ножные ванны не должны быть длительными - это высушивает кожу и делает ее более уязвимой.

После мытья ноги нужно насухо промокать (не растирать!) полотенцем, особенно межпальцевые промежутки. Повышенная влажность в этих областях способствует развитию опрелостей и грибковых заболеваний.

Необходимо использовать крем для ног ежедневно!

Не следует ходить босиком, так как при этом высока опасность травматизации с одновременным проникновением инфекции в область повреждения. На пляже и при купании нужно надевать купальные тапочки. Также следует оберегать ноги от солнечных ожогов.

Если на ногах есть мозоли, нельзя пытаться избавиться от них с помощью обычных противомозольных пластырей, мазей или жидкостей, так как все они содержат вещества, разъедающие кожу. Наиболее подходящим средством для обработки мозолей и участков избыточного ороговения кожи стоп остаётся пемза.

Важно обращать внимание на резинки носков. Если они слишком тугие, и оставляют вдавления на коже голеней, это затрудняет кровообращение. При зябкости ног лучше пользоваться тёплыми согревающими носками со свободной резинкой. Необходимо следить, чтобы носки в обуви не сбивались.

Перед тем как надеть обувь нужно проверять ее внутреннюю поверхность

Ежедневно больной диабетом должен внимательно осматривать свои стопы, особенно подошвенную поверхность. При затруднении (у пожилых людей и пациентов с избыточным весом) можно использовать зеркало.

Первая помощь при повреждении ног у пациента с осложнениями сахарного диабета

Если при осмотре стоп обнаруживается ранка, потёртость или трещина, нужно промыть её дезинфицирующим раствором. Можно использовать 1% раствор диоксидина, хлоргексидина или 0,02% раствор фурацилина. Промытую ранку надо закрыть стерильной повязкой или бактерицидным пластырем. Обычный лейкопластырь использовать нельзя! Нельзя применять спиртовые растворы (спиртовой раствор йода, бриллиантовой зелени - «зеленку»), а также концентрированный, тёмный раствор перманганата калия («марганцовки»). Они могут вызвать ожог.

Артериальная гипертония (повышенное кровяное давление) и дислипидемия (повышенное содержание общего холестерина крови или нарушение соотношения их фракции) подлежат обязательному контролю и лечению. Каждому больному диабетом необходимо не реже одного раза в год проверять показатели липидного обмена и уровень артериального давления. Такая периодичность контроля достаточна только при нормальных уровнях этих показателей, т.е. если:

  • концентрация общего холестерина ниже 4,5 ммоль/л;
  • систолическое (верхнее) артериальное давление ниже 135 мм рт.ст.;
  • диастолическое (нижнее) давление ниже 85 мм рт.ст.

Если уровни указанных параметров превышают норму, требуется более частый контроль и, конечно, лечение. Как правило, для лечения как артериальной гипертензии, так и дислипидемии назначают медикаменты. Однако мощным инструментом воздействия на эти нарушения является также диета. Она может применяться как единственный метод лечения, если отклонения от нормы не сильно выражены, и является непременным фоном для применения медикаментозных препаратов для коррекции дислипидемии.

  • Типы сахарного диабета

    В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

  • Сахарный диабет 1 типа

    Сахарный диабет 1 типа - заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон - инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме

  • Сахарный диабет 2 типа

    Сахарный диабет 2 типа - одна из разновидностей сахарного диабета - заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме

  • Гестационный сахарный диабет при беременности

    Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

  • Гипогликемия

    Гипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

  1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
  2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

    назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

    нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

    резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

    любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

    тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

    любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Сахарный диабет – одно из заболеваний, которое опасно для жизни быстрым развитием осложнений. Болезнь отличается огромным списком возможных последствий, затрагивающих различные органы и системы организма.

После подтверждения диагноза пациент обязан выработать новые пищевые и поведенческие привычки - направить все силы на профилактику осложнений.

Причины развития осложнений сахарного диабета

Осложнения при сахарном диабете 1 - 2 типов развиваются в связи с нехваткой инсулина или нарушением его взаимодействия с клетками организма. Так, при диабете первого типа недостаток инсулина возникает оттого, что специализированные клетки, вырабатывающие этот гормон, распознаются иммунной системой как чужеродные - она вырабатывает против них антитела, вызывая гибель.

Этот вид диабета относится к аутоиммунным заболеваниям. Сахарный диабет 1 типа имеет генетическую предрасположенность. Запустить механизм могут инфекции, стрессы и т. д.

Инсулин при втором типе сахарного диабета может вырабатываться в нужном количестве, но клетки организма становятся нечувствительными к нему. Часто такое явление наблюдается при ожирении, так как жировая ткань не реагирует на инсулин.

Поджелудочной железе приходится работать с нагрузкой, продуцируя все больше и больше инсулина. В какой-то момент ее компенсаторные механизмы истощаются, и выработка инсулина снижается.

Функция инсулина заключается в доставке глюкозы к клеткам организма для использования ее в качестве энергетического материала. Не использованная клетками глюкоза, циркулирует в крови, выделяется с мочой. Клетки начинают страдать от нехватки энергии, нарушаются обменные процессы.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Осложнения имеют острое течение и развиваются очень быстро. В большинстве случаев диабетик нуждается в помощи врача.

1. Кетоацидоз – при падении уровня инсулина обнаруживаются кетоновые тела в крови и глюкоза в избыточном количестве. Если дефицит инсулина вовремя не восполнить, то в течение короткого времени может развиться кетоацидотическая кома.

2. Гиперосмолярная кома. Причина ее развития в увеличении сахара в крови. Клетки теряют воду, происходит обезвоживание, а при отсутствии терапии может наступить смерть.

3. Гипогликемическая кома. Возникает в случае ошибочного введения инсулина в дозах, существенно превышающих подобранные врачом. Головной мозг тяжело переносит дефицит глюкозы, поэтому при резком падении уровня нарушается нормальная работа мозга.

Это вызывает помутнение или полную потерю сознания, а в дальнейшем кому.

Осложнения сахарного диабета у детей опасны своей высокой летальностью и проявляются в виде кетоацидотической и гипогликемической комы.

Поздние формы схожи с таковыми при 2-м типе болезни - имеют медленное, но прогрессивное течение.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

Риск развития синдрома «диабетической стопы»

При 2 типе сахарного диабета заболевание долгие годы может протекать незаметно. Часто болезнь выявляется совершенно неожиданно, во время сдачи анализов по другому поводу или только в момент обнаружения осложнений.

  1. Гиперосмолярная кома.
  2. Несколько реже возникает гипогликемическая кома
  3. Поражение глаз. При этом страдает хрусталик и сетчатка глаза. Проявляется это развитием катаракты, кровоизлияниями и отслоению сетчатки, что ведет к снижению зрения или полной его утрате.
  4. Поражение почек - постепенная утрата своих функций. Реабсорбция белка нарушается, и он появляется в моче. С годами в почках идет разрастание рубцовой ткани, которая вымещает почечную ткань.
  5. Сосудистые осложнения – патологические изменения в стенках сосудов большого и малого калибра. Проявляется повышенной ломкостью, кровоизлияниями, тромбозами и развитием атеросклероза. Инфаркты и инсульты у диабетиков - главная причина смерти.
  6. Нейропатия - изменения в нервной ткани. Проявляется нарушением чувствительности, болями по ходу нервных волокон.
  7. Со стороны головного мозга выявляется диабетическая энцефалопатия. Проявляется в виде депрессий, неспособности адекватно реагировать на события и т. д.

Поздние осложнения сахарного диабета

Под поздними осложнениями подразумеваются те клинические проявления, которые развиваются через несколько лет от начала заболевания. Такие осложнения, к сожалению, рано или поздно проявляются практически у всех пациентов независимо от того, каким типом диабета он болен.

При 2 типе сахарного диабета большинство людей узнают о своем недуге только после развития данных осложнений.

1. Ангиопатия. Изменения в сосудах приводят к инфарктам, повышению давления, инсультам и тромбозам.

2. Ретинопатия. Нарушение кровообращения в сетчатке глаза может приводить к ее отслойке и полной слепоте.

3. Нефропатия. Становится причиной гипертонии и хронической почечной недостаточности.

4. Полинейропатия. Воспалительные и дегенеративные изменения в нервных волокнах. Влечет за собой потерю чувствительности и появление болей неопределенного характера.

5. Формирование синдрома диабетической стопы. В связи с тем, что при диабете страдают нервные волокна и мелкие сосуды конечностей, стопы теряют чувствительность, нарушается кровообращение. Диабетик может не чувствовать повреждений, перепадов температуры, носить обувь, которая ему жмет и т. д.

В результате образуются повреждения, которые длительно не заживают. Из-за обменных нарушений, плохого кровообращения ранки не могут быстро регенерировать, а повышенная «сладость» крови является лучшей пищей для микроорганизмов.

Присоединение инфекции еще больше тормозит заживление. Ткани могут полностью отмирать. Процесс доходит до того, что приходится ампутировать пальцы ног или всю конечность.

  • Подробнее о
  • Рекомендации по выбору , профилактика синдрома

Профилактика осложнений сахарного диабета

Диабетики должны регулярно посещать эндокринолога и сдавать анализы для контроля состояния органов-мишеней.

  1. Содержание глюкозы в крови – ежедневно.
  2. Окулист - каждые полгода.
  3. Анализ мочи - не меньше 4 раз в год.
  4. ЭКГ - при болях сердце в сердце.
  5. Артериальное давление – желательно иметь тонометр в домашней аптечке и измерять давление каждый день. Особенно если были случаи его повышения.
  6. Если имеется нарушение чувствительности в нижних конечностях, то каждые 3 месяца необходимо обследоваться на наличие и выраженность нейропатии.

Большинство эндокринологов уверены, что сахарный диабет - это особый образ жизни. Профилактика осложнений кроется в специальной диете, регулярном приеме инсулина или лекарственных препаратов и ежедневном отслеживании уровня глюкозы.

Только строгое соблюдение этих правил поможет избежать развития осложнений. При диабете, вызванном ожирением, бывает достаточно сбросить вес и уровень сахара приходит в норму.