Шоки у детей неотложная помощь. Лечение анафилактического шока у детей, симптомы. Особенности течения шока у лиц пожилого возраста

Анафилактический шок у детей относится к одной из серьезных патологий в детском возрасте, он относится к неотложным состояниям и может привести к гибели ребенка при несвоевременном оказании ему помощи со стороны взрослых и медицинских работников. Давайте поговорим о нем подробнее.

Причины формирования шока.
Анафилактический шок способен развиваться при введении внутрь организма разного рода лекарственных средств, при применении методов аллергологической специфической диагностики и использования анестетиков, рентгено-контрастных веществ. В более редких случаях состояние шока может развиваться в результате формирования пищевой аллергии или же в результате реакции на укусы жалящих насекомых. В литературе описаны случаи формирования анафилактического шока при воздействии холода и мороза. Если говорить о лекарственных препаратах, то практически каждый из них может приводить сенсибилизации организма и в дальнейшем может вызывать анафилактический шок. Чаще всего подобного рода реакции формируются при воздействии антибиотиков, особенно часто такие реакции могут возникать на прием антибиотиков. Разрешающая доза (минимальная для развития шока) препаратов может быть ничтожно малой, чтобы только запустить цепочку реакций. Поэтому, опасными могут быть даже внутрикожные пробы к антибиотикам или применение другого лекарственного препарата в минимальной дозе дает формирование выраженного анафилактического шока.
В детском возрасте дополнительной причиной анафилактических реакций могут стать ведение гипериммунных иммуноглобулинов, сывороток и различных вакцин (живых или убитых). Исходя из механизмов аллергии, важно знать, что анафилактический шок развивается при повторном введении медикаментов или других аллергенов после первичного знакомства с ними организма (сенсибилизация). Однако, среди медицинских работников, либо у детей, мамы которых во время беременности или при кормлении грудью получали различные препараты, анафилактический шок может развиться даже при первичном введении (сенсибилизация у них состоялась уже ранее) и реакция разовьется уже сразу. При этом сами способы введения и дозы аллергена, по сути, не играют никакой роли в развитии шока у сенсибилизированных людей (если они ранее уже контактировали с аллергеном).
Главную роль в формировании шока, как и многих других аллергических реакций, отводят особой аллергической конституции (склонность к аллергии) и определенным наследственным факторам. У детей, склонных к шоковым реакциям, обнаруживаются особые генные сочетания, дающие аллергические реакции немедленного типа. Развитие анафилактического шока при наличии пищевой аллергии является относительно редким вариантом шока. В практике педиатрии возможны реакции сенсибилизации к коровьему молоку. А точнее к бета-лактоглобулину молока, а также сенсибилизация к рыбе, яичному белку.

Основной механизм развития.
Основу развития типичного проявления для анафилактического шока и анафилактоидных реакций составляет аллергическая реакция по немедленному типу, она обусловлена наличием в организме накопленных особых антител класса реагинов (иммуноглобулины Е), а также частично участвуют в реакциях анафилаксии иммуноглобулины IgG. При первичном контакте с аллергенами происходит образование внутри организма особых, повышенных концентраций иммуноглобулина Е к данному аллергену. Накопленные иммуноглобулины постоянно находятся в организме. При повторном введении аллергена происходит мгновенная реакция связывания аллергена с антителами, что приводит к образованию иммунных комплексов. Это особые комплексы, которые оседают на мембранах клеток, что приводит к повреждению их и формирует высвобождение большого объема особых медиаторов воспаления, аллергии и выделение особых веществ (гистамин и аналоги). Именно эти вещества и формируют разнообразные проявления анафилактического шока.
При внутривенных и внутримышечных инъекциях развитие анафилактического шока формируется чаще, и протекать может стремительнее. Особенно опасным будет внутривенное ведение веществ, при котором может формироваться реакция немедленно, буквально на «кончике иглы». В среднем, анафилактический шок формируется в течение часа, при ведении ректально, через прямую кишку препаратов, при приеме через рот и кожном приеме препаратов может развиваться через 2-3 часа, по мере того, как всасывается аллерген. Обычно, состояние анафилактического шока протекает тем тяжелее, чем меньший отрезок времени прошел с момента попадания аллергена в тело до формирования реакции. Обычно количество случаев формирования шока и степень их тяжести увеличивается по мере возраста.

Проявления.
К первым проявлениям начинающегося анафилактического шока можно отнести явное беспокойство с чувством страха и шумом в ушах, головная боль пульсирующего характера с онемением области губ, языка и лица, а также головокружение с холодным потом и потерями сознания. При некоторых ситуациях возникает резко выраженный зуд на коже с развитием последующего отека Квинке или генерализованной крапивницы. Формируется одышка, ощущение стесненности в груди, что возникает как следствие спазма бронхов или развития отека гортани. Также формируются симптомы расстройств функции пищеварительного тракта с приступообразными болями в области живота, с тошнотой, поносом и рвотой. Также вероятно развитие таких проявлений как судороги с пеной изо рта, непроизвольное отхождение мочи и дефекация (отхождение стула), наличие у девочек кровянистых выделений из влагалища.
Происходит снижение артериального давления, формирование нитевидного пульса, в случаях, если анафилактический шок протекает с потерями сознания, ребенок может погибать на протяжении от 5 до 30 минут от приступа удушья, либо через сутки-двое или даже более за счет развития полиорганной недостаточности (тяжелое и необратимое поражение внутренних и жизненно важных органов). В некоторых случаях летальный исход может формироваться значительно позже в результате изменений внутри почек с формированием гломерулонефрита, а также в связи развитием желудочно-кишечных осложнений в виде кишечного кровотечения, поражения сердца в виде миокардита, а также изменений в мозге в виде кровоизлияния и отека тканей, а также расстройств других органов. Зачастую при анафилактическом шоке формируется двухфазность течения – после улучшения в состоянии и нормализации жизненных функций происходит вновь резкое снижение артериального давления. Именно поэтому те дети, кто перенес анафилактический шок, должны пребывать в стационаре не менее 10-12 суток с момента его развития.
Исходя из того, какие из органов наиболее повреждаются при развитии шока, можно выделить несколько особых форм данного состояния. При типичной форме анафилактического шока происходит снижение артериального давления с нарушениями сознания, развитием дыхательной недостаточности, реакциями кожи и судорогами. При наличии гемодинамического варианта шока на первые роли выступаю нарушения в функционировании сердца и сосудов – приглушение тонов сердца с сильными болями за грудиной, резкое снижение артериального давления. Такое состояние будет требовать отличить его от многих других острых сердечных и сосудистых патологий. При наличии асфиксического варианта одно из ведущих мест в проявлениях будет занимать формирование дыхательной недостаточности с развитием отека гортани, спазма бронхов и отека легких. Такой вариант шока чаще всего развивается при попадании аллергенов с пищей, его необходимо различать от инородного тела бронхах. При церебральном варианте редко бывают изолированные проявления, обычно для такого типа характерными будут нарушения со стороны центральной нервной системы с возбуждением, судорогами, нарушенным ритмом дыхания и формированием эпилептического статуса с остановками дыхания и сердечной деятельности. При наличии абдоминальной формы шока формируется клиника острого живота, подобные дети могут попадать на операционный стол с подозрениями на острые патологии хирургического плана. В некоторых случаях те дети, которые перенесли анафилактический шок, при подробном их расспросе отмечают, что ранее у них возникали те или иные проявления аллергии в виде крапивницы, зуда, повышения температуры или головокружения при контакте с теми веществами, которые в дальнейшем вызывало шоковые реакции. Такие симптомы можно назвать первыми звоночками или сигналами тревоги.

Методы диагностики.
Постановка точного диагноза при внезапном снижении артериального давления, которое сопровождается введением лекарственных препаратов, продуктов питания и других веществ, вполне проста, наиболее вероятна именно анафилактическая природа патологии. Сложнее в постановке диагноза будет при нарушении сознания с падением давления без точного указания на прием аллергенов. Указанием будет наличие у ребенка аллергии или совсем недавний прием новых препаратов и веществ.

Методы лечения.
Прежде всего, важно полноценно и правильно оказать неотложную помощь немедленно, с времени появления первых же клинических проявлений анафилактического шока. Первым неотложным мероприятием будет прекращение введения препарата или же резкое его ограничение по поступлению в кровь. Надо наложить жгут выше места укола или укуса насекомого. В области инъекции или укуса нужно введение раствора адреналина в объеме 05.мл подкожно или внутримышечно и такую же дозу в другой участок тела, приложить к месту введения аллергена холод. Также немедленно вводятся внутримышечно гормоны надпочечников – гидрокортизон, дексазон или преднизолон. Для того, чтобы оказать неотложную помощь при введении лекарственного средства в рамках стационара или поликлиники, всегда должны иметься специальные противошоковые наборы медикаментов. От правильности мероприятий по ликвидации шока у ребенка во многом может зависеть его жизнь и здоровье.
Если шоковое состояние развилось вне стен медучреждения, ребенка нужно уложить на пол или землю с опущенной головой и приподнятыми ногами с целью улучшения притока крови к жизненно важным органам. Стоит следить за полостью рта и дыханием, нужно положить голову ребенка набок для профилактики попадания рвотных масс в дыхательные пути. Если язык западает, его нужно фиксировать. Нужно согревание пострадавшего и одновременным обеспечением ему доступа свежего воздуха. Нужно расстегнуть все застежки и пояса, ослабить все стесняющие дыхание одежки. При отсутствии эффектов от применения медикаментов необходимо по жизненным показаниям проведение интубации трахеи, проведение комплекса реанимации с искусственной вентиляцией легких и непрямого массажа сердца.
Прогноз выхода из шока во многом зависит от своевременного проведения лечебных мероприятий и степени тяжести шока. При кратковременном восстановлении давления нет достоверных признаков того, что больной вышел из шокового состояния, его нужно доставить в стационар. Противошоковые мероприятия проводятся до тех пор, пока не нормализуется эффективное и полноценное кровообращение всех тканей тела.

Шок - универсальный циркуляторно-метаболический синдром, который может развиваться при патологических состояниях любой этиологии, когда стрессовый фактор превышает компенсаторные возможности организма, обеспечивающие поддержание оазального гомеостаза. Развитие шока сопровождается выраженными гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами, которые возникают сочетанно или порознь и отражают включение каскада компенсаторно-приспособительных реакции, необходимых для адаптации организма к стресс-воздействию, свою очередь стресс-воздействие может быть как экзогенным, так и эндогенным. Оно вызывает сходные реакции организма, то придает синдрому универсальность. Шок - понятие полиэтиологическое, но монопатогенетическое. Наибольшие отличия развитии синдрома наблюдаются в начале шока, когда этиологические факторы шока тесно связаны с патогенетическими. При дрессировании синдрома этиопатогенетические отличия сглаживаются и шок постепенно переходит в биологический процесс умирания.

Посколько развитие синдрома базируется на основных физиологических процессах, то возрастные анатомо-физиологические особенности ребенка порождают ряд отличий как в патогенезе шока, так и в его клинических проявлениях. В первую очередь это касается сниженных (по сравнению со взрослыми) энергетических резервов организма ребенка и ограниченных компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой дыхательной системы. Существенное значение имеют особенности нейровегетативной и гуморальной регуляции витальных функций, что придает «атипичность» клиническим проявлениям шока у детей, затрудняя его диагностику и прогноз.

В клинической практике используют этиопатогенетическую классификацию М. Вейля (1975):

1. Гиповолемический шок:
   1. с потерей преимущественно глобулярного объема (кровотечение);
   2. с потерей преимущественно плазматического объема.
2. Кардиогенный шок:
   1. обусловленный сократительной недостаточностью миокарда;
   2. аритмогенный шок (бради- и тахиаритмия).
3. Инфекционно-токсический (или септический) шок.
4. Анафилактический шок.
5. Неврогенный шок.
6. Шок, вызванный препятствием кровотоку.
7. Шок, обусловленный острой эндокринной недостаточностью.

Учитывая серьезность физиологических нарушений, детей в состоянии шока следует госпитализировать в отделение интенсивной терапии независимо от его этиологии и степени тяжести.

Особенности диагностики и интенсивной терапии шока, обусловленного сократительной недостаточностью миокарда

Этот вид шока можно определить как состояние, характеризующееся неспособностью сердца как насоса обеспечить перфузию, адекватную тканевым метаболическим процессам. Причинами развития такого состояния могут быть изменения объемно-миокардиального соотношения (например, при гиперволемии) либо нарушения метаболизма миокарда воспалительной, ишемическои или токсической этиологии. Сердечная недостаточность может быть первичной - при миокардите различной этиологии, структурных изменениях клапанного аппарата либо вторичной, или симптоматической, - при гриппе и других вирусных и бактериальных воздушно-капельных инфекциях, кишечных инфекциях, заболеваниях почек, системных аутоиммунных заболеваниях и т.д. Вторичная сердечная недостаточность в педиатрической клинике наблюдается гораздо чаще, чем первичная.

Основной патологический механизм сердечной недостаточности - энергетическое истощение миокардиоцитов, нарушения трансмембранных перемещений Na + , K + , Са 2+ , снижение сократительной активности миокардиальных белков, миофибрилл и всего миокарда. Далее увеличивается остаточный диастолический объем в желудочках, развиваются артериальная гипертензия в малом круге кровообращения и венозный застой - в большом. Все это сопровождается соответствующими клиническими проявлениями.

На догоспитальном этапе наибольший практический интерес представляет острое развитие сердечной недостаточности с симптоматикой, определяемой как отек легких.

Отек легких у детей в возрасте до 1 года - чрезвычайно редкое явление и причинами его развития, как и в более старшем возрасте, являются тяжелая сопутствующая патология либо осложнения, связанные с ее лечением. Для раннего возраста наиболее актуальна абсолютная или относительная гиперволемия, связанная с энтеральным или парентеральным поступлением жидкостей в объемах, превышающих возможности физиологической адаптации. Это происходит при утоплении в морской или пресной воде, неконтролируемом промывании желудка и кишок большим количеством воды. Подобное состояние характеризуют как острый «гидремический шок». К особенностям его развития относят стремительное нарастание симптомов нарушения циркуляции и газообмена. Отмечается тенденция прогрессирования симптомов, характеризующих фазу необратимого шока или умирания. Основные симптомы - одышка, цианоз, тахикардия, Артериальная гипер- или гипотензия - ярко выражены. Жесткое Дыхание с сухими хрипами сменяется типичной аускультативной имптоматикой - крепитирующими, мелко- и крупнопузырчатыми хрипами. Диагноз обычно не вызывает сомнений.

Чрезмерное психомоторное возбуждение постепенно сменяется угнетением сознания. Тяжесть синдрома обусловлена тем, что к циркуляторной недостаточности присоединяется вторичная острая дыхательная недостаточность, которая усугубляет начальную несостоятельность миокарда. Поэтому, если пациенту не удается своевременно оказать адекватную помощь, то может наступить летальный исход.

При лечении этого синдрома на догоспитальном этапе нельзя назначать патогенетически необоснованные методы лечения. Необходимо учитывать, что у детей снижены механизмы сосудистой и сердечной толерантности к препаратам, повышающим инотропную функцию. Так, при назначении адреномиметиков или сердечных гликозидов у детей гораздо чаще, чем у взрослых, развивается синдром «потери право-левой желудочковой зависимости», то есть избыточная сократительная способность правого желудочка может усугублять левожелудочковую инотропную недостаточность. Поэтому у ребенка с отеком легких первоочередное значение имеет создание условий, обеспечивающих легочный газообмен. Сопротивление на выдохе или дыхание с постоянно-положительным давлением являются методом выбора. В начале лечения можно назначить кислород через лицевую маску. Более эффективными являются интубация и ИВЛ (ручная или механическая с сопротивлением на выдохе).

Медикаментозная терапия включает назначение 0,04 % раствора нитроглицерина на 5 % растворе декстрозы в дозе - 0,5 - 2 мкг/кг в 1 мин; нельзя допустить выраженную гипотензию. Натрия нитропруссид менее эффективен, его назначают в дозе 0,1 - 1 мкг/кг в 1 мин. При проведении интубации вводят морфина гидрохлорид - по 0,1 мг/кг однократно. Все препараты вводят только внутривенно.

Когда у ребёнка развивается мгновенная реакция на аллерген, может наступить анафилактический шок. Это очень опасное, тяжёлое состояние. Его главная отличительная особенность - внезапность. Только что малыш чувствовал себя хорошо, выглядел совершенно здоровым, и вдруг его накрывает эта волна быстро нарастающих симптомов, от которых становится страшно даже взрослому человеку.

Всего за несколько минут развиваются осложнения, приводящие к необратимым процессам внутри организма вплоть до летального исхода. Так что при первых же симптомах нужно срочно принимать меры, чтобы избежать пагубных последствий.

Механизм развития столь мощной аллергической реакции ещё до конца не изучен. Предполагается, что такое состояние - следствие повторного попадания аллергена в организм, который высвобождает огромное количество гистаминов. Это биологически активные вещества, которые как раз и вызывают такую экстраординарную клиническую картину.

Медики называют следующие причины анафилактического шока у детей:

• инъекции лекарств (очень часто - антибиотиков);
• применение местных обезболивающих препаратов;
• введение контрастного реагента перед рентгеном;
• укус насекомого;
• употребление некоторых продуктов питания;
• попадание в организм химического вещества;
• внутрикожные пробы на аллергические реакции;
• вакцинация, введение гамма-глобулина или сывороточных средств.

Иногда развивается анафилактический шок у грудного ребёнка, который до этого казался абсолютно здоровым, ни на что не реагировал никакими высыпаниями. В таких случаях первый контакт с вредным аллергеном мог произойти ещё во время беременности - через плаценту.

Скорость распространения симптомов анафилактического шока зависит от того, как аллерген попал в организм ребёнка:

• внутривенное введение - мгновенная анафилаксия;
• применение таблеток или мази - постепенное развитие, по мере всасывания лекарства;
• через пищу - клиническая картина проявляется только через несколько часов.

Чем быстрее взрослые отреагируют на такое состояние, тем больше будет шансов на спасение жизни. Но для этого нужно знать, как проявляется анафилактический шок у ребёнка - какие симптомы указывают на то, что в его организм попал аллерген.

Симптомы

В зависимости от аллергена признаки анафилактического шока могут быть самыми разными, так как в таком состоянии могут поражаться практически любые внутренние органы. Специалисты для удобства диагностики выделяют несколько форм анафилаксии, каждая из которых сопровождается характерными симптомами.

Асфиктическая:

• острая дыхательная недостаточность из-за отёка гортани и спазма бронхов;
• резкое падение давления до минимума, что приводит к потере сознания;
• мучительный кашель;
• свистящее дыхание;
• ангионевротический отёк лица;
• внезапность возникновения симптомов с их последующим нарастанием.

Гемодинамическая:

• острая сердечная недостаточность;
• резкая боль за грудиной;
• понижение давления;
• бледность кожных покровов;
• нитевидный пульс;
• слабость;
• шум в ушах;
• проливной пот.

Церебральная:

• эпилептический припадок;
• судороги;
• пена изо рта;
• остановка сердца;
• прекращение дыхания.

Абдоминальная:

• острая боль в животе;
• внутрибрюшное кровотечение.

• характерное покраснение кожного покрова;
• высыпания на теле;
• отёчность.

При этом тяжесть анафилактического шока не зависит от дозы аллергена, попавшей в организм.

Бывает и такое. В медицинской практике есть случаи, когда данное состояние развивается у малыша, страдающего от непереносимости пенициллина, при общении с врачом, ранее имевшим контакт с этим препаратом.

Клиническая картина осложняется ещё и тем, что анафилактический шок трудно дифференцировать от других похожих болезненных состояний.

Диагностикой в столь опасных для жизни ребёнка случаях должен заниматься исключительно специалист. Но так как в такие моменты бывает дорога каждая минута, нужно обязательно знать алгоритм действий при анафилактическом шоке, чтобы оказать маленькому больному первую медицинскую помощь.

Первая медицинская помощь

Итак, что делать, если у ребёнка анафилактический шок? Какая неотложная помощь оказывается в таких случаях? Для начала нужно срочно вызвать Скорую помощь и подробно описать диспетчеру все симптомы.

В ожидании врача нужно попытаться реанимировать больного своими силами:

1. Уложить его на горизонтальную поверхность, приподнять ножки, повернуть голову набок, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы язык не запал в горло.
2. Удалить капы.
3. Очистить рот от рвотных масс.
4. По телефону проконсультироваться с врачом по поводу использования антигистаминных препаратов или адреналина.
5. Обеспечить доступ кислорода: расстегнуть воротничок, снять шарф, открыть окно.
6. Следить за пульсом и артериальным давлением.
7. Запомнить точное время анафилаксии, наложения жгута, названия применяемых лекарств.

Параллельно с этим нужно постараться обязательно остановить поступление аллергена в организм ребёнка:

• при инъекции приложить к месту укола лёд, сделать повязку чуть выше на полчаса;
• при укусе удалить жало, приложить лёд к месту кожного прокола;
• при закапывании лекарства в нос или глаза тщательно промыть их проточной водой;
• при употреблении таблеток или пищевом анафилактическом шоке срочно промыть ребёнку желудок, дать ему активированный уголь.

Если первая помощь при анафилактическом шоке у детей была проведена правильно и своевременно, есть шанс на выздоровление при минимальных рисках для жизни и здоровья.

Так как спрогнозировать наступление такого опасного состояния невозможно, родители должны всегда держать под рукой аптечку, укомплектованную препаратами, которые пригодятся в таких ситуациях:

• ампульный раствор адреналина;
• антигистамины (Тавегил, Димедрол, Супрастин);
• раствор Преднизолона;
• медицинский спирт для проведения дезинфекции;
• физраствор;
• жгуты;
• бинты, вата, марля;
• шприцы.

Дозировки и способы применения лекарств нужно обязательно согласовывать с лечащим врачом. Особенно это касается тех случаев, когда вы купируете анафилактический шок у детей до года, так как им большинство препаратов противопоказано.

Лечение

Медицинское лечение анафилактического шока у детей осуществляется в зависимости от тяжести состояния маленького больного:

1. Введение адреналина для восстановления организма.
2. Внутривенные инъекции противоаллергических препаратов.
3. При спазмах бронхов и острой дыхательной недостаточности - бронхолитические средства.
4. Во избежание побочных симптомов - введение стероидных гормонов.
5. При аллергии на пенициллин ребёнку дают фермент пенициллиназа.
6. При понижении давления - периодическое введение норадреналина.
7. Если ситуация вышла из-под контроля и грозит летальным исходом, проводится искусственная вентиляция лёгких и непрямой массаж сердца.

Если всё обошлось, анафилактический шок удалось купировать, ребёнок находится 10 суток на стационарном лечении. Ему продолжают вводить гормональные препараты, делают капельницы для восстановления водно-солевого баланса.

В дальнейшем во избежание таких ситуаций нужно обезопасить его от контактов с аллергеном. Ведь однажды анафилаксия может закончиться летальным исходом или серьёзными последствиями для здоровья.

Осложнения

Одно из самых серьёзных осложнений при наступлении анафилактического шока - коллапс. Ребёнок не может дышать, сердце может остановиться в любую минуту, давление падает. При отсутствии реанимационных мероприятий возможен летальный исход.

После анафилактического шока в течение какого-то времени малыша могут мучить боли в мышцах, лихорадка, сильный зуд, аллергические кожные высыпания.

Возможные последствия шока:

• бронхиальная астма;
• неинфекционная желтуха;
• воспаления сердечной мышцы.

Нужно понимать, что анафилактический шок у детей не возникает на пустом месте. Если есть склонность к аллергии, родители должны знать максимум информации об этом опасном состоянии и уметь предотвращать его при первых же симптомах.

Можно положить памятку с алгоритмом действий на видное место, чтобы в нужный момент не растеряться и сделать всё максимально быстро и правильно.

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

В основном, для шока у детей характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.

Виды шоков детей

На основании этиологического принципа принято выделять семь видов шока:

• травматический,
• септический,
• гиповолемический (геморрагический),
• анафилактичекий,
• ожоговый,
• нейрогенный,
• кардиогенный.

В педиатрии наиболее распространены первые четыре вида шока. Принятая у нас категория "травматический шок" рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Таблица. Этиология наиболее частых видов шока

Причины шока детей

Причины возникновения шоковых ситуаций

Общие патогенетические механизмы основных видов шоковых состояний у детей.

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями.

В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу "насосной функции клетки" в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений, симптомово и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.

Симптомы шока у детей

Признаки и симптомы шока у детей

Пусковым моментом шока является массивный поток ноцицептивной (болевой) импульсации в кору головного мозга, с развитием разлитого торможения и дисрегуляцией сосудистого тонуса диэнцефальной областью. Основными патогенетическими факторами при этом типе шока являются боль, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение. Влияние токсемии начинает сказываться уже через 15 - 20 мин после травмы или ранения. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является одной из основных причин шока. Для синдрома раздавливания характерно ухудшение состояния после освобождения от сдавливания. Чем больше повреждены ткани, тем быстрее наступает и тяжелее протекает недостаточность функции почек, возникающая в результате гиповолемии и токсического поражения почечного эпителия, а также обструкции извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, состоящими из миоглобина. Около 35-50% таких больных гибнет от прогрессирующей почечной недостаточности.

Травматический шок у детей

Нарушения кровообращения при типичном травматическом шоке связаны с перераспределением крови в организме: увеличивается наполнение внутренних органов, иногда переполняются кровью сосуды мышц с образованием участков стазов и скоплением эритроцитов. Центральное кровообращение (мозговое и коронарное), так же как периферическое, в этих условиях значительно страдает. В связи с кровопотерей и перемещением больших объемов крови на периферию уменьшается венозный возврат и, следовательно, сердечный выброс.

Симптомы травматического шока

Травматический шок имеет фазовое течение. Впервые Н. И. Пирогов дал классическое описание эректильной и торпидной фазы травматического шока. Эта классификация в настоящее время не используется, но тем не менее не потеряла значения. В эректильной фазе наблюдается превалирование процессов возбуждения и активации эндокринных и метаболических функций. Клинически это проявляется такими симптомами: нормо- или даже гипертензией, тахикардией, усилением работы дыхания, активацией метаболизма. Больной обычно в сознании (реже без сознания), возбужден, беспокоен, болезненно реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости), кожные покровы бледные, зрачки расширены. Показатели гемодинамики (если не было кровопотери) могут длительно не нарушаться. Торпидная фаза характеризуется различной степени нарушением сознания, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражения. Зрачки расширены, с слабой реакцией на свет. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, конечности холодные, часто кожа покрыта холодным, липким потом, температура тела снижена. Пульс частый, слабого наполнения, иногда не прощупывается на конечностях и определяется только на крупных сосудах. Артериальное давление, особенно систолическое, значительно снижено (60-40 мм рт. ст.). Сердечный выброс уменьшен. Определяется метаболический ацидоз. Олиго- или анурия. В отличие от взрослых при травматическом шоке у детей не наблюдается эректильной фазы, но чаще отмечаются расстройства дыхания, а артериальное давление длительное время может оставаться стабильным. Анальгезия и блокада патологических рефлексов предотвращает развитие шока.

Следует помнить, что в развитии симптомов шока у ребенка имеет значение характер и степень повреждения: нарушение дыхания при травме живота или грудной клетки, опасность жировой эмболии при переломах трубчатых костей. В ряде случаев травма сопровождается острой кровопотерей, которая усугубляет прогноз и тяжесть состояния пациента.

Помощь при травматическом шоке

Для купирования боли при травматическом шоке используются различные средства. На этапах первой врачебной помощи используется регионарная блокада зон повреждения, общая анальгезия с применением центральных анальгетиков (морфин 0,5 мг/кг, промедол 0.5-1 мг/кг). Используются для оказания помощи ребенку комбинации морфиномиметиков с дроперидолом и ненаркотическими анальгетиками.

Септический шок у детей

Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией.

Симптомы септического шока

Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком.

Патогенез септического шока

Патогенез этого вида шока изучен недостаточно хорошо. Он развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм.

Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания. Поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим.

При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Также может встречаться внутрисосудистая коагуляция и миокардиальная недостаточность.

Помощь при септическом шоке

Наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфно-ядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство. Известно, что терапия стероидами повышает риск желудочно-кишечных кровотечений и снижает толерантность к глюкозе у больных в критическом состоянии. Таким образом, имеется целый ряд весомых обстоятельств ограничивающих широкое применение стероидов при лечении шока.

К особенностям терапии септического шока следует отнести внутривенное (иногда используется селективная внутриартериальная инфузия) введение антибиотиков резерва. В ряде случаев используется плазмофильтрация или гемосорбция - как активные методы детоксикации, выводящие из организма большое количество токсинов и промежуточных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также заменное переливание крови, УФО- и лазерное облучение крови.

Гиповолемический шок у детей

Характерной чертой любой формы шока является системная гипоперфузия тканей с критическим падением транспорта кислорода и питательных веществ. Тканевая гипоксия и ацидоз изменяют клеточный метаболизм и приводят к нарушению функции практически всех органов, запуская многочисленные "порочные круги", усугубляющие катастрофу.

Своеобразие течения шока у новорожденных определяется множеством особенностей, среди которых следует выделить морфо-функциональную незрелость органов и систем, ограниченные компенсаторные возможности и наличие открытых фетальных коммуникаций (овального окна и артериального протока). В частности, в ответ на гипоксию и ацидоз резко увеличивается тонус легочных артериол и повышается давление в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия в сочетании с открытым широким артериальным протоком приводит к гипоперфузии легких и шунтированию крови справа-налево, что еще больше усиливает гипоксемию.

Причины гиповолемического шока

Гиповолемический шок у новорожденных чаще всего развивается в результате острой кровопотери при отслойке и предлежании плаценты, разрыве пупочных сосудов и внутренних органов, массивных внутричерепных кровоизлияниях и др.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина гиповолемического шока характеризуется такими симптомами: бледностью и "мраморным рисунком" кожных покровов, симптомом "белого пятна", холодными конечностями и, нередко, общей гипотермией. Периферический пульс резко учащен и ослаблен. Системное АД при этом виде шока может быть сниженным или оставаться в пределах нормальных значений из-за увеличения ОПСС и централизации кровообращения. Диурез снижен (обычно

Помощь при гиповолемическом шоке

Ребенок в состоянии шока должен быть помещен в кювез или под источник лучистого тепла для создания оптимального температурного режима. Необходимо наладить мониторный контроль таких показателей, как ЧСС, АД, SaO2 . Обязательно должен контролироваться почасовой диурез.

Состояние шока у ребенка является показанием к интубации трахеи и переходу к ИВЛ.

Для восполнения ОЦК, в качестве стартового раствора предпочтительнее использовать плазму или альбумин. Допустимо введение и кристаллоидных растворов. Обычно для восполнения ОЦК требуется от 15 до 30 мл/кг массы тела. С помощью инфузионной терапии решаются также проблемы устранения метаболического ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений, без чего невозможна нормализация сократительной способности миокарда. При необходимости инотропная поддержка осуществляется введением допамина в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке

Возникает при снижении ОЦК в результате кровотечения, потери плазмы (в частности, при ожогах), потерях электролитов, различных формах дегидратации и др. У взрослых снижение ОЦК на 25% достаточно эффективно компенсируется организмом путем региональной вазоконстрикции и перераспределением кровотока. У детей эти резервы значительно ниже и кровопотеря 10% ОЦК может привести к развитию необратимых изменений. Адекватное и раннее замещение потерянного объема крови или плазмы надежно предупреждает развитие шока. На ранних стадиях гиповолемического шока происходит компенсация кровопотери путем мобилизации значительного объема крови из кожных, мышечных и сосудов подкожной жировой клетчатки для поддержания сердечного, мозгового, почечного и печеночного кровотока. Кожа становится бледной и холодной, может отмечаться потливость. Кровенаполнение шейных сосудов уменьшается. При продолжении потери ОЦК страдает сердечная деятельность (тахикардия с слабым пульсом, постепенное снижение артериального давления, снижение пульсового давления и рост периферического сопротивления), снижается диурез, отмечается изменение сознания пациента с сменой возбуждения на сомнолентность и заторможенность, учащается дыхание. При отсутствии лечения состояние ребенка прогрессивно ухудшается, артериальное давление падает до критических значений, наблюдается угнетение сознания, пульс становится аритмичным и редким, возможна остановка сердца и дыхания.

Анафилактический шок у детей

Причины анафилактического шока

У ребенка анафилактический шок развивается очень быстро, в ряде случает практически сразу после поступления аллергена в организм и проявляется специфической аллергической реакцией с выраженным нарушением функции ЦНС, кровообращения и дыхания. Первым этапом в развитии анафилактического шока является иммунологическая реакция между аллергеном и антителом при которой высвобождаются вазоактивные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин и др. Эти вещества действуют главным образом на гладкую мускулатуру сосудов, бронхов и кишечника, приводя к выраженной сосудистой недостаточности. Тяжесть течения анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм. Так, если с момента поступления антигена в организм до начала реакции проходит 2-3 минуты - развивается молниеносная форма АШ, а при тяжелой форме светлый промежуток может продолжаться до 10 минут.

Симптомы анафилактического шока

Молниеносная форма АШ клинически проявляется симптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (отсутствие сознания, зрачки широкие без реакции на свет, резкая бледность кожи с цианозом губ и слизистых, пульс нитевидный, периодически исчезающий под пальцами, аритмия дыхания). Известно, что анафилактические реакции проявляются обычно ларингоспазмом, бронхоспазмом и артериальной гипотензией, которая и является определяющим фактором в развитии шока. В этой ситуации шок развивается также как и при острой гиповолемии.

Предвестниками шока может быть появление кожной сыпи, локальных отеков (Квинке) губ, век, языка, подъем температуры тела и озноб. Кроме традиционного использования в лечении адреналина, стероидных препаратов и антигистаминных средств, необходимо проводить инфузионную терапию, а в ряде случаев и интубацию трахеи.

Оказание помощи при анафилактическом шоке

При анафилактическом шоке следует помнить, что патогенетическое лечение начинается с введения адреналина (антагониста медиаторов анафилаксии). Применение кортикостероидов в терапии шока является до сих пор предметом дискуссий. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплементобусловленную активацию полиморфных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из центральных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Массивные дозы стероидных гормонов значительно снижают выраженность ОДН. Стала очевидной зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы ОДН.

Нейрогенный шок у детей

Симптомы нейрогенного шока

Нейрогенный шок обычно является следствием снижения вазомоторного тонуса, которое в свою очередь развивается в результате потери симпатической иннервации. Этот вариант шока возникает в результате различных повреждений структур ЦНС, наиболее часто - как результат спинальной травмы. Спинальный шок может возникнуть также у больных, которым выполняется высокая спинномозговая анестезия. В ряде случаев он возникает вторично вследствие острого расширения желудка. Хотя патогенетически спинальный шок, как и все другие формы шоковых состояний, развивается в результате неадекватного сердечного выброса и, следовательно, характеризуется снижением перфузии периферических тканей, его клиническая картина существенно отличается от клинических проявлений других шоковых состояний. В ряде случаев могут иметь место тахикардия и гипотензия, однако наиболее часто отмечаются достаточно редкий пульс и весьма умеренная гипотензия. Кожа, как правило, сухая и теплая, сознание сохранено, дыхательная функция не нарушена, шейные вены спавшиеся. В ряде случаев бывает вполне достаточно поднять обе нижние конечности выше оси тела больного, находящегося в горизонтальном положении, чтобы все симптомы нейрогенного шока были купированы. Наиболее эффективен этот прием при гипотонии, вызванной высокой эпидуральной или спинномозговой анестезией. При нейрогенном шоке, вызванном травмой спинного мозга, как правило, возникает необходимость увеличить ОЦК инфузией какого-либо плазмозаменителя и ввести внутривенно вазоконстрикторный препарат (адреналин, норадреналин) для поддержания сосудистого тонуса.

Помощь при нейрогенном шоке

Вне зависимости от причины развития шока терапия в общем схожа и имеет лишь некоторые нюансы. С позиции патофизиологии шоковые состояния целесообразно разделить на две категории:

Со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией;

С нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока. Различить эти группы можно в случае устранения гиповолемии и обеспечения адекватной преднагрузки.

Интенсивная терапия при шоке должна быть направлена на:

• Восстановление ОЦК;
• Восстановление и стабилизацию артериального давления;
• Улучшение микроциркуляции;
• Уменьшение рефлекторной импульсации, с;вязанной с травмой;
• Улучшение газообмена;
• Ликвидацию ацидоза и метаболических расстройств;

Первостепенная задача терапии шока - восстановление ОЦК. Проводится пункция вены и установка венозного катетера для начала инфузионной терапии, а в ряде случаев катетеризируются несколько вен. Это позволяет увеличить скорость инфузии. При высокой скорости инфузионной терапии (10-15 мл/кг/час) необходимо строго следить за величиной ЦВД. Скорость инфузии следует уменьшить сразу после определения положительной величины ЦВД и начале ее роста. Для инфузионных сред в терапии шока используются растворы кристаллоидов (раствор Рингера, 5-10% растворы глюкозы, лактасол, дисоль, ацесоль и др.), коллоидные плазмозаменители (производные декстранов, крахмала, желатины), препараты крови (альбумин 5 и 10% раствор, свежая кровь, плазма). В большинстве случаев стартовыми растворами для терапии шока являются коллоидные препараты и альбумин. Никакая медикаментозная терапия не заменит восполнения необходимого количества жидкости! Задачами внутривенной терапии являются возмещение дефицита ОЦК, увеличение преднагрузки и СВ. Необходимость в инфузионной терапии возникает обычно при явном геморрагическом шоке и шоке, связанном с уменьшением объема внесосудистой жидкости и солей. Обычно быстро проведенное лечение устраняет явления геморрагического шока и улучшает общий прогноз заболевания. В ряде случаев своевременно начатая инфузионная терапия облегчает возможность контроля коагулопатических осложнений и даже позволяет избежать гемотрансфузии.

Гемодинамические проявления снижения ОЦК включают тахикардию, гипотензию, снижение системного венозного давления, периферическую вазоконстрикцию, снижение давления наполнения левого желудочка и связанное с этим снижение СВ. Своевременная инфузионная терапия быстро нивелирует эти проявления, однако при задержке лечения может осложниться развитием необратимости шока, которая в подобных случаях проявляется упорной гипотензией, не корригируемой даже с помощью гемотрансфузии.

Выбор инфузионной среды

Чрезвычайно важно при лечении шока выбрать соответствующую инфузионную среду. Принципиально это может быть кровь (хотя и не в первую очередь), коллоидные или кристаллоидные растворы. Известно, что выбор инфузионной среды зависит от многих факторов. Главными из них являются патофизиологические обстоятельства шока и фаза его развития. При потере воды, сопровождающейся гемоконцентрацией, показана инфузия гипотонических солевых растворов. При сопутствующей потере Nа+ коррекцию гиповолемии осуществляют с использованием изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и других распространенных солевых растворов. При шоке лактатный раствор Рингера предпочтительнее, поскольку входящий в его состав лактат, метаболизируясь с образованием НСО3- и воды, способен действовать как буфер. Однако у больных в септическом шоке из-за поражения функции печени метаболизм лактата существенно замедлен. Больным с гиповолемией необходимо ввести первоначально до 0.5-1.0 объема ОЦК кристаллоидных растворов, прежде чем удается добиться, улучшения показателей артериального давления, пульса и диуреза. Если такая инфузионная терапия не дает эффекта и корригировать гемодинамическую несостоятельность не удается, особенно если продолжается кровопотеря, обязательно переливание крови с последующим дополнительным переливанием кристаллоидных растворов. Имеются достаточно веские аргументы в пользу коллоидных и кристаллоидных растворов в терапии шока. Тем не менее, вряд ли есть сейчас основания принимать какую-либо точку зрения по вопросу о выборе средства для замещения дефицита объема плазмы как единственную, которой можно руководствоваться в клинической практике. Опасность инфузии коллоидных растворов при выраженном синдроме капиллярного просачивания слишком реальна и очевидна. Отек легких, формирующийся в подобных ситуациях, обычно представляет собой главный и наиболее трудно поддающийся коррекции компонент синдрома дыхательных расстройств.

По кислородно-транспортным свойствам коллоидные растворы не имеют преимуществ перед кристаллоидами. Это дополнительный аргумент для того, чтобы воздержаться от излишней инфузии коллоидных растворов при шоке. Учитывая современную информацию относительно опасности коллоидных растворов при лечении шока, следует все же подчеркнуть, что с клинических позиций можно определить ряд шоковых состояний, когда без использования коллоидных растворов обойтись невозможно. При этом надо помнить, что у больных с полиорганной недостаточностью, особенно при синдроме дыхательных расстройств взрослых (СДРВ), когда выражен синдром капиллярного просачивания, практически все виды инфузионных сред становятся опасными, а патофизиологические последствия их - непредсказуемыми. Другое дело, что обойтись без инфузионной терапии в подобных случаях принципиально не представляется возможным, поскольку нет других средств, которые могли бы обеспечить удовлетворительное кровообращение и поддержание адекватного кислородного баланса в организме. Задачей врача в подобных ситуациях является поиск такого жидкостного баланса, при котором удалось бы устранить гиповолемию с наименьшей опасностью для оксигенирующей функции легких.

Средства лечения шока у детей

Если не возникает необходимость коррекции дефицита ОЦК или дополнительного введения плазменных коагуляционных факторов, то средством выбора для лечения гиповолемии является концентрированный раствор альбумина. Он особенно полезен при лечении больных с хронической гипопротеинемией - больных с заболеваниями печени и почек. Однако относительно высокая стоимость препарата существенно ограничивает его применение. Очищенный препарат альбумина достаточно безопасен в отношении возможности заражения вирусом гепатита, по крайней мере, всегда свободен от австралийского антигена (HBSAg).

Требования к идеальному плазмозамещающему раствору должны определяться следующими условиями:

• возможностью поддержания онкотического давления плазмы близким к норме;
• длительным его присутствием в плазме, во всяком случае до момента ликвидации симптомов шока и гиповолемии;
• своевременной метаболической деградацией препарата или безвредной его экскрецией;
• низкой анафилактогенностью;
• низкой стоимостью.

С этих позиций растворы желатины, декстранов и гидроксиэтилкрахмала вполне удовлетворяют существующим требованиям и могут быть рекомендованы (с известными ограничениями) для восстановления дефицита объема плазмы. К сожалению, эти препараты, так же как препараты альбумина или плазмы, переносят только физически растворенный О2 и могут улучшать или поддерживать адекватный кислородный баланс лишь косвенно, через улучшение общего кровообращения.

Судя по экспериментальным данным использования 7.5% раствора хлористого натрия, существенного прироста объема плазмы при этом не бывает, т. е. не происходит ожидаемого перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое пространство. Это понятно с точки зрения физических законов, управляющих процессами перемещения жидкости между средами, ибо при этом не изменяется сколько-нибудь длительно КОД, являющийся главным оппозитом гидростатических сил. Однако гиперосмотические растворы могут быть полезны, поскольку способствуют снижению выраженности интерстициального отека миокарда, уменьшают субэндокардиальную ишемию и, следовательно, могут улучшать насосную функцию сердца. Наконец, гиперосмотические гликозилированные растворы способствуют поддержанию метаболизма миокарда. Несмотря на перечисленные положительные стороны, гипертонические растворы (в том числе глюкозо-калиево-инсулиновый раствор - так называемый поляризующий) не являются альтернативой классическим методам возмещения дефицита объема плазмы.

Кардиогенный шок у детей

Причины кардиогенного шока

Наиболее частой причиной развития кардиогенного шока у новорожденных является постгипоксическая дисфункция миокарда. Среди других причин, приводящих к застойной сердечной недостаточности, следует отметить врожденные пороки сердца и сосудов, синдромы утечки воздуха из легких, пароксизмальную тахикардию, обструкцию верхних дыхательных путей.

Симптомы кардиогенного шока

В клинической картине кардиогенного шока наряду с симптомами уменьшения кровотока в большом круге, такими как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая гипоперфузия, падение диуреза, также отмечаются симптомы развития отека легких, кардиомегалии и гепатомегалии.

Помощь при кардиогенном шоке

Заключается в обеспечении ребенку нейтрального температурного режима, коррекции ацидоза, гипогликемии и электролитных нарушений. Искусственная вентиляция легких в сочетании с применением седативных препаратов должна обеспечивать уменьшение потребления кислорода и поддержание PaO2 на уровне 80-100 мм рт. ст. Инфузионную терапию следует проводить с большой осторожностью, под контролем жидкостного баланса. Обычно объем вводимой жидкости сокращают до 80% от физиологической потребности.

Для повышения сократительной способности миокарда назначают допамин, добутамин или сердечные гликозиды. При наличии симптомов выраженной легочной гипертензии добиваются алкалоза (рН - 7,5) с помощью гипервентиляции и введения 4% раствора гидрокарботана натрия и назначают периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия в дозе 1,0-5,0 мкг/кг/мин или 8% раствор сульфата магнезии - 200 мг/кг).

Показания к переливанию крови

Гемотрансфузионная терапия

Показания к переливанию крови у больных в состоянии шока возникают, прежде всего, при развившемся остром дефиците концентрации кислородтранспортной субстанции - гемоглобина и эритроцитов. Из-за многочисленных физиологических функций, которые несет кровь, переоценить значение переливания ее для больного в состоянии шока просто невозможно. Помимо улучшения процессов переноса кислорода, донорская кровь обеспечивает организм (хотя и частично) недостающими при шоке факторами коагуляции.

Если концентрировать внимание на кислородтранспортной проблеме, то необходимо подчеркнуть важность своевременной, иногда ранней гемотрансфузии при шоке, предупреждающей развитие сложных патофизиологических явлений, связанных с возникающей в результате кровопотери гипоксией. В ряде случаев эти изменения со временем становятся необратимыми. Таким образом, поддержание уровня гемоглобина, близкого к норме, становится одной из важнейших проблем выведения больного из шока.

Еще несколько лет назад в трансфузиологии господствовала точка зрения, согласно которой у больных в состоянии геморрагического шока имеет преимущество переливание цельной крови. Каких-либо значительных научных обоснований подобной точки зрения не было: она сложилась по сути стихийно и, возможно, потому, что на первых этапах развития трансфузиологии медицина не располагала адекватными и массовыми методами сепарации крови. Следует подчеркнуть, что видимых отрицательных свойств метод переливания цельной крови не имеет. Однако если судить с позиций патофизиологии, в подавляющем большинстве случаев не имеется также основания для непременного переливания цельной крови. У больного с массивной кровопотерей дефицит эритроцитов может быть успешно возмещен отмытыми донорскими эритроцитами, а поддержание ОЦК достигнуто инфузией кристаллоидных растворов. При полном учете всех компонентов транспорта кислорода, соответствующей квалифицированной оценке адекватности кровообращения и гемического компонента терапия кровопотери и шока с использованием компонентов крови имеет явные преимущества, поскольку предусматривает управляемость этого процесса. При современной технике, позволяющей получать из крови множество различных компонентов, к применению которых имеются строго определенные показания, использование цельной крови стало нецелесообразным. Плазменные компоненты крови, а также глобулярные компоненты, отделенные от эритроцитов, могут быть использованы, например, для лечения расстройств коагуляции или при дефиците тромбоцитов.

Целесообразно рассмотреть ряд специфических проблем, связанных с качеством крови как среды для транспорта кислорода. В ряде случаев, когда кровопотеря массивная, длительная и достигает величин, угрожающих жизни больного, и когда увеличение ОЦК инфузией солевых или коллоидных растворов становится недостаточным для поддержания уровня кислорода в крови и тканях, возникает острая необходимость дополнить лечение переливанием эритроцитов.

В повседневной клинической практике нередко приходится использовать для этого донорскую кровь длительных сроков хранения. Это кровь, заготовленная 5-10 дней назад и хранившаяся в холодильнике по существующим правилам. В силу продолжающихся, хотя и замедленных холодом, метаболических процессов эритроциты подобной крови имеют в значительной степени обедненный углеводный пул. Содержание 2,3-ДФГ и АТФ снижается в несколько раз. В результате кислородосвязывающая функция таких эритроцитов меняется: они становятся способными активно связывать О2, но процесс отщепления кислорода в тканях нарушается. Описанное явление определяется в научной литературе как смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. В клинической практике это явление обычно не учитывается; между тем его значение для организма чрезвычайно велико. Поскольку "старая" кровь обычно хорошо насыщается кислородом, создается иллюзия полного кислородтранспортного благополучия. Ошибочному представлению о благополучии способствует также то, что в подобных ситуациях смешанная венозная кровь имеет высокое насыщение, что по всем физиологическим канонам свидетельствует об удовлетворительном балансе кислорода на уровне тканей. Однако это не так, поскольку высокое сродство гемоглобина к кислороду в таких случаях задерживает естественный процесс десатурации и возникает тканевая гипоксия. Иными словами, потребление О2 тканями перестает соответствовать их потребностям в кислороде. Метаболическим проявлением подобной ситуации служит нарастающий лактат-ацидоз, который по сути является результатом гипоксии. Однако диагностические трудности связаны с необходимостью дифференцировать гемический лактат-ацидоз от описанного выше гипоциркуляторного, столь характерного для шоковых состояний.

Естественный процесс "омоложения" перелитой крови происходит обычно не ранее чем через 24 ч. Все это время организм продолжает жить в условиях гипоксии, которая может не иметь прямого выражения в показателях КОС и газов крови. Процессы компенсации подобного состояния включают непременное усиление циркуляторной активности. Физиологическое значение описанного явления остается не до конца ясным. По-видимому, есть основания считать, что физиологические факторы (МОС, метаболизм, КОС, оксигенация крови в легких и др.), поскольку они способны компенсировать нарушение жизнедеятельности организма, могут смягчать неблагоприятные последствия описанного явления.

В настоящее время все больше применяют новейшие способы консервации крови и ее "омоложения" в процессе хранения, позволяющие в значительной степени сохранить энергетический ресурс эритроцита и тем самым обеспечить неизменность его физиологических функций, главной из которых является перенос кислорода.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки

Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца и диастолический объем являются непременными условиями максимального СВ при данном состоянии миокарда. В условиях шока наполение желудочков существенно меняется.

При нормальном коллоидно-осмотическом давлении и в условиях неповрежденных капилляров легких давление наполнения левого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случае оно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 40-60 мм вод. ст., и легочного капиллярного давления, равного 8-10 мм рт. ст. Только при этих условиях есть гарантия, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности

Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опасность жидкостной перегрузки легочной сосудистой системы и, следовательно, появления отека легких. Поражение капиллярных мембран способствует возникновению этой опасности.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или вазодилататоров, а тем более путем кровопускания при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, гиповолемию как причину шока при сопутствующем отеке легких нельзя лечить с использованием диуретиков и сосудорасширяющих средств. При увеличении преднагрузки возрастает потребление О2 миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, так как, основным условием ликвидации шока является увеличение сердечного выброса, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокарда является основным принципом ведения больного в состоянии шока. Вместе с тем не следует переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК.

Поддержание сократительной функции миокарда

Это одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. Для стабилизации сосудистого тонуса при шоке используются инотропные препараты с выраженным адреномиметическим эффектом (допамин, адреналин, норадреналин, добутамин), оказывающие влияние на сократительную функцию сердца.

Дозу допамина рассчитывают по эффекту. Препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах хлорида натрия (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 1-5 мкг/кг/мин. В отсутствие эффекта дозу увеличивают до 10-20 мкг/кг/мин. Малые дозы воздействуют на дофаминергические рецепторы и вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока. Этот эффект в основном сходен с эффектом снижения постнагрузки и соответственно сопровождается снижением среднего артериального давления. При использовании больших доз допамина его действие в значительной мере обусловливается непосредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно путем освобождения норадреналина. Допамин в определенной степени повышает потребность миокарда в кислороде.

В настоящее время широко применяют и добутамин, молекулы которого представляют собой модифицированную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на 1-рецепторы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление. Допамин, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения.

Норадреналин также увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако этот эффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности миокарда. Кроме того, неблагоприятное повышение потребления кислорода миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повышением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систолического артериального давления под влиянием норадреналина делает этот препарат одним из наиболее эффективных при плохо купируемой гипотензии.

Инотропные препараты, как правило, не улучшают баланса между потреблением кислорода миокардом и потребностью в нем. Это указывает на необходимость большой осторожности при их применении у больных в состоянии шока.

В ряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости. Обычно выявляется наклонность к отеку легких, и возникают расстройства периферического кровообращения в виде повышения периферической вазоконстрикции. В подобных случаях необходимо воздействовать медикаментозными средствами на периферическое сосудистое сопротивление, т. е. на постнагрузку. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желудочка и увеличить фракцию выброса левого желудочка. По мере стабилизации артериального давления возникает необходимость улучшения тканевой перфузии, улучшения периферического кровообращения. Не следует спешить с использованием вазодилататоров, вначале необходимо изменить дозы инотропных препаратов (допамин в допамин-эргических дозах, сочетание с добутамином в дозе от 2 до 5 мкг/кг/мин).