Гипогликемия. Искусственно вызванное патологическое состояние. Симптомы и проявления гипогликемии

Гипогликемические состояния чаще всего возникают остро. Начинаются они с появления у больного ощущения общей слабости и легкого чувства голода, потливости , внутренней дрожи и дрожания рук, учащения сердцебиения, иногда - головной боли и головокружения, тошноты, обильного выделения слюны и мочи, а также онемения губ, языка, подбородка. В большинстве случаев этот период длится достаточно долго для того, чтобы больной, имевший опыт подобных состояний, успел принять необходимые меры. Если этого не сделано, то состояние больного ухудшается - нарастает возбуждение, потоотделение становится обильным, возникает чувство страха, спутанность сознания.

Изменяется поведение больного - он становится злобным, агрессивным, отказывается от единственно правильного, что он может сделать для улучшения самочувствия - поесть. В этот период больной производит впечатление пьяного. В последующем возникают судороги, возбуждение сменяется апатией и сонливостью, затем развивается гипогликемическая кома с потерей сознания.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома длительностью до 30 мин при правильном лечении и быстром возвращении сознания обычно не имеет каких-либо осложнений или последствий. В отдельных случаях, несмотря на интенсивное лечение, больные могут быть без сознания несколько часов и даже дней. Это указывает на то, что гипогликемия осложнилась нарушением функций головного мозга.

Следует учитывать, что если глюкозы в крови мало, то это вызывает энергетическое голодание мозговых клеток, нарушение в них важнейших процессов обмена веществ. Крайним вариантом течения гипогликемической комы является инвалидизация или смерть больного. В общей структуре смертности при сахарном диабете гипогликемическая кома составляет 2-3%.

Ночные гипогликемии

Следует выделить ночные гипогликемии, признаками которых могут быть плохой сон, кошмарные сновидения, потливость, утренние головные боли, усталость по утрам. Иногда больной просыпается в поту от сердцебиения и чувства голода. На ночные гипогликемии может указывать высокий уровень глюкозы натощак.

Гипогликемические состояния могут развиваться быстро - от появления первых симптомов до возможной потери сознания проходит примерно полчаса. Особую опасность это представляет для пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. В некоторых случаях причиной гипогликемии без предвестников может быть прием не рекомендуемых при сахарном диабете лекарств, например при артериальной гипертензии анаприлина (обзидан, индерал).

Рассмотренная картина гликемических состояний в житейской практике различна по набору симптомов и их выраженности, причем одни больные могут переносить без жалоб выраженную гипогликемию, а другие реагируют на незначительное падение уровня глюкозы в крови. При всех случаях больной не должен ждать всех начальных симптомов гипогликемии, а немедленно принимать меры по предотвращению их возникновения.

Таким образом, с одной стороны, получающий инсулинотерапию больной сахарным диабетом прежде всего и его родственники должны знать признаки гипогликемических состояний. С другой стороны, надо уметь устранять даже слабо выраженные явления гипогликемии.

CмoлянcкийБ.Л., ЛифляндcкийВ.Г.

"Проявления гипогликемического состояния" и другие статьи из раздела

Глюкоза в человеческом организме играет роль важнейшего источника энергии. Содержится это универсальное топливо, вопреки расхожему мнению, не только в сладком: глюкоза содержится во всех продуктах, содержащих углеводы (картошке, хлебе и т. д.). Нормальный уровень глюкозы в крови составляет примерно 3,8–5,8 ммоль/л для взрослых людей, 3,4–5,5 ммоль/л для детей и 3,4–6,5 ммоль/л для беременных. Однако порой возникают патологические состояния, когда показатели глюкозы в крови значительно отличаются от нормы. Одно из таких состояний – гипогликемия.

Главной отличительной чертой такого состояния, как гипогликемия, является падение уровня глюкозы (ниже 2,5 ммоль/л), которое влечёт за собой энергетическое голодание организма. Это делает невозможным нормальное функционирование клеток, в том числе и клеток мозга. Через некоторое время, правда, все может стабилизироваться за счёт использования организмом резервов гликогена, однако в дальнейшем это спровоцирует ещё более тяжёлую форму энергетического голодания.

Что может стать причиной заболевания

Факторов, которые могут спровоцировать падение уровня глюкозы, существует достаточно много. Однако можно выделить самые основные.

• Голодание. У здоровых людей снижение количества глюкозы в крови часто связано с длительным отказом от пищи. Причинно-следственную связь проследить здесь легко: организм постоянно тратит энергию, а восполнить её нечем. Запасы «топлива» постепенно иссякают.
• Реактивная гипогликемия. Причиной снижения сахара становится обильное употребление углеводов. Звучит несколько странно, ведь от употребления углеводов уровень сахара должен расти. Но возрастает в этом случае и выработка инсулина, что, в свою очередь, приводит к такому состоянию, как гипогликемия.
• Гипогликемия, возникающая при сахарном диабете. Казалось бы, при диабете уровень сахара в крови должен быть повышен, а не понижен, но речь здесь идёт о злоупотреблении препаратами, направленными на снижение количества глюкозы в крови. В таком случае уровень сахара не придёт в норму, а наступит другая крайность – гипогликемия.
• Алкогольная интоксикация как фактор, провоцирующий гипогликемию. Симптомы возникают вследствие того, что при злоупотреблении спиртным резко падает уровень углеводов в печени: все силы этого органа тратятся на очищение организма от токсинов, полученных с выпивкой.
• Длительные физические нагрузки. При физических нагрузках, особенно если они длятся достаточно продолжительный период времени, энергия расходуется интенсивно. Этой особенностью часто пользуются спортсмены, желающие избавиться от подкожного жира, ведь когда израсходуется основной запас глюкозы, организм начнёт задействовать скрытые резервы энергии. Однако тут важно не перестараться: тяжёлая гипогликемия чревата многими неприятными последствиями.
• Инсулинома. Эта расположенная на поджелудочной железе гормонально-активная опухоль способна вырабатывать инсулин в слишком больших количествах, из-за чего развивается гипогликемия.
• Беременность и период кормления грудью. У женщин, которые носят ребёнка или кормят грудью, часто «скачет» сахар, притом как в сторону понижения, так и повышения. Потому в период беременности важно следить за уровнем глюкозы в крови, чтобы не пропустить гипогликемическое состояние.
• Гипотиреоз. Такое заболевание характеризуется нарушением синтеза гормонов щитовидной железы, что, в свою очередь, может привести к такой болезни, как гипогликемия.
• Нарушение работы надпочечников. Функции надпочечников включают в себя, помимо прочего, выработку глюкокортикоидов – гормонов, участвующих в углеводном обмене. Когда же возникает надпочечниковая недостаточность, то секреция этих гормонов в полном объёме невозможна.

Помимо прочих факторов, на возможное понижение глюкозы может влиять наследственность – порой нарушение выработки определённых ферментов обусловлено генетически.

Симптоматика заболевания

Чтобы гипогликемия не приобрела тяжёлые формы, важно вовремя отследить её симптомы и обратиться к специалисту. На то, что у человека пониженный уровень глюкозы, могут указывать следующие признаки:

• Хроническая усталость. Такое проявление гипогликемического синдрома обусловлено тем, что энергии постоянно не хватает.
• Повышенная потливость.
• Сонливость.
• Нарушение концентрации.
• Сильное чувство голода.
• Повышенная тревожность, беспокойство.

Все вышеперечисленные симптомы гипогликемии характерны для начальных стадий дефицита сахара в крови. Конечно, вовсе не обязательно, чтобы все эти симптомы присутствовали все разом. Какой-то симптом может проявиться раньше, какой-то позже, а какой-то – не проявиться вовсе. Однако главный признак, с большой вероятностью указывающий на пониженный сахар – это сильнейшая слабость, даже после продолжительного сна или отдыха. Человек с гипогликемией утомлён уже с самого утра, а вечером, после учёбы или работы, ему едва хватает сил добраться домой. И ещё: если почти все подобные симптомы гипогликемии пропадают после приёма пищи, в особенности сладкой, то, скорее всего, имеет место понижение сахара в крови. Если же пропустить начальные признаки гипогликемии, то это может привести к таким последствиям:

• Перевозбуждение, возможны приступы агрессии. Заканчиваются такие проявления активности обычно обмороками.
• Судороги. При гипогликемии они обычно носят тонический характер (то есть мышцы длительно пребывают в напряжённом состоянии, периодов расслабления не наступает). Но могут быть и клоническими, когда мышцы то сокращаются, то расслабляются.
• Потоотделение ещё более усиливается.

Если и на этом этапе не оказать пострадавшему помощь, то его состояние может значительно ухудшиться. Потоотделение постепенно прекращается, начинается тахикардия и адинамия. Возможно впадение в гипогликемическую кому.

Лёгкие формы гипогликемии при правильном лечении могут обойтись вовсе без последствий, тогда как тяжёлые могут привести к необратимым изменениям нервной системы. Это чревато нарушениями речи, зрения и восприятия мира в целом. Потому важно отследить гипогликемическое состояние на максимально ранних стадиях: переход от начальных форм к тяжёлым может произойти крайне стремительно.

Диагностика заболевания

Диагностировать низкий уровень глюкозы в крови – дело не слишком-то сложное. Вначале, производится сбор анамнеза, пациент сообщает о симптомах, которые, по его мнению, могут указывать на наличие синдрома, а также описывает обстоятельства, при которых эти симптомы возникают. Последнее важно для определения типа гипогликемии. Затем делается анализ крови на сахар, от результатов которого и зависят дальнейшие действия.

Как улучшить состояние при пониженном содержании глюкозы

Способ борьбы с гипогликемией во многом зависит от того, чем это было вызвано. Поможет в этом рассказ самого пациента, а если самочувствие не позволяет ему сообщить подробности обстоятельств, при которых возник гипогликемический синдром, то следует произвести опрос родственников и ознакомиться с диагнозами, которые ранее выставляли пострадавшему. Если недостаток сахара в крови был вызван нарушениями работы желез внутренней секреции, то здесь нужно бороться с причиной, а не симптомом. Нормализовать гормональный фон поможет эндокринолог. Если причиной является слишком большое количество принимаемых при сахарном диабете лекарств для снижения уровня содержания глюкозы в крови, то следует проконсультироваться с лечащим врачом и скорректировать дозы препаратов. В остальных же случаях, когда симптомы гипогликемии не вызваны какими-либо патологиями, нормализовать состояние помогут следующие меры:

• Пересмотр рациона. Человек, у которого проявлялся гипогликемический синдром, должен есть больше углеводов. В особенности хороши в этом случае так называемые быстрые углеводы, которые в большом количестве содержатся в сладком. Фрукты, каши, хлеб – все эти продукты способны подкрепить силы человека. Если же энергии осталось совсем мало, подспорьем может стать конфета, шоколадка или сладкий чай.
• Ограничение спиртного. Гипогликемический синдром часто возникает при алкогольном опьянении, потому спиртные напитки нужно резко ограничить в количестве, а лучше и вовсе исключить.
• Внутривенная инъекция глюкозы как способ борьбы с острыми приступами гипогликемии.
• При длительной потере сознания рекомендуется подкожное введение одного миллилитра адреналина, и внутримышечное – глюкагона в количестве 1–2 мл.

Следует помнить, что если уровень глюкозы в крови слишком низок или падает чересчур стремительно, то следует принять необходимые меры как можно быстрее, ведь приступ гипогликемии может привести гипогликемической коме.

Профилактические меры

Что до того как предотвратить гипогликемический синдром, то главное здесь – следить за своим состоянием. Повышать сахар при любом недомогании не стоит, ведь повышенный уровень глюкозы ничем не лучше пониженного: здесь нужно блюсти золотую середину. Потому если есть склонность к подобным скачкам сахара, то лучше приобрести глюкометр и при характерных признаках иметь возможность получить точные данные по содержанию в крови глюкозы. Также полезно носить с собой что-то, что в случае надобности сможет быстро повысить сахар в крови: конфетки, таблетку глюкозы и т. д.

Начальные симптомы гипогликемии часто кажутся вполне безобидными, но вот осложнения у неё куда более грозные, притом в некоторых случаях необратимые. Потому необходимо относиться к собственному здоровью крайне бережно, и в случае появления тревожных звоночков без промедления обращаться к врачу.

Гипогликемическое состояние связано с уменьшением содержания глюкозы в крови - гипогликемией. Это острое патологическое состояние развивается преимущественно на соревнованиях в беге на длинные и сверхдлинные дистанции, во время многочасовых шоссейных гонок в велосипедном спорте, при прохождении сверхдлинных дистанций лыжниками, во время марафонских заплывов и т. д.

Как известно (см. учебник биохимии), углеводы являются основными источниками энергии, обеспечивающими интенсивную мышечную деятельность. На окисление их затрачивается значительно меньшее количество кислорода, чем, например, на окисление жиров. Углеводы в виде гликогена содержатся в печени и в скелетных мышцах. Общее количество таких запасов обычно составляет около 400 г, из них в печени - до 100 г.

При физической нагрузке в связи с выделением адреналина происходит превращение гликогена в глюкозу, которая кровью доставляется из печени к нервной системе и работающим мышцам.

В нормальных условиях содержание глюкозы в крови колеблется от 80 до 120 мг%. Продолжительная и интенсивная физическая нагрузка приводит к снижению содержания сахара в крови. Если оно лишь немного меньше нижней границы нормы, патологических реакций у спортсменов не наблюдается. Если же содержание сахара в крови уменьшается существенно, до 40 мг% и ниже (В. С. Фарфель), может развиться опасное гипогликемическое состояние. Причина его - в уменьшении доставки глюкозы к ЦНС, которая не обладает запасами этого углевода. В результате нарушается ее работа и выявляется комплекс неспецифических и специфических для деятельности нервной системы симптомов.

Одним из ранних признаков гипогликемического состояния является острое чувство голода. Затем развивается слабость, головокружение, спортсмен покрывается холодным потом. Вслед за этим появляются специфические симптомы, указывающие на серьезное нарушение функционирования ЦНС: помрачение сознания, нарушение речи, спортсмен на дистанции может совершать нелепые Поступки (например, внезапно изменить направление движения и продолжать бег от финиша к старту).

При наблюдении за спортсменом с развивающимся гипогли-кемическим состоянием обращает на себя внимание бледность кожных покровов (иногда они приобретают зеленоватую окраску), зрачки расширяются, практически не реагируют на свет, пульс плохо прощупывается, АД резко снижается.

Гипогликемическое состояние развивается чаще у недостаточно подготовленных спортсменов. Патологические признаки могут появляться у них при снижении уровня сахара в крови до 65-60 мг%.

Определенную роль в развитии гипогликемического состояния играет недостаточная акклиматизация к непривычным условиям соревнований. Здесь могут иметь значение слабая подготовленность к участию в соревнованиях в условиях высокогорья, в непривычных теплых или холодных условиях, нарушение биоритмов в связи с дальними переездами. Важное значение имеет и предшествующий соревнованию пищевой режим.

У высококвалифицированных спортсменов гипогликемическое состояние может развиться во время участия в соревнованиях в состоянии утомления или при несвоевременном допуске к ним после перенесенных заболеваний.

Все сказанное относится к предрасполагающим факторам. Наряду с ними важное значение имеет полноценное питание до начала соревнований и на дистанции. Выполнение длительной многочасовой работы без специализированного питания недопустимо. Прием углеводов до начала соревнований необходим для того, чтобы повысить углеводные запасы организма. Так, перед соревнованиями на длинные и сверхдлинные дистанции рекомендуется прием сахара, однако его количество не должно превышать 100-120 г. Дело в том, что при избыточном количестве сахара в крови он начинает выводиться почками. Помимо этого большое количество гликогена увеличивает собственный вес спортсмена, так как 1 г этого вещества связывает 2,7 г воды. Поэтому повышение запаса гликогена, например до 700 г, увеличивает вес спортсмена на 2 кг (Астранд). Таким образом, прием избыточного количества сахара неэффективен.

Питание на дистанции осуществляется в виде жидких смесей, содержащих необходимое количество легкоусвояемых углеводов (на дистанции 50 км лыжник может принять до 1 л смеси, содержащей 350 г сахара). В крайнем случае жидкая смесь может быть заменена кусковым сахаром или шоколадом. Число питательных пунктов зависит от длины дистанции. Первый такой пункт может быть организован уже на 10-15-м километре дистанции в зависимости от вида спорта (но не дальше, чем на 25-м километре). Во время марафонских забегов питательные пункты можно располагать через каждые 5 км, а во время лыжных гонок на 50 км - несколько реже.

Гипогликемическое состояние умеренной выраженности может наблюдаться и непосредственно после соревнований и тренировок. Чтобы воспрепятствовать его развитию, целесообразно принимать углеводы и после финиша.

При развитии гипогликемического состояния необходимо оказать помощь пострадавшему. Прежде всего следует предложить ему выпить стакан теплого сахарного сиропа с хлебом или съесть несколько кусков сахара или сахарный песок, запив водой. В случае развития более тяжелого гипогликемического состояния, сопровождающегося помрачением сознания, требуется срочная врачебная помощь.

ДИАГНОСТИКА

В большинстве случаев гипогликемические состояния возникают у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахароснижа­ющими препаратами II и III поколения: глибенкламидом, гликвидоном, гликлазидом.

К редким причинам гипогли­кемических состояний относят инсулиному, болезни на­копления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.

Наиболее частые непосредственные причины гипогли­кемических состояний при сахарном диабете - наруше­ния режима приёма пищи, передозировка сахароснижаю­щих препаратов.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, приём этанола, салицилатов, Р-адреноблокаторов. Последние также за­тушёвывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты её про­явлений.

В стадии предвестников наблюдают субъективные ощу­щения (не у всех больных) внезапно возникающих слабо­сти, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже - ощущение онемения кончика языка, губ. Если в этой стадии гипогликемическое состояние не купируют приёмом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушённость, су­дороги, сопор.

В стадии развёрнутого гипогликемического состояния у больного регистрируют нарушение сознания или его утрату, выраженные потливость, тахикардию, иногда по­вышение АД, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нор­мальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика с диабетической некетонемической комой основана на отсутствии при гипог­ликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообраще­ния, а также эпилептического припадка основано на быс­тром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

Основа неотложной помощи при гипогликемических состояниях - внутривенное введение 40-50 мл 20- 40% раствора глюкозы.

При отсутствии эффекта введение глюкозы следует повторить. Количество вводимого в вену 40% или 20% раствора глюкозы определяется достижением глике­мии 8-9 ммоль/л. Этот уровень следует поддерживать до восстановления сознания.

После восстановления сознания больного следует накормить углеводсодержащими продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипог­ликемического состояния.

В качестве препаратов второго ряда используют внут­ривенное или внутримышечное введение 1 мг глюкагона, 90-120 мг преднизолона или подкожное введе­ние 1 мг эпинефрина (адреналина*).

ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Тяжёлая длительно не купированная гипогликемия прогрессирует в кому: судороги и потоотделение пре­кращаются, развиваются арефлексия, прогрессирую­щая артериальная гипотензия, отёк головного мозга; достижение нормогликемии и даже гипергликемии в этой стадии гипогликемического состояния не приво­дит к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца и голо­вного мозга гипогликемическое состояние может про­воцировать острое нарушение коронарного или моз­гового кровообращения; пациентам этой категории необходимы регистрация ЭКГ и экстренная госпита­лизация.

Еще по теме Гипогликемические состояния:

1. Гипогликемическая кома. Недиабетическая гипогликемическая кома
2. Определение тяжести состояния и диагностика повреждении у пострадавшего, находящегося в бессознательном состоянии

В большинстве случаев гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии препаратами сульфонилмочевины второго поколения (глибенкламид — манинил — даонил; гликвидон — глю-ренорм; гликлазид — диабетон — предиан; глипизид), а также при лечении препаратом первого поколения, хлорпропамидом, период полувыведения которого составляет 36 ч. Гипогликемические состояния при этом обычно связаны с нарушениями ритма приема пищи или передозировкой препаратов.

Возникновение тяжелых гипогликемических состояний наблюдается при использовании сахаропонижающих препаратов у больных с хронической почечной недостаточностью, болезнью Аддисона, у больных с дефектами ацетилирования («медленных ацетиляторов»).

Значительно реже спонтанные гипогликемические состояния обусловлены ин-сулиномами и другими внепанкреатическими опухолями, ранней стадией сахарного диабета, болезнями накопления гликогена, функциональным гиперинсули-низмом. Наконец, тяжелые гипогликемические состояния возникают при отравлениях сахаропонижающими препаратами.

Развитие гипогликемических состояний при использовании сахаропонижающих препаратов потенцируют прием алкоголя, физические перегрузки, прием Р-адреноблокаторов, салицилатов, амфетамина, галоперидола, фенотиазинов, хинина, этионамида.

Следует отметить, что p-адреноблокаторы не только потенцируют гипогликемические состояния, но и вуалируют их клинические проявления, устраняя адренергические компоненты.

Прием алкоголя может провоцировать развитие гипогликемического состояния и без участия сахаропонижающих препаратов как при однократном его приеме, так и у хронических алкоголиков с нарушениями питания. Опубликованы данные о возникновении гипогликемических состояний у лихорадящих детей при повторном обтирании их спиртом.

Врачи догоспитального этапа нередко контактируют с больными, находящимися в состоянии гипогликемии. Уровень гликемии необходимо исследовать у каждого коматозного больного, у больных с судорожным синдромом, со странностями поведения, у водителей при транспортных происшествиях.

Клиническая картина. Глюкоза — основной источник энергии тканей мозга. Поэтому в основе клинических проявлений гипогликемических состояний — дисфункция ЦНС.

При стремительном развитии гипогликемических состояний преобладают ментальные расстройства (дезориентация, неадекватное поведение), при медленном — неврологические. На стадии предвестников гипогликемических состояний (эта стадия отсутствует у больных с истощением гликогенных запасов печени — у хронических алкоголиков, при патологии печени, при длительной декомпенсации сахарного диабета) больной испытывает внезапно развивающиеся ощущения слабости, голода, тревоги, головной боли, реже — ощущения онемения кончика языка и губ (последнее — специфический симптом). Если на этой стадии гипогли-кеми-ческое состояние не купировано приемом углеводов, развиваются возбуждение, дезориентация, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутой гипогликемии у больного выражены нарушения сознания или его утрата, потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, судороги клонического и тонического характера; тургор тканей нормальный.

Симптомы гликемических состояний, как правило, появляются при уровне гликемии < 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гликемические состояния могут сочетаться с ке-тоацидозом.

Дифференциальная диагностика. Гипогликемические состояния могут симулировать цереброваскулярную патологию, опухоли мозга, психозы, т.е. неврологическую, психиатрическую и даже сердечно-сосудистую патологию. Дифференциальная диагностика при этом основана на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемических состояниях.

Дифференцирование гипогликемических состояний, диабетической кетонемической комы и диабетической некетонемической гиперосмолярной комы основано на отсутствии при гипогликемических состояниях дегидратации, кетонурии, гипергликемии.

Индуцированная алкоголем гипогликемия развивается через 2-10 ч после приема алкоголя. Пациент обычно находится в состоянии комы, отвечает только на болевое раздражение. При исследовании крови определяются гипогликемия, алкоголь. В моче — кетонурия без глюкозурии.

Неотложная терапия. Основой терапии гипогликемических состояний является внутривенное или оральное введение глюкозы. Имеются данные, что в среднем для купирования гипогликемического состояния достаточно 20 г глюкозы. При отсутствии возможности орального введения глюкозы последняя вводится внут

ривенно в количестве 50 мл 40% раствора. При отсутствии эффекта введение следует повторить.

После восстановления сознания при неосложненных гипогликемических состояниях больного следует накормить продуктами с высоким содержанием углеводов (булка, каша, картофель).

При рефрактерных вариантах гипогликемических состояний препаратами второй линии являются глюкагон (1 мг внутривенно или внутримышечно, может быть введен дважды) или адреналин (1 мг подкожно). Больные с рефрактерными вариантами гипогликемических состояний и гипогликемическими состояниями, вызываемыми приемом препаратов сульфонилмочевины (особенно хлорпропамидом), больные с отравлениями сахаропонижающими препаратами, больные с гипогликемией, осложненной острым нарушением мозгового или коронарного кровообращения, госпитализируются.

Основные опасности и осложнения. Тяжелая, длительно не поддающаяся купированию гипогликемия прогрессирует в мозговую кому; судороги и потоотделение прекращаются; развиваются арефлексия, нередко гипертермия, прогрессирующая артериальная гипотензия, отек головного мозга. Достижение и стабилизация нормогликемии или гипергликемии на этой стадии гипогликемических состояний не приводят к успеху.

У больных с ишемической болезнью сердца или головного мозга гипогликемические состояния могут провоцировать острое нарушение коронарного или мозгового кровообращения. Больным показаны ЭКГ-мониторинг и срочная госпитализация.

Тяжелые гипогликемические состояния являются причиной смерти 3-7 % больных сахарным диабетом I типа.

Основные диагностические и лечебные мероприятия на госпитальном этапе. Терапия рефрактерных вариантов гипогликемических состояний должна быть длительной и интенсивной. На госпитальном этапе продолжается внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы для достижения нормогликемии или умеренной гипергликемии (8,3-11,1 ммоль/л). Если комбинированная терапия (глюкоза + адреналин) неэффективна, на фоне продолжающегося внутривенного введения глюкозы рекомендуется медленное (в течение 30 мин) внутривенное введение 300 мг диазоксида каждые 4 ч. Существенной артериальной гипотензии при этом не возникает.

Для предотвращения рецидива гипогликемических состояний больному показано внутривенное введение 100-200 мг гидрокортизона гемисукцината.

При стабилизации состояния больного и постоянстве умеренной гипергликемии на фоне внутривенного введения 5% раствора глюкозы введение последней можно прекратить.

Лечебные мероприятия проводятся при мониторинге ЭКГ, pH и газов крови. Острая недостаточность надпочечников

Острая недостаточность надпочечников развивается в результате резкого понижения или прекращения секреции глюко- и минералокортикоидов корой надпочечников при ее первичных или вторичных поражениях. Поражения мозгового слоя

надпочечников, продуцирующего катехоламины, компенсируется их вненадпочеч-никовой продукцией и клинически не проявляется.

Большая часть случаев острой недостаточности надпочечников связана с нераспознанной или неадекватно леченной первичной хронической недостаточностью коры надпочечников при ее аутоиммунном, туберкулезном поражении (болезнь Аддисона), амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе, СПИДе.

Развитие острой недостаточности надпочечников у больных этой группы провоцируется острыми инфекциями, оперативными вмешательствами и другими стрессовыми ситуациями.

Острое поражение коры надпочечников может быть обусловлено сосудистыми тромбозами без предшествующего их поражения при менингококкемии и сепсисе другой этиологии — синдром Уотерхауса-Фридериксена. У взрослых этот синдром вызывают кровоизлияния в надпочечниках при острых инфекциях, травмах, ожогах, при лечении фибринолитиками, антикоагулянтами.

Вероятность острой недостаточности надпочечников угрожает больным, длительно получавшим глюкокортикоиды после их отмены, больным после двусторонней адреналэктомии по поводу синдрома Иценко-Кушинга, при врожденной вири-лизирующей гиперплазии коры надпочечников.

Все перечисленные выше причины острой недостаточности надпочечников связаны с первичным поражением надпочечников.

Вторичная недостаточность коры надпочечников и возможность развития острой недостаточности надпочечников обусловлены недостаточностью продукции АКТГ или АКТГ-рилизинг-гормона. Эти сравнительно редкие варианты острой недостаточности надпочечников — результат органических поражений гипотала-мо-гипофизарных структур (опухоли, гранулемы), послеродового гипопитуита-ризма (синдром Шихана).

Острое понижение концентрации циркулирующих в крови глюко- и минера-локортикоидов (кортизол, альдостерон) запускает каскад патологических явлений: водно-электролитные расстройства с потерей жидкости, натрия, хлоридов, накоплением калия до токсических концентраций, гипогликемией, поражением сосудистого тонуса. Потери электролитов и жидкости усугубляются рвотой и поносами.

Запоздалые диагностика и начало интенсивной терапии заканчиваются тяжелым коллапсом, комой и гибелью больного.

Клиническая картина и диагностика. Клинически острая недостаточность надпочечников проявляется остро развивающейся дегидратацией, сосудистым коллапсом, психоневрологическими и желудочно-кишечными проявлениями. Выраженность каждого компонента может различаться у отдельных больных.

У больных с хронической недостаточностью коры надпочечников синдрому острой недостаточности надпочечников предшествует продромальный период, продолжительность которого — от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого времени прогрессируют явления астении, мышечной слабости, наблюдаются утрата аппетита, тошнота, рвота, жидкий стул, боли в животе, снижение массы тела, артериальная гипотензия.

У больных с первичным поражением надпочечников развивается пигментация кожи, особенно заметная в местах трения одежды, на ладонных складках, в области

послеоперационных рубцов. Пигментация может сочетаться с участками лейкодермы (витилиго).

При вторичных поражениях надпочечников пигментация отсутствует.

Температура тела при острой недостаточности надпочечников может быть нормальной или пониженной. При кровоизлияниях и инфарктах надпочечников в течение нескольких часов возникает выраженная гипертермия.

При синдроме Уотерхауса-Фридериксена часто имеется петехиальная сыпь.

Психоневрологические нарушения проявляются менингеальными симптомами, парестезиями, расстройствами поверхностной и глубокой чувствительности, судорогами, нарушениями сознания, бредом. У больных определяются выраженная артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление в пределах 70 мм рт. ст. и ниже), частый малый пульс, глухие тоны сердца, одышка, цианоз.

Больные при сохраненном сознании жалуются на боли в животе, которые субъективно и при объективном обнаружении болезненности трудно отличить от болей при острых воспалительных процессах брюшной полости. Рвотные массы могут иметь кофейную окраску. Диагностические ошибки и неоправданные оперативные вмешательства становятся фатальными для больных.

Для диагностики острой недостаточности надпочечников важны анамнестические данные и наличие в медицинских документах указаний на патологию надпочечников, аутоиммунные заболевания, туберкулез, длительный прием глюкокор-тикоидов, адреналэктомию или нефрэктомию (по поводу туберкулеза почки).

На догоспитальном этапе распознаванию острой недостаточности надпочечников помогает исследование сахара крови, так как гипогликемия является значимым компонентом острой недостаточности надпочечников.

На ЭКГ могут определяться изменения, свойственные гиперкалиемии: уплощение волны Р, блокады проведения различных уровней, появление замещающих ритмов, укорочение сегмента ST, высокоамплитудные волны Т.

Дифференцирование острой недостаточности надпочечников с сосудистым коллапсом и шоком другого происхождения основано на терапевтическом эффекте внутривенного введения гидрокортизона, растворов натрия хлорида, если эти мероприятия проводятся своевременно.

Неотложная терапия на догоспитальном этапе криза острой недостаточности надпочечников проводится введением водорастворимых препаратов гидрокортизона (гидрокортизона гемисукцинат): 150 мг препарата вводится внутривенно, такое же количество — внутримышечно. При отсутствии указанного препарата внутривенно струйно вводится 60 мг преднизолона и такое же количество — внутримышечно. При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона ацетата, используя несколько мест для инъекций (по 50 мг) для ускорения всасывания препарата.

Регидратация больного проводится внутривенным капельным введением 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч. Первые 200300 мл раствора вводят струйно, после чего, перейдя на капельное введение, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора натрия хлорида.

При сохраненном сознании и отсутствии рвоты лечение можно начинать с назначения 150 мг таблетированного кортизона ацетата и 50 мг флудрокортизона (кортинефа) внутрь.

При резкой артериальной гипотензии во внутривенно вводимый изотонический раствор натрия хлорида следует добавить 1 мл 0,2% раствора норадреналина (на 1 л раствора) или 1-2 мл 1% раствора мезатона.

Больной доставляется в реанимационное отделение стационара реанимационной бригадой скорой помощи.

На госпитальном этапе продолжается внутримышечное введение гидрокортизона гемйсукцината (или сукцината, Солу-Кортефа) по 50-100 мг каждые 3 ч, внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы (с норадреналином или без него) под контролем состояния больного, при мониторинге АД, ЦВД, ЭКГ, концентрации электролитов, гликемии, содержания креатинина, часового диуреза.

Проводятся исследования крови, мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, области надпочечников на предмет туберкулеза.

При отсутствии водорастворимых препаратов гидрокортизона или преднизолона продолжается внутримышечное введение суспензии гидрокортизона ацетата по 50-100 мг каждые 3-4 ч с последующим снижением доз.

Препарат минералокортикоидов — кортинефф назначают по 50-100 мг в сутки внутрь до купирования криза.

После улучшения состояния больного, купирования криза доза вводимых глюко-кортикоидов уменьшается наполовину, в дальнейшем подбирается их поддерживающая доза. Больным показано парентеральное введение аскорбиновой кислоты.

Антибиотики и противотуберкулезные препараты назначают при необходимости после консультации фтизиатра.

Специальные исследования (уровень кортизола, 17-ОКС в крови и моче) имеют второстепенное значение. Ожидание результатов этих исследований не должно откладывать проведения интенсивной терапии.