Заболевания при которых развивается жировая дистрофия. Жировая дистрофия печени: признаки и диагностика болезни, как лечить и профилактика. Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Описание:

Дистрофия печени - это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических .

Симптомы:

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

Паренхиматозная белковая дистрофия.
Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического , неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный . При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

Паренхиматозная жировая дистрофия.
Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые "кисты".

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

диссеминированное ожирение, при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
зональное ожирение, когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
диффузное ожирение, т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах "пустых" вакуолей со смещением ядер к периферии.
При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.
- Паренхиматозная углеводная дистрофия.
В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации ("пустые" ядра). Наиболее выраженные в печени наступают при гликогенозах - ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит "оптически пустой", светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре - гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются "пустые" клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть .

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются , а у 10 % больных - цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени - в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

Мезенхималъная дистрофия
Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются . Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Причины возникновения:

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда - от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после , связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Лечение:

Для лечения назначают:

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме - 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы - 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой проводят перитонеальный или экстракорпоральный , который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

• воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
• токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
• неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
• нарушение оттока желчи;
• системные заболевания;
• эндокринные нарушения;
• наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

1. Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
2. Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
3. Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
4. Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

• паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
• стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
• смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

• белковые;
• жировые;
• углеводные;
• минеральные.

По обширности процесса бывают:

• местные;
• общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

1. Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
2. Токсические вещества блокируют синтез жиров.
3. Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• общее ожирение;
• токсические повреждения;
• наследственные ферментопатии;
• болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

• диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
• зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
• диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

• возраст – чаще встречается у пожилых;
• 2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
• тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

1. Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
2. Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
3. Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
4. Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

• жалобы пациента;
• время появления признаков заболевания;
• их развитие во времени;
• связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
• указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
• наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

• уточнение этиологии болезни печени;
• хронический вирусный гепатит;
• болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
• билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
• карцинома;
• контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

• тяжелое состояние пациента;
• менструальное кровотечение у женщин;
• признаки нарушения свертываемости крови;
• снижение уровня тромбоцитов;
• механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

• рациональное питание;
• лечение сопутствующей патологии;
• восстановление печени;
• закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

1. Гепатопротекторы.
2. Антиоксиданты.
3. Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Гепатоз – это собирательное название заболеваний печени , характеризующихся нарушением обменных процессов в гепатоцитах (печеночных клетках ) и, как следствие, повреждением структуры клеток и межклеточного вещества, нарушением обмена веществ и функции органа (дистрофия ). По типу нарушения обменных процессов различают жировой и пигментный (пигмент – вещество, придающее цвет тканям организма ) гепатоз.

Стеатоз – это патологическое (отклонение от нормы ) состояние, при котором в клетках организма накапливаются жиры .

Жировой гепатоз () – наиболее распространенный обратимый хронический процесс, при котором в гепатоцитах (печеночных клетках ) происходит чрезмерное накопление липидов (жиров ). Постепенно в печени все большее количество клеток заменяется жировыми, которые формируют жировую ткань. В результате этого печень увеличивается в размере, ее цвет меняется на желтоватый либо темно-красный, погибают клетки, образуются жировые кисты (патологические полости в ткани или органе с содержимым ), нарушаются функции органа. Очень часто жировая инфильтрация (скопление в тканях веществ, которые в норме не определяются ) печени переходит в фиброз (обратимый процесс замены нормальной ткани на грубую рубцовую локально либо по всему органу ), а затем в цирроз (необратимое прогрессирующее заболевание печени, при котором здоровая ткань заменяется рубцовой ).

Жировой гепатоз довольно распространенное заболевание. В среднем, им страдают от 10% до 25% населения в разных странах, среди них 75% – 90% – люди, страдающие ожирением и сахарным диабетом . В России каждый четвертый человек страдает жировым гепатозом.

Анатомия печени

Клетки, из которых состоит печень, называются гепатоцитами. Структурной и функциональной единицей печени является печеночная долька. Она имеет форму призмы и состоит из печеночных клеток (гепатоцитов ), сосудов и протоков. В центре печеночной дольки расположена центральная вена, а на периферии желчные протоки, ветви печеночной артерии и печеночной вены. Гепатоциты вырабатывают до одного литра желчи (жидкости, состоящей из желчных кислот, воды, холестерина , неорганических соединений и участвующей в процессе пищеварения ) в сутки. Желчные кислоты способствуют расщеплению и всасыванию жиров, стимулированию моторики тонкого кишечника , а также продукции гастроинтестинальных гормонов. По внутрипеченочным мелким капиллярам (каналам ) желчь поступает в более крупные желчные протоки, а затем в сегментарные протоки. Сегментарные протоки сливаются в правый (из правой доли печени ) и левый (из левой доли печени ) желчные протоки, которые объединяются в общий печеночный проток. Этот проток соединяется с протоком желчного пузыря и образует общий желчный проток, из которого желчь попадает непосредственно в просвет двенадцатиперстной кишки.

Питательные вещества и кислород печень получает с кровью из собственной печеночной артерии. Но, в отличие от других органов, в печень поступает также и венозная кровь, насыщенная углекислым газом и лишенная кислорода.

В печени различают две системы вен:

• Портальную. Портальная система вен образуется разветвлениями портальной (воротной ) вены. Портальная вена – крупный сосуд, в который попадает кровь из всех непарных органов полости живота (желудок , тонкий кишечник, селезенка ), а уже из портальной вены – в печень. В печени происходит очищение этой крови от токсинов , продуктов жизнедеятельности и других веществ, вредных для организма. Кровь не может попасть из органов ЖКТ (желудочно-кишечного тракта ) в общий кровоток, не пройдя «фильтрацию» в печени.
• Кавальную. Образуется из совокупности всех вен, которые несут кровь из печени. Эта венозная кровь насыщена углекислым газом и лишена кислорода, вследствие произошедшего газообмена между клетками печени и клетками крови.

• Белковый обмен. Более половины белков (основного строительного материала организма ), которые вырабатываются в организме за сутки, синтезируются (образуются ) в печени. Также синтезируются основные белки крови – альбумины, факторы свертывания крови (выполняющие роль остановки кровотечения ). В печени хранятся запасы аминокислот (основных структурных компонентов белков ). В случае недостаточного поступления или потери белка печень начинает вырабатывать (синтезировать ) белки из запасов аминокислот.
• Липидный обмен. Печень играет важную роль в обмене жиров. Она отвечает за синтез (выработку ) холестерина () и желчных кислот (препятствуют слипанию капелек жира, активируют вещества, расщепляющие жиры на более простые составляющие ). Одной из функций также является запас жира. Поддерживает баланс между обменом жиров и углеводов . При избытке сахара (основного источника энергии ) печень превращает углеводы в жиры. При недостаточном поступлении глюкозы (сахара ) печень синтезирует ее из белков и жиров.
• Углеводный обмен. В печени глюкоза (сахар ) превращается в гликоген и депонируется (запасается ). В случае недостатка глюкозы гликоген переходит обратно в глюкозу и обеспечивает организм необходимой энергией.
• Пигментный обмен (пигмент – вещество, придающее цвет тканям и коже ). При разрушении эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина (железосодержащего белка – переносчика кислорода ) в кровь попадает свободный билирубин (желчный пигмент ). Свободный (непрямой ) билирубин токсичен для организма. В печени он преобразуется в связанный (прямой ) билирубин, который не имеет токсичного воздействия на организм. Затем прямой билирубин выводится из организма, а незначительная его часть снова поступает в кровь.
• Обмен витаминов. Печень участвует в синтезе (выработке ) витаминов и всасывании жирорастворимых витаминов (A, D, E, K ). При избытке данных витаминов печень откладывает их про запас или выводит из организма. При недостатке – организм получает их из запасов печени.
• Барьерная функция. Является одной из самых важных функции печени. Ее целью является обезвреживание, дезинтоксикация веществ, которые образуются в организме или поступают из окружающей среды.
• Пищеварительная функция. Данная функция заключается в постоянной выработке желчи гепатоцитами (печеночными клетками ). Желчь поступает в желчный пузырь и хранится там до необходимости. Во время еды желчь поступает в просвет кишечника, тем самым, способствуя процессу пищеварения. Желчные кислоты способствуют эмульгации (смешиванию с водой ) жиров, тем самым, обеспечивая их переваривание и всасывание.
• Ферментативная функция. Все биохимические реакции ускоряются специальными веществами – ферментами . Такие ферменты содержатся в печени. И когда организму срочно нужны какие-либо вещества (например, глюкоза ) ферменты печени ускоряют процессы их получения.
• Иммунная функция. Печень участвует в созревании клеток иммунитета (иммунитет – совокупность защитных сил организма ), а также во многих аллергических реакциях.
• Экскреторная функция. Вместе с желчью печень выводит продукты обмена, которые далее поступают в кишечник и выводятся из организма.

• Печень занимает второе место по массе среди всех органов (средняя масса – 1500 г. ).
• На 70% состоит из воды.
• За один час через печень проходит около 100 литров крови и соответственно более 2000 литров в сутки.
• Ежедневно печень выполняет более 500 функций.
• Печень могла бы функционировать до 300 лет благодаря своему уникальному свойству – способности к самовосстановлению.
• Более 25% заболеваний печени вызваны употреблением алкоголя.
• В клетках печени в минуту происходит около миллиона химических реакций.
• В настоящее время известно более 50 заболеваний печени.
• ).
• Ежегодно проводится более 11000 трансплантаций (хирургических операций по пересадке ) печени.

Формы и стадии гепатоза

Стеатоз может быть:

• Алкогольным – патологические изменения в печени на фоне хронического приема алкоголя.
• Неалкогольным (неалкогольный стеатогепатоз – НАСГ, неалкогольная жировая болезнь – НАЖБ ) – жировое перерождение печени, которое возникает при неправильном образе жизни, режиме питания , различных сопутствующих заболеваниях.

• I стадию – минимальное ожирение. В клетках печени скапливаются капельки жира без повреждения гепатоцитов.
• II стадию – ожирение средней тяжести. В клетках происходят необратимые процессы, приводящие к их разрушению и гибели. Их содержимое попадает в межклеточное пространство. Образуются кисты (патологические полости ).
• III стадию – тяжелое ожирение. Предциррозное состояние (цирроз – необратимый хронический процесс замены ткани печени на рубцовую ).

• Очаговую диссеминированную – скопление небольших участков жира в различных отделах печени с бессимптомным течением.
• Выраженную диссеминированную – скопление жировых капель в большом количестве в различных отделах печени с проявлением симптоматики.
• Зональную – расположение липидов (жиров ) в различных отделах печеночных долек (структурных и функциональных единицах печени ).
• Диффузную – поражение печени, при котором скопление жира происходит равномерно по всей дольке печени с появлением симптомов.

• Первичным – врожденное внутриутробное нарушение обмена веществ.
• Вторичным – нарушение обмена веществ, которое появляется как следствие сопутствующих заболеваний, неправильного питания и образа жизни.

• Мелкокапельное ожирение – простое ожирение, при котором уже происходят патологические процессы, но без повреждения печеночных клеток.
• Крупнокапельное ожирение – более тяжелое течение болезни, при котором структура гепатоцитов (печеночных клеток ) значительно повреждена, что приводит к дальнейшей их гибели (некрозу ).

• 0 степень стеатоза – локально в гепатоцитах появляются скопления жира.
• I степень стеатоза – скопления липидов (жиров ) увеличиваются в размере и сливаются в очаги с повреждением клеток печени – до 33% пораженных клеток в поле зрения.
• II степень стеатоза – скопления липидов различной величины, которые распределены по всей поверхности печени – 33 – 66% клеток печени (мелкокапельное, крупнокапельное внутриклеточное ожирение ).
• III степень стеатоза – скопление жира происходит не только в клетках, но и за их пределами с образованием кисты (патологической полости в ткани ), разрушением и гибелью клеток – более 66% пораженных печеночных клеток в поле зрения.

Причины стеатоза печени

Причины стеатогепатоза объединяют в две большие группы:

• причины алкогольного стеатогепатоза;
• причины неалкогольного стеатогепатоза.

Причины алкогольного стеатогепатоза

Причины неалкогольного стеатогепатоза

Причины неалкогольного стеатоза

Факторами риска являются:

• женский пол;
• возраст старше 45 лет;
• индекс массы тела (ИМТ – отношение веса в килограммах к квадрату роста в метрах ) больше 28 кг/м 2 ;
• гипертоническая болезнь (повышенное артериальное давление );
• сахарный диабет (заболевание, причиной которого является недостаток инсулина – гормона поджелудочной железы, отвечающего за снижение уровня сахара в крови );
• этничность – наиболее подвержены заболеванию азиаты, а меньший риск у афроамериканцев;
• отягощенный наследственный анамнез – наличие заболевания у родственников или факторов, передающихся генетически.

Симптомы гепатоза печени

Симптомы гепатоза

Диагностика гепатоза

Диагностика заболевания включает:

• сбор анамнеза (информации о жизни пациента, истории заболевания и другие );
• осмотр;
• лабораторные методы обследования (общий анализ крови и биохимический анализ крови );
• инструментальные методы обследования (ультразвуковое обследование, компьютерная томография , магнитно-резонансная томография , биопсия печени, эластография ).

Сбор анамнеза

На приеме врач проанализирует :

• Жалобы пациента – жалобы на боль, дискомфорт, тяжесть в правом подреберье, наличие рвоты , тошноты.
• Анамнез настоящего заболевания – время, когда появились первые симптомы, как они проявились, как развивалось заболевание.
• Анамнез жизни – какие сопутствующие заболевания имеются у пациента, какой образ жизни он ведет, какие перенес хирургические вмешательства, какие лекарства принимал или принимает и в течение какого периода.
• Семейный анамнез – какими заболеваниями страдали ближайшие родственники.
• Анамнез характера питания больного – какие продукты предпочитает пациент, как часто питается, какую диету соблюдает, имеется ли аллергия на продукты, случается ли прием алкоголя (порог – 20 г/день для женщин и 30 г/день для мужчин ).

Осмотр

Во время осмотра пациента:

• Внимательно осматриваются кожные покровы и видимые слизистые оболочки, оценивается желтушность кожных покровов, слизистых оболочек и ее интенсивность, наличие расчесов, сыпи.
• Проводится перкуссия (постукивание ) и пальпация (прощупывание ) живота для определения размеров и болезненности печени.
• Также определяется алкогольная зависимость – этилизм (хроническое употребление алкоголя ). При алкоголизме у пациента будет отечное лицо, тремор (дрожание ) рук, неопрятный внешний вид, запах алкоголя.
• Определяется степень ожирения. Для этого используют всевозможные формулы расчета нормальной массы человека, в зависимости от пола, возраста, типа телосложения и определяют по таблицам степень ожирения.

• Индекс массы тела (ИМТ ). Это объективный фактор, оценивающий соответствие роста и веса человека. Формула расчета очень простая – ИМТ = m / h 2 , то есть это соотношение веса человека в килограммах и роста в м 2 . Если индекс равен 25 – 30 кг/м 2 – у пациента избыточная масса тела (предожирение ), если ИМТ больше 30 – пациент страдает ожирением.
• Расчет идеальной массы тела (ИМТ ). В этой формуле учитывается также и пол пациента и определяется его оптимальный вес, которого следует придерживаться. Рассчитывается по формулам – ИМТ = 50 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для мужчин и ИМТ = 45,5 + 2,3 х (0,394 х рост в см – 60 ) – для женщин.
• Измерение окружности талии сантиметровой лентой. Используется для прогнозирования осложнений и риска заболеваний. Если у женщины объем талии больше 80 сантиметров, а у мужчины больше 94 сантиметров то повышается риск сахарного диабета и гипертонии (повышенного артериального давления ) и растет с каждым дополнительным сантиметром.
• Соотношение длины окружности талии к длине окружности бедер. Для женщин норма соотношения длины окружности талии к длине окружности бедер меньше 0,85, для мужчин – меньше 1,0. Исследования показали, что люди обладающие типом фигуры «яблоко» (талия шире бедер ) более предрасположены к различным заболеваниям, чем люди с «грушевидным» типом фигуры (бедра шире талии ).

Общий анализ крови

Для того чтобы получить достоверные результаты, следует соблюдать следующие правила :

• забор крови проводят утром натощак (не раньше 12 часов после приема пищи );
• ужин накануне должен быть легким и ранним, без кофе и крепкого чая;
• за 2 – 3 дня исключаются алкоголь, жирная пища, некоторые лекарственные препараты;
• за сутки исключаются физические нагрузки, посещение сауны;
• анализы сдаются до рентгенологического обследования, массажа.

• Возможную анемию (малокровие ). При анемии снижается количество эритроцитов (красных клеток крови ) – меньше 4,0 x 10 12 /л у мужчин и меньше 3,7 x 10 12 /л у женщин. А также снижается количество гемоглобина (белка – переносчика кислорода ) – меньше 130 г/л у мужчин и меньше 120 г/л у женщин.
• Признаки возможного воспаления. В крови увеличивается количество лейкоцитов (белых клеток крови ) – больше 9,0 x 10 9 /л, повышается СОЭ (скорость оседания эритроцитов ) – больше 10 мм/час у мужчин и больше 15 мм/час у женщин.

Биохимический анализ крови

При биохимическом исследовании крови могут выявить:

• Повышение активности трансаминаз (). Повышается уровень аспартатаминотрансферазы (ACT ) более 31 ед/л у женщин и более 41 ед/л у мужчин и аланинаминотрансферазы (АЛТ ) более 34 ед/л у женщин и более 45 ед/л у мужчин. Увеличение их концентрации в крови говорит о процессе разрушения клеток печени.
• Дислипидемию (нарушение белкового обмена ). Повышается концентрация холестерина (жироподобного компонента всех клеток ) более 5,2 ммоль/л. Снижается концентрация ЛПВП (липопротеинов – комплексов белков и жиров высокой плотности, «хороший холестерин» ) менее 1,42 ммоль/л у женщин и менее 1,68 ммоль/л у мужчин. Повышается концентрация ЛПНП (липопротеинов низкой плотности, «плохой холестерин» ) более 3,9 ммоль/л.
• Нарушение углеводного обмена. Наблюдается гипергликемия (повышение уровня сахара в крови ) более 5,5 ммоль/л.
• Печеночно-клеточную недостаточность (снижение функции ). Снижается концентрация альбумина (главного белка крови ) менее 35 г/л, факторов свертывания крови. Это указывает на неспособность печени производить белки и обеспечивать гемостаз (гемостаз – сложная биосистема, обеспечивающая поддержание крови в жидком состоянии при нормальных условиях, а при нарушении целостности кровеносного сосуда способствующая остановке кровотечения ).

Ультразвуковое исследование (УЗИ )

Показаниями к УЗИ печени являются:

• увеличение печени в размере при прощупывании;
• болезненность печени при пальпации (прощупывании );
• изменения в биохимическом анализе крови.

• Гиперэхогенность (повышенное отражение волн от тканей ) печени – это говорит об уплотнении тканей органа.
• Увеличение печени в размерах (гепатомегалию ) – в результате воспалительных процессов и накопления жировых отложений в печени.
• Жировую инфильтрацию (скопление в тканях веществ, отсутствующих в норме ) более 30% печени – все изменения в печени выявляются на УЗИ только при жировом перерождении более 30% площади органа.
• Чередование участков гиперэхогенных (с повышенным отражением волн от тканей ) и гипоэхогенных (с пониженным отражением волн от тканей ) – плотные участки отражают лучи, менее плотные поглощают их, что указывает на неоднородность поражения печени.

Компьютерная томография (КТ )

Для проведения обследования пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и надеть специальный халат. Затем его помещают на кровать со сканирующей системой, имеющей вид круга. Эту систему располагают в области печени, после чего сканирующий датчик совершает вращательные движения, пропуская рентгеновские лучи через тело пациента. Для улучшения качества визуализации врач может сделать КТ с контрастным веществом, которое будет более отчетливо отображать структуры органа на экране.

Компьютерная томография показана:

• при очаговых (локальных ) поражениях печени;
• при неудовлетворительных результатах УЗИ (ультразвукового исследования );
• при необходимости в более детальном, послойном изображении;
• при наличии образований, кист (патологических полостей в ткани ).

• при психических заболеваниях;
• при неадекватном поведении пациента;
• при массе тела пациента более 150 килограммов;
• при беременности.

• снижение рентгеновской плотности печени вследствие скопления жиров;
• уплотнение сосудов печени по сравнению с ее тканью;
• очаговые скопления жиров.

Магнитно-резонансная томография (МРТ )

Для проведения процедуры пациент должен снять всю одежду, украшения, съемные зубные протезы и все, что содержит металл. Его помещают на кровать, которая задвигается в аппарат МРТ. После процедуры на мониторе появляется изображение органа, которое врач может детально изучить во всех положениях, срезах и под различным углом.

Показаниями к магнитно-резонансной томографии являются:

• необходимость в более детальной визуализации структур печени;
• наличие кист, новообразований;
• большая точность в визуализации тканей, по сравнению с компьютерной томографией, более подходящей для изучения костных структур.

• психические заболевания;
• неадекватность пациента;
• наличие кардиостимулятора (аппарат в сердце , помогающий управлять сердцебиением );
• наличие металлических имплантов (имплантов зубов или костей );
• клаустрофобия (боязнь закрытых, тесных пространств );
• наличие татуировок, содержащих железо в краске;
• вес пациента более 160 килограммов.

• уплотнение печени;
• увеличение печени в размерах;
• кисты и новообразования, определить их размер и расположение;
• неоднородность структуры печени;
• очаговые или диффузные скопления жира.

Биопсия печени

После биопсии пациент должен находиться под наблюдением медперсонала в течение четырех часов. Ему категорически запрещается вставать. К области прокола прикладывается холодный компресс. В течение некоторого времени в этом месте будет ощущаться небольшой дискомфорт. Через сутки повторяют УЗИ (ультразвуковое исследование ) печени, общий и биохимический анализ крови.

Показаниями к биопсии (иссечению участка органа для его дальнейшего изучения под микроскопом ) печени являются:

• Разрушение гепатоцитов (печеночных клеток ) по неизвестной причине, выявленное при биохимическом анализе крови у пациентов старше 45 лет.
• Необходимость определения стадии и степени жирового гепатоза печени.
• Дифференциальная диагностика (исключение других заболеваний ) стеатоза и других сопутствующих заболеваний печени.
• Необходимость детального изучения структуры клеток.
• Подозрение на фиброз (обратимое замещение нормальной ткани органа на рубцовую ) или цирроз (необратимое замещение ткани органа на рубцовую ).
• Определение тяжести стеатогепатоза, фиброза, цирроза, когда другие методы менее информативны.
• Проведение хирургических операций по поводу ожирения или удаления желчного пузыря.
• Абсолютные противопоказания к проведению компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии.

• отказ пациента;
• наличие гнойных процессов в печени, внутрибрюшной полости;
• инфекционные поражения кожи в области проведения биопсии;
• психические заболевания;
• повышенная склонность к кровотечению;
• очаговые поражения печени (опухоль );
• напряженный асцит (скопление большого количества жидкости в брюшной полости ).

• Степень стеатоза (0, 1, 2, 3 ) и вид поражения (крупнокапельное ожирение, мелкокапельное ожирение ).
• Наличие структурных изменений ткани и их стадии (фиброз, цирроз ).
• Наличие других заболеваний печени, которые сопутствуют стеатозу.
• Воспалительные процессы, которые не могут быть выявлены большинством неинвазивных методов.

Эластография

Принцип его действия похож на принцип действия ультразвукового исследования. Врач надавливает на область исследуемого органа специальным датчиком и оценивает эластичность тканей по изображению до и после сжатия. Измененные по структуре участки ткани по-разному сокращаются (вследствие неодинаковой эластичности ) и отображаются на экране различным цветом. Эластичная ткань отображается красным и зеленым, а более жесткая – синим цветом. В норме ткань печени эластичная, но при структурных изменениях (фиброзе, циррозе ) ее эластичность значительно уменьшается, ткань становится более плотной, жесткой. Чем менее эластична ткань, тем более выражен фиброз. Процедура является безопасной и безболезненной, поэтому не имеет противопоказаний. Не выполняется у беременных и пациентов с асцитом, вследствие малоинформативности.

Показаниями к эластографии печени являются:

• диагностика фиброза печени;
• установление стадии фиброза.

• структурные изменения печени в форме фиброза или цирроза;
• степень тяжести фиброза (F0, F1, F2, F3, F4 по специальной шкале METAVIR );
• степень тяжести стеатоза (минимальная, слабовыраженная, умеренная, тяжелая ).

Периодический медицинский контроль

Лечение гепатоза медикаментами

Цели лечения и основные препараты

Диета при гепатозе

Диетотерапия должна быть подобрана врачом-диетологом индивидуально для каждого пациента с учетом возраста, веса, пола и сопутствующих заболеваний. Неправильно подобранный режим питания может только навредить. При заболеваниях печени и желчного пузыря следует соблюдать специально разработанную диету – стол №5 по Певзнеру и диету №8 при ожирении. Цель диеты – щадящее питание для печени.

При соблюдении диеты важно помнить, что:

• Питание должно быть сбалансированным и содержать необходимую суточную норму белков (110 – 130 г ), жиров (80 г, 30% – растительных ) и углеводов (200 – 300 г ).
• Следует употреблять достаточное количество воды (1,5 – 2 литра без учета чая, компота, супов ).
• Необходимо ограничить употребляемое количество соли (6 – 8 г ) и сахара (30 г ).
• Количество приемов пищи должно быть до 6 – 7 раз в день (дробное питание ), ужин за 3 – 4 часа до сна.
• Пища не должна быть холодной или горячей.
• Полностью исключаются жареные продукты, а предпочтение отдать только отварным, приготовленным на пару, запеченным и тушеным продуктам.
• Исключаются продукты, раздражающие слизистую желудка и повышающие желчеотделение – кислые продукты, соленья, пряности и другие.
• Следует избегать переедания и принимать пищу небольшими порциями.
• Полностью исключается употребление алкоголя.
• Исключаются зеленый чай, кофе, какао, цикорий, каркаде.

Разрешенные и запрещенные источники жиров при жировом гепатозе

Разрешенные и запрещенные источники белков при жировом гепатозе

Разрешенные и запрещенные источники углеводов при жировом гепатозе

• Первый завтрак – овсяная каша на воде с молоком, обезжиренный творог, черный чай.
• Второй завтрак – сухофрукты, яблоко, чернослив.
• Обед – овощной суп с растительными маслами (кукурузным, оливковым ), гречневая каша, компот.
• Полдник – хлебцы, несладкое печенье, отвар из шиповника.
• Ужин – картофельное пюре с рыбой, приготовленной на пару, салат из свеклы, нежирный кефир.

Лечится ли гепатоз народными средствами?

Для лечения стеатогепатоза применяют :

• Отруби . Помогают вывести из организма излишки жиров. Отруби нужно настоять в горячей вскипяченной воде до ее полного остывания. После того как вода остыла, следует вынуть отруби и съесть две столовые ложки. Также их можно добавить в каши и супы. Следует применять до трех раз в день.
• Семена расторопши . Расторопша входит в состав многих гепатопротекторов (гепабене, силимар ). Обладает антиоксидантным действием (защищает печень от негативного действия окислительных процессов, то есть повреждения гепатоцитов чрезмерным количеством активных форм кислорода ). Повышает иммунитет, что помогает организму самому справиться со многими негативными факторами. Для приготовления настойки семена расторопши заливают кипятком (200 мл ) на час. После этого процеживают и принимают по 1/3 стакана 3 раза в день за полчаса до приема пищи.
• Цветки бессмертника . Бессмертник обладает желчегонным действием, нормализует метаболизм (обмен веществ ) печени. Цветки бессмертника залить 200 мл водой комнатной температуры и нагревать полчаса на водяной бане. После этого настоять 10 минут и добавить теплой кипяченой воды до первоначального объема. Принимать по 1 – 2 столовых ложки 3 – 4 раза в день за 10 минут до приема еды.
• Плоды шиповника . Помогают вывести токсины из организма, обогатить его микроэлементами и витаминами. Около 50 г плодов шиповника настаивают в 500 мл кипятка в течение 12 часов. Принимают трижды в день по 150 мл.
• Зверобой. Укрепляет стенки сосудов, обладает антибактериальным действием. Столовую ложку сушеной травы залить 300 мл кипятка, нагревать на водяной бане 5 минут. Полученный состав процедить и долить кипяченую воду до первоначального объема.
• Листья мяты. Листья мяты обладают желчегонным действием, подходят для профилактики заболеваний печени. Одну столовую ложку сушеных листьев залить 200 мл кипятка. Настоять 20 минут и принимать утром и вечером до еды.
• Цветы календулы. Обладают противовоспалительным, дезинфицирующим, желчегонным действием. Способствуют ускорению обменных процессов в печени. Одну столовую ложку календулы залить 200 мл кипятка и настоять в течение 20 минут. Принимать по 100 мл 3 раза в день.
• Цветы ромашки. Обладает обеззараживающим, заживляющим действием. Цветки ромашки надо настаивать 20 минут, после этого процедить и принимать за 30 минут до еды 2 – 3 раза в день.
• Куркуму . Пряность, которая способствует восстановлению поврежденных клеток печени. Можно добавлять в небольших количествах (1 – 2 щепотки ) при приготовлении пищи.
• Кедровые орехи. Укрепляют гепатоциты (клетки печени ), предупреждая их разрушение.

Чем опасен стеатоз печени (осложнения, последствия )?

Фиброз – обратимое разрастание плотной соединительной ткани (рубцовой ) в печени при повреждении печеночных клеток – гепатоцитов. Таким способом ограничивается воспалительный процесс для предупреждения его дальнейшего распространения. В настоящее время доказано, что фиброз поддается лечению. Но, несмотря на это, фиброз часто переходит в цирроз печени.

Цирроз – это прогрессирующее необратимое заболевание, при котором ткань печени заменяется на рубцовую. При этом значительно сокращается количество функционирующих клеток. На начальных стадиях развития цирроза можно приостановить и даже частично восстановить поврежденные структуры, но при тяжелом течении заболевание приводит к летальному исходу (смерти пациента ). Единственным лечением является пересадка печени.

Может ли беременность спровоцировать жировой гепатоз?

Симптомами проявления жирового гепатоза беременных являются:

• кожный распространенный зуд;
• желтушное окрашивание слизистых оболочек и кожных покровов;
• тошнота, изжога , периодическая рвота, потеря аппетита;
• чувство тяжести и умеренные боли в верхней половине живота справа;
• обесцвечивание кала;
• общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость.

Могут ли дети болеть гепатозом?

Наследственные гепатозы – поражение печени на фоне генетически-обусловленных обменных нарушений, проявляющееся нарушением внутрипеченочного обмена билирубина (основного компонента желчи ). Проявляется с рождения в виде хронической или периодически возникающей желтухи (желтушность кожных покровов и слизистых оболочек ). Протекают эти гепатозы обычно доброкачественно, почти не сказываясь на качестве жизни больного, за исключением синдрома Криглера-Найяра, сопровождающегося высоким уровнем билирубина в крови с токсическим повреждением центральной нервной системы, сердца и внутренних органов.

Вторичный гепатоз развивается на фоне сопутствующих заболеваний и неправильного образа жизни. Сахарный диабет I типа (появляется в детском возрасте ), ожирение, врожденный гепатит, токсическое действие лекарств, холестатические нарушения (застой желчи ), нерациональное питание – основные причины заболевания печени у детей.

Можно ли вылечить жировой гепатоз?

В основном, жировой гепатоз протекает бессимптомно. Диагностируется он случайно на профилактических осмотрах или диагностических процедурах по поводу других заболеваний. Поэтому выявить гепатоз на ранних стадиях удается редко. Со временем ситуация только усугубляется и осложняется фиброзом (обратимой заменой нормальной ткани органа на рубцовую ткань ) или циррозом (необратимой хронической заменой ткани на рубцовую ). В этом случае вылечить печень очень сложно или невозможно.

Чем отличается гепатоз от стеатоза печени?

Для диагностики стеатоза используют лабораторные и инструментальные методы. К лабораторным методам относятся общий и биохимический анализ крови. При стеатозе в анализах крови выявляют повышение активности трансаминаз (ферментов в печеночных клетках, ускоряющих течение химических реакций ) в 4 – 5 раз, повышение концентрации холестерина (жироподобного структурного элемента клеток ), липопротеинов (комплексов белков и жиров ) низкой плотности, повышение уровня сахара в крови, билирубина (желчного пигмента ), снижение концентрации белков и другие. К инструментальным анализам относятся ультразвуковое исследование (УЗИ ), магнитно-резонансная томография (МРТ ), компьютерная томография (КТ ), эластография (Фиброскан ) и биопсия печени. При данных обследованиях обнаруживают увеличение печени в размерах (гепатомегалию ), локальные или диффузные жировые скопления в клетках печени, кисты (патологические полости в тканях ), фиброз (обратимый процесс замены здоровой ткани печени на рубцовую ткань ).

Нарушение обменных процессов сказывается не только на печени. Поэтому стеатоз характерен не только для печени (как в случае гепатоза ), но и для поджелудочной железы. Причинами стеатоза поджелудочной железы являются те же факторы, что и для печени – это чрезмерный прием алкоголя, ожирение, сахарный диабет, прием некоторых лекарств и многие другие. Поэтому при постановке диагноза "стеатоз" необходимо уточнить о патологии какого органа идет речь.

Можно ли при жировом гепатозе делать тюбаж?

Суть метода – раздражение желчного пузыря желчегонными (препаратами или веществами, стимулирующими выработку желчи ) средствами с последующим усиленным выведением желчи. Проводится данная процедура с целью профилактики застоя желчи (холестаза ) и образования камней в желчном пузыре. Применяется при заболеваниях печени, желчного пузыря и желчных протоков с явлениями воспаления и нарушения выделения желчи. Абсолютным противопоказанием к тюбажу является калькулезный холецистит (воспаление желчного пузыря из-за наличия камней ). Это может привести к попаданию камня из желчного пузыря в желчный проток, в результате чего закупорится просвет протока. Помочь в данном случае может только срочное хирургическое вмешательство.

Провести тюбаж можно с помощью дуоденального зонда либо путем приема желчегонных средств с одновременным прогреванием печени. В первом случае в двенадцатиперстную кишку вводят зонд (полую трубку ) и парентерально (внутривенно ) либо через трубку вводят желчегонные вещества. Это приводит к усиленному выводу желчи в двенадцатиперстную кишку, откуда ее аспирируют (отсасывают специальным прибором, который называется аспиратором ) через зонд. Внутрь принимают такие желчегонные вещества как раствор магния сульфата, раствор натрия хлорида, 40% раствор глюкозы, внутривенно – гистамин, атропин и другие.

Вторым методом является беззондовый тюбаж (слепой тюбаж ). Для проведения данной процедуры пациент ложится на правый бок, согнув ноги в коленях, и выпивает желчегонное средство. Под правый бок на уровне печени подкладывается теплая грелка. В качестве желчегонных средств применяется отвар из шиповника, раствор магния сульфата, подогретая минеральная вода и другие. В таком положении пациент находится около 1,5 – 2 часов. Процедуру следует проводить один раз в неделю на протяжении 2 – 3 месяцев.

Какой врач лечит стеатоз печени?

Гепатолог может назначить консультацию с такими врачами как:

• Гастроэнтеролог. Это врач, который занимается лечением органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ). Хронические заболевания ЖКТ, а также хирургические вмешательства на органах ЖКТ и длительное парентеральное (внутривенное ) питание приводят к неправильному процессу переработки и всасывания питательных веществ. Это приводит к нарушению обменных процессов и заболеванию печени с избыточным накоплением в ней жировых включений.
• Эндокринолог. Врач, специализирующийся на заболеваниях желез внутренней секреции (щитовидная железа, поджелудочная железа ). Эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, метаболический синдром – совокупность обменных, гормональных и клинических нарушений ) приводят к ожирению, нарушают функции многих органов. Все эти факторы являются причиной стеатоза. Поэтому лечение данной патологии без устранения либо компенсации первоначальной причины не имеет никакого эффекта.
• Диетолог. Диетолог поможет пациенту скорректировать питание и образ жизни. Так как именно неправильное питание чаще приводит к ожирению со всеми вытекающими последствиями (заболевания сердечно-сосудистой системы, эндокринологические заболевания ). Также он определит недостаток либо избыток витаминов, минералов, белков, жиров и углеводов, поступающих с пищей, и подберет диету индивидуально для каждого пациента.
• Акушер-гинеколог. Беременность может осложняться стеатозом печени. Это заболевание может негативно повлиять на плод и мать, даже привести к смертельному исходу. В тяжелых случаях приходят к искусственному завершению беременности. Поэтому гепатолог и акушер-гинеколог подбирают поддерживающее медикаментозное лечение либо проводят родоразрешение (искусственное завершение беременности ) при тяжелом течении болезни. Прием контрацептивов (противозачаточных препаратов ) меняет гормональный фон женщины, что также является причиной стеатоза. В данной ситуации гинеколог должен подобрать другой метод контрацепции, не оказывающий негативное влияние на печень.
• Кардиолог. Заболевания сердца и печени тесно взаимосвязаны. Нарушение функции печени может быть вызвано сердечной недостаточностью , хроническим кислородным голоданием, нарушением кровообращения. Но также и заболевания печени могут привести к усугублению уже имеющихся патологий сердца. Часто это сопровождается эндокринными заболеваниями.
• Нарколог. Нарколог занимается лечением алкогольной зависимости, являющейся причиной отдельной группы стеатоза – алкогольного стеатогепатоза. При заболеваниях печени употребление алкоголя абсолютно противопоказано, потому что это может привести к циррозу печени (необратимому замещению нормальной ткани печени на рубцовую ткань ) и впоследствии к гибели пациента.

Продолжительность жизни при жировом гепатозе

Цирроз – это тяжелое необратимое заболевание. Продолжительность жизни при циррозе печени напрямую зависит от тяжести заболевания. При компенсированном циррозе организм приспосабливается к патологии с наименьшими негативными последствиями. Так, сохранившиеся гепатоциты (печеночные клетки ) выполняют функции отмерших клеток. При такой стадии продолжительность жизни более семи лет в 50% случаев. В стадии субкомпенсации оставшиеся гепатоциты истощаются и не в состоянии выполнять все необходимые функции. Продолжительность жизни сокращается до пяти лет. При декомпенсированном циррозе состояние пациента крайне тяжелое. Продолжительность жизни до трех лет в 10% – 40% случаев.

Помогает ли гирудотерапия (лечение пиявками ) при гепатозе?

Противопоказаниями к гирудотерапии являются:

• беременность;
• гипотензия (низкое артериальное давление );
• анемия (малокровие, проявляющееся низкой концентрацией эритроцитов и гемоглобина );
• гемофилия (врожденное нарушение свертываемости крови );
• индивидуальная непереносимость.

Массажная гимнастика, йога способствуют улучшению работы печени. Все упражнения, выполняемые стоя на четвереньках или лежа на правом боку, минимально нагружают печень и способствуют оттоку желчи. Среди упражнений для печени можно выделить «ножницы» (в положении лежа на спине выполняются махи ногами в стиле ножниц ), «велосипед» (в положении лежа на спине имитируется езда на велосипеде ), приседания, подскоки. Благоприятное действие на печень также оказывает дыхательная гимнастика.

Для достижения лечебного эффекта от физических нагрузок следует соблюдать режим питания, диету, не пренебрегать полноценным отдыхом, а также полностью отказаться от курения и приема алкоголя.

Результатом физиологической перестройки является образование холестерина, фосфолипидов, необходимых для построения клеточных мембран, образования гормонов, участия в биохимических реакциях.

Описывая, что такое жировая дистрофия печени симптомы и лечение, которой имеют специфичность, заметим нарушения процесса естественной утилизации липидов гепатоцитами с высоким накоплением жиров (свыше 50%). Цитоплазма, вакуоли и некоторые другие внутриклеточные органеллы насыщаются жирами, поэтому не могут выполнять функции. Физиологически концентрация жирных кислот внутри печеночных клеток не превышает 5%. При жировой дистрофии в зависимости от степени данный уровень превышен. Состояние необратимо, так как отсутствие преобразования липидов в энергию или депонирование излишков в подкожной жировой клетчатке приводит к гибели и перерождению печеночной паренхимы. Морфологически при этой нозологии внутри лизосом появляются небольшие скопления (мелкокапельная форма) или крупные отложения (большекапельная разновидность).

Причины и провоцирующие факторы жировой дистрофии

Этиологические и патогенетические механизмы заболевания не установлены, поэтому полностью вылечить не удается. Ученые выделили провоцирующие факторы, приводящие к липидному перерождению:

• Злоупотребление алкоголем у мужчин нарушает процессы жирового внутриклеточного метаболизма. Блокирование биохимических реакций приводит к затруднению физиологической утилизации соединений, а излишки холестерина накапливаются в лизосомах;
• При сахарном диабете также нарушаются механизмы биохимической трансформации липидов. Причина состояния отсутствие глюкозы, необходимой для метаболических реакций;
• Ожирение приводит к избыткам отложений в липидном депо подкожной жировой клетчатке. Чрезмерное накопление приводит к отсутствию путей выделения, поэтому возникает внутриклеточная инфильтрация;
• Метаболические болезни (белковая недостаточность) нарушают транспортные процессы между печенью и другими тканями;
• Отравление гепатотоксичными ядами, лекарствами.

Описанные провоцирующие механизмы являются результатом практических наблюдений, но научными исследованиями патогенетические звенья нозологии не доказаны. Необходимость раннего лечения обусловлена развитием цирроза, когда дегенерация приводит к разрастанию грубых цирротических рубцов. Чем больше деструкция, тем выше степень печеночной недостаточности.

Основные симптомы жировой дистрофии

Дистрофический синдром при внутрипеченочном избытке жировых включений на фоне употребления этилового спирта имеет несколько синонимов «гепатостеатоз», «жирная печень», «стеатогепатит». Разновидности отражают многообразие патогенетических механизмов процесса. Длительное употребление этанола сопровождается воспалением, общими дегенеративными изменениями, блокадой метаболических реакций.

Выраженная жировая дистрофия симптомы, которой прослеживаются клинически, имеет разные морфологические проявления. При исследовании биоптата (участка ткани) наблюдается несколько морфологических разновидностей дистрофических изменений.

При хронических вирусных и токсических гепатитах в гепатоцитах избыточно накапливаются не только липиды, но и белки. При морфологическом исследовании обнаруживают гиалиновую и гидропическую зернистость. Основой ее появления является разрушение белково-липидного комплекса, входящего в состав органелл.

Клинические симптомы формы обусловлены основной болезнью:

• Болезненность правого подреберья;
• Появление линейных расширений сосудов на животе;
• Капиллярные звездочки (телеангиэктазии) по всему телу.

Зернистые дистрофические изменения появляются на фоне окислительного фосфорилирования, дисбаланса водно-солевого обмена. Состояние является приспособительным компенсаторно направлено на восстановление внутриклеточных нарушений, возникающих под влиянием вирусов, бактерий, приема гепатотоксичных лекарственных препаратов.

Классический признак паренхиматозной жировой дистрофии при гистохимическом исследовании одиночная крупная вакуоль, заполненная жировыми включениями, отталкивающая ядро к периферии.

При морфологическом обследовании наблюдается желтоватая, тусклая ткань. При перерождении 50% клеток в некоторых гепатоцитах прослеживаются мелкие вакуоли овальной формы. Постепенно скопления сливаются, а клетки погибают. Образование жировых «кист» приводит к формированию следующих морфологических состояний:

1. Сегментарное ожирение липидные отложения локализуются вдоль периферических, центральных отделов дольки;
2. Диссеминированный гепатоз жировые капли находятся в отдельных печеночных клетках;
3. Диффузное ожирение характеризуется поражением всей дольки, но процесс обратим.

При сахарном диабете проявления гепатоза не являются специфичными. Жировая дегенерация появляется из-за нарушения метаболизма гликогена. Отсутствие инсулина приводит к значительному снижению запасов этого вещества. Компенсаторно гепатоциты увеличиваются в размерах за счет депонирования гликогена. В биоптатах ткани наблюдаются пустые ядра, количество вакуолей увеличивается.

При диабете выделяют десять разных видов гликогенозов, среди которых жировая дистрофия не является частым вариантом, но прослеживается у пациентов с ожирением. Гистохимическое исследование клеток показывает накопление специфических эозинофильных гранул.

Описанные изменения обуславливают симптоматику в зависимости от степени печеночной недостаточности. Отсутствие клиники при гибели небольшого количества клеток обусловлено высокими восстанавливающими функциями печеночной ткани. Только при обширном поражении развивается недостаточность печени, приводящая к симптомам:

• Пожелтение кожи и склер при нарушении желчевыделения;
• Энцефалопатия при отравлении токсинами, аммиаком;
• Кожные высыпания, зуд повышение концентрации билирубина;
• Болевой синдром под ребрами справа увеличение размеров печени, цирроз.

Крайней степенью недостаточности является печеночная кома, накопление жидкости внутри живота (асцит). Отсутствие детоксикационной функции приводит к сопутствующему увеличению селезенки, развитию почечной недостаточности. Любой печеночный симптом опасен для жизни, если сопровождается накоплением токсинов в крови.

Лечение дистрофических состояний печени

Алкогольный стеатоз врачами рассматривается, как опасное состояние, приводящее к летальному исходу. Нозология провоцирует опасные осложнения при средней степени перерождения (около 35% ткани).

Начальные стадии болезни купируются назначением медикаментозных препаратов и прекращением употребления спирта, тяжелые характеризуются высокой летальностью. Примерно 5% людей погибает за месяц при диагностике цирроза.

Специфических препаратов не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия эссенциальными фосфолипидами (эссенциале), желчегонными средствами (урсодезоксихолевая кислота), адеметионином, силибинином. Рациональность назначения других гепатопротекторов низка.

При алкогольных гепатитах вирусного или бактериального генеза эффективность лечения гепатопротекторными препаратами снижается. Для уменьшения прогрессирования используются стероидные противовоспалительные лекарства. Самый распространенный представитель преднизолон.

Эффективность глюкокортикоидов при жировой дистрофии не доказана, но на практике лечебное действие наблюдается при наличии 3-ех факторов:

1. Повышение портального давления;
2. Отсутствие накопления азота в крови;
3. Нет желудочного кровотечения.

В практической литературе встречаются указания на необходимость правильного питания, повышающего выживаемость пациентов.

Принципы лечения липидного перерождения гепатоцитов

• Устранение факторов риска;
• Медикаментозное устранение осложнений;
• Длительный прием гепатопротекторов.

Основным фактором риска болезни является ожирение. Научные исследования доказали, что уменьшение массы тела на 10% приводит к снижению концентрации ферментов холестаза (АлАт, АсАт).

Европейские специалисты указывают на необходимость постепенного снижение веса тела. Оптимальный баланс еженедельная ликвидация более полтора килограмма повышает риск желчнокаменной болезни, поэтому нужно соблюдать осторожность при соблюдении диеты.

Особенности диетического питания:

• Калорийность рациона не более 1200 ккал в сутки;
• Ограничение в пище насыщенных жирных кислот;
• Углеводов не более 100 грамм в сутки, но диетологи могут снизить эту норму.

Ежедневные физические упражнения способствуют лучшему усвоению жиров, накоплению кислорода внутри мышечных волокон, что увеличивает расход триглицеридов.

При сахарном диабете причиной ожирения является инсулинорезистентность. Фактор способствует преобразованию излишков углеводов в жиры. Коррекция инсулинотолерантности достигается фармакологическими средствами тиазолидиндионы, бигуаниды.

Устранение повышенного содержания триглицеридов достигается регулярным использованием лекарств, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Средства урсодезоксихолевой кислоты используются десяток лет и показали высокую эффективность. Механизмы лечебной активности не доказаны, но выявлена устраняющая активность препарата на ликвидацию застойных изменений в желчном пузыре и внутрипеченочных протоках.

При тяжелой печеночной недостаточности ограничивается содержание белка в рационе. Суточное содержание не более 50 грамм. Для очистки желудочно-кишечного тракта ежедневно назначаются слабительные препараты, очистительные клизмы. Дисбактериоз устраняется введением антибиотиков через зонд (ампициллин, канамицин, тетрациклин).

Для нейтрализации аммиака вводится аргинин в дозе 50-75 грамм в сутки.

Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом.

Терапия стеатогепатита народными средствами

Назначает растительные отвары врач. Только специалист сможет правильно определить вид терапии, комбинацию и дозу каждого средства. Если своевременно выявить патологию, на раннем этапе помогают желчегонные сборы бессмертник, расторопша, шиповник.

Растительные сборы снижают активность хронического процесса, но только при определенных нозологиях. Лечебный эффект травяных отваров и настоев при сравнении с медикаментами проявляется позже, поэтому рациональна комбинация лекарств с растениями. При низкой активности процесса можно использовать тыкву:

• Выберите спелый плод, по кругу отрежьте верхний край. Удалите центральную часть, а в образовавшуюся полость добавьте светлый мед. Закройте плод и храните 2 недели в темном месте. Слейте получившийся раствор в банку. Для лечения принимайте трижды в сутки по 3 ложки напитка утром, днем и вечером.

Второй полезный народный рецепт для устранения гепатоза грецкие орехи. Для его приготовления нужно измельчить орехи. Засыпать их в банку, добавить мед и спирт в равных пропорциях. Настаивать лекарство 1 месяц в темном помещении. Употреблять трижды в день по чайной ложке.

Расторопша входит в состав популярных гепатопротекторов карсил, силибинин. Использовать растение можно в домашних условиях. Рецепт приготавливается путем смешивания одуванчика, крапивы, листьев березы и расторопши. Залить кипятком 2 чайные ложки смеси, настоять 15 минут. Употреблять ежедневно по 2 стакана лекарства.

Растительные настои и отвары при сравнении с таблетками обладают мягким, постепенным действием. Для повышения эффективности рекомендуется сочетать народные средства с диетой, физическими упражнениями.

Особенности диеты при дистрофическом повреждении гепатоцитов:

• Избегайте острой, пряной пищи;
• Откажитесь от жирного мяса, рыбы, бульонов;
• Внимательно выбирайте продукты в магазине. Они не должны содержать красителей, стабилизаторов, ароматизаторов, противослеживающих добавок;
• Не принимайте много медикаментов без необходимости;
• Полезны каши овсяная, гречневая.

Европейские ученые указывают на жирорастворимый эффект абрикосовых косточек. При стеатогепатитах ежедневно кушайте 5 штук (но не более). Центральное содержимое фрукта насыщено витамином B15, участвующим в расщеплении липидов.

vnormu.ru

Почему развивается патология

Чаще всего патология развивается после 46-50 лет.

Нарушенный обмен веществ приводит к тому, что печень не может выделять нужное количество ферментов, для переработки жиров.

Как следствие они начинают скапливаться в полости органа.

Такие изменения могут произойти при воздействии следующих факторов:

1. Нарушение питания. Особенно губительны для печени сладости, полуфабрикаты и фаст-фуды, консерванты, красители и другие токсины.
2. Длительное голодание либо, наоборот, постоянное переедание. Голодные диеты либо неправильно составленный рацион питания, вегетарианство – враги печени. Они приводят к ожирению органа.
3. Наследственный фактор. Если в роду были родственники с заболеваниями печени, то у человека разовьется дистрофическая патология в 89%.
4. Бесконтрольное и продолжительное применение медикаментозных препаратов.
5. Прием чрезмерного количества алкоголя (алкогольная жировая дистрофия печени).
6. Употребление наркотиков.
7. Профессиональная деятельность, предусматривающая работу на промышленных предприятиях, где производят различные виды химикатов.
8. Сидячий образ жизни.
9. Сбой работы гормональной системы.
10. Новообразования, поражающие гипофиз.

Механизм формирования жировой дистрофии на самом деле очень прост. Жиры поступают в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) и поддаются процессу расщепления. Если этих компонентов поступает в печень очень много, и присутствуют располагающие факторы, жиры подвергаются синтезу и накапливаются в клетках печени. То же самое происходит под действием углеводсодержащих веществ, которые попадают в печень в большом количестве.

Жировую дистрофию можно классифицировать следующим образом:

I вид – жировые включения носят единичный характер, они хаотично располагаются в печени. Клинические проявления отсутствуют.

II вид – молекулы жира располагаются плотно. У человека ухудшается самочувствие, наблюдается боль в области печени.

III вид – наблюдается локальное расположение жировых капсул, они находятся в определенных областях органа. Симптоматика ярко выражена.

IV вид – жировые молекулы располагаются практически по всей печени либо занимают одну из долей. Симптоматика – яркая.

Классифицировать еще жировую дистрофию можно в зависимости от стадии:

I – в клетках печени содержится небольшое количество жировых молекул, но они не влияют на работу органа, хотя разрушительный механизм уже запущен.

II – жир полностью заполняет клетки, они разрушаются, вокруг каждой клетки может развиваться воспалительный процесс.

III – процессы необратимы, развивается некроз, в большинстве случаев на данной стадии восстановить функции печени невозможно.

Как проявляется болезнь

Признаки болезни появляются уже на второй стадии:

1. Тянущая, ноющая боль в области печени, которая становятся сильнее после употребления жирных продуктов питания, копченостей, острых блюд и спиртных напитков. При этом боль может быть постоянной либо быть периодично.
2. Горечь во рту, отрыжка с горьким привкусом.
3. Тошнота, заканчивающаяся практически всегда рвотой.
4. Метеоризм.
5. Увеличение печени в размерах.
6. На языке появляется желтый налет, он плотный.
7. Запоры, сменяющиеся диареей. Носят постоянный характер.

Признаки третьей стадии поражения доставляют очень большой дискомфорт и выражается в:

• повышенной раздражительности;
• нарушении сна;
• усталости;
• ухудшении памяти;
• склонности к депрессии;
• скапливании большого количества (до 25 л) свободной жидкости (живот становится очень большим);
• боли невозможно снять анальгетиками;
• желтушностью кожи;
• в редких случаях развивается кожный зуд.

Если жировая дистрофия приводит к некрозу тканей печени, наблюдаются такие дополнительные признаки и симптомы:

• неприятный запах печени на постели и из ротовой полости;
• существенное повышение температуры;
• носовое кровотечение;
• анорексия;
• нарушение сердечных ритмов и учащение дыхания.

Следует отметить, что как только появились первые симптомы, следует немедля обратиться в стационар, чтобы врач назначил курс лечения. Ни в коем случае нельзя лечить жировую дистрофию самостоятельно. Это может привести к летальному исходу. Еще один момент – развивается болезнь достаточно быстро, поэтому лечение должно быть назначено в кротчайшие сроки.

Сегодня при своевременном обращении в стационар, лечение результативное, благодаря новаторским методикам и препаратам нового поколения.

Применять народные способы лечения не запрещено, но необходимо обязательно посоветоваться с врачом, перед тем как пить отвары.

Как проводится диагностическое обследование и лечение

Диагностика включает в себя следующие виды обследования:

• ультразвуковое исследование;
• компьютерная томография;
• лапароскопическая методика;
• биопсия для выявления жировых включений, их количества, размеров и локализации;
• анализы крови.

Когда будут изучены симптомы, а также на основе диагностического обследования будет назначено лечение, схема которого будет разрабатываться в каждом индивидуальном случае.

Лечение жировой дистрофии проводится в комплексе. При этом обязательное условие – это диета.

Только соблюдая все предписания врачей, от жировой дистрофии можно будет избавиться. Чтобы лечить дистрофию, врачи назначают препараты для восстановления клеток печени, средства, нормализующие обмен веществ, лекарства и витаминный комплекс для повышения иммунитета. Если присутствует воспалительный препарат, лечение предусматривает прием противовоспалительных препаратов.

Лечение народными средствами

Лечение дистрофии печени можно проводить тыквой.

Она очень богата витаминами и минералами, которые помогают в кротчайшие сроки восстановить клетки и нормализовать обменный баланс.

Срезать верхнюю часть тыквы, очистить от семян, залить полость медом и поставить в холодное место на 8-10 дней. После этого мед слить в емкость, и поставить в холодильник. Принимать по 1 ст. л. 2 раза в сутки. При аллергии на продукты пчеловодства данный способ запрещен.

Лечить дистрофию возможно травяным сбором. В равных количествах берутся следующие компоненты: череда, полынь, шалфей, листья малины, березы, ромашка, тысячелистник, липа. Ингредиенты измельчить и смешать. Залить кипятком в соотношении 1 часть сбора, 2 части воды. Настаивать 3 часа, процедить и принимать в течение дня как чай.

Лечить дистрофию можно с помощью такого отвара: березовые листья, шиповник, боярышник, красноплодная рябина, крапивные листья, брусника, толокнянка, корни одуванчика, плоды фенхеля, зверобой. Компоненты измельчить и залить водой в соотношении 1:3. Кипятить на паровой бане смесь 20 мин. Процедить и пить как чай на протяжении дня.

Диета при дистрофии печени

Основные правила диеты:

• увеличить количество продуктов питания, богатых белком (кисломолочные продукты, мясо нежирных сортов);
• исключить углеводы (белый хлеб, сахар, рис, картошка);
• максимально снизить количество животных жиров (сливочное масло, жирная рыба и масло);
• обязательно включить в рацион не менее 2,5 л воды в сутки;
• исключить алкоголь;
• отказаться от жаренных, острых, соленых продуктов.

То, как будет проходить лечение дистрофии, напрямую зависит от человека. Если присутствует лишний вес, человек ведет малоподвижный образ жизни, следует полностью избавиться от таких факторов – заниматься спортом, но без особых физических нагрузок. О том, как лечить дистрофию физической гимнастикой можно узнать у врача.

Основными задачами диетического питания при дистрофии являются нормализация основных функций органа и возобновление холестеринового, жирового обмена; стимуляция выработки желчи.

Количество потребляемого жира в течение суток не должно превышать 50 г! Это очень важное условие.

Кроме этого, необходимо исключить продукты, которые богаты холестерином. В этом случае можно будет не только помочь клеткам печени восстановиться, но и избежать тромбофлебита.

Еще одно важное правило – блюда лучше готовить на пару или употреблять в вареном, запеченном виде. В этом случае они будут не только полезны для печени, но и сохранят все витамины.

Что в обязательном порядке следует включить в рацион:

• супы на овощном бульоне с крупами, борщ;
• овощи;
• овощные салаты;
• неострый сыр, ветчина;
• вареное яйцо либо паровой омлет;
• овсянка, гречка, манная крупа;
• нежирные молочные продукты.

Что исключить:

• жирные продукты, грибные бульоны и грибы;
• морепродукты;
• репчатый лук в свежем виде, чеснок, томаты, редиска, бобовые;

• соленья и маринады;
• вяленые продукты;
• консервация;
• кофе, холодные или газированные напитки.

Очень важно не только лечить заболевание, но и принять все меры по его предупреждению.

К методам профилактики относятся: здоровый образ жизни, контроль приема спиртных напитков, повышение иммунитета, забота о здоровье, занятия спортом. Только в этом случае можно будет предупредить такое заболевание, как жировая дистрофия печени. Следует запомнить, что если не лечить болезнь, она приведет к летальному исходу.

pechen1.ru

Что такое Дистрофии печени —

Дистрофия печени

Что провоцирует / Причины Дистрофий печени

Симптомы Дистрофий печени

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа ШИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• диссеминированное ожирение
• зональное ожирение
• диффузное ожирение

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная ШИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных ШИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Диагностика Дистрофий печени

medsait.ru

Что такое Дистрофии печени

Дистрофия печени — это коматозное состояние, которое связано с глубоким угнетением функциональности печени. Кома печеночная возникает из-за острых либо хронических заболеваний печени.

Что провоцирует Дистрофии печени

Печеночно-клеточная кома, в большинстве случаев, обусловлена острым вирусным гепатитом. Иногда она возникает из-за отравления генототропными ядами (ядовитые грибы, нитраты тоула и пр.), иногда — от применения атофана, галотана и т.д. Портокавальная кома является следствием цирроза печени, возникает после кровотечения, связанного с инфекцией. Случается, что портокавальная кома возникает из-за нерационального лечения диуретиками, а также от неправильного применения седативных и снотворных препаратов.

Симптомы Дистрофий печени

Существует несколько разновидностей синдрома дистрофии.

• Паренхиматозная белковая дистрофия

Выделяют зернистую, гидропическую и гиалиновую белковую дистрофию.

При зернистой дистрофии в цитоплазме гепатоцитов появляется грубая белковая зернистость. Клетки печени увеличиваются в объеме, выглядят набухшими, мутными (мутное набухание); в их цитоплазме увеличивается содержание белка и воды, которая находится в виде зерен, коагулятов. При гистохимическом исследовании наблюдается снижение интенсивности реакции на общий и основной белок, рибонуклеопротеины. В основе дистрофии лежит распад белково-липидного комплекса, входящего в состав мембран органелл. При зернистой дистрофии нарушается водно-солевой обмен, интенсивность окислительно-восстановительных процессов, окислительного фосфорилирования, происходит накопление кислых продуктов обмена. Зернистая дистрофия носит компенсаторно-приспособительный характер, как правило, не влечет за собой функциональной недостаточности печени и является обратимым процессом Это наиболее распространенный вид поражения гепатоцитов при различных патогенных (вирусных, бактериальных, токсических) воздействиях (легкая форма хронического гепатита, неактивные формы цирроза и др.)

Гидропическая дистрофия характеризуется светлым набуханием клеток (в отличие от мутного набухания при зернистой дистрофии). Гепатоциты увеличены в объеме, их цитоплазма кажется оптически пустой, снижены содержание белка, гликогена, активность оксидорелуктаз, повышена активность гидролаз. Наиболее выраженной формой гидропической дистрофии является баллонная дистрофия, которая на высоте развития необратима, что свидетельствует о переходе процесса в колликвационный некроз. При этом цитоплазма оптически пуста, не дает гистохимических реакций. Гидропическая дистрофия встречается у больных вирусными гепатитами (особенно при тяжелых и среднетяжелых формах), при дистрофической форме цирроза, при длительном внутри- и внепеченочном холестазе и пр.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется уменьшением гепатоцитов в размерах, гомогенной цитоплазмой, интенсивно окрашиваемой кислыми красителями (типа эозина), что послужило основанием назвать этот вид дистрофии ацидофильной. Наблюдается увеличение числа СИК-положительных структур. Этот вид дистрофии связан с нарушением проницаемости клеточных мембран, потерей жидкости и физико-химическими изменениями белка. В результате белковые субстанции становятся более плотными и гомогенными. Гиалиновая дистрофия наблюдается при различных патогенных воздействиях, особенно вирусной этиологии.

• Паренхиматозная жировая дистрофия

Характеризуется накоплением в цитоплазме гепатоцитов мелких капель жира, сливающихся затем в более крупные или в одну жировую вакуоль, которая занимает всю цитоплазму и смещает ядро на периферию клетки.

При выраженном ожирении ткань печени на разрезе тусклая, желтого цвета. Если ожирению подверглось более 50 % паренхимы печени, говорят о жировом гепатозе. При окраске гематоксилином и эозином в клетках печени видны светлые, неокрашенные вакуоли (капли) круглой или овальной формы Жировые капли могут сливаться и заполнять всю цитоплазму гепатоцита. При выраженном ожирении переполненные жиром гепатоциты разрываются, а жировые капли, сливаясь друг с другом, образуют жировые «кисты».

Выделяют следующие полиморфологические формы ожирения печени.

• диссеминированное ожирение , при котором жировые капли содержатся в отдельных гепатоцитах (наблюдают преимущественно в физиологических условиях)
• зональное ожирение , когда ожирению подвергаются центральные, нтрамуральные или периферические зоны печеночной дольки;
• диффузное ожирение , т. е. ожирение всей (или почти всей) печеночной дольки. Ожирение печени обратимо. Оно может быть крупнокапельным и мелкокапельным:
  • Крупнокапельное (макроскопическое) ожирение характеризуется наличием в гепатоцитах «пустых» вакуолей со смещением ядер к периферии.
  • При мелкокапельном ожирении капли жира мелкие, при этом ядра с отчетливыми ядрышками расположены в центре, некроз печеночных клеток выражен в разной степени.

• Паренхиматозная углеводная дистрофия

В клинической практике ведущее значение имеет нарушение обмена гликогена, чаще встречающееся при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете значительно уменьшается запас гликогена в печеночных клетках, содержание которого снижается в 30-50 раз. В то же время отмечают накопление гликогена в ядрах гепатоцитов, что создает картину их своеобразной вакуолизации («пустые» ядра). Наиболее выраженные нарушения углеводного обмена в печени наступают при гликогенозах — ферментопатиях, обусловленных дефицитом ферментов, участвующих в процессах расщепления гликогена, В настоящее время насчитывается более 10 типов гликогенозов. При гликогенозах содержание гликогена в тканях печени резко возрастает, гепатоциты увеличиваются в размерах, очень слабо окрашиваются эозином, благодаря этому их цитоплазма выглядит «оптически пустой», светлой, плохо воспринимающей окраску, гиперплазированной гладкой ЭПС, немногочисленными крупными лизосомами, клеточные мембраны четко контурируются.

При окраске гемотоксилином и эозином в ядрах гепатоцитов видны оптически пустые вакуоли округлой или неправильно овальной формы, диаметром 4-8 мкм, которые ограничены четкой мембраной, хорошо воспринимающей основные красители. Наиболее часто гиалиноз ядер встречается при сахарном диабете, заболеваниях желчного пузыря и поджелудочной железы. Иногда избыточное отложение гликогена наблюдается в ядре — гликогеноз ядер гепатоцитов. За счет увеличения размеров клеток синусоиды значительно уменьшаются. В препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином или по методу Ван Гизона, также выявляются «пустые» клетки, напоминающие картину при баллонной дистрофии, однако размеры гепатоцитов при гликогенозе значительно больше, чем при баллонной дистрофии. При гликогенозе в цитоплазме клеток отмечается резко положительная СИК-реакция, исчезающая после обработки контрольных срезов диастазой или амилазой. Исходом гликогенозов III и IV типов может быть цирроз печени.

При хронических поражениях печени отмечается нарушение содержания гликопротеинов. При фукоидозе в ткани печени наблюдается отложение гликолипидов, содержащих МПС и фукозу.

К дистрофии гепатоцитов часто приводит дефицит антитрипсина, антитрипсин синтезируется в печени. При его дефиците развиваются эмфизема легких, а у 10 % больных — цирроз печени. Отложение антитрипсина связывают с отсутствием сиаловых кислот и дефектом сиалотрансфераз, участвующих в функционировании комплекса Гольджи Наиболее характерным признаком дефицита антитрипсина является отложение круглых слабоацидофильных СИК-положительных гранул, резистентных к диастазе, в цитоплазме гепатоцитов. Размеры гранул колеблются от 1 до 40 мкм. При отсутствии цирроза гранулы расположены преимущественно в перипортальных гепатоцитах, в цирротической печени — в гепатоцитах, прилегающих к фиброзным септам. Окончательный диагноз возможен только после иммуноморфологического выявления антитрипсина.

• Мезенхималъная дистрофия

Эти поражения печени встречаются при первичном и вторичном амилоидозе. Клинические проявления амилоидоза печени незначительны, поэтому морфологические методы исследования приобретают большое значение. Микроскопически при амилоидозе находят отложения бесструктурных гомогенных зозинофильных масс амилоида между звездчатыми ретикулоз-ндотелиоцитами по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов и желчных протоков и в портальных трактах. Поражается преимущественно интермедиальный отдел ацинусов. При выраженном процессе вещество откладывается по всей дольке, сдавливает печеночные балки, гепатоциты подвергаются атрофии. Амилоид окрашивается Конго красным и в поляризованном свете дает картину дихроизма (коричнево-красная окраска становится зеленой). Отложения амилоида сходны при первичном и вторичном амилоидозе, однако при первичном амилоидозе изолированно поражаются сосуды печени, тогда как в пространстве Диссе амилоид отсутствует.

Диагностика Дистрофий печени

Диагноз основывается на данных анамнеза , клинической картине и описанных биохимических и энцефалографическпх изменениях. Важным признаком угрожающей комы является хлопающий тремор и изменения ЭЭГ. Особое диагностическое значение имеет такой биохимический симптом печеночно-клеточной прекомы, как снижение в крови факторов свертывания — протромбина, проакцелерина, проконвертина, суммарное содержание этих факторов снижается в 3-4 раза. Для портокавальной комы наиболее показательно определение аммиака в артериальной крови и спинномозговой жидкости.

Лечение Дистрофий печени

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г, а при дальнейшем прогрессировании заболевания прекратить введение белков через рот.

Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, перорально или через зонд вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2- 4 г в сутки, ампициллин 3-6 г в сутки, тетрациклин 1 г в сутки). Применяют витамины, кокарбоксилазу, препараты калия, глюкозу, обильное парентеральное введение жидкости.

Для обезвреживания аммиака крови вводят 1-аргинин (25-75 г в сутки в 5% растворе глюкозы), глютаминовую кислоту (30-50 г в виде 10% раствора). При психомоторном возбуждении назначают галоперидол, ГОМК, хлоралгидрат (1 г в клизме). В случае развития метаболического ацидоза вводится 4% раствор бикарбоната натрия по 200-600 мл в сутки, при выраженном метаболическом алкалозе вводятся большие количества калия (до 10 г в сутки и более).

Глюкокортикостероидные гормоны назначают в больших дозах; преднизолон в прекоме — 120 мг в сутки, из них 60 мг внутривенно капельно, в стадии комы — 200 мг в сутки внутривенно капельно; гидрокортизон до 1000 мг в сутки внутривенно капельно. Категорически противопоказано назначение мочегонных препаратов.

При печеночно-клеточной коме в последние годы применяются обменные переливания крови (5-6 л ежедневно), экстракорпоральная перфузия крови через гетеропечень или трупную печень, или перекрестное кровообращение. Эффективность гетеротопической пересадки печени сомнительна.

При развитии у больных печеночной комой почечной недостаточности проводят перитонеальный или экстракорпоральный гемодиализ, который очень важно назначать своевременно.

Прогноз. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько дней. При подострой дистрофии печени возможен исход в быстро формирующийся цирроз печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дистрофии печени

• Гастроэнтеролог
• Хирург
• Гепатолог

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

Причины возникновения

Основные причины возникновения жировой дистрофии печени:

Основной механизм развития липидоза печени достаточно простой. Жиры в желудочно-кишечном тракте расщепляются на жирные кислоты и триглицериды. В том случае, когда эти вещества поступают в печень в большом количестве и под действием предрасполагающих факторов, происходит обратная реакция – синтез жиров (этерификация). Другим механизмом образования жира в тканях является его усиленный рост под действием большого количества быстрых углеводов. С таким количеством свободного жира печень не справляется и происходитскопление липидов внутри гепатоцитов. Под микроскопом это выглядит как капли жира разного размера по всей печени.

Следует отличать жировой гепатоз от ожирения печени. В первом случае жир скапливается внутри гепатоцитов, а во втором – в межклеточном пространстве, в соединительной ткани между клетками.

Классификация

Выделяют классификацию жировой дистрофии, основанную на морфологических изменениях (при исследовании биоптата печени под микроскопом):

• Диссеминированная очаговая дистрофия – жировые включение единичные, редкие, хаотично расположены в печени. Клинических проявлений нет;
• Диссеминированная распространенная дистрофия – жировые включения значительно плотнее расположены в печени. Пациент ощущает общее ухудшение самочувствия, периодический дискомфорт в правом подреберье;
• Зональная дистрофия – жировые включения располагаются локально, в определенных зонах печени. Клиника выражена достаточно сильно;
• Дуффузная дистрофия – жировые включения занимают все печень или одну из ее долек. Все симптомы ярко выражены, доставляют пациенту сильный дискомфорт.

Также выделяют классификацию по стадиям развития патологического процесса:

• Стадия 1 – в гепатоцитах содержаться небольшие жировые включения, которые практически не влияют на функцию клеток, однако процессы разрушения уже начаты;
• Стадия 2 – жировые включения полностью заполняют гепатоцит, происходит их разрушение, а вокруг пораженных клеток может развиваться небольшие участки воспаления;
• Стадия 3 – процессы в печени носят необратимый характер, развиваются зоны некроза (цирроз печени).

Симптомы жировой дистрофии печени

Симптомы жировой болезни печени зависят от стадии развития процесса. Первая стадия процесса полностью бессимптомная, пациента еще ничего не беспокоит. Обнаружить этот период болезни можно только случайно, при диагностике другого заболевания, при микроскопии биоптата.

Симптомы 2 стадии жировой дистрофии печени:

• Боли в правом подреберье – тянущие, ноющие, средней интенсивности, усиливаются при приеме жирной, жаренной или острой пищи, алкоголя. Периодически они усиливаются до схваткообразных;
• Ощущение горечи во рту;
• Тошнота, возникающая чаще всего одновременно с болями в подреберье;
• Метеоризм (вздутие живота);
• Язык обложен бело-желтым налетом;
• Нарушение стула (запоры, поносы или их чередование).

Симптомами 3 стадии стеатогепатоза являются более серьезные жалобы:

• Повышенная раздражительность;
• Нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью);
• Ухудшение памяти;
• Склонность к депрессиям;
• «Голова медузы» (расширение венозной сетки на передней брюшной стенке);
• Асцит;
• Варикозное расширение вен в пищеводе;
• Желтуха;
• Усиление болей в правом подреберье;
• Выраженная тошнота после еды;
• Горечь во рту;
• Редко – зуд кожи.

В терминальной стадии, когда выражен цирроз печени и печеночная недостаточность, к предыдущим симптомам присоединяются дополнительные:

• Печеночный запах изо рта;
• Повышение температуры тела;
• Носовые кровотечения;
• Ухудшение или полное исчезновение аппетита;
• Одышка.

Диагностика

Для диагностики жировой дистрофии печени, после осмотра пациента врачом, назначаются лабораторные и инструментальные методы диагностики:

Лечение жировой дистрофии печени

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

• Эссенциальные фосфолипиды – Фосфоглив, Эссливер, Эссенциале;
• Аминокислоты – Гептрал, Метионин, Глутаргин;
• Растительные гепатопротекторы – Карсил, Гепабене, Хофитол;
• Витамины – витамины Е, С, РР и В2;
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты – Урсофальк, Урсосан.

Все препараты назначаются индивидуальными курсами, в зависимости от степени поражения печени и варьируют от минимальных дозировок до максимальных.

Диета, облегчающая течение заболевания

Лечение любой стадии жировой дистрофии печени должно начинаться с соблюдения правильного питания:

• Увеличение белковой пищи (молочные продукты, мясо, яйца, икра рыб и пр.);
• Сведение к минимуму или даже полный отказ от приема «быстрых» углеводов (продукты пшеницы, сахар, белый рис, картофель). Разрешены каши, продукты из ржаной, цельнозерновой пшеничной, кукурузной и других видов муки, овощи и фрукты (кроме бананов и винограда);
• Некоторое уменьшение жиров в рационе (употребление менее жирных сортов мяса и рыбы, сокращение сливочного и растительных масел и пр.);
• Употребление достаточного количества чистой воды (не менее 1,5 л в сутки);
• Отказ от жаренного, острого, пересоленного на весь период лечения.

Также таким людям следует постепенно снижать вес тела (не более 2-3 кг в месяц), увеличивая нагрузку, уменьшая количество употребляемой пищи за один прием, увеличивая кратность приемов пищи и снижением калорийность употребляемой пищи.

Осложнения

Основные осложнения жировой дистрофии печени:

• Цирроз печени;
• Печеночная недостаточность;
• Развитие хронического гепатита;
• Летальный исход.

Профилактика

К методам профилактики развития жирового гепатоза можно отнести ряд правил и модификаций образа жизни:

• Увеличение количества белка в пищевом рационе, незначительное снижение жиров и практически полный отказ от «быстрых» углеводов (картофель, белый рис, сахар, продукты пшеницы);
• Сокращение до минимума или полный отказ от алкогольных напитков;
• Увеличение физической нагрузки;
• Строгий контроль над приемом лекарственных средств, особенно с гепатотоксичными свойствами;
• Лечение сопутствующих заболеваний, увеличивающих риск развития стеатоза (сахарный диабет, гормональные нарушения, ожирение и пр.).

Многим людям приходится сталкиваться с такой болезнью, как жировая дистрофия печени, потому что существует много причин, способных спровоцировать ее развитие. Своевременное медикаментозное лечение и правильная щадящая диета дают основание для благоприятного прогноза, однако придерживаться здорового образа жизни потребуется и после выздоровления.

Причины развития болезни

У жировой дистрофии печени есть ряд синонимов, имеющих более специфические медицинские названия: жировой гепатоз, стеатоз, жировая инфильтрация и липодистрофия. Все это названия одного заболевания, главная характеристика которого – накопление жиров в тканях печени, вызываемое той или иной причиной. Фактически происходит трансформация печеночной ткани, испытывающей дистрофию гепатоцитов. С морфологической точки зрения процесс заключается в накоплении крошечных капель жира внутри клеток или в пространстве между ними.

Наиболее часто жировой гепатоз поражает больных с алкогольным повреждением печени, а также людей, у которых этот орган страдает от неалкогольной жировой болезни. Отсутствие лекарств, необходимых для лечения, неизбежно приведет к циррозному поражению тканей, что повысит риск летального исхода.

Вопреки заблуждению обывателей, заболевание жировым гепатозом не только влечет за собой угнетение печени, но также способно повредить другие органы, вызвав следующие болезни:

• патологии эндокринной системы;
• аллергические заболевания;
• болезни сердечно-сосудистой системы;
• варикозная болезнь.

В целом можно сказать, что к развитию стеатоза приводит неправильная диета, которой пациент придерживался долгие годы, однако ключевым фактором является все-таки повреждение гепатоцитов алкоголем. Вероятность развития данного недуга, как и его последующее развитие в цирроз, напрямую зависит от количества и частоты выпиваемого спиртного.

Другим фактором риска считается диагностированный у больного сахарный диабет, так как для него свойственно повышенное содержание в крови свободных жировых кислот. Это происходит из-за сочетания гипергликемии с устойчивостью организма к инсулину, что по итогу провоцирует синтез триглицеридов в печени. Как следствие, жиры начнут откладываться в печеночных тканях, если, конечно, скорость их образования выше уровня метаболизма пациента.

Дополнительную опасность представляет ожирение человека, однако в этом случае ключевую роль играет не процент жира в организме, а появляющаяся в подобной ситуации инсулинорезистентность. Наконец, существует ряд заболеваний, способных вызвать жировую дистрофию печени, что характерно для стеатоза:

• микседема;
• хронические болезни ЖКТ, вызывающие нарушение всасывания;
• патологии сердечно-сосудистой системы (гипертония, ишемия сердца);
• болезнь Вильсона;
• синдрома Кушинга;
• онкологические заболевания.

Еще одно условие, чью роль в развитии жировой дистрофии печени нельзя недооценивать, – так называемая «западная» диета: рацион, предполагающий обилие простых углеводов и гидрогенизированных жиров на фоне низкой физической активности. Такой режим питания, противоречащий традиционной европейской диете, серьезно дестабилизирует метаболизм углеводов и жиров в организме.

Таким образом, дистрофические метаморфозы в печени представляют собой лишь один из этапов общего метаболического синдрома, протекающего на фоне инсулинорезистентности. Как следствие, в гепатоцитах и между ними накапливаются жиры, что усугубляется недостаточным их перекисным окислением и сниженным темпом выведения из-за нарушения производства апопротеина (ответственного за транспорт жиров). Остается добавить, что в каждом конкретном клиническом случае лечащий врач не может выявить лишь одну причину заболевания, так как жировая дистрофия печени почти всегда является следствием целого комплекса негативных факторов.

Симптомы и диагностика

Симптомы жировой дистрофии печени представляют некоторую сложность для выявления и классификации, так как нередко они могут отсутствовать вовсе, а если и диагностируются, то напоминают признаки диспепсии, свойственной многим болезням.

Опираясь на данные статистики, можно сказать, что основной группой риска являются женщины старше 45 лет, обладающие явным избыточным весом.

При этом нередко у них в анамнезе имеется также инсулиннезависимый сахарный диабет.

Единственные жалобы пациентов при этом заболевании основываются на следующих вероятных признаках:

• дискомфорт в брюшной полости;
• слабые боли в области правого подреберья;
• тошнота;
• рвота;
• нарушение стула;
• астенизация.

Пальпация во время осмотра выявит некоторое увеличение размеров печени и слабую ее болезненность. В редких случаях отмечается пожелтение кожного покрова.

Симптомы и лечение жирового гепатоза напрямую связаны с применяемыми диагностическими методами, так как некоторые классические способы могут оказаться неинформативными. Так, назначенная гастроэнтерологом биохимия печеночной пробы не покажет серьезных отклонений, равно как и сывороточные трансаминазы. Показатели последних иногда могут быть повышены в несколько раз относительно средних цифр, но их нормальное значение не гарантирует отсутствие заболевания. В связи с этим на первый план выходит дифференциальная диагностика, которая призвана исключить из возможных вариантов следующие болезни со сходными клиническими проявлениями:

• вирусный гепатит;
• вирус Эпштейн-Барр;
• краснуха;
• цитомегаловирус;
• гипотиреоз.

Что касается лабораторных методов, то наиболее эффективно жировая дистрофия печени может быть выявлена с помощью исследования биоптата, полученного методом биопсии больного органа. С помощью этого анализа врач сумеет обнаружить возможные признаки жировой дистрофии, фиброза, стеатонекроза и внутридолькового воспаления. Также, гистология позволит выявить размер капель жира в печени (обычно диагностируется крупнокапельный тип).

Еще одним высокоточным методом является МРТ печени, так как с его помощью можно оценить степень изменений в паренхиме. Наконец, в качестве дополнительных диагностических мер, медики применяют сцинтиграфию и УЗИ, однако последний способ имеет некоторое ограничение: видимые метаморфозы будут заметны только в том случае, если болезнь поразила более трети органа.

Лечение стеатоза

Лечение жировой дистрофии может проводиться как в отделении гастроэнтерологии, так и амбулаторно, однако его краеугольным камнем является назначение щадящей диетотерапии, так как зачастую именно она способна повернуть вспять ход болезни. Диета больного предполагает существенное сокращение потребления животных жиров, нормализацию объема получаемых белков и увеличение количества применяемых витаминов и микроэлементов. Логичным дополнением к правильному питанию является умеренная потеря веса (до 800 гр. в неделю), что позволит снизить уровень устойчивости к инсулину. Даже относительно небольшие потери – до 5% от общей массы – позволят существенно ускорить процесс выздоровления, однако они должным стать следствием не голодания, а активных физических нагрузок.

Вылечить жировую дистрофию невозможно без дополнительной медикаментозной помощи, а наиболее действенными окажутся следующие препараты:

• витамины Е, В6, В12;
• липоевая кислота;
• эссенциальные фосфолипиды;
• гепатопротекторы;
• урсодезоксихолевая кислота;
• таурин;
• бетаин.

Дополнительные исследования сейчас проходят препараты вроде пентоксифиллина и различных статинов, но их эффективность при данной болезни пока не доказана.

Обобщая, можно сказать, что при жировом гепатозе печени лечение должно основываться на устранении причины заболевания, снижении веса и нормализации питания. Само собой, диета пациента должна полностью исключать любые алкогольные напитки, а если больной страдал от алкоголизма, то его следует направить на лечение к наркологу.

Питание и народные методы борьбы со стеатозом

Зная, что такое липодистрофия печени, больной вполне может сделать выводы о том, как лечить ее в домашних условиях. Во-первых, можно составить себе примерное меню, в котором первое место будут занимать различные диетические продукты. Например, мясные блюда можно заменить рыбой и другими морепродуктами, при этом готовить их нужно на пару, а не обжаривая в масле. Жирные молочные продукты вроде молока, сыра или сметаны лучше исключить, отдав предпочтение обезжиренным йогуртам и кефирам. Сладости, выпечка, колбасные изделия также попадают под запрет, а вместо них врачи рекомендуют уделять больше внимания свежим фруктам и овощам. Не стоит забывать и о полноценной гидратации организма – не менее двух литров чистой воды в сутки.

Что касается лечения печени народными средствами, то полезными в этом случае окажутся такие специи, как куркума и корица, а также растительные продукты вроде щавеля или расторопши. Соблюдение всех перечисленных рекомендаций вкупе с лекарственной терапией позволит обратить развитие жировой дистрофии печени и вернуть больного к нормальному образу жизни. Однако надо помнить о том, что лечение народными средствами не является заменой медикаментозным препаратам, а прибегать к нему можно только с разрешения лечащего врача.

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 9 заданий окончено

Информация

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

1.Можно ли предотвратить рак?
Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

2.Как влияет курение на развитие рака?
Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

6.Какая капуста помогает бороться с раком?
Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

1. Задание 1 из 9

   Можно ли предотвратить рак?

2. Задание 2 из 9

   Как влияет курение на развитие рака?

3. Задание 3 из 9

   Влияет ли лишний вес на развитие рака?

4. Задание 4 из 9

   Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?

5. Задание 5 из 9

   Как влияет алкоголь на клетки рака?