Недостаточность кровообращения у детей классификация. Как развивается патология? Классификация сердечной недостаточности у детей

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.

До настоящего времени наиболее удобной для определения стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями является классификация, предложенная Н.А. Белоконь.

Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной недостаточности особую важность приобретает в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов.

При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.

Классификация сердечной недостаточности у детей по Н.А.Белоконь (1987)

Наибольшие трудности в детской кардиологии представляет определение функционального класса ХСН, особенно у детей раннего и дошкольного возраста. В западных исследованиях для определения функционального класса ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по Ross R . D . (1987)

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по настоящее время классификации стадий ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско) и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента.

Национальная классификация ХСН (ОССН, 2002г.)

Недостаточность кровообращения у детей - патологическое состояние организма, вызванное нарушением сократительной функции сердца и (или) изменением тонуса сосудистой стенки. В результате нарушения нормальной сократительной деятельности сердца или при резком спазме сосудов происходит резкое снижение кровоснабжения органов и тканей, которые начинают испытывать гипоксию. Недостаточность кровообращения развивается при повреждении миокарда токсинами микроорганизмов или вирусов при гриппе, ангине, краснухе, пневмонии, кишечной инфекции, при миокардитах, вследствие длительных перегрузок сердца на фоне врожденных пороков сердца. Возможно развитие недостаточности кровообращения при наличии какого-либо препятствия сократительной деятельности сердца.

Появление недостаточности кровообращения у детей возможно при экссудативном перикардите, тампонаде сердца кровью при ранениях перикарда. Различают острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острой считается недостаточность , симптомы который появились в короткий период времени - за несколько минут, часов или 1-2 дней. Хроническая недостаточность кровообращения развивается постепенно, медленно прогрессируя в течение нескольких недель, месяцев и даже лет.

Самыми характерными и рано появляющимися симптомами недостаточности кровообращения являются одышка и тахикардия . В зависимости от выраженности одышки недостаточность кровообращения делится на несколько степеней (четыре степени - 1,2А, 2Б и 3). При первой степени одышка возникает только при чрезмерной физической нагрузке (сильном плаче, быстром ползании, ходьбе, иногда сосании груди и т. д.). На фоне физической нагрузки также могут появляться бледность или акроцианоз кожных покровов, слабость. В некоторых случаях ребенок может сосать грудь только в течение 1-2 мин, после чего ему необходим отдых для восстановления сил. Недостаточность кровообращения 1-й степени может проявляться и в отказе ребенка от груди, в частых перерывах при сосании. Учащение пульса умеренное (на 10-15% сверх нормы). Печень не увеличена или незначительно выступает из-под реберной дуги.

При степени 2А одышка и тахикардия возникают уже при обычной для ребенка нагрузке (например, при сосании груди). Кормление грудью таких детей продолжается длительно (до 30 мин и больше), поскольку дети часто останавливаются, чтобы отдохнуть. Признаки недостаточности могут отмечаться и в покое. Частота дыхательных движений у ребенка при одышке не превышает 50% от возрастной нормы. Степень 2 сопровождается развитием одышки и тахикардии при самой минимальной физической активности, а также очень часто одышка и тахикардия отмечаются в покое. Дети вялые, сонливые, отказываются от груди или сосут с очень длительными перерывами, может быть рвота. При сосании и крике могут отмечаться акроцианоз или генерализованный цианоз, потливость.

Частота дыхания у ребенка на 50-70% выше нормы, а частота сердечных сокращений превышает норму на 15-20%. Отмечается увеличение печени. На третьей, терминальной стадии недостаточности кровообращения ее симптомы отмечаются постоянно, частота дыхания на 70-100% превышает возрастную норму, частота пульса увеличена на 30-40%, пульс слабый. Прощупывается увеличенная, плотная печень. Развиваются застойные явления в легких, выслушиваются обильные влажные хрипы. В области поясницы, на передней брюшной стенке, на нижних конечностях и на лице часто появляются отеки, которые приводят к быстрой и непостоянной прибавке массы тела. Ребенок вялый, бледный, у него отсутствует аппетит.

Характерные для взрослых отеки при недостаточности кровообращения у грудных детей встречаются очень редко и всегда свидетельствуют о наличии крайне тяжелой степени заболевания.

Недостаточность кровообращения (НК) – состояние организма, при котором система кровообращения не обеспечивает полноценного кровоснабжения органов и тканей в соответствии с уровнем обмена. НК может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вследствие этого уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) и/или в результате изменения тонуса сосудов, перераспределения объема циркулирующей крови, нарушения микроциркуляции (сосудистая недостаточность).

Этиология. Брадикардии и брадаритмии приводят к синдрому малого сердечного выброса при частоте сердечных сокращений менее 65–70 % от возрастной нормы; развитие синдрома Морганьи – Адамса – Стокса; чрезмерная тахикардия (более 220–240 сердечных сокращений в 1 минуту для наджелудочных тахикардий и 120–140 сокращений в минуту для желудочковых тахикардий); острая слабость миокарда в результате токсического повреждения его (при гриппе, пневмонии, детских инфекционных заболеваниях и др.), воспаления (при миокардите), гемодинамической перегрузки (при пороках сердца и др.).

Среди причин, ведущих к развитию НК у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца, у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты, перикардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития НК в любом возрасте.

В соответствии с причинами, приводящими к повреждению сердечной мышцы, выделяют следующие формы сердечной недостаточности.

1. Миокардиально-обменная форма наблюдается у больных миокардитом или при повреждении сердечной мышцы инфекционного, токсического или аллергического характера и обусловлена первичным нарушением обменных процессов в сердечной мышце.

2. Недостаточность сердца в результате его перегрузок. Перегрузка может быть обусловлена повышением сопротивления изгнанию крови из полостей сердца – перегрузка давлением и/или увеличением объема крови в сердечных камерах – перегрузка объемом. Снижение сократительной функции миокарда развивается на фоне гиперфункции и гипертрофии миокарда (при пороках сердца, артериальной гипертонии и др.).

Гипертрофия миокарда сопровождается повышением потребности его в кислороде и снижением эластических свойств мышцы сердца, из-за чего возникают нарушение обменных процессов и снижение напряжения миокарда во время систолы.

Патогенез. В основе сердечной недостаточности лежит энергонедостаточность миокарда, обусловленная прежде всего недостаточным снабжением миокарда кислородом.

Основным источником энергии, обеспечивающим сокращение сердечной мышцы, является расщепление АТФ, креатинфосфата и других макроэнергов, в которых аккумулируется энергия, получаемая за счет расщепления глюкозы. Во время диастолы АТФ и креатинофосфат ресинтезируются, причем если ресинтез осуществляется в присутствии достаточного количества кислорода (аэробным путем), то аккумулируется больше энергии, если при недостатке кислорода (анаэробным путем) – то значительно меньше.

При уменьшении энергообразования наступает нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке (снижается содержание калия, увеличивается содержание натрия и др.), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце ведет к нарушению процесса декарбоксилирования пировиноградной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза.

Энергетическая недостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объемов кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полости сердца. Повышение давления в левом сердце ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, альвеолярно-капиллярного газообмена и углубляет развитие гипоксии.

Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления, застойные явления в сосудах большого круга кровообращения.

Снижение кровотока в сосудах почек ведет к уменьшению клубочковой фильтрации и сопровождается включением «почечного» звена в патогенез сердечной недостаточности: активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящей к увеличению продукции антидиуретического гормона гипофиза, что приводит к задержке жидкости в тканях, увеличению объема циркулирующей крови, дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

В результате снижения силы сокращений сердца уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови в микроциркуляторном русле и уменьшается скорость кровотока в нем, что способствует развитию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышению вязкости крови, ведет к увеличению периферического сопротивления и еще большему увеличению рабочей нагрузки на сердце.

Гипоксия, возникающая при НК, способствует развитию патологических изменений в миокарде, мозге и паренхиматозных органах.

Клиника. НК может быть острой (развиться в течение часов или дней) и хронической.

Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой, левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая НК делится на три стадии: НК 1 , НК 2а, НК 2б, НК 3 .

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения. Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног и поясницы, одышка, кашель, тахикардия, тоны сердца приглушены или глухие, границы сердца расширены, увеличенная и болезненная печень. У маленьких детей одним из первых симптомов НК является нарушение акта сосания – дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной деятельности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развиваются легочная гипертензия, нарушение кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, что ведет к развитию отека легких. Первые симптомы при развитии преимущественно левожелудочковой недостаточности весьма напоминают начало респираторного заболевания – появляются кашель, одышка, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные хрипы. При дальнейшем ее развитии появляются признаки сердечной аритмии и отека легких. Сердечная астма возникает в виде приступа удушья, тахикардии. Ребенок беспокойный, кожа бледно-цианотичная, покрыта холодным потом. Если приступ не купируется в течение ближайшего времени, то развивается отек легких. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают одышка, цианоз, дыхание шумное, клокочущее, кашель с выделением пенистой мокроты, пульс слабого наполнения, артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, в легких выслушивается большое количество мелких влажных хрипов.

Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) – нарушения сократительной способности сердечной мышцы, которые развиваются в основном в результате сдвигов в электролитном обмене. Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, слабый пульс, выражена гипотензия, при тахикардии второй тон почти сливается с первым («стук дятла») в результате укорочения систолы, возможны обмороки. На ЭКГ – удлинение интервала Q – P. Застойные явления отсутствуют.

Для оценки выраженности гемодинамических нарушений при хронической недостаточности кровообращения используют классификацию, предложенную Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (табл. 8).

Таблица 8

Классификация стадий недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко)

Лечение. Комплексное, направленное на уменьшение нагрузки на сердце, включая постнагрузку, повышение сократимости миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение причин, способствующих развитию НК.

Для лечения НК используют сердечные гликозиды, средства, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце, влияющие на сосудистый тонус, состояние микроциркуляции, уменьшающие гипоксию мочегонные препараты.

Сердечные гликозиды, повышая сократимость миокарда, усиливают систолу желудочков и увеличивают продолжительность диастолы, замедляют проведение импульсов в синусовом узле, в атриовентрикулярном соединении. Под влиянием сердечных гликозидов у больных с НК увеличиваются систолический и минутный объемы кровообращения, уменьшается частота сердечных сокращений, центральное венозное давление, уменьшается количество циркулирующей крови, уменьшаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

Терапевтический эффект при использовании сердечных гликозидов наблюдается только при назначении полной терапевтической дозы препарата (дозы насыщения) с последующим применением поддерживающей дозы. Полная терапевтическая доза – такое весовое количество препарата, прием которого дает максимальный терапевтический эффект без появления симптомов интоксикации. Эта доза может быть введена в организм больного быстро – за 1–2 дня – или медленно – за 3–5 дней. Через 12 часов после последнего введения терапевтической дозы больной начинает получать поддерживающую дозу, равную коэффициенту элиминации (выведения), которая дается в два приема.

Для получения быстрого лечебного эффекта при развитии острой НК используют внутривенное введение строфантина или коргликона .

Если НК развилось у больного на фоне сердечной патологии – врожденного или приобретенного пороков сердца, кардиомиопатии и др., то целесообразно назначить дигоксин , который в острой ситуации надо ввести парентерально, а затем можно будет применять внутрь.

Средняя терапевтическая доза строфантина и коргликона для детей первых двух лет жизни 0,02 мг/кг/сут (0,04 мл/кг/сут 0,05 % раствора строфантина, 0,06 % раствора коргликона). Эту дозу необходимо разделить на 2 или 3 введения в течение суток.

Можно назначить 0,05 % раствор строфантина и 0,06 % раствор коргликона в следующих разовых дозах: детям до 1 года – 0,1–0,15 мл, 2–4 лет – 0,15–0,2 мл, 5–7 лет – 0,3–0,4 мл, 8–10 лет – 0,5 мл, старше 10 лет – 0,5–0,8 мл (Маркова И. В., Калиничева В. И., 1980). Ампулированный строфантин и коргликон необходимо развести в 10 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида, вводить медленно, в течение 2–3 минут. Применять эти препараты целесообразно в течение 1–2–3 дней. При необходимости дальнейшего использования гликозидов больному можно назначить дигоксин внутрь в поддерживающей дозе.

Дигоксин назначают внутрь в полной терапевтической дозе 0,05–0,075 мг/кг, которую ребенок получает в течение 2–3 дней. Поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При назначении дигоксина внутривенно дозу уменьшают на 25 %. Выпускается дигоксин в таблетках по 0,25 мг и ампулах по 1 мл 0,025 % раствора.

Критериями терапевтического эффекта сердечных гликозидов служат улучшение общего состояния ребенка, урежение пульса до субнормальной или нормальной частоты, уменьшение или исчезновение одышки, уменьшение размеров печени, увеличение диуреза, исчезновение застойных явлений в легких.

Используя сердечные гликозиды, необходимо помнить о возможности интоксикации, так как даже идеально подобранная доза сердечных гликозидов при повышенной индивидуальной чувствительности больного к препарату может вызвать интоксикацию, которая также может развиться при гипокалиемии, одновременном назначении препаратов кальция.

Начальные симптомы интоксикации – вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота, брадикардия, появление экстрасистол, на ЭКГ – удлинение интервала P – Q, снижение высоты зубца Т, изменение положения отрезка S – T. Затем увеличиваются размеры печени, уменьшается диурез.

При появлении симптомов интоксикации необходимо уменьшить дозу или отменить препарат, назначить лекарства, содержащие калий, комплекс витаминов С, В 1 , В 6 , В 15 , РР.

Абсолютным противопоказанием к назначению сердечных гликозидов является нарушение атриовентрикулярной проводимости II степени, относительным противопоказанием – атриовентрикулярная блокада I степени, выраженная брадикардия.

В лечении НК используют перисферические дилататоры – вещества, создающие более экономные условия для работы сердца. Они способствуют уменьшению диастолического давления, увеличению сердечного выброса, снижению давления в сосудах легких и др.

С учетом механизма действия периферические вазодилататоры делят на три группы:

1) лекарственные вещества, преимущественно расширяющие венозные сосуды, увеличивающие емкость венозной системы и уменьшающие венозный приток к сердцу (нитронг, эринит и др.);

2) лекарственные вещества, расширяющие преимущественно артериальные сосуды, снижающие периферическое сосудистое сопротивление, что улучшает условия выброса крови из левого желудочка (апрессин, фентоламин, пентамин);

3) препараты, оказывающие одновременное вено– и артериорасширяющее действие – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): каптоприл (капотен), эналаприл и др.

Выбор препарата определяется патофизиологическими особенностями НК у данного больного. Если в основе НК лежит уменьшение сердечного выброса, целесообразно использовать артериальные вазодилататоры. Их применяют при острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеке легких). Пентамин назначают в дозе 2–3 мг/кг/сут детям до 3 лет и 1–1,5 мг/кг/сут детям более старшего возраста, в/м или в/в (ампулы по 1 мл 5 % раствора).

При развитии застойных явлений в легких можно использовать и венозные вазодилататоры.

Если необходимо повысить сердечный выброс и снизить легочно-сосудистое сопротивление, применяют ингибиторы АПФ, положительный эффект которых обусловлен блокадой вазоконстрикторных гормонов. В результате наступает дилатация артериол, венул, увеличивается диурез, повышается кровоток в работающих мышцах, умеренно повышается сердечный выброс, снижаются системное сосудистое сопротивление, давление в правом желудочке, а также легочное сосудистое сопротивление.

Каптоприл (капотен) назначают детям в начальной дозе 0,2–0,5 мг/кг/сут, дозу подбирают индивидуально, она может быть увеличена до максимума – 6 мг/кг/сут. Препарат применяют внутрь за 1 час до еды 2–3 раза в день, длительно (таблетки по 25 мг).

Эналаприл назначают в дозе 2–10 мг 2 раза в сутки детям старшего возраста.

При лечении НК полезно сочетание ингибиторов АПФ с сердечными гликозидами, при необходимости – с диуретиками.

В настоящее время в терапевтической литературе обсуждается вопрос об использовании селективных в 1 -адреноблокаторов (корвитола и др.) для лечения хронической НК. Препараты этой группы уменьшают потребность миокарда в кислороде, снижают активность ренина в плазме, обладают гипотензивным и антиаритмическим действием, уменьшают число сердечных сокращений, но снижают и сердечный выброс. В педиатрической практике они могут быть использованы в лечении хронической НК при дилатационной кардиомиопатии и ряде врожденных пороков сердца. При острой НК они противопоказаны.

Применяют также препараты калия. Панангин – препарат, в состав которого входят калий и магний, назначают по 1 драже 2–3 раза в день. Аспаркам назначают по 1/4–1/2–1 таблетке 3 раза в день в зависимости от возраста ребенка. Калинор (1 шипучая таблетка в готовом к употреблению растворе содержит 40,0 ммоль ионов калия, таблетку растворяют в 100–200 мл воды) назначают детям в зависимости от возраста по 1/4–1/2–1 таблетке в день. Все препараты калия с осторожностью назначают при олигурии, желательно под контролем ЭКГ.

При хронической НК в комплекс терапевтических средств для улучшения метаболических процессов в сердечной мышце целесообразно включить анаболические средства. Метандростенолон (неробол ) назначают внутрь детям до 2 лет 0,1 мг/г/сут, от 2 до 5 лет – 1–2 мг/сут, 6–14 лет – 3–5 мг/сут в течение 2–3 недель (таблетки по 0,001 и 0,005 г).

Ретаболил назначают в дозе 5–7,5–10–15 мг в зависимости от возраста, в/м, однократно, 1 раз в 4 недели, при необходимости курс лечения через 3 месяца можно повторить.

Рибоксин положительно влияет на обменные процессы в миокарде, повышает сократительную функцию миокарда, улучшает коронарное кровообращение, оказывает антиаритмическое действие. Назначают внутрь до еды в дозе 0,2–0,6 г/сут в течение 3–6 недель (таблетки по 0,2 г).

Милдронат улучшает метаболические процессы в сердечной мышце. Назначают по 1 капсуле 1–3 раза в день (капсула 250 мг), курс лечения – 1–2 месяца.

Мочегонные средства назначают при выраженной недостаточности кровообращения. Имеется большой выбор мочегонных препаратов различного действия.

Гипотиазид повышает выделение из организма натрия, воды, меньше калия. Назначается детям в дозе 1–3 мг/кг/сут, дозу делят на 2–3 приема (таблетки по 25 и 100 мг). Препарат применяют 2–3 дня подряд, затем делают перерыв 3–5 дней.

Петлевые диуретики – фуросемид (лазикс ) и этакриновая кислота (урегит ) действуют на протяжении восходящего отдела петли Генле, резко угнетая реабсорбцию ионов хлора и натрия, значительно меньше – ионов калия. Диуретический эффект возрастает с увеличением дозы препарата и может быть получен даже при низкой клубочковой фильтрации. Фуросемид (лазикс) назначают внутрь, в/м, в/в в суточной дозе 1–3 мг/кг ежедневно, через день или 1–2 раза в неделю (таблетки по 40 мг, ампулы по 2 мл 1 % раствора). Этакриновая кислота (урегит) по сравнению с фуросемидом оказывает более сильное влияние на почечную гемодинамику, вызывает более интенсивное выведение хлора. Назначают в дозе 1–3 мг/кг/сут внутрь и в/в в виде прерывистого курса (2–3 раза в неделю).

Калийсберегающие диуретики – конкурентные антагонисты альдостерона (спиронолактоны) – тормозят выработку альдостерона корой надпочечников, в результате чего увеличивается выделение из организма натрия и воды. Верошпирон (альдактон) назначают внутрь детям школьного возраста в дозе 50– 200 мг/сут ежедневно, лучше в вечерние часы, в течение 2–3 недель (таблетки по 25 мг). Неконкурентные антагонисты альдостерона – триамтерен и амилорид. Их действие связано с уменьшением проницаемости клеточных мембран дистальных канальцев почек для ионов натрия и усиленного выделения их с мочой. Триамперен назначают внутрь в дозе 50– 150 мг/сут после еды, в 2–3 приема ежедневно, курсами по 7–8 дней (капсулы по 0,05 г). Амилорид назначают внутрь в дозе 5–20 мг/сут.

Триампур – комбинированный препарат, в одной таблетке которого содержится 25 мг триамтерена и 12,5 мг гипотиазида.

Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют кокарбоксилазу в дозе 25–50–100 мг в/м или в/в, а также витамины С, В 2 , В 6 , В 15 , РР, Е.

Лечение отека легких. Для восстановления проходимости дыхательных путей производят отсасывание содержимого верхних дыхательных путей с помощью груши или электроотсоса. Для разгрузки малого круга кровообращения применяют диуретики – фуросемид (лазикс), сосудорасширяющие средства – пентамин. Из сердечных гликозидов используют строфантин или коргликон. Для снятия вторичного бронхоспазма и снижения легочной гипертензии можно применять эуфиллин в/в 2,4 % раствор: детям до 1 года – 0,1 мл/кг, старше 1 года – 2–6 мл в зависимости от возраста. Для уменьшения одышки, снятия беспокойства назначают седуксен 0,1–0,2 мл/год жизни, в/в (0,5 % раствор), пипольфен или дроперидол в дозе 0,25–0,5 мг/кг, в/в.

Назначают глюкокортикоиды, оказывающие сосудорасширяющее действие на легочные сосуды, бронхоспазмолитическое, антиаллергическое. Применяют преднизолон в разовой дозе 1–2 мг/кг, в/в или в/м 2–3 раза в сутки.

Для прекращения пенообразования используют вдыхание паров спирта. Детям младшего возраста дают дышать кислородом, пропущенным через 50 % этиловый спирт в течение 30–40 минут.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть такая: применение седативных средств, пеногашение – ингаляция кислорода с этиловым спиртом, применение сосудорасширяющих препаратов, применение глюкокортикоидов, сердечных гликозидов, кокарбоксилазы и витаминов, применение мочегонных средств.

Диета при НК. Пища должна быть полноценной, содержать необходимое возрастным потребностям ребенка количество белков, жиров, углеводов и витаминов. В диету следует включать продукты, богатые калием (изюм, курагу, чернослив, картофель, творог и др.) и исключить продукты с избыточным содержанием соли.

Ограничить потребление жидкости необходимо при наличии отеков и олигурии. Показателем для определения количества жидкости является величина диуреза – ребенку дают столько жидкости, сколько он выделил мочи. Для грудных детей нельзя ограничивать количество пищи!

При выраженной НК число приемов пищи увеличивают до 4–5 раз в день, детей грудного возраста переводят на кормление сцеженным грудным молоком 6–8 раз в день.

Режим при НК строго индивидуален с учетом характера заболевания и выраженности явлений НК.

В ходе исследования сердечно-сосудистой системы ребенка необходимо обратить внимание на следующие моменты:

1. Жалобы: боль в области сердца, сердцебиение, перебои, одышку, цианоз, отеки, головная боль, головокружение, общую слабость, утомляемость

2. Данные обзора: сердечный горб, пульсацию в области сердца, изменения сердечного толчка, цвет кожи (бледность, цианоз), физическое развитие

3. Данные пальпации: сердечный толчок,"кошачье мурлыканье"

4. Данные перкуссии: увеличение размеров сердца

5. Данные аускультации: изменение громкости тонов, ритма и частоты сердечных сокращений, наличие функционального или органического систолического шума, диастолического шума, акцентов и расщепления тонов на основе сердца, дополнительные аускультативные феномени.

6. Изменения артериального давления, частоты и характера пульса

7. Дать оценку данных инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы у детей (ЭКГ,. ФКГ, рентгенограммы сердца,. УЗИ)

Границы относительной сердечной тупости при перкуссии у детей разного возраста

Дифференциальная диагностика функционального и органического систолических шумов у детей

Дифференциальная диагностика физиологического и патологического расщепление II тона над легочной артерией у детей

Особенности ЭКГ у детей

Чем младше ребенок, тем больше частота сердечных сокращений

Смещение электрической оси сердца вправо (правограма) у новорожденных, реже - у младенцев

Глубокий зубец Q в III стандартном отведении у детей дошкольного возраста

Зубец. Я отсутствует в правых грудных отведениях у детей дошкольного возраста

Зубец. Т в правых грудных отведениях положительный у новорожденных до 4-6-го дня жизни, затем он становится отрицательным, включая младенцев, в V-V4; у детей раннего возраста - в V1-V3; у детей дошкольного возраста ку - в V1-V2; у школьников - в V1, редко в V.

Характерна высокая частота дыхательной аритмии у школьников, реже в дошкольном возрасте

Недостаточность кровообращения у детей

При заболеваниях органов сердечно-сосудистой системы общее состояние детей определяется степенью недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое патологическое состояние детского органе изма, при котором сердечно-сосудистый аппарат не может в достаточной мере обеспечить кровью органы и ткани. Причиной недостаточности кровообращения может быть сосудистая (коллапс, обморок, шок) и сердечная (лево-или пра вошлуночкова) недостаточность. Тяжесть состояния при сердечно-сосудистой недостаточности определяется по частоте пульса, соотношением частоты пульса и дыхания, наличием и выраженностью одышки, цианоза, набрать ков, увеличением размеров печени и др.. Выделяют следующие степени недостаточности кровообращения у детейтей:

I степень - признаков недостаточности кровообращения в состоянии покоя нет, но они появляются после физической нагрузки (длительное крик и др.) в виде тахикардии и одышки;

ПА степень - признаки недостаточности кровообращения наблюдаются в покое и характеризуются незначительной одышкой (тахипноэ на 30-50% больше нормы), тахикардией (частота пульса на 10-15% превышать ищуе норму) и увеличением размеров печени, на 2-3 см выступает из-под края реберной дуги

II. Б степень - проявляются одышка (частота дыхания на 60-70% больше нормы) и тахикардия (учащение пульса на 15-25% больше нормы), печень на 3-4 см выступает из-под края реберной дуги;

III степень - наблюдаются знач на одышка (частота дыхания на 70-100% превышает норму) и тахикардия (частота пульса увеличена на 30-40% от нормы), гепатомегалия, значительные отеки (на лице; гид дроперикард, асцит, анасарка.

1. В каком возрасте предсердия опережают желудочки сердца относительно роста и дифференцировки?

A. К 2 годам

B. После 10 лет

2 указать ложное утверждение относительно гистологических особенностей миокарда новорожденных:

A. Мышечные волокна тонкие, тесно прилегают друг к другу

Б. Хорошо выражена поперечная посмугованисть

B. Характерная многоядерность миокардиоцитов

Г. Соединительная и эластичная ткани развиты плохо

3. Какой отдел вегетативной нервной системы преимущественно влияет на сердце в раннем детском возрасте?

A. Парасимпатический

Б. Симпатичный

B парасимпатической и симпатической отделы равной степени участвуют в иннервации сердца

4. Какова частота сердечных сокращений на 1-м году жизни (за 1 мин)?

5. Какова частота сердечных сокращений у ребенка 5 лет жизни (за 1 мин)?

6. На каком уровне определяется верхняя граница сердца у новорожденного?

А. Третий мижребровий промежуток

Б III ребро

В. Второй мижребровий промежуток

Г II ребро

7. Что характерно для капилляров у детей раннего возраста?

A. Хорошо развитые, относительно широкие, короткие, извилистые

Б. Низкая проницаемость стенки капилляров

B. Высокая скорость кровообращения в капиллярах

Г. Стенка плотная, имеет хорошо развитые мышечные волокна

8. Какой систолическое артериальное давление у ребенка в возрасте 1 года (мм рт ст)?

9. Какой систолическое артериальное давление в 5-летнего ребенка (мм рт ст)?

10. Где определяется левая граница сердца в 1-летнего ребенка?

A. На 1-2 см кнаружи от левой середиьоключичнои линии

Б. На левой среднеключичной линии

B. На 1-2 см кнутри от левой среднеключичной линии

Ответы: 1 -. А, 2 -. Б, 3 -. Б, 4 -. Б, 5 -. Г, 6 -. Г, 7 -. А, 8 -. Б, 9 -. В, 10 -. А

Кровообращения недостаточность - снижение или потеря способности сердечно-сосудистой системы обеспечивать достаточный объём крови и скорость кровотока, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Различают сердечную и сосудистую К. н.

Сердечная К.Н. может быть следствием уменьшения сократит, способности миокарда (припороках сердца, миокардитах, анемиях); недостаточного наполнения полостей сердца (приаритмиях сердца, перикардите, пневмотораксе); заболеваний, сопровождающихся гипокалиемией (при длительныхпоносах, рвоте и др.). Различают острую и хронич. сердечную К. н. Ведущие

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ: одышка, цианоз, отёки. При лечении сердечной К. н. в первую очередь используют сердечные гликозиды, назначают также препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде, оксигено-терапию.

Сосудистая К.Н. возникает в результате резкого изменения тонуса сосудов и развивающегося несоответствия между к-вом циркулирующей крови и объёмом сосудистого русла.

КЛИНИКА. Острая сосудистая К. н. может проявляться обмороком,коллапсом, шоком. Л

ЕЧЕНИЕ сосудистой К. н. состоит в лечении вызвавшего её осн. заболевания (диффузный миокардит, сепсис, остраянадпочечников недостаточность и др.); в ликвидации инфекции; в нормализации метаболич. процессов и обеспечении организма достаточным к-вом кислорода. Классификация К. н. у детей раннего возраста представлена в таблице.