Задачи по педиатрии — БОЛЕЗНИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА 1

Задача по педиатрии

Мальчик Л., 8 месяцев, направлен в стационар в связи с фебрильной лихорадкой до 39,8°С и выраженным возбуждением. Из анамнеза известно, что ребенок заболел остро 2 дня назад, когда появились катаральные явления со стороны носоглотки, отмечался подъем температуры тела до 3 7,4-3 7,7°С, появились вялость, ребенок стал отказываться от еды и питья. В доме старшая сестра больна ОРВИ. На третьи сутки от начала заболевания температура тела повысилась до 39,8°С.

При осмотре врачом «скорой помощи» отмечаются бледность кожи, резкое возбуждение ребенка, конечности холодные; на осмотр реагирует негативно. Из носа слизистые выделения, зев ярко гиперемирован, разрыхлен, налетов нет. ЧД — 54 в. минуту. Над всей поверхностью легких перкуторно — звук легочный. Аускультативно дыхание жесткое, проводится с обеих сторон, хрипы в легких не выслушиваются. Визуально область сердца не изменена. Границы относительной сердечной тупости: правая — на 0,5 см кнаружи от правой парастернальной линии, верхняя -II ребро, левая — на 1,0 см кнаружи от левой средне-ключичной линии. Тоны сердца ритмичные, умеренно приглушены, ЧСС — 138 ударов в мин. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во всех отделах. Печень +2 см ниже реберной дуги. Менингеальной и очаговой симптоматики не выявляется. Стул, мочеиспускание не нарушены.

Общий анализ крови: НЬ — 112 г/л, Эр — 3,8х10 12 /л, Ц.п. — 0,83, Лейк — 9,8х 10 9 /л, п/я — 4%, с — 32%, э — 1 %, л — 56%, м — 7%, СОЭ — 11 мм/час.

Общий анализ мочи:

Биохимический анализ крови: общий белок — 72 г/л, мочевина — 4,7 ммоль/л, холестерин — 3,3 ммоль/л, калий — 4,3 ммоль/л, натрий — 138 ммоль/л, АЛТ — 23 Ед/л (норма — до 40), ACT — 19 Ед/л (норма — до 40), серомукоид — 0,180 (норма — до 0,200).

2. Чем обусловлена тяжесть состояния ребенка?

3. Объясните механизм развития гипертермического синдрома у данного больного.

4. О какой этиологии заболевания можно думать в данном случае?

5. Какие лабораторные тесты могут подтвердить этиологию заболевания?

6. Какие предрасполагающие факторы играют роль в развитии гипертермического синдрома у детей раннего возраста?

7. Какие дополнительные исследования необходимо провести ребенку для уточнения диагноза?

8. Какова тактика ведения данного ребенка? План неотложных мероприятий?

9. Каким специалистам нужно показать данного ребенка?

10. Какие осложнения могут возникнуть при данном заболевании?

11. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

12. Какие варианты гипертермического синдрома Вы знаете?

1. ОРВИ, гипертермический синдром.

2. Тяжесть состояния, обусловлена интоксикацией, одышкой (ЧД 54 при н 30-40), тахикардией.

3. Механизм развития гипертермического синдрома: эндотоксин -> ЛПС + CD4 -> МФ выделяет ФНО, ИЛ-1, 6, 8, О 2 , Н 2 О 2 , NO, ПГЕ 2 , ФАТ, ТР-А2. При избытке: гипотензия, ДВС, гипертермия, шок и смерть. Низкие концентрации - гибель МФ, умеренная лихорадка - стимуляция имм. С. Выздоровление. чувствительности к холодовым R и ¯ к тепловым (перестройка Ц терморегуляции. Во время лихорадки в спиномозг. Ж. ПГЕ 2 (спецмедиатор).

4. Этиология: инфекционная (на фоне ОРВИ).

5. ЛАБОР. тесты: бак. анализ мазка из ротоглотки и смыва из носоглотки. Имм. методы: на ИЛ-1, 6, 8, ПГЕ2.

6. Предрасполагающие факторы: несовершенство терморегуляции: больше теплопродукции, резко ограниченная способность повышать теплоотдачу при перегревании и теплопродукцию при охлаждении (несократительный термогенез). Неспособность давать тип. лихорадку (слабая чувств. нейронов гипоталямуса к лейкоцитарному пирогену). Лихорадка при инфекциях за счёт стимуляции обмена. (повышение теплопродукции).

7. Дополнительные исследования: БАК-посев крови и мочи, копрограмма и посев кала на флору. Биохимия (ЦРБ и трансаминаза).

8. Тактика ведения: диета (доп. кол-во жидк. и легко усв. пища), физ. методы охлаждения, жаропонижающие (парацетамол 10-15 мг/кг, в/м анальгин 50% 5-10 мг/кг + димедрол 1 мл/год).

9. Ребёнка нужно показать ЛОР, невропатолог.

10. Осложнения: бронхит, судоррож. с-м.

11. Диф. д.:неифекц. лихорадка.

12. Вариант гипертермич. система: тепловой, солнечный удар, перегревание, злокачественная гипертермия, фебрильные судорроги.

1.ОРВИ,гипертермическ.синдром.

2.Тяжесть-из-за гипертермич.синдр(изм-е установочн.точки в гипоталамусе,пов.его-активн.теплопродукц=>тахикард,ув.ЧД, но не может обесп.орг-м в О2=>гипоксия).

3.Мех-м гипертерм:пораж-е эндотоксинами центра терморегул,

4.Этиология:грипп.

5.Подтвержд.Дза:с/л,иммунофлюорисценц.

6.Предрасп.для развит.гипертермии.у ранн.возр: невозм-ть реагир. Повыш.теплоотд.при пов.t и теплопрод.при переохл.

7.Доп.исслед:ОАК,ОАМ,б/х кр,анализ мочи и кр.на стерильн.

8.Тактика:аб не надо.Раскрыть,водн-уксус.растир, ввод. сос/расш-папавер,анальг50%-5мг/кг,дроперидол-0,25%- 0,05-0,25 мг/кг.

9.Спец-ты:реаниматолог,невропатолог.

10.Осл-я:фибрильн.судороги,наруш.созн,бред у старших

11.Ддз:бакт.инфекц, вирусн,коллагенозы,опух,менингококцем.

12.Варианты гипертерм:бледн.лих-ка(озноб на фоне гипертерм +холодн.кон-ти,тахи-спазм сос+t нараст,нет теплоотдачи) и розов. (теплопрод= теплоотд-гиперем.кожи,тепл,влажн,повед.не изм). Субфибр,фибрильн.умер(38-39),фибрильн.высок(40-41)

Задача по педиатрии

Девочка В., 8,5 месяцев, доставлена в детскую больницу в связи с внезапным возникновением приступа судорог с остановкой дыхания и цианозом.

Из анамнеза известно, что ребенок в течение 5 дней лечился амбула-торно по поводу бронхита. Накануне вечером при постановке горчичников плакала, отмечался монотонный крик, после чего начались судороги, продолжавшиеся 3 минуты.

Во время осмотра участковым педиатром активно сопротивлялась, кричала. Внезапно крик стих, наступила остановка дыхания, появился диффузный цианоз, потеря сознания. Затем возникли судороги тонического характера с распространением их сверху вниз: нахмуренное лицо, вытягивание губ, рук, затем ног. Тонические судороги сменились клони-ческими, появилось храпящее дыхание. Через 3 минуты судороги спонтанно прекратились, ребенок пришел в сознание и уснул. Участковый педиатр направил ребенка в стационар.

При осмотре в клинике ребенок в сознании, температура тела 36,6°С, кожа бледная, чистая. Зев чистый, умеренно гиперемирован. Большой родничок 2,0×2,5 см, не выбухает, края податливые. Обращают на себя внимание выступающие лобные бугры. Грудная клетка бочкообразной формы («сдавлена» с боков), выражена гаррисонова борозда. Мышечный тонус понижен. Симптомы Хвостека, Труссо — положительные. Над легкими перкуторный звук с коробочным оттенком. Дыхание жестковатое, выслушиваются единичные сухие хрипы с обеих сторон. Границы относительной сердечной тупости: верхняя — II межреберье, левая -по левой средне-ключичной линии, правая — на 0,5 см кнаружи от правой парастернальной линии. Тоны сердца громкие, ритмичные. Живот мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень +2,0 см ниже реберного края. Селезенка не пальпируется. Менингеальных, обще-мозговых и очаговых симптомов не выявляется. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии

Общий анализ крови: НЬ — 120 г/л, Эр — 3,8х10 12 /л, Ц.п. — 0,83, Лейк — 7,2х 10 9 /л, п/я — 2%, с — 20%, э — 4%, л — 64%, м — 10%, СОЭ — 8 мм/час.

Общий анализ мочи: цвет — светло-желтый, удельный вес — 1010, белок — нет, глюкоза — нет, эпителий плоский — немного, лейкоциты — 0-1 в п/з, эритроциты — нет, цилиндры — нет, слизь — немного.

Биохимический анализ крови: общий белок — 72 г/л, мочевина — 4,7 ммоль/л, холестерин — 3,3 ммоль/л, калий — 4,3 ммоль/л, натрий — 138 ммоль/л, кальций ионизированный — 0,6 ммоль/л (норма — 0,8-1,1), кальций общий — 1,6 ммоль/л (норма — 1,8-2,1), фосфор — 0,6 ммоль/л (норма

— 0,6-1,6), АлТ — 23 Ед/л (норма — до 40), АсТ — 19 Ед/л (норма — до 40), серомукоид — 0,180 (норма — до 0,200).

Исследование спинномозговой жидкости: ликвор вытекает частыми каплями, прозрачность — прозрачная, белок — 160 г/л, цитоз — 2 в 3 мкл: нейтрофилы — 0%, лимфоциты — 2%.

Задание к задаче по педиатрии

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Каков механизм развития судорожного синдрома у данного ребенка?

3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?

4. Какие факторы способствуют развитию тетании у детей раннего возраста?

5. Необходимы ли данному ребенку консультации других специалистов? Если да, то каких и почему?

6. Какие мероприятия Вы сочли бы первичными и неотложными?

7. С какой целью больному проведена спинномозговая пункция?

8. Чем опасен судорожный синдром?

9. Какова тактика ведения такого больного на участке?

10. Какие специалисты должны вести наблюдение за данным ребенком в поликлинике?

11. Какие лабораторные исследования необходимо провести в динамике?

12. Каков прогноз данного ребенка?

Первый вариант ответа к задаче по педиатрии

1. ОРВИ, острый (простой) бронхит, рахит I-II степени подострое течение, фаза разгара, судорр. с-м при спазмофилии.

2. Механизм: при плаче или испуге - ларингоспазм (звучный хриплый вдох и остановка дыхания на несколько секунд) - бледность, цианоз, потеря сознания, клонико-тонические судорроги и звучный выдох вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за снижения кальция в экстрацеллюлярной жидкости и алкалоза.

3. Гипопаратиреоидизм, почечная остеодистрофия, гипомагниемия, эпилепсия, состояние при переливании большого кол-ва крови, стабилизированной цитратом, повышенное содержание в пище и воде соединений фосфора.

4. Диета, бедная солями кальция, интенсивное лечение витамином D, назначение витамина D одновременно с УФО. Повышение инсоляции - увеличение кальция в костях и снижение его всасывания в кишечнике - гипокальциемия, гиперфосфатемия.

5. Реб. необх. конс. невропатолога, так как эклампсическое состояние (клонико-тонические судорроги с потерей сознания) отрицательно влияют на ЦНС (задержка психического развития).

6. При ларингоспазме - раздражение слизистой носа, "встряхивание" ребёнка. При судоррогах в/м седуксен 0,1 мл/кг 0,5% раствор, сульфат магния 0,5 мг/кг 25% раствор, ГОМК 0,5 мл/кг 20% раствора. Обязательно одновременно внутривенно глюконат кальция 1-2 мл/кг 10% раствора. Ингаляции кислорода. Госпитализация после прекращения судоррог.

7. Исключение менингита.

8. Судоррожный синдром (затянувшийся приступ эклампсии) отрицательно влияет на ЦНС.

9. Оформление в группу риска по ЦНС. Осмотр педиатра, невропатолога (1 раз в 3 месяца). При отсутствии неврологических расстройств перевод в 1 группу здоровья через 6-12 месяцев. Осмотр ЛОР и стоматолога 1 раз в год (ограничение осмотра зева).

10. Невропатолог

11. Б/х крови(уровень кальция,фосфатов,ЩФ),общ,ан,крови,б/х мочи(выдел,кальция,фосфатов),ЭКГ(гипокальциемия)

12. Благоприятный. При тяж. ларингоспазме-смерть. При длит. эклампсии-задержка н-псих,разв

Второй вариант ответа к задаче по педиатрии

1.Дз:ОРВИ,о.(простой)бронхит. РахитI-IIст.подостр.теч-е,фаза разгара. Судор. синдр. при спазмофилии.

2.Мех-м разв-я суд.синдр:на фоне гипоСа-емии,гиперфосфатемия (=>уменьш.иониз.Са).Весной:солнце+обр-е вит.Д в коже=>умень. Продукц.паратгорм,увел.сод-е фосфора в кр=>ацидоз сменяется алкалозом,его выр-ть увел.при гипервентил.синдр(плач)=>судор.

3.Ддз:гипопараттириоидизм(редко у грудн+гипоСа,гиперфосфатем), почечн.остеодистрофия(ХПН,гипоСа,гиперфосф-емия,ацидоз, азот- емия),гипоMgемия,эпилепсия(ЭЭГ,анамн,клиника)

4.Ф-ры,способств.тетании в ранн.возр:часто рахит, эндокр.наруш-я

5.Спец-ты:пульмонолог,невропатолог,реаниматолог

6.Мер-я(1вич и неотлож.):при судорогах-СаCl вв 10% р-р 0,5-1мл/кг,MgSO4-25%р-р-0,2мл/кг,седукс в/м-0,3-0.5мл/кг+леч.рахита

7:Цель сп-мозг.пункц:для снижен.внутричер.гипертенз.

8.Опасность судор.синдр:смерть от остан.сердца,дыхания на выдохе (бронхотетания),ларингоспазм+гипокс.пор-е ЦНС,задерж.псих.разв.

9.Тактика на участке:огранич.коровье молоко(фосфаты),ув.овощн. прикорм,5%глюкСа или Са-лактат,или 1-2%СаСl2 с молоком.

10.Спец-ты на уч-ке:педиатр,невропатолог

11.Лаб.обсл-я:б/х кр-опред.ур-ня Са,фосфора,КОС.

12.Прогноз: благоприятн.при наличии лечения.

Задача по педиатрии

Ребенок 6,5 месяцев, родился с массой тела 3200 г. На грудном вскармливании до 2 мес, затем переведен на кормление ацидофильной «Малюткой». С 4 мес получает манную кашу.

С 2 мес потливость, беспокойный сон, пугливость, раздражительность.

Объективно: масса тела 7800 г, длина 63 см. Тургор тканей и мышечной тонус снижены. Голова гидроцёфальной формы. Затылок уплощен. Большой родничок 3×3 см, края размягчены. Выражены лобные бугры. Грудная клетка уплощена, нижняя апертура развернута, выражена гаррисонова борозда, пальпируются «четки». Границы сердца: правая -по правой парастернальной линии, левая — на 1 см кнаружи от левой средне-ключичной линии. ЧСС — 130 ударов в мин. Тоны сердца ясные, чистые. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Живот распластан, мягкий, отмечается расхождение прямых мышц живота. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см, селезенка не пальпируется. Стул со склонностью к запорам. Статомоторное развитие: не поворачивается, двигательная активность снижена.

Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии

Общий анализ крови: НЬ — 118 г/л, Эр — 4,Зх10 12 /л, Лейк — 6,4х10 9 /л, п/я — 3%, с — 23%, э — 4%, л — 60%, м — 10%, СОЭ — 6 мм/час.

Общий анализ мочи: эпителия — нет, слизи — нет, лейкоциты — 2-3 в п/з, эритроциты — нет.

Задание к задаче по педиатрии

1. Сформулируйте диагноз.

2. В чем причина развития заболевания? ,

3. Какие факторы способствуют развитию патологического процесса?

4. Какие изменения костей характерны для острого течения и какие -для подострого?

5. Какие изменения в биохимическом анализе крови должны быть у ребенка?

8. С какими заболеваниями следует провести дифференциальный диагноз?

9. Назначьте специфическую терапию.

10. Какие биохимические показатели можно использовать в качестве маркеров, помогающих контролировать специфическое лечение?

11. Какие вспомогательные терапевтические средства можно назначить больному?12. Нуждается ли ребенок в физиотерапевтическом и неврологическом лечении?

Первый вариант ответа к задаче по педиатрии

1. Рахит II степени, стадия разгара, подострое течение.

2. Недостаток облучения УФО, малое поступление витамина D с пищей.

3. Интенсивный рост, перестройка 50-60% костной ткани - в грудном возрасте. Вынужденная гипокинезия грудничков. Несбалансированное питание. Необеспеч. необх. условия для поступления кальция и фосфора (N Ca/P 1-1.5). Позднее введение куриного желтка, мяса, творога. Избытог углеводов в кашах. Нарушение абсорбции из-за диарреи (дисбиоз и целиакия). Длительная терапия фенобарбиталом, дифенином (способствует ускоренной метаболизации вит D). Болезни почек и печени (снижают степень активации витамина D), экологические факторы (избыток в почве и воде, продуктах цинка, свинца, бария, стронция, которые замещают кальций в костях). Пигментация кожи (снижение образования в коже холекальциферола). Перинатальные факторы (недоношенность (снижение запасов кальция и фосфора при большей их потребности), плацентарная недостаточность (повышенная секреция ПТГ и избыточная потеря фосфатов)).

4. Изменение костей: острое течение - неврологические симптомы + остеопороз + остеомаляция (податливость костей черепа, краёв родничка - краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей, ключиц, плоский таз, эрозии и кариес зубов. Подострое течение: выраженные с-мы остеоидной гиперплазии (лобные и теменные бугры, рёберные чётки, надмыщелковые утолщения голеней, браслетки на предплечьях, нити жемчуга на пальцах). Одновременное наличие у реб. нарушения костей в разные периоды первого года (деформация черепа в 3 месяца, деформация грудной клетки в 3-6, деформация конечностей во 2-м полугодии.

5. Б/Х крови: снижение кальция, снижение фосфора, увеличение ШФ, увеличение ацидоза.

6. Б/Х мочи: увеличение выведения кальция, фосфора, аминокислот (аминоацидурия и кальциурия больше 10 мг/кг в сутки).

7. Рентген: остеопороз, бокаловидное расширение и бахромчатость, метафизов, смазанность контуров. Увеличение щели между эпифизом и диафизом за счёт расширения диафиза. Точки окостенения менее выражены из-за нарушения темпов окостенения. М.б. поднадкостничные переломы по типу "зелёной ветки". Периостоз - поперечные прозрачные полосы (зона перестройки Лозера). Утолщение эпифизов трубчатых костей в зонах роста за счёт гиперплазии остеоидной ткани. Наиболее выражены проявления периода разгара в 4-6 месяцев.

9. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО.

10. Маркёры контроля спецтерапии, норма в б/х крови Ca, P, ШФ.

11. Вспомогательная терапия УФО без назначения витамина D. Начало УФО с 1/8 биодозы и до 1,5 биодозы. Видеин, видехол + витамины группы A, B1, B2, B5, B6, АТФ только в период репарации - хвойные ванны, массаж и гимнастика.

12. Ребёнок нуждается в ФЗТ и неврологическом лечении (снижено статомоторное развитие)

Второй вариант ответа к задаче по педиатрии

1.Дз:рахит IIст.стад.разгара.Подостр.теч-е

3.Ф-ры,спос.разв-ю пат.проц:недонош,большая mт при рожд, бурн. прибав.mт в теч.3мес. Рожд-е с июня по декабрь,интенсивн.рост в гр.возр,вынужденная гипокинезия гр.возр=>

4.Изм-я костей:остр.теч-остеомаляция костн.сист,подостр-остеоидн. гиперплаз,деформ.костей.

5.Б/х кр:сниж.неорганич.фосфатов,общего и иониз.Са,пов.ЩФ, 25-(ОН)-Д3,1,25-(ОН)2-Д3

6.Б/х моч:гипераминоацидур,гиперфосф-ур,пов.клир.фосфатов мочи.

7.Rg трубч.костей:прогрессир.осеопороз в местах max роста костей- энхондральн. и периостальн.зоны.Наруш-е четкости границ м.эпиф. и метафизом(неровная,размытая,бахромчатая).Увел.расст-я м.эпиф. и диафизом,т.к. увел.размер метафиза.Наруш-е контурир.и стр-ры эпифизов(блюдцеобразн.эпифизы),нечеткость зон ядер окост-ния, истонч.корков.слоя диафизов,иногда с поднадкостн.переломом.При тяж.рахите-зоны перестройки Лозера-поперечно располож.прозрачн. зоны,ширина=неск.мм(ложные переломы)

8.Ддз:вит-Д-резист.рахит Вит-Д-завис.рахит Почечн.тубулярн.ацидоз :начин. на 1г.ж.-полиур,полидипс,сниж.апп,отст.в разв.На 2г.ж.-рахитопод. изм-я.При 1вич.проксим.поч.ацидозе-наруш-рсабс.бикарб.с мочой (повыш.экскрец.с мочой),а при дистальн-наруш.спос-ть почек устанавл.адекв.градиент Н+ м.кровью и тубул.ж-тью=>накопл.Н+ в кр.,метаб.ацидоз,расстр-во Са-евого обмена,гиперСаурия,сниж.поч. экскрец.титруем.кислот и аммиака=>

Б-нь деТони-Дебре-Фанкони

10.Б/х контроль:Са,фосфор,ЩФ в кр.Фосфор,а/к в моче

11.Вспом.терапия:цитратн.смесь или сок лимона,грейпфрута-улучш. усвоен.солей фосф,Са в киш.Панангин,аспаркам,N-зация f-ции паращит.желез,сниж.вегетат.наруш-й,Оротат калия-стимул.метабол. проц.Карнитин-улучш.массо-рост.пок,сниж.мыш.гипотон,N-зац.ОВ

12.Физио:ЛФК,массаж,бальнеолеч-е-хвойн,солев.ванны,отвары трав

Задача по педиатрии

Ребенок 5 месяцев от молодых, здоровых родителей, родился в срок, осенью. Масса при рождении 3850 г, длина 50 см. Оценка по шкале Ап-гар 7/8. К груди приложен на 2-е сутки. Грудное вскармливание до 1,5 месяцев, затем — искусственное. В последние 2 месяца у ребенка отмечается беспокойство, усилилась потливость.

Объективно: облысение затылка, уплощение костей черепа, размягчение их вдоль сагиттального шва и по краям родничка, очаг размягчения теменной кости диаметром 0,8-0,9 см. Мышечный тонус резко снижен. Гиперестезия. Опора на ноги отсутствует. Живот распластан. Тургор тканей снижен. В легких пуэрильное дыхание, хрипов нет, ЧД — 28 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, пульс 120 ударов в мин. Печень выступает из-под реберной дуги на 3,5 см, мягкая, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Стул со склонностью к запорам.

Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии

Общий анализ крови: НЬ — 110 г/л, Эр — 3,6х10 12 /л; Лейк — 5,6х10 9 /л, п/я — 2%, с — 31%, э — 2%, л — 56%, м — 9%, СОЭ — 6 мм/час.

Общий анализ мочи: количество — 40 мл, лейкоциты — 2—3 в п/з, эритроциты — нет.

Задание к задаче по педиатрии

1. Ваш диагноз?

3. Какие условия способствовали заболеванию?

4. Какие биохимические показатели могут подтвердить диагноз?

5. Опишите патогенез остеомаляции.

6. Каков патогенез изменений биохимических показателей?

7. Почему остеомаляция указывает на острое течение заболевания?

8. Чем определяется тяжесть состояния ребенка?

9. Какая рентгенологическая картина характерна для этого периода заболевания?

10. В консультации каких специалистов нуждается ребенок?

11. Тактика лечебных мероприятий?

12. Какие биохимические показатели можно использовать в качестве контроля за эффективностью лечения?

Первый вариант ответа к задаче по педиатрии

1. Рахит 2степени,разгаро течение

2. Причина-недостаток УФО,малое поступ,витД с едой

3. Реб родился осенью(мало УФО) ранний переход на искусств,вскармливание(с1.5 мес) =несбаланс,питание по Са,Р У грудничков идет актив,рост и перестройка 50-60%костной тк

4. Б/х крови-резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.

5. Инфекции+свтовое голодание+алиментарный фактор=недостаток вит Д=I снижение всас,Са в к-ке-гипоСаемия-стимуляция околощит желез-стимуляция остеокластов-деминерализация кости. II торможение синтеза цитратов - ацидоз + гипофосфатемия - снижение реабсорбции фосфора в почках - стимуляция ПТГ. III нарушение белкового и других обменов - аминацидурия - нарушение синтеза коллагена - нарушение костеобразование. Стимуляция ПТГ - торможение остеокластов - нарушение костеобразования - остеопатия. Ацидоз - мышечная гипотония - нарушения в ЖКТ + ЦНС.

6. Смотри пункт 5.

7. Остеомаляция указывает на острое течение заболевания, так как идёт быстрое образование костной ткани, которая не обызвествляется (недостаток витамина D приводит к вымыванию кальция и фосфора из костей.

8. Тяжесть состояния определяется изменениями костей внутренних органов, наличием неврологической симптоматики (см. п. объективно). Рахит II степени, умер. измен. костей и вн. органов.

9. Рентген: остеопороз, бокаловидное расширение и бахромчатость, метафизов, смазанность контуров. Увеличение щели между эпифизом и диафизом за счёт расширения диафиза. Точки окостенения менее выражены из-за нарушения темпов окостенения. М.б. поднадкостничные переломы по типу "зелёной ветки". Периостоз - поперечные прозрачные полосы (зона перестройки Лозера). Утолщение эпифизов трубчатых костей в зонах роста за счёт гиперплазии остеоидной ткани. Наиболее выражены проявления периода разгара в 4-6 месяцев.

10. Реб. нуждается в консультации невропатолога, кардиолога (м.б. дистрофия миокарда).

11. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО, затем профилактика гиповитаминоза D через 3 месяца противорецидивный курс на 3-4 недели. Через 2 недели от лечения препаратами назначить массаж и ванны. Препараты видеин, видехол, масляный D2, кальцидиол.

12. Контроль за эффективностью лечения норма биохимии крови (Ca, P, ШФ) и мочи (снижение экскреции кальция и фосфора, аминокислот).

Второй вариант ответа к задаче по педиатрии

1.Дз:рахит IIст,разгар,о.теч-е

2.Прич:деф-т вит.Д в следств.недост.облуч.УФ-лучами,недост. поступл. витД с пищей.

3.Усл-я,способ.заб-ю:недонош,большая mт при рожд, бурн. прибав. mт в теч.3мес. Рожд-е с июня по декабрь,интенсивн.рост в гр.возр,вынужденная гипокинезия гр.возр=>недост.кровоснабж. Несбаланс.пит-е.Наруш-е абсорбц.в следств.диареи,длит.терапия фенобарб,дифенином(ускор.метаб-м активн.форм вит.Д),заб-я печ. и почек,пигментация кожи(сниж.образ-е холекальциферола),экология

4.Б/х кр:сниж.неорганич.фосфатов,общего и иониз.Са,пов.ЩФ, гипоК,Са,фосфат-емия,ацидоз.Б/х моч :гиперам/ацидур,гиперфос-ур.

5.ПЗ остеомаляции:дефицит кальцидиола,сниж.продукц.Са-связ. белка,сниж.всас-ть Са в киш-ке,сниж.спос-ть органическ.матрицы костей фиксировать его+угнетается с-з цитратов.ГипоСа-емия,ув. акт-ть паратгорм=>мобилиз.Са и фосф.из костей,сниж.реабс. фосф. в проксим.канальц.почек,фосфорно-Са-евые соли в ацидозе нах-ся в р-ренном сост-нии=>

6.ПЗ изм-й б/х-см.5+гипераминоацидур-возд-е паратгормона на транспортные сист.а/к в поч.канальц.Пов.ЩФ-компенсаторно, способств.переносу неорган.фосфора в зоны оссификации.

7.Почему остеомаляц=о.теч-е заб-я? При активн.процессе,при подостр-остеоидн.гиперплазия.

8.Тяжесть сост-я: обусл.основ.заб-ем(+пораж.ЦНС при нем)

9.Rg:прогрессир.осеопороз в местах max роста костей- энхондральн. и периостальн.зоны.Наруш-е четкости границ м.эпиф. и метафизом(неровная,размытая,бахромчатая).Увел.расст-я м.эпиф. и диафизом,т.к. увел.размер метафиза.Наруш-е контурир.и стр-ры эпифизов(блюдцеобразн.эпифизы),нечеткость зон ядер окост-ния, истонч.корков.слоя диафизов,иногда с поднадкостн.переломом.При тяж.рахите-зоны перестройки Лозера-поперечно располож.прозрачн. зоны,ширина=неск.мм(ложные переломы)

10.Спец-ты:невропатолог,педиатр

Вспом.терапия:цитратн.смесь или сок лимона,грейпфрута-улучш. усвоен.солей фосф,Са в киш.Панангин,аспаркам,N-зация f-ции паращит.желез,сниж.вегетат.наруш-й,Оротат калия-стимул.метабол. проц.Карнитин-улучш.массо-рост.пок,сниж.мыш.гипотон,N-зац.ОВ

Физио:ЛФК,массаж,бальнеолеч-е-хвойн,солев.ванны,отвары трав

12.Б/х контроль:Са,фосфор,ЩФ в кр.Фосфор,а/к в моче

Задача по педиатрии

Ребенок 10 месяцев, поступил в тяжелом состоянии с кашлем, резкой слабостью, выраженной мышечной гипотонией.

Ребенок от первой беременности, протекавшей с нефропатией, первых срочных родов. Первые 7 мес. беременности мать проживала на Севере, питалась в основном консервами. Ребенок до 2 мес. кормился грудью матери, с 2 мес. питание искусственное, адаптированными смесями, с 3 мес. — в основном кашами. Ребенок часто (каждые 2 мес.) болел ОРВИ, редко бывал на свежем воздухе.

Заболевание началось с 1,5 мес, когда появились беспокойство, потливость, мышечная гипотония. Ребенок отстает в психомоторном развитии, 2 недели назад переболел ОРВИ.

При осмотре: температура тела 37,4°С. Ребенок не сидит, не стоит. Масса тела 8200 г, длина 71 см. Кожа сухая, бледная, слизистые оболочки полости рта бледные. Зубы — 0/2, обломаны на уровне шеек, с дефектами эмали. Голова с резко выраженными лобными и затылочными буграми, «олимпийский лоб». Грудная клетка деформирована — «куриная грудь». При попытке посадить ребенка видна" деформация позвоночника (кифоз). Ноги: Х-образное искривление. Правая нога короче левой на 1-1,5 см. Нижняя апертура грудной клетки развернута. Живот распластан. Дыхание шумное с удлиненным выдохом. Аускультативно: на фоне жесткого дыхания — сухие свистя.щие хрипы. ЧД — 36 в 1 минуту. Границы сердца не расширены. Аускультативно: дующий систолический шум на верхушке и в V точке. ЧСС — 136 ударов в мин. Печень +4 см из-под реберного края. Селезенка — +2 см из подреберья. Стул через день, «овечий». Нервно-психическое развитие: ребенок безучастен, не проявляет интереса к окружающим, игрушкам. Предречевое развитие задержано.

Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии

Общий анализ крови: НЬ — 100 г/л, Эр — 3,5х10 12 /л, Лейк — 7,5х10 9 /л, п/я — 2%, с — 31%, э — 1%, л — 63%, м — 3%, СОЭ — 10 мм/час.

Общий анализ мочи: количество — 40,0 мл, относительная плотность — 1,012, лейкоциты — 2-3 в п/з, эритроциты — нет.

Биохимический анализ крови: общий белок — 65,0 г/л, холестерин -4,6 ммоль/л, глюкоза — 4,3 ммоль/л, кальций — 2,0 ммоль/л, фосфор — 1,1 ммоль/л, ЩФ — 950 Ед/л (норма — до 600).

Рентгенограмма трубчатых костей: выраженный остеопороз, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Задание к задаче по педиатрии

1. Ваш диагноз?

2. Какова причина заболевания?

3. Что способствует развитию этого заболевания?4. Чем объяснить грубую деформацию костной ткани?

5. Каков патогенез разрастания остеоидной ткани?

6. Какие изменения биохимических показателей следует ожидать у ребенка?

7. Ваши представления о патогенезе заболевания.

8. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику?

9. Как проводить лечение?

10. Какова продолжительность терапии у этого ребенка?

11. Какие клинико-лабораторные критерии можно использовать в качестве маркера эффективности лечения?

12. Какими специалистами должен наблюдаться ребенок в дальнейшем?

Первый вариант ответа к задаче по педиатрии

1. Рахит III степени (тяжёлый), разгар, подострое течение), ЖДА I степени, ОРВИ, обструктивный бронхит, ДН 0.

2. Причина - недостаток УФО пренатально (мать 0-7 мес берем жила на севере), недостаток поступления вит. D (пре- и постнатально - в теч. берем. мать ела консервы, грудное кормление до 2 месяцев).

3. Недостаток облучения УФО, малое поступление витамина D с пищей. Интенсивный рост, перестройка 50-60% костной ткани - в грудном возрасте. Вынужденная гипокинезия грудничков.Часто болеющий ребёнок (кжд. 2 мес. ОРВИ - малое УФО).

4. Грубая дефомация костной ткани объясняется выраженной остеоидной гиперплазией. лобные и теменные бугры, рёберные чётки, надмыщелковые утолщения голеней, браслетки на предплечьях, нити жемчуга на пальцах. Рахит поздно начали лечить в то время как гиповитаминоз D развился с пренатального периода.

5. Патогенез: разрастание остеоидной ткани и п. №7 патогенез заболевания. Инфекции+свтовое голодание+алиментарный фактор=недостаток вит Д=I снижение всас,Са в к-ке-гипоСаемия-стимуляция околощит желез-стимуляция остеокластов-деминерализация кости. II торможение синтеза цитратов - ацидоз + гипофосфатемия - снижение реабсорбции фосфора в почках - стимуляция ПТГ. III нарушение белкового и других обменов - аминацидурия - нарушение синтеза коллагена - нарушение костеобразование. Стимуляция ПТГ - торможение остеокластов - нарушение костеобразования - остеопатия. Ацидоз - мышечная гипотония - нарушения в ЖКТ + ЦНС.

6. Б/х крови-резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.

7. Смотри пункт № 5.

8. Вит. D зависимый рахит I и II типа. Фосфатдиабет. Синдром Дебре-Детони-Фанкони. Почечный тубулярный ацидоз. Гипофосфатазия. Первичная хондродистрофия. Гиперфосфатазия. Врождённая ломкость костей. АД-гипофасфатемическое нарушение костей.

9. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО, затем профилактика гиповитаминоза D через 3 месяца противорецидивный курс на 3-4 недели. Через 2 недели от лечения препаратами назначить массаж и ванны. Препараты видеин, видехол, масляный D2, кальцидиол.

10. Длительность терапии см. пункт 9.

11. Контроль за эффективностью лечения норма биохимии крови (Ca, P, ШФ) и мочи (снижение экскреции кальция и фосфора, аминокислот).

12. Ребёнок нуждается в консультации невропатолога и пульмонолога (деформация гр. клетки, гипотония мышц, вялая экскурсия диафрагмы, неврологические нарушения, ухудшают лёг. вентиляцию - предрасположенность к частым ОРВИ и пневмониям). Кардиолога.

Второй вариант ответа к задаче по педиатрии

1.Дз-рахит IIIст.тяжелый.Разгар.Подостр.теч.ЖДАI,ОРВИ,обстр. бронхит.ДН-0

2.Прич.заб-я: деф-т вит.Д в следств.недост.облуч.УФ-лучами,недост. поступл. витД с пищей.

3.Предраспол.ф-ры: недонош,большая mт при рожд, бурн. прибав. mт в теч.3мес. Рожд-е с июня по декабрь,интенсивн.рост в гр.возр, вынужденная гипокинезия гр.возр=>недост.кровоснабж. Несбаланс. пит-е.Наруш-е абсорбц.в следств.диареи,длит.терапия фенобарб, дифенином(ускор.метаб-м активн.форм вит.Д),заб-я печ. и почек, пигментация кожи(сниж.образ-е холекальциферола),экология

4.ПЗ деформац.костей:деформ.костн.тк.происх.из-за избыт.обр-я остеоидн.тк,которая сразу не обызвествляется.

5.ПЗ разраст.остеоидн.тк:несмотря на наруш-е минерализ,продукц. Коллагена продолж.в том же темпе=>накопл.некальцифицир.остеоид

6.Изм-я б/х: кр:сниж.неорган.фосфатов,общего и иониз.Са,пов.ЩФ, гипоК,Са,фосфат-емия,ацидоз.Б/х моч :гиперам/ацидур,гиперфос-ур.

7.ПЗ:деф-т 1,25-(ОН)2-Д3=кальцидиола,сниж.продукц.Са-связ. белка,сниж.всас-ть Са в киш-ке,сниж.спос-ть органическ.матрицы костей фиксировать его+угнетается с-з цитратов.ГипоСа-емия,ув. акт-ть паратгорм=>мобилиз.Са и фосф.из костей,сниж.реабс. фосф. в проксим.канальц.почек,фосфорно-Са-евые соли в ацидозе нах-ся в р-ренном сост-нии=>наруш.минерализации+паратгормон стимулир. остеокласты,тормозит остеобласты.

8.Ддз: вит-Д-резист.рахит (фосфат-диабет=Х-сц.домин,1вич.дефект реабсорбц.фосфатов в поч.каналь(наруш-е с-за фосфат-транспортн. белка).2рич.наруш-е процессов актив-ции витД,сочет.дефиц.реабс. Са и фосф.в киш-ке и поч.Начин.на 2г.ж.Прогресс.х-р.Рахитоподоб. измен.скелета,варусн.деформ.ног,общий остеопороз.Кр:Са N, фосф-сниж,паратгорм-N.Моча-ув.фосфора).Вит-Д-завис.рахит -аут/рецесс. 2типа(генетич.дефект с-за в поч.1,25-(ОН)2-Д3 и нечув-ть рец-ров орг-миш.к 1,25-(ОН)2-Д3,но с-з его в N)Начин.в 3-5мес.ж.Прогресс. х-р,вне зав-ти от профил.и леч.Кр-резко сниж.Са,фосф-сниж.или N, ув.ЩФ.Моча-гипераминоацидурия.Почечн.тубулярн.ацидоз :начин. на 1г.ж.-полиур,полидипс,сниж.апп,отст.в разв.На 2г.ж.-рахитопод. изм-я.При 1вич.проксим.поч.ацидозе-наруш-рсабс.бикарб.с мочой (повыш.экскрец.с мочой),а при дистальн-наруш.спос-ть почек устанавл.адекв.градиент Н+ м.кровью и тубул.ж-тью=>накопл.Н+ в кр.,метаб.ацидоз,расстр-во Са-евого обмена,гиперСаурия,сниж.поч. экскрец.титруем.кислот и аммиака=>нефрокальциноз.На экскрет. урограмме почти у 50%-множеств.конкременты в собир.сист.паренх. почек.Б/х кр-сниж.Са,фосф,Н+,Nа,оч.низк.рН.Моча-низк.величина экскрец.титруем.к-т и аммиака,щелочн.или нейтральн.р-ция мочи.

Б-нь деТони-Дебре-Фанкони :триада=глюкозурия,генерализ.почечн. гипераминоацидур,гиперфосфатур.Манифест на 1м г.ж=полидипсия, полиурия,м.б.повыш.t,повторн.рвота.На 2г-отстав.в физ.разв,костн. деформ.нижн.кон,общий остеопороз.Rg-истонч.кортик.слоя трубч. костей,отстав.костн.возр.от календарн,трабекулярн.исчерч-ть в дист. и проксим.отделах диафизов.Кр:сниж.общ.Са,К,Na.Пов.иониз.Са.

ДДЗ АНЕМИЙ!

9.Леч-е: витД2-2-4тыс.МЕ/сут,30-45дн.Далее-переход на профил.дозу- 500МЕ-ежедн.в теч.2х лет+в зимн.время на 3м г.ж. Гр.риска=>противорец.леч.в той же дозе 3-4нед.в кажд.сезоне, кроме лета.Вспом.терапия:цитратн.смесь или сок лимона,грейпфрута-улучш.усвоен.солей фосф,Са в киш.Панангин,аспаркам,N-зация f-ции паращит.желез,сниж.вегетат.наруш-й,Оротат калия-стимул. метабол. проц.Карнитин-улучш.массо-рост.пок,сниж.мыш.гипотон, N-зац.ОВ.ЛФК,массаж,бальнеолеч-е-хвойн,солев.ванны, отвары трав

витД2-2-4тыс.МЕ/сут,30-45дн.Далее-переход на профил.дозу- 500МЕ-ежедн.в теч.2х лет+в зимн.время на 3м г.ж. Гр.риска=>противорец.леч.в той же дозе 3-4нед.в кажд.сезоне, кроме лета.Вспом.терапия:цитратн.смесь или сок лимона,грейпфрута-улучш.усвоен.солей фосф,Са в киш.Панангин,аспаркам,N-зация f-ции паращит.желез,сниж.вегетат.наруш-й,Оротат калия-стимул. метабол. проц.Карнитин-улучш.массо-рост.пок,сниж.мыш.гипотон, N-зац. ОВ. ЛФК, массаж, бальнеолеч-е-хвойн,солев.ванны, отвары трав

Леч.Обстр.бр-та:отвлек.процедуры(горяч.ручн,ножн.ванны,обертыв. гр.кл), эуф- 12-16мг/кг на 4р. Сальбутам, атровент, антигистам, глюкCа, содово-масляно-йодист. ингал, сулутан, корень красавки, эфедрин, ЛФК. Физиотер: на выходе из заб-я-УВЧ, УФО. Анем-гемофер.

10.Продолж-ть тер: 2-3года.

11.Кл-лаб.кретерии,маркеры эфф-ти леч: Са, фосф. в сыв-ке кр, ЩФ. Фосфор, а/к в моче, улучш. со стор. нервн.сист, восстановл. мыш. тонуса

12.Спец-ты: педиатр, невропатолог, хирург-ортопед, стоматолог.

Задача по педиатрии

Девочка 8 месяцев, в марте поступила в грудное отделение с выраженными тоническими судорогами.

Из анамнеза известно, что девочка от первой беременности, протекавшей с токсикозом первой половины, артериальной гипотонией, анемией I ст., судорогами в икроножных мышцах. Роды в срок. Масса при рождении 3800 г, длина 53 см. С рождения на искусственном вскармливании. Прикорм введен с 4 мес. В настоящее время получает: каши, овощное пюре, кефир. С 5 мес. диагностирован рахит. Назначено лечение масляным раствором витамина D 2 .

Объективно: девочка повышенного питания, голова гидроцефальной формы, выражены лобные и затылочные бугры. Краниотабес. Большой родничок 2×2 см, края податливы. Грудная клетка килевидной формы, нижняя апертура развернута. Тургор тканей резко снижен. Напряжение икроножных мышц, симптом «руки акушера». Тоны сердца слегка приглушены, ЧСС — 150 ударов в мин. В легких непостоянные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот распластан. Печень на 3 см выступает из-под реберной дуги, селезенка не пальпируется. Сидит с опорой, не стоит, периодически тонические судороги.

Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии

Общий анализ крови: НЬ — 100 г/л, Эр — 3,Зх10 12 /л, Ц.п. — 0,8, Ретик. — 2%, Лейк — 7,0х10 9 /л, п/я — 4%, с — 26%, л — 60%, м — 10%, СОЭ — 10 мм/час.

Общий анализ мочи: количество — 50,0 мл, цвет — светло-желтый, прозрачная, относительная плотность — 1,012, лейкоциты — 2-3 в п/з, эритроциты — нет.

Задание к задаче по педиатрии

1. Сформулируйте предварительный диагноз.

2. Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

3. Какие изменения кальция и фосфора в биохимическом анализе крови следует ожидать у ребенка?

4. Какие изменения кислотно-основного обмена следует ожидать у ребенка?

5. Какова функция паращитовидных желез у ребенка?

6. Каков патогенез развития судорожного синдрома?

7. Связано ли развитие судорожного синдрома с временем года?

8. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?

9. Какие исследования необходимо провести для уточнения генеза анемии?

10. Какова терапия этого заболевания?

11. Каков прогноз?

12. Какие профилактические мероприятия следует проводить ребенку?

Первый вариант ответа к задаче по педиатрии

1. Спазмофилия, манифестная форма, рахит III степени, стадия разгара о. теч. Задержка темпов психомоторного развития. Гипохромная анемия.

2. Биохимия крови (снижение Ca менее 0,85 + алкалоз (респират. или метабол.). Рентген, ЭКГ (гипокальциемия). Выявление симптомов нервно-рефлекторной возбудимости.

3. В биохимии крови увеличение фосфора (уменьшение его экскреции с мочой и увеличение всасывания его в кишечнике). Ацидоз, гипокальциемия.

4. Изменение КОС.

5. Функция паращит желёз - регуляция обмена кальция и фосфора через ПТГ.

6. Патогенез судорог: манефестная форма - ларингоспазм, копропедальный спазм (спазм дист. мышц кистей - "рука акушера" и стоп), эклампсии (общ. клон. судороги с потерей сознания), гипервозбудимость, гипервитаминоз D - гипокальциемия + гиперфосфатемия — Солнечные лучи — на коже образование витамина D - снижение продукции ПТГ, гиперфосфатемия - ацидоз меняется на алкалоз - усиление гиперфосфат- и гипокальциемии - гипокальциемические судорроги.

7. Развитие судоррожного синдрома связано с временем года - обычно весной — Солнечные лучи — на коже образование витамина D - снижение продукции ПТГ, гиперфосфатемия - ацидоз меняется на алкалоз - усиление гиперфосфат- и гипокальциемии - гипокальциемические судорроги.

8. Гипопаратиреоидизм, Почечная остеодистрофия. Гипомагниемия. эпилепсия, состояние при переливании большого кол-ва крови, стабилизированной цитратом, повышенное содержание в пище и воде соединений фосфора.

9. ЭЭГ, ЭКГ (гипокальциемия), ретген грудной клетки (выявление рахита), б/х крови.

10. При ларингоспазме - раздражение слизистой носа, "встряхивание" ребёнка. При судоррогах в/м седуксен 0,1 мл/кг 0,5% раствор, сульфат магния 0,5 мг/кг 25% раствор, ГОМК 0,5 мл/кг 20% раствора. Обязательно одновременно внутривенно глюконат кальция 1-2 мл/кг 10% раствора. Ингаляции кислорода. Госпитализация после прекращения судоррог, симптомов скрытой спазмофилии. Препараты кальция вводят медленно, через 3-4 дня после судоррог вит. D2 по 2000-4000 МЕ до 40000-60000 МЕ (при интенсивной терапии кальцием). Ограничить осмотр зева и уколы (м.б. ларингоспазм).

11. Благоприятный,При тяж ларингоспазме-смерть,При длит эклампсии-задержка н-псих,разв.

12. Проф. мероприятия: ограничение коровьего молока, профилактика рахита, ограничение осмотра зева и уколы.

Второй вариант ответа к задаче по педиатрии

1.Дз:спазмофилия,манифестн.форма,рахитIIIст.Стад.разгара.О.теч-е, задержка темпов психомот.разв.Гипохромн.анемия

2.Иссл-я:б/х кр(Са,фосф,ЩФ),б/х(а/к,фосфор),ур-нь 25(ОН)Д3,1,25-(0Н)2-Д3 в кр, Rg костей,КОС(алкалоз),ЭКГ(ув.QT>0,3=гипоСаем.)

3.Изм-я Са,фосфора в б/х.кр:сниж.иониз.+общ.Са,гиперфосф-ем.

4.Изм-я КОС:респират,реже метаб.алкалоз.

5.f-ции паращит.жел:способст.выходу Са из кости в кр.при сниж Са во внеклет.ж-ти,стимул.f-цию остеокластов и резорбц.кости,стимул. превращ. 25(ОН)Д3 в 1,25-(0Н)2-Д3,стимул.реабс.Са и Mg в поч.кан, повыш.экскрец.фосфатов+бикарб.с мочой,тормоз.их реабс.в поч.кан.

6,7.ПЗ судор.синдр,вр.года:на фоне гипоСа-емии,гиперфосфатемия (=>уменьш.иониз.Са).Весной :солнце+обр-е вит.Д в коже=>умень. Продукц.паратгорм,увел.сод-е фосфора в кр=>ацидоз сменяется алкалозом,его выр-ть увел.при гипервентил.синдр(плач)=>судор.

8.Ддз: вит-Д-резист.рахит (фосфат-диабет=Х-сц.домин,1вич.дефект реабсорбц.фосфатов в поч.каналь(наруш-е с-за фосфат-транспортн. белка).2рич.наруш-е процессов актив-ции витД,сочет.дефиц.реабс. Са и фосф.в киш-ке и поч.Начин.на 2г.ж.Прогресс.х-р.Рахитоподоб. измен.скелета,варусн.деформ.ног,общий остеопороз.Кр:Са N, фосф-сниж,паратгорм-N.Моча-ув.фосфора).Вит-Д-завис.рахит -аут/рецесс. 2типа(генетич.дефект с-за в поч.1,25-(ОН)2-Д3 и нечув-ть рец-ров орг-миш.к 1,25-(ОН)2-Д3,но с-з его в N)Начин.в 3-5мес.ж.Прогресс. х-р,вне зав-ти от профил.и леч.Кр-резко сниж.Са,фосф-сниж.или N, ув.ЩФ.Моча-гипераминоацидурия.Почечн.тубулярн.ацидоз :начин. на 1г.ж.-полиур,полидипс,сниж.апп,отст.в разв.На 2г.ж.-рахитопод. изм-я.При 1вич.проксим.поч.ацидозе-наруш-рсабс.бикарб.с мочой (повыш.экскрец.с мочой),а при дистальн-наруш.спос-ть почек устанавл.адекв.градиент Н+ м.кровью и тубул.ж-тью=>накопл.Н+ в кр.,метаб.ацидоз,расстр-во Са-евого обмена,гиперСаурия,сниж.поч. экскрец.титруем.кислот и аммиака=>нефрокальциноз.На экскрет. урограмме почти у 50%-множеств.конкременты в собир.сист.паренх. почек.Б/х кр-сниж.Са,фосф,Н+,Nа,оч.низк.рН.Моча-низк.величина экскрец.титруем.к-т и аммиака,щелочн.или нейтральн.р-ция мочи.

Б-нь деТони-Дебре-Фанкони :триада=глюкозурия,генерализ.почечн. гипераминоацидур,гиперфосфатур.Манифест на 1м г.ж=полидипсия, полиурия,м.б.повыш.t,повторн.рвота.На 2г-отстав.в физ.разв,костн. деформ.нижн.кон,общий остеопороз.Rg-истонч.кортик.слоя трубч. костей,отстав.костн.возр.от календарн,трабекулярн.исчерч-ть в дист. и проксим.отделах диафизов.Кр:сниж.общ.Са,К,Na.Пов.иониз.Са.

СПАЗМОФИЛ: гипопараттириоидизм(редко у грудн+гипоСа, гиперфосфатем), почечн.остеодистрофия(ХПН,гипоСа,гиперфосф-емия,ацидоз, азот-емия),гипоMgемия,эпилепсия(ЭЭГ,анамн,клиника)

9.Иссл-я для уточн.генеза анем:опред-е сыворот.Fe,ОЖСС,ЛЖСС, морф.эр/ц,коэфф.насыщ.трансферинаFe,ур-нь протопорферина эр-ц.

10,12.Леч-е+профил: витД2-2-4тыс.МЕ/сут,30-45дн.Далее-переход на профил. дозу- 500МЕ-ежедн.в теч.2х лет+в зимн.время на 3м г.ж. Гр.риска=>противорец.леч.в той же дозе 3-4нед.в кажд.сезоне, кроме лета+свеж.возд,закал,массаж,гимнаст,рацион.пит-е. Вспом.терапия: цитратн.смесь или сок лимона,грейпфрута-улучш. усвоен.солей фосф,Са в киш.Панангин,аспаркам,N-зация f-ции паращит.желез, сниж.вегетат.наруш-й,Оротат калия-стимул.метабол.проц.Карнитин- улучш.массо-рост.пок,сниж.мыш.гипотон, N-зац.ОВ.Бальнеолеч-е-хвойн,солев.ванны, отвары трав.При судорогах-СаCl2 вв 10% р-р 0,5-1мл/кг,MgSO4-25%р-р-0,2мл/кг,седукс в/м-0,3-0.5мл/кг+леч.рахита

Задача по педиатрии

Мальчик 6,5 месяцев, поступил в больницу с плохим аппетитом, не-достаточной прибавкой массы тела, неустойчивым стулом.

Ребенок от молодых здоровых родителей, от первой беременности, протекавшей с токсикозом во второй половине. Во время беременности (на 33-й неделе) мать перенесла ОРВИ, лекарственные препараты не принимала. Роды на 38-й неделе. Мальчик родился в состоянии синей асфиксии. Масса при рождении 2900 г, длина 52 см. Период новорожденности протекал без особенностей. С 3 мес вскармливание искусственное, беспорядочное, кефиром, с 3,5 мес — кашами. За 6,5 месяцев ребенок прибавил в массе 3200 г.

В возрасте 2, мес. заболел пневмонией. Долго лечился антибиотиками в условиях стационара. После выписки из больницы у ребенка неустойчивый стул, часто с примесью зелени и слизи. Аппетит снижен.

При поступлении в стационар состояние ребенка средней тяжести. Масса тела 6100 г, длина 65 см. Мальчик вялый, иногда беспокоен. Температура тела нормальная. Кожные покровы сухие, бледные, с сероватым оттенком. Кожа с пониженной эластичностью, легко собирается в складки. Подкожно-жировой слой слабо выражен на туловище и конечностях. Большой родничок 2×2 см со слегка податливыми краями. Затылок уплощен. Выражены теменные и лобные бугры, реберные «четки». В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Границы сердца в пределах возрастнойнормы. Тоны ритмичные, отчетливые. Над верхушкой сердца систолический шум с музыкальным оттенком, за пределы сердца не проводится. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, селезенка — на 0,5 см. Стул от 3 до 5 раз в сутки, желто-зеленый, с неприятным запахом, жидкий.

Дополнительные данные исследования к задаче по педиатрии

Общий анализ крови: НЬ — 99 г/л, Эр — 3,Зх1О 12 /л, Лейк — 8,1х10 9 /л, п/я — 4%, с — 49%, л — 44%, э — 1%, м — 2%, СОЭ — 9 мм/час.

Общий анализ мочи: реакция — кислая, относительная плотность -1,015, лейкоциты — 1-2 в п/з, эритроциты — нет.

Бактериологическое исследование кала: дизентерийная группа, кишечная палочка, стафилококк — не выделены.

Задание к задаче по педиатрии

1. Клинический диагноз на момент осмотра?

2. Возможные причины патологических состояний?

3. План дополнительного обследования?

4. Рассчитайте массо-ростовой коэффициент при рождении и оцените его.

5. Какие изменения в биохимическом анализе крови следует ожидать у больного?

6. Какие изменения в биохимическом анализе мочи следует ожидать у ребенка?

7. Какие рентгенологические изменения в трубчатых костях должны быть у ребенка?

8. В консультации каких специалистов нуждается ребенок?

9. Назначьте ребенку кормление.

10. План медикаментозного лечения?

11. В какой дозе следует назначить витамин D ребенку?

12. Когда можно «переходить» на поддерживающую дозу витамина D?

Первый вариант ответа к задаче по педиатрии

1. Пренатально-постнатальная гипотрофия II ст,рахит II ст,стадия разгара,п/о течение амения I ст., дисбактериоз кишечника (?), вторичный синдром нарушенного кишечного всасывания.

2. Несбалансированное питание по БЖУ, минеральные вещества, витамины. Пневмония в ранннем возрасте + длительное АБ терапия. Интенсивный рост и перестройка костной ткани у грудничков.

3. Биохимия крови (уровень натрия, калия, кальция, фосфора, ШФ), анализ кала на дисбактериоз. Рентген предплечья и кисти. Биохимия мочи (выведение аминокислот, кальция, фосфатов).

5. Биохимия крови — резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р.

6. Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.

7. Изменение костей: острое течение - неврологические симптомы + остеопороз + остеомаляция (податливость костей черепа, краёв родничка - краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей, ключиц, плоский таз, эрозии и кариес зубов. Подострое течение: выраженные с-мы остеоидной гиперплазии (лобные и теменные бугры, рёберные чётки, надмыщелковые утолщения голеней, браслетки на предплечьях, нити жемчуга на пальцах). Одновременное наличие у реб. нарушения костей в разные периоды первого года (деформация черепа в 3 месяца, деформация грудной клетки в 3-6, деформация конечностей во 2-м полугодии.

8. Ребёнок нуждается в консультации невропатолога, диетолога.

9. Кормление: адаптационный период объём равен ½-2/3 от нормы в течение 3-7 дней. Число кормлений + 1-2. Расчёт на массу фактическую. Восстановительный период: Б.У - на приблизительно долженствующую массу = масса фактическая + 20%; Ж - на массу фактическую. Первая неделя - объём суточный = ½ 2/3 от нормы. 6 кормлений. Б.У. - масса фактическая + 5%. Ж - масса фактическая. Вторая неделя - объём суточный = 2/3. 6 кормлений. Б.У. - масса фактическая + 10%. Жиры - масса фактическая. Третья неделя - объём суточный = 2/3-3/4. 6 кормлений. Б.У. - масса фактическая + 15%. Ж. - масса фактическая. Четвёртая неделя - объём равен норме. Б.У. - приблизительно долженствующая = масса фактическая + 20%. Ж. - на массу фактическую. 6:00 - 200 мл. молока.

10:00 190 мл молока + 10 мл рис каша + 1/8 желтка + 30 мл сока

14:00 200 мл овощное пюре + 5 граммов растительного масла

18:00 200 мл молока + 30 мл сока

22:00 200 мл молока

10. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО, затем профилактика гиповитаминоза D через 3 месяца противорецидивный курс на 3-4 недели. Через 2 недели от лечения препаратами назначить массаж и ванны. Препараты видеин, видехол, масляный D2, кальцидиол. Контроль за эффективностью лечения норма биохимии крови (Ca, P, ШФ) и мочи (снижение экскреции кальция и фосфора, аминокислот).

11. Доза витамина D смотри пункт 10.

12. Переход на поддерживающую дозу витамина D через 3-4 недели лечения под контролем б/х крови.

Второй вариант ответа к задаче по педиатрии

1.Дз:пренатально-постнатальная гипотрофия IIстеп. Рахит IIст. Стад. разгара. Подостр. теч. Анемия I. Дисб-з(?). 2рич.синдр. наруш. киш. всас.

2.Прич.патол.сост-й:гипотроф(токсик+ОРВИ в бер-ть;качеств.наруш. пит-я,беспоряд.искусств.вскармл,кефир,каши с 3,5м,длит.пневм, дисбакт-з),рахит(деф-т вит.Д в следств.недост.облуч.УФ-лучами, недост.поступл.витД с пищей,усил.рост,пит-е),анем(дефиц.сост-е в следств.рахита+пит-е), дисб-з (длит.аб)

3.План дополн.обслед: ОАМ,ОАК,б/х кр(Ca,фосф,щел.фосф), мочи (Са,фосф,аминоацидур,титр.кисл-ть),Rg трубч.кост.КОС(ацидоз), кал на дис-з,копрограмма,сыв.Fe,ОЖСС, ЛЖСС, морф.эр/ц,коэфф. насыщ.трансферинаFe,ур-нь протопорферина эр-цитов.

4.m-рост.k.рожд:2900/52=56-гипотр Iст (N-60-80,1-59-55,2-54-50,3<50)

5,6.Изм-я б/х кр,мочи: сниж.неорганич.фосфатов,общего и иониз. Са,пов.ЩФ,гипоК,Са,фосфат-емия,компенсир.метабол. гиперСlемич. ацидоз с дефиц.оснований.Если анем.гипохромн-ум.сыв.Fe<14, ОЖСС>63, ЛЖСС>4,сниж.%-та насыщ.трансферина до 15-16.Б/х моч :гиперам/ацидур,гиперфос-ур,повыш.клиренса фосфатов мочи.

7.Rg трубч.костей: прогрессир.осеопороз в местах max роста костей- энхондральн. и периостальн.зоны.Наруш-е четкости границ м.эпиф. и метафизом(неровная,размытая,бахромчатая).Увел.расст-я м.эпиф. и диафизом,т.к. увел.размер метафиза.Наруш-е контурир.и стр-ры эпифизов(блюдцеобразн.эпифизы),нечеткость зон ядер окост-ния, истонч.корков.слоя диафизов,иногда с поднадкостн.переломом.При тяж.рахите-зоны перестройки Лозера-поперечно располож.прозрачн. зоны,ширина=неск.мм(ложные переломы)

8.Спец-ты:невропат,гастроэнт,гематолог,стоматолог

9.Кормлен:m долженств=2900+4800+200=7,9кг.Деф-т=7,9-6,1=1,8кг- 23%=>гипотроф.IIст.Долж.рост=52+9+7,5=68,5(деф-т 3,5см). Фазный хар-р пит-я:адаптационн.п-д(адаптация к необход.V,коррекц.водно-минер+белк.обмена,опр-е толерантности к пище.При гипотрII-5-7д), регенерац.п-д(коррекц.БЖУ),п-д усил.пит-я(повыш.Е-тическ.нагруз), Исп-е на начальн.этапах легкоусвояем.пищи(«омоложение диеты»), более частые кормл.Контроль пит-я:Б,Ж,УВ,ккал.1й день-1/2-2/3 от необх.сут.V(он=200мл/кг или 1/5 фактич.mт)=6,1х200=1220мл.V кормления=610(1/2)-815(2/3)мл,кратность-6-7 рвсут(увел.на 1-2шт), Vразов.=100-135мл при 6раз,90-115 при 7ми-раз.Кормл-е адапт.мол. смесью(Фрисолак,Нистаген,Семилак),недостающ.кол-во ж-ти-5% глюкоза,глюк-солев.р-ры.Адаптационн.п-д заканчив.при достиж необх.сут.V и расчете Б,Ж,УВ на фактич.массу.Репарац.п-д-1я нед- Б,Ув-на фактич+5%,Ж=фактич.2я нед-Б,У-фактич+10%,Ж=фактич. 3я нед=фактич+15%,Ж=фактич.Кратность=возр.4я нед-Б,Ув= долженст,Ж=фактич.П-д усил.пит-я:Б,Ув=долженств,Ж=средн.м. фактич.и долженств.Кажд.неделю-расчет диеты,приближая ее к N за счет расшир.ассортимента,увел.V/сут,сниж.числа кормл.

10.Медикам.леч-е:вит.С,гр.В,А,Е,фолиев.к-та,ферменты(абомин, панкреатин),анаболич.преп=рибоксин,оротатК,карнитин(1кап/кг 3рвд),преп.со стресс-лимитир.эфф-том(обзидан-0,5мг/кг/сут,утором)

Имм/корр(дибазол,пентаксил,метилурацил).При подтвержд.дисб-за- биопреп.Преп.Fe-актоферрин,мальтофер.

11,12.Леч+профил.рахита:витД2-2-4тыс.МЕ/сут,30-45дн.Далее-переход на профил. дозу- 500МЕ-ежедн.в теч.2х лет+в зимн.время на 3м г.ж. Гр.риска=>противорец.леч.в той же дозе 3-4нед.в кажд. сезоне, кроме лета+свеж.возд,закал,массаж,гимнаст,рацион. пит-е. Вспом.терапия: цитратн.смесь или сок лимона,грейпфрута-улучш. усвоен.солей фосф,Са в киш.Панангин,аспаркам,N-зация f-ции паращит.желез, сниж.вегетат.наруш-й,Оротат калия-стимулир. метаб.проц.Карнитин- улучш.массо-рост.пок,сниж.мыш.гипотон, N-зац.ОВ.Бальнеолеч-е-хвойн,солев.ванны, отвары трав.

Рахит (от греческого слова rhahis - спинной хребет), по-видимому, был уже хорошо известен врачам глубокой древности. В творениях Сорана Эфесского (98-138) и Галена (131-211), по словам историков медицины, имеются описания этой болезни. Соран, которого И. В. Троицкий называет первым педиатром "вечного города", наблюдал в Риме детей с деформациями ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей.

Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали тогда за вполне нормальные особенности детского тела. На картинах старых датских, голландских и немецких художников XV-XVI вв. можно видеть детей с явными чертами рахита - олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского о том, что до XVII в. рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков о нем нет достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь. Правда, Е. М. Лепский указывает, что при исследовании костей, относящихся к различным периодам - от более древних и до XVI в., добытых при археологических раскопках, крайне редко удавалось обнаружить следы рахита.

Начиная с XVII столетия особенно живо начинают интересоваться рахитом, и интерес к нему врачей и экспериментаторов периодически то в большей, то в меньшей степени проявляется и до наших дней.

Рахиту посвящено огромное количество литературы. Многие из опубликованных работ в настоящее время имеют, конечно, лишь исторический интерес, но многие и сейчас не утратили научную и практическую ценность. Подробно и хорошо рахитические деформации скелета были описаны в 1609 г. французским врачом Гильмо; к первой половине XVII столетия относятся и некоторые другие работы зарубежных врачей: клиническую картину рахита описали Вайстлер и Бутис. В 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон в своей работе с исчерпывающей полнотой описал клиническую картину и патологическую анатомию рахита. Много ценных работ было опубликовано в XIX столетии, особенно во второй половине его; эти работы дополняли и уточняли клиническую картину рахита, но не вносили принципиально новых данных, изменяющих результаты классических исследований Глиссона.

В 1830 г. появилась работа Г. Тихомирова "Правила о способе врачевания английской болезни", а в 1843 г.- работа Элсассера, который заострил внимание на изменениях костей черепа и описал характерное для рахита размягчение плоских костей, названное им краниотабесом.

К большим и ценным работам надо отнести работы Кассовитца, указавшего на сезонный характер появления и обострения рахита. Это указание в то время проливало свет на этиологию рахита, а в настоящее время определяет тактику врача в его профилактической работе. Несколько раньше об этом писал Куттнер, работа которого меньше привлекла внимание современников. Он привел данные о числе детей, поступавших в течение 20 лет под его наблюдение с явлениями рахита, по отдельным месяцам года:

Поммер в 1885 году уточнил картину гистологических изменений костей при рахите.

Эти краткие и, конечно, далеко не полные исторические справки свидетельствуют об интересе зарубежных клиницистов и анатомов к изучению рахита.

Из наших отечественных авторов С. Ф. Хотовицкий первым в 1847 г. подробно описал в своем руководстве "Педиатрика" клиническую картину рахита и некоторые моменты этиологии и патогенеза заболевания. Несколько раньше в статье "Английская болезнь", помещенной в "Энциклопедическом словаре Плюшара", С. Ф. Хотовицкий высказывает совершенно правильные и для того времени весьма прогрессивные мысли о рахите. В этой работе хорошо изложена клиника, предупредительные меры и лечение рахита; С. Ф. Хотовицкий подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание необходимо уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, гидроцефалию , на то, что при рахите "часто выступает, особенно на лбу, обильный пот особенного запаха", а вследствие деформаций грудной клетки "происходит короткое, несвободное дыхание" и т. д. Он указывает на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сырости, недостатка движений и солнечного света и многих других отрицательных моментов, о которых мы говорим и теперь.

С тех пор рахит продолжал привлекать внимание русских исследователей, внесших своими работами много ценного в понимание сущности и клиники заболевания. Н. С. Корсаков в своей диссертации показал, что недостаток извести не может рассматриваться как основная причина рахита.

А. А. Кисель в своей докторской диссертации "К вопросу о патологоанатомических изменениях в костях растущих животных под влиянием минимальных доз фосфора" от 1887г. опроверг выводы Вегнера, вводившего экспериментальным животным желтый фосфор и считавшего, что большие дозы вызывают у них изменения, напоминающие рахитические, а малые дозы дают обратный эффект - склерозирование костей. Учитывая эти данные, Кассовиц предложил детей, больных рахитом, лечить фосфором. А. А. Кисель на основании своих исследований отрицал терапевтическое значение его в лечении заболевания; это было оригинальным и смелым утверждением, если вспомнить, что тогда основным методом лечения рахита, признанным всеми, было назначение фосфора в рыбьем жире.

О распространении рахита среди детей и об условиях, благоприятствующих этому, писал В. П. Жуковский в своей диссертации.

Наряду с клиницистами, вопросами рахита интересовались многие отечественные представители теоретических дисциплин. Надо назвать исследования Л. Л. Левшина, который доказал ошибочность взгляда многих экспериментаторов, принимавших за рахит явления остеопороза, возникшие у животных, получавших корм, бедный известью. Он показал, что при рахите имеется значительное отложение остеоидной ткани, что и отличает рахитическую от любой другой остеопоротической кости. Оригинальны исследования Р. Стрельцова о гистологических изменениях в костях при рахите. Он опровергал взгляд Вирхова, считавшего основным в патогенезе рахита воспалительный процесс в костном мозгу. Р. Стрельцов одним из первых доказал, что утолщение эпифизарных хрящей - результат замедленного костеобразования при рахите.

Нельзя не отметить, что В. В. Пашутин, крупнейший отечественный патофизиолог, придавал большое значение доместикации в патогенезе рахита; он считал, что изменения в костях экспериментальных животных, с которыми работал Вегнер, в значительной мере были связаны с содержанием их в закрытых помещениях.

К пониманию патогенеза рахита значительно приблизили нас исследования И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена, Гурджи - об особенностях щелочно-кислотного равновесия у детей, страдающих рахитом. Эти работы не потеряли своего значения и до настоящего времени.

И. А. Шабад первым показал, что положительный баланс фосфора и извести, который отмечается у здоровых детей, у детей, больных рахитом, может стать отрицательным; он же установил, что положительный терапевтический эффект от назначения фосфора в рыбьем жире детям, больным рахитом, зависит не от фосфора, а от рыбьего жира, с которым его дают. Этим он подтвердил экспериментальные данные А. А. Киселя, о которых говорилось выше.

М. С. Маслов в своей диссертации "О биологическом значении фосфора для растущего организма", написанной в 1913 г. отметил громадное значение для растущего организма фосфатов, связь обмена их с внутриклеточными ферментными системами и вред для растущего организма длительного однообразного молочного кормления, вызывающего обеднение организма фосфором и снижение активности внутриклеточных ферментов.

Многочисленные исследования рентгенологов значительно обогатили наши знания о динамике костных изменений у детей, страдающих рахитом; рентгенограммы, особенно повторные, имеют большое значение для диагноза, оценки активности процесса и эффективности проводимой терапии.

Социальная значимость рахита была ясна отечественным педиатрам. На V Пироговском съезде о рахите среди крестьянских детей докладывал Н. И. Быстров; на VI и IX Пироговских съездах о рахите как о социальном заболевании говорил А. А. Кисель.

Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г. В этом году Хульдшинский показал, что рахит у детей излечивается под влиянием лучей искусственного горного солнца (кварцевая лампа), a Мелланби в эксперименте на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них специальной рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром.

Иверсен и Ленструп в 1919 году установили наличие гипофосфатемии при рахите. Мак Коллуму с сотрудниками в 1921 году при помощи специальной диеты удалось вызвать рахит у молодых крыс; использование этих животных значительно облегчило изучение экспериментального рахита. Хесс выяснил, что антирахитической активностью обладают не все ультрафиолетовые лучи, а лишь имеющие длину 280-310 ммк. В 1924 г. Хесс и Стенбок показали, что под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами некоторые сорта пищи приобретают новое для них свойство - антирахитическую активность; несколько позже Хессу удалось выяснить, что это связано с наличием в них липоидов, особенно холестерина. Дальнейшие исследования Хесса уточнили, что антирахитические свойства приобретает эргостерин, содержащийся в небольшом количестве в холестерине.

Уже Мелланби заподозрил, что положительный эффект рыбьего жира при лечении рахита объясняется наличием в нем какого-то витамина, а в 1922 г. Мак Колум с сотрудниками доказал, что этот эффект зависит не от влияния содержащегося в нем антиксерофтальмического фактора, разрушающегося при пропускании воздуха через подогретый рыбий жир, а от другого, специфического по отношению к рахиту витамина, который и оказывает терапевтический эффект при лечении детей, больных рахитом, а также и экспериментального рахита животных. Этот витамин был назван витамином D. Только в 1936 г. Виндаус установил структурную формулу витамина D2 и D3.

Все эти исследования позволили поставить на совершенно новую и теоретически обоснованную почву профилактику и лечение рахита детей.

С этого же времени особенно широко развернулись исследования экспериментального рахита животных.

В связи с этими успехами появилось большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных рахиту. Надо упомянуть монографии и отдельные статьи отечественных авторов - А. Н. Антонова, С. О. Дулицкого, Е. Д. Заблудовской, П. В. Кускова, Е. М. Лепского, М. С. Маслова, П. С. Медовикова, К. А. Святкиной, И. Я. Серебрийского, Г. Н. Сперанского, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, И. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна и многих других.

Выше уже были названы появившиеся в последнее время большие монографические работы М. Н. Бессоновой, Е. М. Лепского с сотрудниками. Несмотря на столь плодотворную многовековую работу ученых и врачей, клиницистов и теоретиков - экспериментаторов всего мира над проблемой рахита, многие вопросы клиники, этиологии, патогенеза, профилактики и лечения рахита все же, как уже было сказано выше, не могут считаться окончательно решенными.

Составители: профессор кафедры педиатрии леч. и стом. факультетов

ТГМА О.В. Иванова,

доцент кафедры педиатрии леч. и стом. факультетов

ТГМА А.К. Мазепов

Рецензенты: зав. кафедрой педиатрии ФПДО,

ТГМА, проф. С.М. Кушнир,

зав. кафедрой детской хирургии

ТГМА, проф. Г.Н. Румянцева

Методическое пособие утверждено на заседаниях:

ЦМК педиатрического факультета от 08.11.2007

ЦКМС ГОУ ВПО ТГМА 09.11.2007

Занятия на кафедре педиатрии складываются из ежедневной курации больных и изучения наиболее часто встречающихся заболеваний. Наряду с этим студентам прививаются практические навыки исследовательского и лечебного характера. Курация больных завершается по­следующим оформлением истории болезни.

Правильно составленная, аккуратная, грамотно написанная, логичная история болезни приучает буду­щего врача к систематическому наблюдению за больным в динамике, а написание таких разделов истории болезни как обоснование диагноза, дифференциальный диагноз - развивают клиническое мышление.

При сборе анамнеза, обследовании ребенка от врача требуется немало терпения, выдержки, такта, не­поддельной чуткости по отношению не только к обсле­дуемому ребенку, но и к матери или другим близким ре­бенку людям.

Педиатр должен уметь вступить в контакт с ре­бенком и заставить его верить и подчиняться себе.

История болезни должна быть написана разборчи­во, с выделением заголовков и ее разделов. Для написа­ния истории болезни можно использовать обычную тет­радь или отдельные стандартные листы (все листы ак­куратно прошить).

Подается история болезни не позже последнего учебного дня цикла.

Ниже приводится образец оформления титульного листа и подробная схема по составлению истории болез­ни, которой студент может пользоваться при самостоя­тельной работе у постели больного.

Тверская государственная медицинская академия

Кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов

И.О. зав.кафедрой доцент А.В. Копцева

Преподаватель

Куратор: студент _____ курса лечебного факультета группы

(фамилия, имя, отчество)

История болезни

Дата начала курации

Дата окончания курации

Дата подачи истории болезни

1. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество больного

Домашний адрес

Дата поступления в клинику

Диагноз направившего учреждения

Окончательный клинический диагноз:

Основного заболевания (по классификации)

Осложнений основного заболевания

Сопутствующих заболеваний.

2. Жалобы больного

В данном разделе описываются все жалобы, предъяв­ляемые больным на момент курации. Особое значение уде­лить детализации жалоб.

3. История жизни

От какой беременности родился данный ребенок, чем закончились предыдущие беременности. Как протекала бе­ременность в данном случае. Если мать болела во время бе­ременности, то чем и как тяжело; какую она выполняла ра­боту на производстве, за сколько времени до родов ушла в отпуск; закончилась ли беременность в срок или раньше срока; как протекали роды.

Особенного внимания заслуживает период ново­рожденности и грудной возраст. Для характеристики этих периодов важно: состояние ребенка при рождении, его первоначальный вес и длина тела, закричал сразу или нет, когда был приложен к груди, как сосал. Не было ли родовой травмы или асфиксии. Когда отпал пуповинный остаток, состояние пупочной ранки после выписки из родильного дома. Когда был выписан из родильного до­ма, и в каком состоянии.

Большое влияние на развитие ребенка оказывает характер вскармливания, а потому этот вопрос требует самого подробного анализа: как ребенок вскармливался, начиная с первых дней жиз­ни: по часам или на свободном режиме; с ночным перерывом или без него; когда был введен прикорм или докорм; какой прикорм или докорм получал ребенок; когда отняли ребенка от груди; ка­кова была диета после года. С какого возраста и в каком количе­стве вводились дополнительные факторы питания (соки, фрукто­вое пюре, желток, растительное и сливочное масло).

Необходимо подробно расспросить о физическом и нервно-психическом развитии ребенка.

Динамика веса и роста. Время прорезывания зубов. Развитие статических и динамических функций (когда начал держать го­ловку, сидеть, ползать, стоять, ходить и т.д.). Развитие высшей нервной деятельности: первая улыбка, гуление, слова. Общее по­ведение ребенка: спокойный, уравновешенный, обидчивый, замк­нутый, раздражительный, реакция на новое, отношение к другим детям, взрослым; как засыпает, как учится.

На возникновение и течение болезни оказывают влияние бы­товые условия (квартира, комната: сухая, светлая, сырая, темная, населенность, проветривание). Необходимо всегда интересовать­ся, где спит ребенок (в отдельной кроватке, коляске), как часто его купают, как пользуется воздухом (прогулки).

Состояние здоровья родителей, братьев, сестер (наличие хронических инфекций и интоксикаций у родителей, туберкулез, сифилис, болезни обмена веществ, эндокринные расстройства, алкоголизм и др.).

Эпидемиологический анамнез. Следует выяснить, посещает ли ребенок ясли, детский сад, школу и не имел ли он контакт с каким - либо инфекционным заболеванием. Не состоял ли он на специальном диспансерном учете по поводу туберкулеза или других каких-либо заболе­ваний.

Сделанные прививки: прививка БЦЖ, прививки против полиомиелита, коклюша, дифтерии, столбняка, кори. Тубер­кулиновые пробы и реакция на них.

Необходимо выяснить, какие болезни перенес ребенок, и как они у него протекали. Врач должен особое внимание обратить на перенесенные инфекционные заболевания.

Существенное значение имеет подробно собранный аллергологический анамнез. Следует подробно расспросить о появлении экссудативного диатеза, выяснить, чем он прово­цировался и какой терапии (диете, медикаментозному лече­нию) лучше поддавался. Не, было ли аллергической реакции в виде крапивницы на медикаментозные средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины и др.) или пищевые продукты. Собрать аллергологический анамнез у родителей ребенка (ал­лергические заболевания, аллергические реакции на пищевые, лекарственные и другие факторы).

Собрав сведения по анамнезу жизни, необходимо приступить к изучению анамнеза заболевания.

Что потенциально ведет к переломам и деформации. Рахит занимает место среди наиболее распространенных детских заболеваний во многих развивающихся странах. Преобладающая причина заключается в дефиците витамина D, но отсутствие достаточного количества кальция в пище также может вести к рахиту (случаи тяжелой диареи и рвоты могут служить причинами дефицита). Хотя он может возникнуть и у взрослых, большинство случаев наблюдается у детей, страдающих от серьезной недостаточности питания, причиной которой обычно выступает нехватка питания или голодание в периоды раннего детства. Остеомаляция – это сходное состояние, возникающее у взрослых, как правило, в связи с дефицитом витамина D, но наблюдается после замыкания зоны роста эпифиза.

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы рахита включают:

Хрупкость костей

Проблемы с зубами

Мышечную слабость (рахитическая миопатия)

Повышенную склонность к переломам (легко ломающиеся кости), особенно к перелому трубчатой кости по типу ивового прута

Скелетную деформацию:

Дети ясельного возраста: дугообразные ноги и двойные лодыжки (варусное колено)

Дети постарше: X-образные ноги (наружное отклонение голени) или «продуваемые колени»

Краниальная деформация (такая как неровности черепа или задержка закрытия родничка)

Деформация таза

Деформация позвоночника (например, кифосколиоз или поясничный лордоз)

Нарушение роста

Рентгенограмма грудной клетки показывает изменения, характерные для рахита. Данные изменения обычно упоминаются как «четки» рахита.

Гипокальцемию (низкий уровень кальция в крови)

Тетанию (неконтролируемые мышечные спазмы по всему телу)

Краниотабес (мягкий череп)

Реберно-хрящевой отек (так называемые «рахитические четки»)

Гаррисонову борозду

Признаки двойной лодыжки в связи с метафизарной гиперплазией

Расширение запястья усиливает подозрение и связано с метафизарной хрящевой гиперплазией.

Рентгенограмма или радиография пациента с запущенным рахитом, как правило, представлена классическим образом: варусная деформация коленных суставов (выгиб длинной трубчатой кости ног) и деформированная грудная клетка. Также наблюдаются изменения черепа, вызывающие отличительный «булавовидный» внешний вид (квадратная голова). Данные деформации сохраняются во взрослой жизни, если не подвергаются лечению. Долгосрочные последствия включают необратимые выгибы или физические недостатки длинных трубчатых костей и искривленный позвоночник.

Типы

Связанный с витамином D рахит:

Тип 1 (дефицит 25-гидроксивитамин D3 1-альфа-гидроксилазы)

Тип 2 (мутация рецептора кальцитрола)

Связанный с гипокальцемией рахит:

Гипокальцемия

Хроническая почечная недостаточность (CKD-BMD)

Связанный с гипофосфатемией рахит:

Врожденный

Гипофосфатемия (обычно в результате недостаточности питания)

Синдром Фанкони

Возникший в результате других заболеваний:

Вызванная опухолью остеомаляция

Болезнь Олбрайта-Мак-Кьюна-Штернберга

Эпидермальный синдром невуса

Заболевание зубов

Причина

Первичная причина рахита заключается в дефиците витамина D. Витамин D необходим для правильной абсорбции кальция из кишечника. Солнечный свет, в особенности ультрафиолетовый, дает возможность клеткам кожи человека преобразовывать витамин D из неактивного состояния в активное. В отсутствие витамина D пищевой кальций не абсорбируется надлежащим образом, что приводит к гипокальцемии, которая ведет к скелетным и зубным деформациям и нейромышечным симптомам, например, повышенной возбудимости. Продукты питания, содержащие витамин D, включают масло, яйца, жир из печени рыб, маргарин, витаминизированное молоко и сок, грибы портобелло и шиитаки, а также жирную рыбу, такую как тунец, сельдь и лосось. Существуют редкие сцепленные с X-хромосомой доминантные формы под названием витамин D-резистентный рахит или связанная с X-хромосомой гипофосфатемия. Случаи рахита у детей различного социального происхождения, о которых сообщалось в Великобритании в последние годы, были вызваны недостаточной выработкой в организме витамина D, поскольку ультрафиолетовый солнечный свет не достигал кожи в связи с использованием сильного солнцезащитного крема, слишком тщательным «укрыванием» на солнечном свете или избеганием солнечного света. Сообщалось о других случаях среди детей некоторых этнических групп, матери которых избегали воздействия солнечного света по религиозным и культурным причинам, что привело к сокращению количества витамина D у них; при этом люди с более темным цветом кожи нуждаются в большем воздействии солнечного света для поддержания уровня витамина D. Британский медицинский журнал в 2010 г. сообщил, что врачи в Ньюкасле-на-Тайне сталкиваются с 20 случаями рахита в год. Рахит вызывал повышенное беспокойство в Лондоне, особенно во время Промышленной революции. Постоянный густой туман и тяжелый насыщенный дымом заводских труб смог, окутывавший город, блокировал значительное количество солнечного света до такой степени, что до 80 процентов детей одновременно имели различные степени рахита в той или иной форме. Заболевания вызывают размягчение костей у новорожденных, что, подобно гипофосфатазии или гипофосфатемии, также может вести к рахиту.

Эволюционные аспекты

Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D: рахит часто является результатом дефицита витамина D3. Гипотезы естественного отбора, связанного с витамином D, свидетельствуют, что выработка витамина D в результате воздействия солнечного света представляет собой селективный фактор в отношении вариации цвета человеческой кожи. Взаимосвязь между цветом человеческой кожи и географической широтой предположительно является следствием позитивного отбора в отношении меняющегося уровня солнечного ультрафиолетового излучения. Северные широты обладают селекцией в отношении светлой кожи, которая позволяет ультрафиолетовым лучам вырабатывать витамин D из 7-дегидрохолестерина. Наоборот, широты, близкие к экватору, обладают селекцией в отношении темной кожи, которая может блокировать большую часть ультрафиолетового излучения с целью защиты от токсического уровня витамина D, а также рака кожи. Часто в поддержку данной гипотезы приводится история, что арктические народы, чья кожа сравнительно темная для их широты, такие как эскимосы, потребляют пищу, которая исторически насыщена витамином D. Поскольку данные люди получают витамин D посредством пищи, отсутствует позитивный селективный фактор в отношении синтеза витамина D за счет солнечного света. Несоответствие окружающей среды: в конечном счете, дефицит витамина D берет начало из несоответствия предыдущей эволюционной окружающей среды населения и текущей среды индивидуума. Данный риск несоответствия повышается за счет преимуществ в методах передвижения и повышается у городских популяций, проживающих в северных широтах. Подобно несоответствию окружающей среды, когда темнокожие люди проживают в северных широтах, рахит также может наблюдаться в религиозных сообществах, которые требуют ношение длинной одежды с капюшонами и хиджабов. Данные капюшоны и хиджаб выступают барьерами для солнца, предотвращая естественный синтез витамина D за счет воздействия солнечного света. В исследовании Митал и др., дефицит витамина D в различных странах выявлялся посредством пониженного уровня 25-гидроксивитамина D. 25(OH)D представляет собой индикатор недостаточности витамина D, который может быть с легкостью измерен. Данные процентные доли рассматриваются как сравнительный уровень витамина D, но не как прогностический фактор развития рахита. Азиатские иммигранты, проживающие в Европе, находятся в группе повышенного риска развития дефицита витамина D. Недостаточность витамина D была обнаружена у 40% незападных иммигрантов в Нидерландах и у более чем 80% турецких и марокканских иммигрантов. Что интересно, Средний Восток, несмотря на высокую распространенность солнечного света, имеет наивысшую встречаемость рахита в мире. Это можно объяснить ограниченным воздействием солнечного света в связи с культурными практиками и отсутствием добавок витамина D для кормящих женщин. До 70% и 80% девушек-подростков в Иране и Саудовской Аравии соответственно, имеют недостаточность витамина D. Также играют роль социально-экономические факторы, которые ограничивают потребление обогащенной витамином D пищи. В США недостаточность витамина D резко варьируется за счет этнической принадлежности. Среди мужчин в возрасте 70 лет и старше распространенность низкого уровня 25(OH) D в сыворотке составляла 23% для неиспанских белокожих, 45% для мексиканских американцев и 58% для неиспанских чернокожих. Среди женщин распространенность составляла 28,5%, 55% и 68% соответственно. С учетом данной эволюционной перспективы, родители могут дополнить свой рацион обогащенными витамином D напитками, если чувствуют, что их ребенок находится в группе риска дефицита витамина D, или, в связи с большим гарантированным полезным действием и отсутствием расходов, могут позволять ребенку проводить больше времени в местах, где их кожа будет находиться под воздействием солнечных лучей.

Диагностика

Рахит может диагностироваться с помощью:

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика рахита известны как противорахитные меры. Наиболее распространенное лечение рахита заключается в использовании витамина D. Тем не менее, для удаления серьезных патологических нарушений костей может потребоваться хирургическая операция.

Рацион и солнечный свет

Лечение включает повышение пищевого потребления кальция, фосфатов и витамина D. Воздействие ультрафиолетового изучения B (наиболее легко получить, когда солнце находится в максимальной точке), жир печени трески, масло печени палтуса и виостерол представляют собой источники витамина D. Достаточное количество ультрафиолетового света B каждый день и надлежащее потребление кальция и фосфора с пищей может предотвратить рахит. Темнокожие люди требуют более долгого воздействия ультрафиолетовых лучей. Замещение витамина D доказанно исправляет рахит с использованием данных методов терапии ультрафиолетовым светом и лекарственных препаратов. Рекомендованное количество витамина D для новорожденных и детей составляет 400 международных единиц (МЕ) в день. Дети, не получающие достаточного количества витамина D, находятся в группе повышенного риска развития рахита. Витамин D необходим для того, чтобы организм мог надлежащим образом поглощать кальций для использования в кальцификации и поддержания здоровья костей.

Восполняющее введение

Достаточный уровень витамина D также может быть достигнут посредством пищевой добавки и/или воздействия солнечного света. Витамин D3 (холекальциферол) представляет собой предпочтительную форму, поскольку абсорбируется быстрее, чем витамин D2. Большинство дерматологов рекомендует добавку витамина D в качестве альтернативы незащищенному воздействию ультрафиолетового света в связи с повышенным риском рака кожи, связанного с воздействием солнечного света. Эндогенная выработка при воздействии солнечного света на все тело полностью составляет приблизительно 250 мкг (10000 МЕ) в день. Согласно Американской академии педиатрии (AAP), всем новорожденным, включая тех, кто подвергался исключительно грудному вскармливанию, может потребоваться прием добавки витамина D до тех пор, пока они не начнут выпивать 17 жидких унций США (500 мл) обогащенного витамином D молока или смеси в день.

Эпидемиология

В развитых странах рахит является редким заболеванием (встречаемость составляет менее чем 1 на 200000). Субъекты, находящиеся в группе повышенного риска развития рахита, включают:

Вскармливаемых грудью младенцев, матери которых не подвергаются воздействию солнечного света

Вскармливаемых грудью младенцев, не подвергающихся воздействию солнечного света

Вскармливаемых грудью младенцев, которые недостаточно подвергаются воздействию солнечного света

Любого ребенка, рацион которого не содержит достаточного количества витамина D или кальция

Принятие за насилие над детьми

Дети с рахитом часто страдают переломами костей. Это во многих случаях ведет к подозрениям относительно насилия над детьми. Данная проблема становится более распространенной в отношении грудных детей чернокожих матерей, зимой в умеренных климатах, у страдающих недостаточностью питания и при отсутствии добавок витамина D. У людей с темной кожей вырабатывается меньшее количество витамина D, чем у людей с более светлой кожей, под воздействием того же количества солнечного света.

История болезни

Описание животного: Вид свинья Пол хряк

Возраст 2 месяца Масть, окрас и приметы белая без отметин

Порода крупная белая кличка Борис живой вес 16 кг

Хозяйство или фамилия владельца п. Бильчир, Осинского района, частник ХалтаевА.И.

Диагноз (первоначальный) рахит

Диагноз (при последующем наблюдении) рахит

Количество суток лечения в клинике 30 суток

Осложнения болезни воспаление слизистой желудка

Исход заболевания благоприятный

Куратор Дырдина А. И.

Анамнез жизни

В п. Бильчир, Осинского района, частник Халтаев А.И. содержит в собственном подворье свиней: хряк-производитель, 3 свиноматки, 9 поросят-сосунов, 6 поросят-отъемышей; 5 свиней на откорме.

Животные содержаться в приспособленном помещении. Санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Стены, полы и потолок изготовлены из дерева. Вентиляция искусственная за счет естественного побуждения. Навозоудаление производят ручным способом. Параметры микроклимата: влажность- 60%, скорость движения воздуха- 0,2 м/с, температура воздуха +22 С. Ежедневно проводится чистка и уборка помещений.

Все поросята-отъемыши содержатся в помещении постоянно. Кормление 3 раза в день, 500 грамм свеклы, моркови, картофеля или смеси этих овощей, 500 грамм концентрата, 200 грамм обрата. Минеральных добавок нет.

Анамнез болезни

Субклиническая стадия заболевания протекала без выраженных признаков, однако животные стало беспокойными, во время отдыха вздрагивает при внезапном шуме или стуке. Двигается животное свободно, поступь сильная. Отмечено извращение аппетита, снижение прироста массы тела. Сопровождается это запором, периодически возникает рвота.

Состояние животного на момент исследования

Температура 38,5С Пульс 80уд/мин Дыхание 30дых.движ/мин

Габитус

Животные имеет крепкое строение. Голова относительно легкая с характерным широким лбом. Уши у свиньи большие и упругие. Рыло имеет небольшой изгиб. Шея отличается средней длиной, с туловищем соединяется без перехвата. Лопатки косо поставлены, хорошо и плотно прилегают к туловищу. За лопатками нет перехвата. Ребра округлой формы. Спина широкая, прямая, ровная по всей длине спина указывает на хорошее развитие костяка, на крепкую конституцию животного. Спина переходит в крестец без заметных перехватов и выпуклости в пояснице. Поясница по ширине соответствует спине. Крестец имеет одну общую прямую линию со спиной, с очень лёгким уклоном - покатостью к хвосту. Живот имеет прямую нижнюю линию, не отвислый. Невысокие сильные и правильно поставленные ноги. Копыта достаточно широкие, ровные и крепкие. Двигается животное свободно, поступь сильная. Кожа эластичная, плотная, тонкой, без складок, равномерно и густо покрыта щетиной. Щетина нежная, шелковистая, без блеска, взъерошена. Семенные железы (яички) хорошо развиты одинаковой (приблизительно) величины и плотно приставленны.

Положение тела в пространстве чаще лежачее, поднимается неохотно.

Длина туловища-60см;высота в холке-40см;обхват груди за лопатками-65.

Исследование кожи

Состояние шерстяного покрова шерсть густая, равномерная, без блеска, не сеченая, не взъерошенная, линьки нет

Цвет кожи белый, бледный

Температура 38,5

Влажность естественная, слизистые увлажнены

Запах навозный

Сыпи отсутствуют

Болезненность, чувствительность не изменены

Подкожная клетчатка

Степень развития недостаточная

Отеки отсутствуют

Слизистые оболочки

Цвет розовый

Пигментация отсутствует

Целостность не нарушена

Влажность сохранена, естественная

Отечность отсутствует

Сыпи отсутствует

Кровоизлияния отсутствуют

Чувствительность сохранена, естественная

Лимфоузлы

Величина лимфоузлов паховые-2*1;заглоточные-1*1

Форма, поверхность лимфоузлов гладкие,овальные

Консистенуця плотная

Болезненность отсутствует

Отечность отсутствует

Подвижность сохранена

Местная температура не повышена

Мышцы

Степень развития хорошая

Целостность не нарушена

Тонус пониженный

Чувствительность, болезненность не изменены

Костная система

Деформация отсутствует, постановка конечностей естественная, правильная, хроматы и нарушений функции не наблюдается

Аномалии развития отсутствует

Болезненночть костей отсутствует, местная температура не повышена

Суставы

Подвижность активная

Изменение конфигурации отсутствует

Болезненность отсутствует, отечности, припухлости нет

Сердечно-сосудистая система

Осмотр области сердца кожа не гипермирована,местная температурв не повышена

Болезненности в области сердца не наблюдалось

Сердечный толчек локализован, слева в третьем межреберье

Сила сердечного толчка нормальный

Болезненность в области сердечного толчка отсутствует

Площадь сердечного толчка 1*1 см

Смещаемость и смещение сердечного толчка отсутствует

Перкуссия области сердца

Границы сердца верхняя - по линии анконеуса, задняя - до 5 ребра

Аускультация области сердца

Тоны сердца прослушиваются два тона: систолический - продолжительный и низкий, после бесшумной паузы, диастолический менее продолжительный и высокий

Шумы сердца отсутствуют

Исследование артерий и вен

Отеков и болезненности в области расположения главных магистральных сосудов нет. Другие исследования венный пульс, ундуляция вен, наполнения сосудов – не дало результатов в связи с наличием жировых отложений и беспокойным поведением животного.

Пищеварительная система

Аппетит пониженный, извращенный

Жажда повышена

Жевание активное, безболезненное, без патологических звуков

Глотание свободное, безболезненное

Губы плотно прилегают друг к другу, симметричные, тонус умеренный, безболезненные, местная температура не повышена, наложения и припухания отсутствуют.

Ротовая полость свободно открывается, слизистая бледно-розовая, непигментированная, умерено-влажная, блестящая, безболезненная, температура не повышена, проходимость свободная, слюноотделение умеренные, истечения отсутствуют, запах из ротовой полости умеренный

Рвота возникает периодически

Язык влажный, красный, подвижный

Зубы постоянные, прикус правильный, целостность не нарушена, прочно сидят в лунках, стирания нет, безболезненные

Глотка и пищевод местная температура не повышена, проходимость свободная, пальпация болезненности не вызывает, увеличений в объеме и припухлостей не обнаружено, опухолей и инородных тел нет

Осмотр живота бочкообразный, симметричный, без повышения местной температуры, тонус брюшных мышц повышен

Акт дефекации отсутствует, обусловлено нарушением питания, и воспалением слизистой желудка

Аускультация живота тонкий кишечник-журчание, толстый кишечник- урчание, периодичность звукой- 1 звук в 1 минуту

Перкуссия живота тимпанический звук с левой стороны в области 12-13-го ребер

Печень при осмотре выпячивания правого подреберья не отмечено; при пальпации увеличения, болезненности не отмечено, консистенция плотная; при перкуссии область печеночной тупости не увеличена и не смещена

Селезенка не обследуется

Система дыхания

Верхние дыхательные пути чистые, слизистые гипермированы

Придаточные пазухи верхнечелюстные и лобные – контурные линии симметричные, отечности нет, местная температура не повышена, болевая чувствительность не изменена, перкуторный звук коробочный

Носовые ходы целостные,округлые, сыободные

Выделения из носа отсутствуют

Кашель отсутствует

Гортань местная температура не повышена, отечности нет,болезненность отсутствует, хрипов нет

Щитовидная железа

Трахея безболезненна, местная температура не повышена

Исследование грудной клетки

Форма грудной клетки овальной формы, объем не увеличен, симметричная, целостность ребер не нарушена, болезненности не выявлено

Деформация грудной клетки отсутствует

Сила дыхания глубокое

Положене лопаток нормальное прилегание

Симметричность дыхательных движений симметричны

Тип дыхания грудобрюшное

Ритм дыхания ритмичное

Отдышка отсутствует

Пальпация грудной клетки ребра в естественном состоянии, болезненности нет, местная температура не повышена

Перкуссия грудной клетки звук ясный легочной, верхняя граница - от заднего угла лопатки каудально, параллельно остистым отросткам грудных позвонков, отступя от них на ширину двух пальцев; задняя граница определяется по трем линиям: по линии маклока - 11-е межреберье; по линии седалищного бугра - 9-е межреберье и по линии плечевого сустава - 10-е межреберье

Аускультация грудной клетки дыхание везикулярное жесткое

Хрипы отсутствуют

Шумы трения плевры отсутствуют

Шумы плеска в алевральной полости отсутствуют

Мочеполовая система

Частота мочеиспускания 5-8 раз в сутки

Произвольное непроизвольное мочеиспускание произвольное, поза естественная, безболезненное

Наличие примесей в моче не обнаружено

Цвет,запах, прозрачность мочи желтая полу-прозрачная,

Болезненность отсутствует

Состояние наружных половых органов слизистая оболочка устья уретры бледно-розового цвета, блестящая, пальпация по ходу полового члена болезненности не вызывает, увеличений в объеме, опухолевидных образований, инородных тел не обнаружено, кожа крайней плоти без патологических изменений и истечений, половой член свободно выводится наружу, безболезненный, слизистая его бледно-розовая, гладкая, блестящая, умеренно влажная, без наложений и припуханий; мошонка имеет естественное положение позади бедер горизонтально

Нервная система

Тип нервной деятельности, нрав слабый, нрав добрый

Угнетение вялость

Возбуждение пугливость

Координация движений мышечный тонус умеренный, подвижность суставов сохранена, положение губ, ушей, головы, шеи, конечностей естественное

Состояние черепа и позвоночника увеличения и деформации черепа не обнаружено, целостность черепа и позвоночного столба не нарушена, болезненность отсутствует, костные пластинки при пальпации не прогибаются, местная температура неповышена; искривлений позвоночника не выявлено

Зуд отсутствует

Соматический отдел усиленная реакция на внешние раздрожители

Зрение положение глазного яблока не изменено, роговица прозрачная, гладкая, блестящая, умеренно влажная, патологические изменения отсутствуют, реакция зрачка сохранена, зрение сохранено на оба глаза, истечения отсутствуют

Слух реакция на звуковые раздражители повышена

Обоняние сохранено

Вкус сохранен, целостность, конфигурация, проходимость не нарушена, припуханий, наложений, истечений, болезненности и повышения местной температуры нет

Осязание сохранено

Течение и лечение заболевания

Течение лечение болезни

Сразу после постановки диагноза поросенка переводят в чистое сухое светлое и хорошо вентилируемое помещение. Организуют систематический моцион и диетическое кормление (овсяную и ячменную дерть с молоком, слизистые отвары из риса, ячменной или овсяной муки (по 100-400 мл 3-5 раз в сутки)). В первый день внутримышечно вводят 25 %-ный раствор сульфата магния (0,3 мл на 1 кг веса) и спиртовой раствор витамина Д2 в дозе 5000 ЕД на 1 кг веса. С 5 - 7-го дня внутримышечно вводили масляный раствор витамина Д2 в тех же дозах через каждые 7 дней до выздоровления, облучением ртутно-кварцевыми лампами. В рацион до выздоровления вводят по 50 г минеральной смеси следующего состава (в %): углекислый кальций - 10, двузамещенный фосфорнокислый кальций - 81, сернокислый магний - 1,33, медный купорос - 1,2, железный купорос - 1,22, хлористый кобальт - 0,02, хлористый натрий - 5, сернокислый марганец - 0,02, сернокислый цинк - 0,42, йодистый калий - 0,1. Назначены слабительные (15-25 г сульфата магния) с обильным количеством воды; растительные масла (подсолнечниковое 3 г 1 раз в день). Для предупреждения отравления и обезвоживания организма обязательна дача через рот физиологического раствора с добавлением глюкозы в дозе 15-20 мл 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Рацион включает травяную и мясо-костную муку, морковь, картофель, болтушки или жидкие каши из пшеничных отрубей, дробленый ячмень и кукурузу, обрат, комбикорма,. В процессе лечения улучшалось общее состояние поросенка. Среднесуточные приросты за тридцать дней наблюдения в среднем составили 250-300г. За месяц курации вес поросенка достиг 30 кг, что соответствует норме для данного пола, возраста и породы. Биохимические показатели крови соответствуют норме. Поросенок стал активным, аппетит умеренный, жажда умеренная, болезненности в области живота отсутствует, стул регулярный, умеренный, безболезненный.

Приложение к истории болезни животоного