Рдс 1 типа у недоношенных. Респираторный дистресс-синдром новорожденных: чем опасен, принципы лечения, прогноз

Министерство здравоохранения Российской Федерации направляет «Организация медицинской эвакуации при преждевременных родах», разработанные в соответствии со статьей 76 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации», для использования в работе руководителями органов управления здравоохранением субъектов Российской Федерации при подготовке нормативных правовых актов, главными врачами перинатальных центров и родильных домов (отделений), при организации медицинской помощи женщинам во время родов и в послеродовом периоде, а также для использования в учебном процессе.

Приложение: 16 л. в 1 экз.

Клинические рекомендации
(протокол лечения)
“Организация медицинской эвакуации при преждевременных родах”
(утв. Российским обществом акушеров-гинекологов 31 сентября 2015 г.)

Успешные организационные мероприятия, технологии и практики при преждевременных родах (ПР)

Регионализация перинатальной помощи (перевод плода, как пациента, in utero в учреждение III группы или, может: антенатальная транспортировка in utero в учреждение III группы);

Кортикостероиды для профилактики РДС;

Токолиз 48 часов;

Сурфактант;

Применение антибиотиков;

Современные методы респираторной поддержки;

Улучшенный неонатальный уход.

При угрожающих ПР (спонтанные ПР) лечащему врачу нужно решить следующие вопросы

1. Определить показания и противопоказания для перевода пациентки в стационар III группы.

2. Определить показания, противопоказания к токолизу и выбрать токолитик.

3. Начать профилактику РДС при сроке беременности от 24 до 34 недель 0 дней (при любом сомнении в истинном гестационном сроке стоит трактовать в сторону меньшего и провести профилактику).

Основной задачей при угрожающих преждевременных родах является транспортировка пациентки с внутриутробным плодом на сроке 22 - 34 недели

Транспортировка может проводиться в сопровождении врача или акушерки с «укладкой» на роды, продолжением проведения токолиза:

Транспортом ЛПУ

Рейсовым самолетом

Железнодорожным транспортом

Бригадой санитарной авиации.

Способ эвакуации согласовывается врачом акушером-гинекологом с дистанционным консультативным центром с выездными анестезиолого-реанимационными бригадами перинатального центра и определяется конкретной акушерской ситуацией и региональными особенностями.

При наличии показаний для индуцированных преждевременных родов (тяжелая экстрагенитальная патология с декомпенсацией, угрожающие жизни осложнения беременности, прогрессирующее ухудшение состояния плода) транспортировка проводится выездными анестезиолого-реанимационными бригадами перинатального центра или санитарной авиацией.

Показания для транспортировки при угрожающих преждевременных родах

угрожающие или начавшиеся преждевременные роды

излитие околоплодных вод при отсутствии родовой деятельности

срок беременности от 22 до 33 недель+6 дней:

Из ЛПУ I группы: от 22 до 36 недель

Из ЛПУ II группы, отделений районных больниц: от 22 до 34 недель

Из ПЦ II группы: от 22 до 32 недель.

Осложнения и нежелательные явления во время транспортировки

1. Гемодинамические: гипотензия, аритмия, остановка сердца.

2. Неврологические: ажитация, внутричерепная гипертензия.

3. Респираторные: тяжелая гипоксемия, бронхоспазм, пневмоторакс, непреднамеренная экстубация, бронхиальная интубация, десинхронизация с вентиляторов.

4. Гипотермия.

5. Отказ техники.

6. Человеческий фактор: путаница пациентов, неготовность бригады.

7. Начавшиеся или свершившиеся преждевременные роды.

Абсолютные противопоказания к транспортировке, требующие оказания медицинской помощи дистанционного консультативного центра с выездными анестезиолого-реанимационными бригадами на месте в ЛПУ I-II группы

1. Эклампсия (некупируемый судорожный приступ на момент принятия решения).

2. Отек головного мозга с комой III (или оценкой по шкале ком Глазго менее 7 баллов).

3. Несостоятельность хирургического гемостаза до ее устранения.

4. Прогрессирующая отслойка плаценты.

5. Наличие установленного недренированного гнойного очага с предикторами/течением септического шока при возможности санации на месте.

6. Рефрактерный шок.

7. Рефрактерная к ИВЛ декомпенсированная ДН при невозможности обеспечить вено-венозную ЭКМО.

8. Острые дислокационные синдромы в грудной клетке до возможности разрешения.

9. Неэффективность токолиза при преждевременных родах.

Диагностика преждевременных родов

Комплексная оценка: клинические симптомы и объективные исследования.

Прогностические маркеры преждевременных родов:

Определение длины шейки матки с помощью гинекологического исследования или УЗИ (< 2,0-2,5 см);

Определение фосфорилированного протеина-1, связывающего инсулиноподобный фактор роста (ПСИФР-1) в цервикальном канале.

Для диагностики активных преждевременных родов:

Регулярные схватки (не менее 4-х за 20 минут наблюдения);

Динамические изменения со стороны шейки матки;

ПСИФР-1 в цервикальном канале.

Дородовое излитие околоплодных вод при сроке беременности 22-34 недели

Диагностика ДИОВ:

оценить характер и количество выделений через 1 час;

осмотр стерильными зеркалами;

провести тест на элементы околоплодных вод (одноразовые тест-системы: определение ПСИФР-1 или плацентарного альфа-микроглобулина);

УЗИ: олигогидрамнион в сочетании с указанием на истечение жидкости из влагалища.

Влагалищное исследование не проводить, кроме случаев, когда есть признаки активной родовой деятельности.

При поступлении беременных с риском ПР в ЛПУ I и II группы немедленно провести комплексную оценку для уточнения акушерской ситуации и проинформировать дистанционный консультативный центр с выездными бригадами для определения тактики дальнейшего ведения.

Токолиз - интервенция, которая может отсрочить преждевременные роды до 48 часов для транспортировки пациентки в стационар III группы и профилактики РДС. Токолитическая терапия любыми токолитиками не может проводиться более 48 часов. Поддерживающая терапия для профилактики преждевременных родов необоснована, поскольку неэффективна и дает ряд побочных эффектов.

Задачи токолиза

Перевод пациентки с плодом in utero в перинатальный центр

Профилактика РДС

Очень важно определить контингент пациенток, которым показано проведение токолиза, поскольку только у 25% женщин со схватками в течение 24 часов произойдут роды, а у 61% беременность будет пролонгирована без всяких вмешательств. Гипердиагностика угрожающих преждевременных родов ведет к проведению необоснованных интервенций (госпитализации, назначению медикаментозной терапии)»

Вопрос о назначении токолитических препаратов должен быть решен руководителем отделения (ответственным дежурным врачом)!!!

Показания для проведения токолиза

Клиника (регулярные схватки: не менее 4 за 20 минут) при сроке беременности от 22 до 33 недель+6 дней.

Динамические изменения со стороны шейки матки (укорочение и сглаживание, увеличение степени раскрытия шейки матки)

ПСИФР-1 в цервикальном канале (при наличии возможности проведения)

Противопоказания к токолизу

преждевременный разрыв оболочек при беременности сроком >30 нед; задержка роста и/или признаки дистресса плода;

хориоамнионит;

отслойка нормально или низко расположенной плаценты (опасность развития матки Кювелера);

состояния, когда пролонгирование беременности нецелесообразно (эклампсия, преэклампсия, тяжелая экстрагенитальная патология матери);

пороки развития плода, несовместимые с жизнью;

антенатальная гибель плода.

Примечание:

* в большинстве стран мира роды начинаются после 24 недель беременности, поэтому проведение токолиза противопоказано до 24 недель согласно рекомендаций профессиональных медицинских сообществ (RCOG, 2011; ACOG, 2012; RCP1, 2015).

** проведение токолиза в сроке более 34 недель возможно в случае необходимости транспортировки пациентки с ПР из ЦПУ 1 группы.

Токолиз начинается в ЛПУ и продолжается при транспортировке

Таблица 1

Выбор токолитика

Блокаторы рецепторов окситоцина

Антагонисты окситоциновых рецепторов являются принципиально новым классом токолитических препаратов, они блокируют окситоциновые рецепторы, способствуют снижению тонуса миометрия и уменьшению сократимости матки. Кроме того, препараты этой группы угнетают эффекты вазопрессина путем связывания с его рецепторами. В эту группу входит препарат атосибан.

Атозибан вводят в/в в 3 последовательные этапа:

1. Вначале в течение 1 минуты вводится 1 флакон по 0,9 мл препарата без разведения (начальная доза 6,75 мг),

2. Сразу после этого в течение 3-х часов проводится инфузия препарата в дозе 300 мкг/мин (скорость введения 24 мл/час или 8 капель\мин.)

3. После этого проводится продолжительная (до 45 часов) инфузия атосибана в дозе 100 мкг/мин (скорость введения 8 мл/час или 3 капли\мин.).

Общая продолжительность лечения не должна превышать 48 часов. Максимальная доза на весь курс не должна превышать 330 мг.

Если возникает необходимость в повторном применении атосибана, также следует начинать с , за которым будет следовать инфузионное введение препарата ( и ). Повторное применение можно начинать в любое время после первого применения препарата, повторять его можно до 3 циклов.

Побочные эффекты:

Общие побочные эффекты (встречаются реже, чем 1 на 10): головная боль, головокружение, приливы, рвота, тахикардия, гипотония, реакция в месте инъекции, гипергликемия.

Необычные побочные эффекты (встречается реже, чем 1 на 100 человек): лихорадка, бессонница, зуд, сыпь.

Редкие побочные эффекты (встречается реже, чем 1 на 1000 человек): послеродовое кровотечение, аллергические реакции.

Блокаторы кальциевых каналов

На сегодняшний день перспективными препаратами для токолитической терапии вследствие меньшей выраженности побочных эффектов со стороны беременной являются блокаторы кальциевых каналов. Чаще используется нифедипин, поскольку доказаны его преимущества по сравнению с другими токолитическими препаратами (А-1а):

Меньшая частота побочных эффектов;

Увеличение частоты пролонгирования беременности (снижение неонатальных осложнений - некротизирующего энтероколита, ВЖК и неонатальной желтухи).

В России нифедипин не зарегистрирован в качестве токолитического средства, поэтому перед его применением необходимо получить письменное информированное согласие пациентки на его использование. Применение препарата возможно с 24 недель [ , ].

Схемы применения нифедипина:

20 мг per os; далее - если сокращения матки сохраняются - через 30 минут 20 мг повторно - 3 дозы. Поддерживающая доза 20-40 мг орально каждые 4 часа в течение 48 часов. Максимальная доза 160 мг/сутки. Быть осторожным при увеличении дозы более 60 мг (риск серьезных побочных эффектов - гипотензии, увеличивается в 3-4 раза) .

Побочные эффекты:

Следующие побочные эффекты были зарегистрированы по меньшей мере у 1% пациентов: запор, диарея, головокружение,

Промывка, головная боль, тошнота.

Необычные побочные эффекты: изменения сердечной проводимости, расширение подкожных сосудов, лекарственный гепатит, задержка жидкости, гипокальциемия, гипогликемия, гипотония, тахикардия, изменение маточно-плацентарного кровотока.

Постоянный контроль ЧСС плода пока имеются маточные сокращения;

Измерение пульса, АД каждые 30 минут в течение первого часа, затем каждый час в течение первых 24 часов, затем каждые 4 часа.

Селективные -адреномиметики

Препараты этой группы являются наиболее популярными в нашей стране, однако не применяются в большинстве развитых стран по причине высокой частоты осложнений.

Противопоказания для использования бета-адреномиметиков:

сердечно-сосудистые заболевания матери (стеноз устья аорты, миокардит, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма);

гипертиреоз;

закрытоугольная форма глаукомы;

инсулинзависимый сахарный диабет;

дистресс плода, не связанный с гипертонусом матки.

Побочные эффекты:

со стороны матери: тошнота, рвота, головные боли, гипокалиемия, повышение уровня глюкозы крови, нервозность/беспокойство, тремор, тахикардия, одышка, боли в груди, отек легких;

со стороны плода: тахикардия, гипербилирубинемия, гипокальциемия.

Частота побочных эффектов зависит от дозы -адреномиметиков. При появлении тахикардии, гипотонии скорость введения препарата должна быть снижена, при появлении загрудинных болей введение препарата необходимо прекратить.

Гексопреналина сульфат

Острый токолиз следует начинать с болюсного введения 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата, разведенного в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут с последующей инфузией со скоростью 0,3 мкг/мин;

При проведении длительного токолиза рекомендуемая доза гексопреналина сульфата 0,075 мкг/мин. Максимальная суточная доза 430 мкг. При приготовлении раствора для введения с использованием внутривенных систем концентрат для инфузий разводят 500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Приготовленный раствор вводят в/в капельно. Расчет дозы 0,3 мкг/мин соответствует: 1 ампула (25 мкг) - 120 капель в минуту, 2 ампулы (50 мкг) - 60 капель в минуту и т.д.;

При использовании инфузоматов: 75 мкг концентрата для инфузий (3 ампулы) разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида; скорость введения 0,075 мкг/мин

Указанная дозировка используется как ориентировочная - подбирается индивидуально.

При использовании -адреномиметиков необходимы:

контроль ЧСС матери каждые 15 минут;

контроль АД матери каждые 15 минут;

контроль уровня глюкозы крови каждые 4 часа;

контроль объема вводимой жидкости и диуреза;

аускультация легких каждые 4 часа;

контроль за состоянием плода и сократительной активностью матки (при наличии схваток - постоянный КТГ мониторинг).

Ингибиторы циклооксигеназы - индометацин

100 мг ректально, повторить через 1 час 100 мг, поддерживающая доза: по 50 мг каждые 4-6 ч в течение 48 ч.

Побочные эффекты:

со стороны матери: тошнота, рефлюкс, гастрит;

со стороны плода: преждевременное закрытие артериального протока, олигурия и маловодие.

Противопоказания:

Нарушения свертываемости;

Кровоточивость;

Нарушения функции печени;

Язвенная болезнь;

Повышенная чувствительность к аспирину.

NB! В России индометацин не зарегистрирован в качестве токолитического средства, поэтому перед его применением необходимо получить письменное информированное согласие пациентки на его использование. Применение препарата возможно с 24 недель до 32 недель беременности [ , ].

Сульфат магния может назначаться с целью нейропротекции для профилактики ДЦП у новорожденных после доставки пациентки в ЛПУ III группы. Поскольку свойства сульфата магния как токолитического препарата не доказаны, назначение его с этой целью нецелесообразно.

Таблица 2

Токолитические препараты и их побочные эффекты [ , ]

Решение вопроса о транспортировке принимается после оценки эффективности токолиза в течение 2 часов.

При отсутствии эффекта от токолиза (сохранении схваткообразных болей внизу живота, наличии динамики со стороны родовых путей и раскрытии шейки матки 3 см и более), а также появлении других противопоказаний - пациентка остается в ЛПУ, транспортировка противопоказана. Дальнейшее ведение преждевременных родов проводится согласно Клиническим рекомендациям (протокол лечения) «Преждевременные роды» 17.12.2013 № 15-4/10/2-9480

Профилактика РДС плода проводится при сроке 24-34 полные недели

Показания для профилактики РДС:

преждевременное излитие околоплодных вод;

клинические признаки ПР в 24-34 недели

2 дозы бетаметазона в/м по 12 мг через 24 часа

4 дозы дексаметазона в/м по 6 мг через 12 часов

3 дозы дексаметазона в/м по 8 мг через 8 часов (оптимально)

Начинать в ЛПУ 1-II группы сразу при поступлении пациентки.

Профилактика инфекционных осложнений

Назначение антибиотика с профилактической целью:

Ампицилин 2 г в/в сразу после диагностики ПР, затем по 1 г каждые 4 часа ИЛИ

Цефалоспорины 1-го поколения - начальная доза 1 г в/в, затем каждые 6 часов до родоразрешения.

Терапию продолжать на этапе эвакуации пациентки.

Врачебная тактика при ДИОВ

определить срок беременности;

до 34 недель при поступлении беременной в ЛПУ I и II группы - провести транспортировку в ЛПУ III группы;

сразу же после постановки диагноза ДИВ начать антибиотикопрофилактику;

токолиз на 48 часов для перевода в ПЦ;

профилактика РДС.

Схемы назначения антибиотиков:

Ампициллин 0,5 г per os каждые 6 часов или

Эритромицин per os 0,5 г каждые 6 часов или

Ампициллин 2,0 г в/в, затем по 1,0 г каждые 4 часа или

Цефалоспорины 1-го поколения 1,0 г в/в, затем по 1,0 каждые 6 часов.

Наблюдение при транспортировке

Температура, пульс, АД, ЧД - каждый час при транспортировке на атосибане, каждые 15 минут на нифедипине

Непрерывный КТГ-мониторинг (при наличии сокращений матки)

При транспортировке (машина, поезд) и развитии регулярной родовой деятельности, эвакуация пациентки проводится в близкорасположенные ЛПУ для оказания медицинской помощи.

Таблица 3

Карта наблюдения при эвакуации беременных с ПР

Подпись сопровождающего медицинского сотрудника_______________________

Таблица 4

Лечебно-организационные мероприятия при ПР

Список литературы

1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 01.11.2012 г. № 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)».

3. Austin PN, Campbell RS, Johannigman JA, Branson RD. Transport ventilators. Respir Care Clin N Am 2002; 8(1): 119-150.

4. Claire Serena, Emmanuelle Begot. Jerome Cros, Charles Hodler. Anne Laure Fedou, Nathalie Nathan-Denizot. Marc Clavel Nicardipine-Induced Acute Pulmonary Edema: A Rare but Severe Complication of Tocolysis. Case Rep Crit Care. 2014; 2014: 242703.

5. CLINICAL PRACTICE GUIDELINE TOCOLYTIC TREATMENT IN PREGNANCY. Institute of Obstetricians and Gynaecologists, Royal College of Physicians of Ireland And Directorate of Strategy and Clinical Care Health Service Executive. Version 1.0 Date of publication: April 2013 Guideline No.22 Revision date: April 2015

6. Driul L. Londero AP. Adorati-Menegato A, Vogrig E, Bertozzi S, Fachechi G. Forzano L, Cacciaguerra G, Perin E. Miceli A, Marchesoni D. Therapy side-effects and predictive factors for preterm delivery in patients undergoing tocolysis with atosiban or ritodrine for threatened preterm labour.J Obstet Gynaecol. 2014 Nov;34(8):684-9. doi: 0.3109/01443615.2014.930094. Epub2014Jun24.

7. Fernandez A. Dominguez D. Delgado L.Severe non-cardiogenic pulmonary oedema secondary to atosiban and steroids. Int J Obstet Anesth. 2011 Apr;20(2): 189-90. doi: 10.1016/j.ijoa.2010.09.003. Epub 2010 Dec 8.

8. Flenadv V, Reinebrant HE. Liley HG, Tambimuttu EG. Papatsonis DN. Oxytocin receptor antagonists for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Svst Rev. 2014 Jun 6;6:CD004452. doi: 10.1002/14651858.CD004452.pub3

9. Grzesiak M. Ahmed RB. Wilczvnski J. Doppler evaluation of blood flow in fetal inferior vena cava during 48-hours Atosiban administration in spontaneous preterm labor. Neuro Endocrinol Lett. 2013;34(8):787-91,

10. Haram K. Mortensen JH. Morrison JC. Tocolysis for acute preterm labor: does anything work. J Matern Fetal Neonatal Med. 2014 Jul 3:1-8.

11. King J, Flenady V, Cole S, Thornton S. (2005) Cyclo-oxygenase (COX) inhibitors for treating preterm labour. Cochrane Database Syst Rev 2005, Issue 2. Art.No.:CD001992. DOI 10.1002/14651858.CD001992.pub2.

12. Koren G, Florescu A, Costei AM, Boskovic R, Moretti ME. (2006) Nonsteroidal antiinflammatory drugs during third trimester and the risk of premature closure of the ductus arteriosus: a meta-analysis. Ann Pharmacother;40:824-9

13. Management of Preterm Labor. ACOG Practice Bulletin No.127. Obstet Gynecol. June 2012 (48)

14. Seinen LH. Simons SO. van der Drift MA. van Dillen b Vandenbussche FP. Lotgering FK. Maternal pulmonary oedema due to the use ofatosibanin cases of multiple gestation. Ned Tiidschr Geneeskd. 2013;157(1):A5316.

15. Sood BG, Lulic-Botica M, Holzhausen KA, Pruder S, Kellog H, Salari V et al. (2011) The risk of necrotising enterocolitis after indomethacin tocolysis. Paediatrics; 128: 54-62

16. Tocolysis for Women in Preterm Labour. Green-top Guideline No. lb February 2011

17. U.S. Food and Drug Administration. (2011) FDA drug safety communication: new warnings against use of terbutaline to treat preterm labour. Silver Spring (MD): FDA; 2011. Available at: http://www. fda.gov/drugs/drugsafety/ucm243 5 3 9.htm

18. van Vliet EO. Boormans EM. de Lange TS. Mol BW. Oudiik MA. Preterm labor: current pharmacotherapy options for tocolysis. Expert Qpin Pharmacother. 2014 Apr;15(6):787-97. doi: 0.1517/14656566.2014.889684. Epub 2014 Feb 17.

19. Vogel JP. Nardin JM. Dowswell T. West HM. Oladapo ОТ. Combination of tocolytic agents for inhibiting preterm labour. Cochrane Database Svst Rev. 2014 Jul 11;7:CD006169. doi: 10.1002/14651858.CD006169.pub2.

20. Wielgos M. Bomba-Opon DA. Tocolysis in preterm labour-current recommendations. Ginekol Pol. 2014 May;85(5):332-4.

21. Wright GA. Lew DM. Atosibanand non-cardiogenic pulmonary oedema. Int J Obstet Anesth. 2012 Jan;21(l):98; author reply 98-9. doi: 10.1016/j.ijoa.2011.06.007. Epub 2011 Aug 15.

Обзор документа

Так, указаны успешные организационные мероприятия, технологии и практики при преждевременных родах. Это, в частности, применение антибиотиков, современные методы респираторной поддержки, улучшенный неонатальный уход. Перечислены вопросы, которые следует решить лечащему врачу при угрожающих (спонтанных) преждевременных родах.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – патологическое состояние, возникающее в раннем неонатальном периоде и клинически проявляющееся признаками острой дыхательной недостаточности. В медицинской литературе для обозначения этого синдрома существуют также альтернативные термины «синдром дыхательных расстройств», «болезнь гиалиновых мембран».

Заболевание обычно выявляется у недоношенных и является одной из самых тяжелых и часто встречающихся патологий периода новорожденности. Причем чем меньше гестационный возраст плода и его масса при рождении, тем выше вероятность развития дыхательных расстройств у ребенка.

Предрасполагающие факторы

Основу развития данной патологии составляет незрелость легочной ткани и системы сурфактанта, что объясняет возникновение таких расстройств преимущественно у недоношенных. Но у детей, рожденных в срок, также возможно развитие РДС. Этому способствуют следующие факторы:

• внутриутробные инфекции;
• асфиксия плода;
• общее охлаждение (при температуре ниже 35 градусов нарушается синтез сурфактанта);
• многоплодная беременность;
• несовместимость по группе крови или резус-фактору у матери и ребенка;
• (повышает вероятность выявления РДС у новорожденного в 4-6 раз);
• кровотечения в связи с преждевременной отслойкой плаценты или ее предлежанием;
• родоразрешение путем планового кесарева сечения (до начала родовой деятельности).

Почему развивается

Возникновение РДС у новорожденных обусловлено:

• нарушением синтеза сурфактанта и его экскреции на поверхность альвеол в связи недостаточным созреванием ткани легких;
• врожденные дефекты системы сурфактанта;
• повышенное его разрушение при различных патологических процессах (например, тяжелой гипоксии).

Сурфактант начинает вырабатываться у плода в процессе внутриутробного развития на 20-24-й неделе. Однако в этот период он не обладает всеми свойствами зрелого сурфактанта, он менее устойчив (быстро разрушается под влиянием гипоксемии и ацидоза) и имеет малый период полураспада. Полностью созревает эта система на 35-36-й неделе беременности. Массивный выброс сурфактанта происходит во время родов, что способствует расправлению легких во время первого вдоха.

Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа и представляет собой мономолекулярный слой на поверхности альвеол, состоящий из липидов и белков. Его роль в организме очень велика. Основными его функциями являются:

• препятствие спадению альвеол на вдохе (за счет снижения поверхностного натяжения);
• защита эпителия альвеол от повреждений;
• улучшение мукоцилиарного клиренса;
• регуляция микроциркуляции и проницаемости альвеолярной стенки;
• иммуномодулирующее и бактерицидное действие.

У ребенка, родившегося раньше срока, запасов сурфактанта хватает только на осуществление первого вдоха и обеспечение функции дыхания в первые часы жизни, в дальнейшем его запасы истощаются. Из-за отставания процессов синтеза сурфактанта от скорости его распада, последующего повышения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и пропотевания жидкости в межальвеолярные пространства происходит существенное изменение работы органов дыхания:

• на различных участках легких формируются ;
• наблюдаются застойные явления;
• развивается интерстициальный ;
• нарастает гиповентиляция;
• происходит внутрилегочное шунтирование крови.

Все это приводит к недостаточной оксигенации тканей, накоплению в них углекислого газа, изменению кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Возникающая таким образом дыхательная недостаточность нарушает функционирование сердечно-сосудистой системы. У таких детей развивается:

• повышение давления в системе легочной артерии;
• системная ;
• транзиторная дисфункция миокарда.

Следует отметить, что синтез сурфактанта стимулируют:

• кортикостероиды;
• эстрогены;
• гормоны щитовидной железы;
• адреналин и норадреналин.

Его созревание ускоряется под действием хронической гипоксии (при задержке внутриутробного развития плода, позднем гестозе).

Как проявляется и чем опасен

В зависимости от времени появления симптомов данной патологии и общего состояния организма ребенка в этот момент можно выделить три основных варианта его клинического течения.

1. У части недоношенных детей, рожденных в удовлетворительном состоянии, первые клинические проявления регистрируются через 1-4 часа после родов. Такой вариант болезни считается классическим. Так называемый «светлый промежуток» связан с функционированием незрелого и быстро распадающегося сурфактанта.
2. Второй вариант синдрома характерен для недоношенных детей, перенесших в родах тяжелую гипоксию. У них альвеолоциты не способны быстро ускорять выработку сурфактанта после расправления легких. Наиболее часто причиной такого состояния является острая асфиксия. Изначально тяжесть состояния новорожденных обусловлена кардио-респираторной депрессией. Однако после стабилизации состояния у них быстро развивается РДС.
3. Третий вариант синдрома наблюдается у глубоко недоношенных детей. У них наблюдается сочетание незрелости механизмов синтеза сурфактанта с ограниченной способностью альвеолоцитов наращивать темпы его продукции после первого вдоха. Признаки дыхательных расстройств у таких новорожденных заметны с первых минут жизни.

При классическом течении респираторного синдрома через некоторое время после рождения у ребенка появляются следующие симптомы:

• постепенное учащение частоты дыхания (на фоне кожных покровов обычной окраски, цианоз проявляется позже);
• раздувание крыльев носа и щек;
• звучный стонущий выдох;
• втягивание наиболее податливых мест грудной клетки на вдохе – надключичных ямок, межреберных промежутков, нижней части грудины.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние ребенка ухудшается:

• кожные покровы становятся цианотичными;
• происходит снижение артериального давления и температуры тела;
• усиливается мышечная гипотония и гипорефлексия;
• развивается ригидность грудной клетки;
• над легкими выслушиваются влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

У глубоко недоношенных детей РДС имеет свои особенности:

• ранним признаком патологического процесса является разлитой цианоз;
• сразу после рождения у них наблюдается вздутие передневерхних отделов грудной клетки, которое позже сменяется ее западением;
• нарушение дыхания проявляется приступами апноэ;
• такие симптомы, как , раздувание крыльев носа, могут отсутствовать;
• симптомы дыхательной недостаточности сохраняются более продолжительный период времени.

При тяжелом РДС за счет выраженного нарушения кровообращения (как системного, так и местного) его течение осложняется поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Принципы диагностики

Ранняя диагностика РДС крайне важна. У женщин из группы риска рекомендуется проведение пренатальной диагностики. Для этого исследуют липидный спектр околоплодных вод. По его составу судят о степени зрелости легких плода. Учитывая результаты такого исследования, можно своевременно произвести профилактику РДС у будущего ребенка.

В родильном зале, особенно в случае преждевременных родов, оценивается соответствие зрелости основных систем организма ребенка его гестационному возрасту, выявляются факторы риска. При этом достаточно информативным считается «пенный тест» (к околоплодным водам или аспирату желудочного содержимого добавляют этиловый спирт и наблюдают за реакцией).

В дальнейшем диагностика респираторного дистресс-синдрома базируется на оценке клинических данных и результатов рентгенологического исследования. К рентгенологическим признакам синдрома относят следующие:

• пониженная пневматизация легких;
• воздушная бронхограмма;
• размытые границы сердца.

Для полноценной оценки степени тяжести дыхательных расстройств у таких детей применяются специальные шкалы (Сильвермана, Даунс).

Лечебная тактика

Лечение РДС начинается с правильного ухода за новорожденным. Ему должен быть обеспечен охранительный режим с минимизацией световых, звуковых и тактильных раздражений, оптимальная температура окружающей среды. Обычно ребенка помещают под источник тепла или в кювез. Температура его тела не должна быть менее 36 градусов. Первое время до стабилизации состояния ребенку обеспечивается парентеральное питание.

Лечебные мероприятия при РДС начинаются незамедлительно, обычно они включают:

• обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, соответствующее положение ребенка);
• введение препаратов сурфактанта (осуществляется как можно раньше);
• адекватную вентиляцию легких и нормализацию газового состава крови (оксигенотерапия, CPAP-терапия, ИВЛ);
• борьбу с гиповолемией (инфузионная терапия);
• коррекцию кислотно-основного состояния.

Учитывая тяжесть течения РДС у новорожденных, высокий риск развития осложнений и многочисленные сложности проводимой терапии особое внимание следует уделить профилактике данного состояния. Ускорить созревание легких плода возможно путем введения глюкокортикоидных гормонов (дексаметазона, бетаметазона) беременной женщине. Показанием для этого являются:

• высокий риск преждевременных родов и их начальные признаки;
• осложненное течение беременности, при котором планируется досрочное родоразрешение;
• излитие околоплодных вод раньше срока;
• кровотечения во время беременности.

Перспективным направлением профилактики РДС считают введение в околоплодные воды гормонов щитовидной железы.

Патологическое состояние новорожденных, возникающее в первые часы и сутки после рождения вследствие морфофункциональной незрелости легочной ткани и дефицита сурфактанта. Синдром дыхательных расстройств характеризуется дыхательной недостаточностью различной степени выраженности (тахипноэ, цианозом, втяжением уступчивых мест грудной клетки, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), признаками угнетения ЦНС и нарушения кровообращения. Синдром дыхательных расстройств диагностируется на основании клинических и рентгенологических данных, оценке показателей зрелости сурфактанта. Лечение синдрома дыхательных расстройств включает оксигенотерапию, инфузионную терапию, антибиотикотерапию, эндотрахеальную инстилляцию сурфактанта.

III (тяжелая степень) – обычно возникает у незрелых и глубоко недоношенных детей. Признаки синдрома дыхательных расстройств (гипоксия, апноэ, арефлексия, цианоз, резкое угнетение ЦНС, нарушение терморегуляции) возникают с момента рождения. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия или брадикардия , артериальная гипотония , признаки гипоксии миокарда на ЭКГ . Велика вероятность летального исхода.

Симптомы синдрома дыхательных расстройств

Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает одышка (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.

У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга , склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией , периферическими отеками.

Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс , эмфизема легких , отек легких , ретинопатия недоношенных , некротический энтероколит , почечная недостаточность , сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия , нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).

Диагностика синдрома дыхательных расстройств

В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6-9 баллов - о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.

В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких . Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».

Для оценки степени зрелости легочной ткани и системы сурфактанта при синдроме дыхательных расстройств применяется тест, определяющий отношение лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальном или желудочном аспирате; «пенный» тест с добавлением этанола в анализируемую биологическую жидкость и др. Возможно использование этих же тестов при проведении инвазивной пренатальной диагностики - амниоцентеза , осуществляемого после 32 недели гестации., детского пульмонолога , детского кардиолога и др.

Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки .

При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.

Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств

Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности , присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.

В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов . В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.

В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра , должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом .

Новорожденных развивается в связи с недостаточностью сурфактанта в незрелых легких. Профилактика РДС проводится назначением беременной терапии, под влиянием которой происходит более быстрое созревание легких и ускоряется стнтез сурфактанта.

Показания для проведения профилактики РДС:

— Угрожающие преждевременные роды с риском развития родовой деятельности (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Преждевременный разрыв плодных оболочек при недоношенной беременности (до 35 недель) при отсутствии родовой деятельности;
— С начала первого периода родов, когда удалось остановить родовую деятельность;
— Предлежание или низкое прикрепление плаценты с риском повторных кровотечений (с 28 недели беременности 3 курсы);
— Беременность осложнена Rh-сенсебилизация, что требует досрочного родоразрешения (с 28 недели беременности 3 курсы).

При активной родовой деятельности профилактика РДС производится за счет комплекса мер интранатальной охраны плода.

Ускорению созревания легочной ткани плода способствует назначение кортикостероидов.

Дексаметазон назначают внутримышечно по 8-12 мг (4 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 суток). В таблетках (по 0,5 мг) по 2 мг в первые сутки, по 2 мг по 3 раза на вторые сутки, по 2 мг по 3 раза на третьи сутки. Назначение дексаметазона, с целью ускорения созревания легких плода, целесообразно в случаях, когда сберегающая терапия не имеет достаточного эффекта и существует высокий риск преждевременных родов. В связи с тем, что не всегда удается предсказать успех сохраняющей терапии при угрозе преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым проводят токолиз. Кроме дексаметазона для профилактики дистресс-синдрома могут использоваться: преднизолон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 суток, дексазон в дозе 4 мг внутримышечно дважды в сутки 2 дня.

Кроме кортикостероидов для стимуляции созревания сурфактанта могут использоваться и другие препараты. При наличии у беременной гипертензивного синдрома с этой целью назначают 2,4% раствор эуфиллина в дозе 10 мл в 10мл 20% раствора глюкозы в течение 3 суток. Несмотря на то, что эффективность этого метода невелика, при сочетании гипертензии и угрозы преждевременных родов этот препарат является почти единственным.

Ускорение созревания легких плода происходит под влиянием назначения малых доз (2,5-5тыс ОД) фолликулин ежедневно в течение 5-7 суток, метионина (1 табл. 3 раза в сутки), эссенциале (2 капсулы 3 раза в сутки) введения раствора этанола, партусистен. Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности воздействия на легкие плода кортекостероидам и почти не имеет противопоказаний. Его вводят внутривенно капельно в дозе 800-1000 мг в сутки 5 дней.

Лактин (механизм действия препарата основан на стимуляции пролактина, который стимулирует продукцию сурфактанта легких) вводят по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки 3 дня.
Никотиновую кислоту назначают в дозе 0,1 г в течение 10 дней не более, чем за месяц до возможного преждевременного родоразрешения. Противопоказаний для такого метода профилактики СДР плода не выяснено. Возможно сочетанное назначение никотиновой кислоты с кортикостероидами, что способствует взаимному потенцирования действия препаратов.

Профилактика РДС плода имеет смысл при сроке гестации 28-34 недель. Лечение повторяют через 7 суток 2-3 раза. В случаях, когда пролонгирование беременности возможно, после рождения ребенка в качестве заместительной терапии используют альвеофакт. Альвеофакт — очищенный природный сурфактант из легких скота. Препарат улучшает газообмен и двигательную активность легких, сокращает срок интенсивной терапии с ИВЛ, снижает частоту бронхолегочной дисплазии. Лечение альвеофактом проводится сразу после рождения путем интратрахеально инсциляции. В течение первого часа после рождения препарат вводится из расчета 1,2 мл на 1кг массы. Суммарное количество введенного препарата не должна превышать 4 дозы по 5 дней. Противопоказаний для использования альфеофакту не существует.

При вод в сроке до 35 недель консервативно-выжидательная тактика допустима только при отсутствии инфекции, позднего токсикоза, многоводие, гипоксии плода, подозрения на пороки развития плода, тяжелых соматических заболеваний матери. При этом применяют антибиотики, средства для профилактики СДР и гипоксии плода и снижение контрактивный активности матки. Пеленки для женщины должны быть стерильными. Каждый день необходимо проводить исследование анализа крови и выделений из влагалища женщины для своевременного выявления возможного инфицирования околоплодных вод, а также следить за сердцебиением и состоянием плода. С целью профилактики внутриутробного инфицирования плода нами разработана методика внутришньоамниального капельного введения ампициллин (0,5 г в 400 мл физиологического раствора), что способствовало уменьшению инфекционных осложнений в раннем неонатальном периоде. При наличии в анамнезе хронических заболеваний гениталий, повышение лейкоцитоза в крови или в влагалищном мазке, ухудшении состояния плода или матери, переходят к активной тактики (возбуждение родовой деятельности).

При отхождении околоплодных вод в сроке беременности более 35 недель после создания эстрогено-витаминно-глюкозо-кальциевого фона, показано родовозбуждения путем внутривенно-капельного введения энзапроста 5мг на 500мл 5% раствора глюкозы. Иногда возможно одновременное введение энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл в растворе глюкозы 5%-400мл капельно внутривенно.
Преждевременные роды проводят осторожно, следя за динамикой раскрытия шейки матки, родовой деятельностью, продвижением предлежащей части плода, состоянием матери и плода. При слабости родовой деятельности осторожно вводят внутривенно капельно родостимулюючу смесь из энзапроста 2,5 мг и окситоцина 0,5 мл и раствора глюкозы 5%-500мл со скоростью 8-10-15 капель в минуту, следя за сократительной деятельностью матки. При быстрых или стремительных преждевременных родах следует назначать средства, угнетающие сократительную деятельность матки — b-адреномиметиков, сульфат магния.

Обязательным в I периоде преждевременных родов является профилактика или лечение гипоксии плода: раствор глюкозы 40% 20мл с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, раствор сигетину 1% — 2-4мл каждые 4-5 часов, введение курантила 10-20 мг в 200 мл 10% раствора глюкозы или 200мл реополиглюкина.

Преждевременные роды во II периоде ведутся без защиты промежности и без «вожжей», с пудендальною анестезией 120-160 мл 0,5% раствора новокаина. У женщин, которые рожают впервые и при регидный промежности проводят эпизио-или перинеотомию (рассечение промежности в сторону седалищного бугра или ануса). При родах должен присутствовать неонатолог. Новорожденного принимают в теплые пеленки. О недоношенность ребенка свидетельствуют: масса тела меньше 2500г, рост не превышает 45см, недостаточное развитие подкожной клетчатки, мягкие ушные и носовые хрящи, яички у мальчика не опущены в мошонку, у девочек большие половые губы не прикрывают малые, широкие швы и том «ячка, большое количество сыровидной смазки и др..

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Синдром дыхательного расстройства у новорожденного (P22.0)

Неонатология, Педиатрия

Общая информация

Краткое описание

Утверждено на Экспертной комиссии

По вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Респираторный дистресс синдром (РДС) - это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких, наблюдающихся в основном, но не только, у недоношенных новорожденных .

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Респираторный дистресс синдром у новорожденного.

Код протокола

Код МКБ-10:

Р22.0 Синдром дыхательного расстройства у новорожденного

Сокращения, используемые в протоколе:

БЛД - бронхолегочная дисплазия

ВПС - врожденный порок сердца

ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние

FiO2 - концентрация подаваемого кислорода

МВ - механическая вентиляция

NIPPV -назальная вентиляция с прерывистым положительным давлением

ОАК - общий анализ крови

ОАП - открытый артериальный проток

РДС − Респираторный дистресс синдром

РН - ретинопатия недоношенных

См. Н2О - сантиметров водного столба

СРБ - С-реактивный белок

СРАР - постоянное положительное давление в дыхательных путях

СУВ - синдром утечки воздуха

ТТН - транзиторное тахипноэ новорожденных

ТБИ - тяжелая бактериальная инфекция

ЧД − частота дыхания

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭхоКГ - эхокардиография

Дата разработки протокола: 2013 год

Пользователи протокола: неонатологи родовспомогательных организаций.

Классификация

Клиническая классификация: отсутствует, так как при современной тактике проведения ранней терапии, клиническая симптоматика не достигает классического определения РДС .

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные диагностические мероприятия

А. Факторы риска: гестационный возраст менее 34 недель, сахарный или гестационный диабет у матери, кесарево сечение, кровотечение у матери во время беременности, перинатальная асфиксия, мужской пол, второй (или каждый последующий) при многоплодной беременности.

Б. Клинические проявления:

РДС клинически проявляется ранними респираторными нарушениями в виде цианоза, стонущего дыхания, втяжения податливых мест грудной клетки и тахипноэ. При отсутствии терапии может наступить летальный исход вследствие прогрессирующей гипоксии и дыхательной недостаточности. При наличии адекватной терапии регресс симптоматики начинается через 2-4 дня. .

Дополнительные диагностические мероприятия

Рентгенологические признаки:

Классическая картина снижения пневматизации легких в виде «матового стекла» и наличие воздушных бронхограмм.

Диагностические критерии

А. Лабораторные показатели:

Газы крови: уровень РаО2 менее 50 мм ртутного столба (менее 6,6 кПа).

Бакпосев крови, СРБ, ОАК для исключения ТБИ (пневмония, сепсис).

Б. ЭхоКГ: для исключения ВПС, обнаружения ОАП, легочной гипертензии и уточнения направления шунтирования крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз: ТТН, СУВ, пневмония, сепсис.

Медицинский туризм

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Медицинский туризм

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цель лечения: обеспечение вмешательств, способствующих максимизации числа выживших недоношенных детей при одновременном снижении потенциальных побочных эффектов.

Тактика лечения

1. Стабилизация состояния новорожденного после рождения

А. Необходимые условия для адекватной стабилизации новорожденного:

При рождении ребенка из группы риска по развитию РДС на роды вызываются наиболее подготовленные сотрудники, владеющие современными знаниями и навыками проведения реанимации у новорожденных с чрезвычайно малой и очень малой массой тела при рождении.

Для поддержания оптимальной температуры воздуха в родовой палате (25-26ºС) могут использоваться дополнительные обогреватели, источники лучистого тепла, открытые реанимационные системы. Для исключения перегрева, необходимо проводить сервоконтроль в пределах 10 мин (B).

Согревание и увлажнение газов, использующихся для стабилизации состояния, также может помочь поддержать нормотермию.

Для профилактики гипотермии новорожденных с гестационным возрастом менее 28 недель следует сразу после рождения помещать в пластиковый мешок или использовать пленку для окклюзионного обертывания с параллельно включенным обогревателем (A).

Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.

Б. Стабилизация состояния новорожденного после рождения

Сразу после рождения закрепить пульсоксиметр на запястье правой руки новорожденного для получения информации о ЧСС и целевых показателях сатурации (B).

Зажим пуповины у недоношенного новорожденного, если позволяет его состояние, рекомендуется отложить на 60 секунд, с положением младенца ниже матери, чтобы способствовать плаценто-плодовой трансфузии (А).

Использование СРАР следует начинать с момента рождения у всех новорожденных с риском развития РДС, а также у всех с гестационным

Возрастом до 30 недель, обеспечивая давление в дыхательных путях не менее 6 см Н2О, через маску или назальные канюли (А). Предпочтительнее использовать короткие биназальные канюли, поскольку они сокращают необходимость интубации (А).

Кислород должен подаваться только через кислородно-воздушный смеситель. Для начала стабилизации целесообразна концентрация кислорода 21-30%, а увеличение или снижение его концентрации производится на основании показаний пульсоксиметра о ЧСС и сатурации (B).

Нормальная сатурация сразу после рождения для недоношенного ребенка составляет 40-60%, повышается до 80% к 5-й минуте и должна достигнуть 85% и более к 10-й минуте после рождения. Во время стабилизации следует избегать гипероксии (В).

Интубацию следует проводить новорожденным, которые не ответили на неинвазивную вентиляцию (СРАР) (А). Всем интубированным новорожденным показано проведение заместительной терапии сурфактантом (А).

После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация -SUR-сурфактант-E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).

В. Терапия сурфактантом

Всем новорожденным с РДС или высоким риском его развития рекомендуется вводить препараты натуральных сурфактантов (А).

Тактика раннего введения сурфактанта с терапевтической целью для спасения жизни должна быть стандартом и рекомендуется всем новорожденным с РДС на ранней стадии заболевания.

Сурфактант должен вводиться непосредственно в родильном зале в случаях, когда мать не получала антенатальные стероиды или же, когда для стабилизации новорожденного необходима интубация (А), а также недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 26 недель, когда FiO2 составляет > 0,30, а для новорожденных со сроком гестации более 26 недель, при FiO2 > 0,40 (B).

Для лечения РДС порактант альфа в начальной дозе 200 мг/кг лучше, чем 100 мг/ кг того же препарата или берактанта (A).

Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС - такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).

2. Дополнительная оксигенотерапия после стабилизации состояния новорожденного

При проведении оксигенотерапии недоношенным новорожденным после начальной стабилизации, уровень сатурации кислородом должен поддерживаться между 90-95% (В).

После введения сурфактанта необходимо быстро снижать концентрацию подаваемого кислорода (FiО2) для предупреждения гипероксического пика (C).

Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С).

3. Стратегия механической вентиляции (МВ) легких

МВ необходимо использовать для поддержки новорожденных с дыхательной недостаточностью, у которых назальный СРАР не дал эффекта (В).

МВ может осуществляться посредством традиционной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (IPPV) или высокочастотной осцилляторной вентиляции легких (HFOV). HFOV и традиционная IPPV обладают аналогичной эффективностью, поэтому следует применять метод вентиляции, наиболее эффективный в каждом конкретном отделении.

Целью МВ является поддержание оптимального объема легких после раскрытия путем создания адекватного положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), или постоянного расправляющего давления (CDP) на HFOV на протяжении всего респираторного цикла.

Для определения оптимального PEEP при традиционной вентиляции, необходимо пошагово изменять PEEP с оценкой уровней FiO2, CO2 и наблюдения за механикой дыхания.

Следует использовать вентиляцию с целевым объемом вдоха, так как это сокращает продолжительность вентиляции и снижает БЛД (А).

Следует избегать гипокапнии, поскольку она связана с повышенным риском бронхолегочной дисплазии и перивентрикулярной лейкомаляции.

Настройки МВ должны чаще регулироваться для обеспечения оптимального объема легких.

Прекращение МВ с экстубацией и переводом на СРАР необходимо осуществлять в как можно более ранние сроки, в том случае, если это клинически безопасно и концентрации газов крови приемлемы (В)

Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6-7 см H2O на традиционных режимах и с 8-9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.

4. Исключение или сокращение продолжительности механической вентиляции легких.

Необходимо отдавать предпочтение СРАР или NIPPV, чтобы избежать или сократить продолжительность инвазивной механической вентиляции (В).

При отлучении от МВ допускается умеренная степень гиперкапнии, при условии, что рН сохраняется на уровне выше 7,22 (В).

Для сокращения продолжительности МВ необходимо использовать режимы традиционной вентиляции с синхронизированным и заданным объемом дыхания с применением агрессивного отлучения от аппарата (В).

Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки - поддерживающая доза.

5. Профилактика инфекций

Всем новорожденным с РДС следует начинать лечение антибиотиками до полного исключения возможной реализации тяжелой бактериальной инфекции (сепсис, пневмония). Обычная схема включает комбинацию пенициллин/ампициллин с аминогликозидом. В каждом неонатальном отделении должны разрабатываться собственные протоколы по использованию антибиотиков, основанных на анализе спектра возбудителей, вызывающих ранний сепсис (D).

Лечение антибиотиками следует прекратить как можно быстрее, как только будет исключена реализация ТБИ (С).

В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).

6. Поддерживающий уход

У новорожденных с РДС наилучший исход обеспечивается оптимальным поддержанием нормальной температуры тела на уровне 36,5-37,5ºС, лечением открытого артериального протока (ОАП), поддержкой адекватного артериального давления и тканевой перфузии.

А. Инфузионная терапия и питание

Большинству недоношенных новорожденных должно быть начато

Внутривенное введение жидкостей по 70-80 мл/кг в день, с поддержанием повышенной влажности в инкубаторе (D).

У недоношенных объем инфузии и электролитов должен рассчитываться индивидуально, допуская 2,4-4% потери массы тела в день (15% в общем) в первые 5 дней (D).

Прием натрия должен быть ограничен в первые несколько дней постнатальной жизни и начат после начала диуреза с внимательным мониторингом баланса жидкости и уровня электролитов (В).

Парентеральное питание следует начинать с 1-го дня во избежание замедления роста и предусмотреть раннее введение белков, начиная с 3,5 г/кг/день и липидов 3,0 г/кг/день для поддержания должного количества калорий. Такой подход улучшает выживаемость недоношенных с РДС (А)

Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).

Б. Поддержание тканевой перфузии

Концентрации гемоглобина должны поддерживаться в пределах нормального диапазона значений. Предполагаемое пороговое значение концентрации гемоглобина у новорожденных, находящихся на вспомогательной вентиляции, составляет 120 г/л в 1-ю неделю, 110 г/л во 2-ю неделю и 90 г/л после 2 недели постнатальной жизни.

Если восстановлением ОЦК не удается удовлетворительно повысить давление крови, необходимо ввести допамин (2-20 мкг/кг/мин) (В).

Если сохраняется низкий системный кровоток, или есть необходимость лечения дисфункции миокарда, необходимо использовать добутамин (5-20 мкг/кг/мин) в качестве препарата первой линии и эпинефрин (адреналин) в качестве препарата второй линии (0,01-1,0 мг/кг/мин).

В случаях рефрактерной гипотензии, когда традиционная терапия не дает эффекта, следует использовать гидрокортизон (1 мг/кг каждые 8 часов).

Эхокардиографическое исследование может помочь в принятии решения относительно времени начала лечения гипотензии и выбора лечения (В).

В. Лечение открытого артериального протока

Если принимается решение о медикаментозном лечении ОАП, то использование индометацина и ибупрофена оказывает одинаковый эффект (В), однако ибупрофен ассоциируется с более низкой степенью побочных эффектов со стороны почек.