Главная · Прорезание зубов · Что такое некроз кости? Классификация, симптомы и лечение остеохондропатии. асептический некроз головки бедренной кости (ангбк)

Что такое некроз кости? Классификация, симптомы и лечение остеохондропатии. асептический некроз головки бедренной кости (ангбк)

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) - это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. ), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon - кость, chondros - хрящ и pathos - страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) - группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) - обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка - болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы - болезнью Келера I, головок плюсневых костей - болезнью Келера II, полулунной кости запястья-болезнью Кинбека, головки бедра - болезнью Пертеса или Легга - Кальве - Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости - болезнью Осгуда - Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья - болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава - болезнью Ренандера- Мюллера, грудинного конца ключицы - болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости - болезнью Хаглунда - Шинца, апофизов тел позвонков - болезнью Шейерманна -May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости- болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков - болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда - Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела - участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия - это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1-II-III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 - 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III - IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки - от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15-30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера - Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда - Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже - истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза - болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] - заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [osteochondropathia (греч, osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь); син.: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз ] - ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, стадийно протекающих и проявляющихся асептическим некрозом нек-рых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все О. условно можно разделить на 4 группы: О. эпифизов трубчатых костей - плечевой (болезнь Хасса), пястных костей, фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (см. Пертеса болезнь), головки II, реже III, плюсневой кости (см. Келера болезни); О. коротких губчатых костей - тел позвонков (см. Кальве болезнь), полулунной кости (см. Кинбека болезнь), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы (см. Келера болезни); О. апофизов (апофизиты) - юношеский апофизит позвонков (см. Шейерманна-Мау болезнь), апофизит тазовых костей, большеберцовой кости (см. Осгуда-Шлаттера болезнь), коленной чашки - болезнь Ларсена- Юханссона (см. Надколенник), пяточной кости (см. Хаглунда-Шинца болезнь), апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена); частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) - головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, дистального эпифиза бедренной кости (см. Кенига болезнь), тела таранной кости (болезнь Хаглунда- Севера).

Как самостоятельное заболевание О. впервые выделил в 1923 г. Аксхаузен (G. Axhausen), затем эту патологию описал Бергманн (E. Bergmann) в 1927 г. Однако еще раньше, в 1910 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом (A. Legg), а в 1924 г. Г. Пер тесом.

По данным М. В. Волкова (1974), среди всей ортопедической патологии О. составляет 2,7%. Внутри этой группы, по данным Н. С. Ко-синской, на асептический некроз в области тазобедренного сустава приходится 34% , коленного - 8,5% , локтевого - 14,9%, лучезапястного сустава и запястья - 42,6%. Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5% , нижней конечности -42,5% случаев.

Этиология и патогенез

Причины возникновения О. не выяснены. Полагают, что значение имеют травма, инфекция, врожденные факторы, дисфункция эндокринных желез, нарушения метаболизма и др. Большинство исследователей считают основным этиол, фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при О. являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах О. патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из дистрофически-некротиче-ских изменений суставного хряща, расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах, различных размеров и формы очагов некроза и микропереломов костных перекладин губчатой кости, а также репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов. Макроскопически изменения выявляются в нарастающей деформации эпифизов костей, развитии деформирующего артроза, в появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизованных субхондральных фрагментов. Патоморфол. особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на поврежденные костные органы.

Микроскопически в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некро-тизированными, четко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, к-рое еще не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью. Достаточно подробно изучена динамика морфол, изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса. В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхненаружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2-3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами (рис. 1). При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Кнаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз (см.), следы сросшихся микропереломов, обломочные структуры (рис. 2), очаги фиброза и эбурнеа-ции, вторичные некрозы, к-рые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел (см. Суставная мышь), более характерных для О. коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники. Особенность болезни Кенига - свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микропереломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка (рис. 3). Подобные изменения свидетельствуют о травматическом генезе суставных мышей при болезни Кенига. Отсутствие очагов некроза характерно и для О. бугристости большеберцовой кости - болезни Осгуда-Шлаттера. Для всех других разновидностей О. характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Нек-рое усложнение морфол, картины наблюдается при О. апофизов позвонков (болезни Шейерманна-May), при к-рой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с образованием грыжевидных выпячиваний хряща в костномозговые пространства (грыжа Шморля). Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что О. любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-нырялыциков. И. В. Шумада с соавт. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисцир-куляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функц, нагрузкой на кость. Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, напр, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хрон, заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Клиническая картина

Течение О., как правило, длительное (2-3 года). Д. Г. Рохлин (1952) различает 3 фазы клин, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративнопродуктивную фазу, или фазу фрагментации, и фазу исхода. В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения; появляются небольшие функц, нарушения, локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей), затем возникает компрессия некротизировавшегося участка кости. Во второй фазе боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза - торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагноз

Решающую роль в диагностике играет рентгенол, исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию (см.). Рентгенологически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий. В I стадии - подхрящевого некроза - рентгенол, картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Во II стадии - стадии компрессионного перелома - в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена. I и II стадии соответствуют фазе некроза. В III стадии - стадии рассасывания - пораженный участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации). IV стадия - стадия регенерации - характеризуется постепенной нормализацией рентгенол, структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей. В конечной, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза (см.), IV и V стадии соответствуют фазе исхода. Интервалы между очередными рентгенол, исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение и Прогноз

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности и использованием физиотерапевтических процедур. Если О. у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз О. в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит - остаются последствия в виде артроза.

Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костносуставного аппарата, JI., 1961; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. Об этиологии асептического некроза головки бедренной кости у взрослых, Ортоп, и травмат.. № 10, с. 38, 1978; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1-2, М., 1964; P у б а ш e в а А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, с. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и JI e н с к и й В. М. Морфологические изменения при асептических некрозах головок бедренных костей у взрослых, Ортоп, и травмат., № 12, с. 56* 1977; Ш у м а д а И. В. и д р. Об асептическом некрозе и кистевидной перестройке эпифизов костей у взрослых, там же, № 7, с. 33, 1980; В e 1 у М. Histological differential diagnosis of aseptic bone-necrosis, Acta morph. Acad. Sci. hung., v. 27, old 95, 1979; Campbell’s operative orthopaedics, ed. by J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas М., С a r r e t J. P. e t F i-s с h e r L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de 1"astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; E d e i k e n I. a. Hodes P. Roentgen diagnosis of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; M e 1 s e n F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. by J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; P u 1 s P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade С. E. a. o. Incidence of dysbaric osteonecrosis in Hawaii’s diving fishermen, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

Е.П. Меженина; H. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (рент.).

Из раздела: Монографии Волкова Е. Е.

13-02-2014

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. - М., 2010. - 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

7.1. Болезнь Пертеса

Асептическое заболевание эпифиза головки бедренной кости, возникающее в период развития тазобедренного сустава (эпифиз ещё не закрылся), а также ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости встречаются чаще всего. Ещё в 1910 г. Legg (США), Calve (Франция) и Perthes (Германия) описали данное заболевание. В детском возрасте в центре оссификации эпифиза головки бедренной кости происходит ишемический некроз, в результате чего формируются плоский тазобедренный сустав, деформирующий остит тазовой кости, эпифизарная остеохондропатия, эпифизит головки бедренной кости, и всё это называют болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Причины и механизм данного заболевания пока не ясны, до сих пор нет единого мнения по этому вопросу. Общепризнанной точкой зрения является то, что ишемия головки бедренной кости приводит к некрозу её эпифиза. Относительно причин ишемии есть различные мнения. Одни учёные утверждают, что некроз эпифиза головки бедренной кости связан с ещё не совершенным в детском возрасте кровоснабжением в её головке, и под воздействием внешних факторов происходит частичное или полное прекращение кровотока, приводящее к некрозу головки. Другие, основываясь на измерении внутрикостного венозного давления, установили, что, кроме обструкции артерий при данной болезни, причиной некроза является застой крови в венах, что способствует недостаточному снабжению внутрикостных артерий, в результате чего повышается внутрикостное давление и возникает ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости. Некоторые учёные выдвигают идею о том, что синовит или другие воспалительные заболевания сустава вызывают набухание (отёк) мягких тканей вокруг тазобедренного сустава и синовиальных мембран, происходит экссудация, давление внутри сустава повышается, что приводит к некрозу эпифиза.

Кумулятивный хронический ишемический некроз головки бедренной кости с неясными причинами может замедлять развитие эпифиза или прекращать его рост, а продолжение роста мягких тканей за счёт питания от синовиальной жидкости проявляется в мелких очагах костеобразования и разрастании хрящевой ткани, что называют скрытой болезнью Пертеса. На этапе восстановления при повторной васкуляризации хрящевой ткани головки бедренной кости и внутрихрящевой оссификации формирующаяся под хрящами новая костная ткань довольно тонкая и непрочная, и при нагрузке или срезывающем усилии может произойти перелом кости.

По мнению Salter, ишемический некроз головки бедренной кости сам по себе является осложнением ишемии, а в губчатой кости из-за внутрикостных переломов и коллапса кровеносные сосуды подвергаются сдавливанию. Эта точка зрения совпадает с мнением авторов о том, что из-за разрушения структуры головки бедренной кости кровеносные сосуды сдавливаются, создавая ишемию, в результате которой происходит некроз её головки. Длительная деструкция трабекул и некроз костного мозга в результате разрушения структуры эпифиза, вместе с накоплением продуктов обмена веществ, препятствуют врастанию новых капилляров, что замедляет процесс повторной васкуляризации, и под воздействием напряжения формируется плоская головка бедренной кости. Резорбция кости из-за эпифизита и реакция синовиальной мембраны в процессе обмена веществ в кости, сопровождаемая судорогами и контрактурой мышц, влияют на формирование головки бедренной кости - происходит подвывих наружу и головка бедренной кости принимает плоскую или седловидную форму.

Авторы монографии считают, что концентрация напряжений в эпифизе головки бедренной кости способствует разрушению структуры кости в ней, изменяет напряжение в эпифизе, в результате чего нормальное распределение системы капилляров в кости встречает препятствия, нарушается питание кости и прочность трабекул, их жёсткость, и механические свойства постепенно утрачиваются. В образовавшихся лакунах накапливается большое количество жировых капель, в костномозговой полости исчезают кровеносные синусоиды и разрушается структура хряща, система кровообращения внутри кости подвергается усиленной обструкции, а гибель эндотелия серьёзно ускоряет некроз головки бедренной кости. В поверхностном слое головки бедренной кости возникают трещины, секвестры или коллапс. Обструкция кровеносных сосудов вызывает некроз эпифиза головки бедренной кости.

Таким образом, некроз эпифиза головки бедренной кости связан с концентрацией напряжений, диссоциацией структуры головки, обструкцией кровообращения внутри неё и усилением сопротивления кровотока из-за деформации кровеносных сосудов, что ускоряет разрушение структуры кости и образует порочный круг. Некоторые учёные подразделяют процесс течения данного заболевания на 4 этапа:
I этап - период синовита, когда синовиальные мембраны тазобедренного сустава отекают, наполняются кровью, увеличивается количество синовиальной жидкости, повышается давление внутри сустава, отсутствуют воспалённые клетки. Период синовита длится 1-4 нед, и его нелегко обнаружить;
II этап - период ишемического некроза, когда в центре оссификации возникает частичный или полный некроз, в это время структура трабекул не претерпевает изменений, её чётко видно, но плотность кости повышена, и из-за отсутствия заполнения пространства костного мозга нестабильным костным веществом трабекулы не трескаются и не разрушаются, образуя плотный слой, что можно увидеть на рентгеновском снимке. В метафизе, поблизости от некротического центра оссификации заметна декальцификация, снижена плотность кости или кистозное перерождение, развитие происходит слишком быстро, масса тела становится слишком большой по сравнению с развитием в норме, у детей часто возникает варусное положение шейки бедренной кости или патологический перелом; например, при срезывающем усилии создается разрыв эпифиза;

III этап - период фрагментации и восстановления, когда омертвевшая головка бедренной кости абсорбируется и происходит медленный процесс роста новой кости и её восстановления, грануляционные фиброзные ткани вырастают от костного мозга и заполняют поражённую некрозом зону, завершая процесс восстановления. Особенностью этого периода является расширение суставной щели в тазобедренном суставе. В процессе восстановления активизируется остеокласт, а остеобласт замедляет свою активность; в процессе ускоренной резорбции рост новой кости в зоне некроза замедляется и легко может произойти деформация шейки бедренной кости или перелом кости в результате эпифизеолиза.
Установлено, что омертвевшая кость метафиза рассасывается под эпифизарной линией шейки бедренной кости, создавая нарушение в её развитии вдоль продольной линии, приводя к беспорядочному расширению эпифизарной линии. Эпифизарная пластинка становится неустойчивой, усиливается пластичность из-за избытка коллагенового волокна внутри новой кости, и под воздействием внешнего усилия могут произойти деформация шейки бедренной кости и её изгиб внутрь таза.
IV этап - период заживления или деформации, когда вновь выросшая кость заменяет мёртвую и вновь сформировавшиеся незрелые молодые трабекулы смешиваются и спрессовываются с мёртвой костью. На рентгеновском снимке видны появление бокаловидных дефектов, а в центре оссификации грибовидная деформация: головка бедренной кости становится не только большой (синдром гигантского таза), но и плоской, выпирая из вертлужной впадины и приобретая грибовидную форму. В тазобедренном суставе возникает подвывих, а после взросления часто - вторичный остеоартрит, суставная щель сужается и ощущается боль в области таза.

Клинические проявления данной болезни следующие:
боль → хромая походка → невозможность выдерживать нагрузку → ограничение функции тазобедренного сустава.
При хроническом скрытом течении болезни субъективные симптомы часто незаметны и ими пренебрегают. Возраст, при котором происходит заболевание, варьируется в пределах 3-12 лет, но бывают случаи и в 15 лет, причём соотношение между мальчиками и девочками составляет 4:1.
Судя по имеющимся материалам, данное заболевание имеет склонность к наследственной передаче,и естественное течение болезни продолжается примерно 4 года. В начальный период больные ощущают: дискомфорт в области таза, ригидность как сопротивление выполнению пассивных движений конечностями, боль в области паха, боль с внутренней стороны бедра и коленного сустава. Походка становится тяжёлой, но после отдыха боль смягчается.
В период синовита тело изгибается и поворачивается наружу, в результате чего полость тазобедренного сустава расширяется и боль ослабляется. Походка часто с наклонённым тазом или хромающая из-за неодинаковой длины конечностей, при усилении боли возникает контрактура ягодичных мышц и мышц бедра. К сожалению, родители обращаются к врачу только тогда, когда больные дети испытывают боль и у них уже хромающая походка.

7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости

Отрыв эпифиза головки бедренной кости часто сочетается с некрозом головки бедренной кости. При этом эпифизарная линия расширяется и занимает беспорядочное положение, соединение эпифиза с метафизом становится нестабильным и под воздействием внешнего усилия происходит отрыв эпифиза, который подразделяют на следующие стадии: профаза отрыва, стадия отрыва, отрыв лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести и последствия отрыва.

Осложнения в профазе данного заболевания происходят в форме ишемического некроза головки бедренной кости - хрящ растворяется, а некроз головки провоцирует отрыв эпифиза. Острый отрыв эпифиза легче всего возникает при ишемическом некрозе головки бедренной кости. Ручное вправление и закрепление, внутренняя фиксация стальными иглами могут увеличить некротические изменения головки. Из всех применяемых способов и приёмов лечения асептического некроза наиболее высока вероятность отрыва эпифиза головки бедренной кости при гипсовой фиксации и пенетрации головки бедренной кости стальными иглами.

Кости человека представляют собой живую ткань, которая требует питания. При нарушении или полном прекращении циркуляции крови, начинается процесс ее отмирания до полного разрушения. Такое омертвление называют кости. Локализоваться данный процесс может в различных слоях костной ткани. Довольно часто он поражает предплечье, колени, тазобедренные суставы, плечевые кости, лодыжки.

Данное заболевание именуют асептическим, то есть протекающим без развития воспалительного процесса. При таком некрозе не присутствуют никакие микроорганизмы-возбудители. Кость просто постепенно теряет свою прочность, становится хрупкой и разрушается.

Чаще всего асептическим некрозом кости, особенно поражающим тазобедренные суставы, страдают мужчины. Возраст таких пациентов обычно от 25 и до 45 лет. Характеризуется заболевание довольно быстрым прогрессированием и если не будет своевременно поставлен диагноз и проведено лечение, то приведет это к нарушению функций сустава и утрате трудоспособности.

Виды некроза

Различают степени поражения кости:

  • полная - это когда разрушается вся кость или большая ее часть;
  • частичная – это когда омертвевает лишь небольшой участок кости.

Так же различной может быть локализация процесса:

В медицинской практике происходит разделение асептического некроза кости на:

  • , развивающийся спонтанно и без видимых на то причин;
  • вторичный, имеющий ассоциации с различными патологическими состояниями.

Определены четыре стадии некроза:

  1. Симптомами на данной стадии являются периодические боли у пациента. Он еще не органичен в движении, а структура кости поражена лишь на 10%.
  2. Данный этап течения болезни сопровождается сильными болями. Подвижность человека несколько ограничена и в кости наблюдаются трещины.
  3. Пациент жалуется на сильные боли, носящие постоянный характер. В этот момент подвижность уже значительно ограничена и ткани поражены на 30-50%.
  4. Эта стадия характеризуется полным разрушением кости и требует срочного хирургического вмешательства. При этом боли у человека становятся невыносимыми.

Причины возникновения

Чаще всего провоцируют некроз кости различные травмы. Однако можно выделить и иные возможные причины, приводящие к некрозу:

  • перелом или сустава;
  • чрезмерное употребление алкоголя;
  • длительный прием кортикостероидов;
  • повреждение артерий и тромбоз;
  • ВИЧ-инфекция;
  • панкреатит;
  • перенесенная химиотерапия;
  • отморожения и ожоги;
  • отравления;
  • анемия;
  • болезнь Гоше;
  • декомпрессионная болезнь и др.

Симптомы болезни

На самой ранней стадии заболевания практически отсутствуют симптомы, и распознать болезнь достаточно сложно. А вот по мере прогрессирования процесса у человека возникают болевые ощущения. Изначально они проявляются лишь при механическом воздействии на пораженный участок, а затем боль становится постоянной.

В запущенных случаях, когда уже поражена сама кость и окружающие ее ткани, а так же человеку становится затруднительно выполнять движения суставом, болевые ощущения становятся довольно сильными.

Чаще всего между первыми признаками болезни и наступлением полного некроза тканей промежуток составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагностика и обследование

Серьезное целенаправленное изучение такого заболевания, как некроз осуществляется всего несколько десятилетий. Направлено оно, в первую очередь, на изучение причин его возникновения и механизмов развития.

Симптомы и проявления болезни напрямую зависят от места локализации некроза. Однако они могут иметь множество объяснений и для того, чтобы подтвердить или отвергнуть диагноз, необходимо провести диагностику.

Первоначально врач проводит осмотр пациента. Ощупывает пораженные участки и проверяет силу мышц, подвижность суставов, а так же местные рефлексы.

Следующим методом диагностики некроза является рентген. Его врачи используют чаще всего. Однако такое исследование не позволяет определить болезнь на ранних стадиях, когда лечение может быть максимально эффективным, когда проще всего остановить процесс омертвления или даже обратить его вспять. Только последние стадии могут быть определены с помощью рентгена.

Самым точным современным методом диагностики разрушения кости на ранних стадиях, является магнитно-резонансная томография. С ее помощью можно зафиксировать самые первые признаки омертвления кости. В настоящее время аппаратура для подобного исследования есть далеко не во всех клиниках и больницах. Да и не каждый человек может позволить себе такую дорогостоящую сложную диагностику.

Так же при диагностике проводят анализ эндокринного статуса, определяют показатель костеобразования и уровень углеводного, минерального и жирового обмена.

Для того чтобы подобрать оптимальное лечение заболевания костей, важно не только правильно и своевременно поставить диагноз, а и найти причину по которой данные процессы стали происходить.

Лечение заболевания

Асептический некроз лечить довольно сложно. В зависимости от стадии болезни и от факторов, ее провоцирующих, приходится в каждом отдельном случае подбирать индивидуальную стратегию. Целью лечения является остановка прогрессирования разрушения, обеспечение дальнейшего функционирования сустава и снижение болевых ощущений.

В целом результаты лечения зависят от нескольких факторов: стадия заболевания, возраст пациента, причина возникновения процесса и объем произошедших повреждений. Обязательно лечение должно быть направлено на купирование заболевания.

На начальных стадиях заболевания достаточно будет уменьшить нагрузку на пораженную кость, пройти курс физиотерапевтических мероприятий и заняться лечебной физкультурой. А вот если начальная стадия была упущена, и развитие болезни стало прогрессировать, то в этом случае потребуются более кардинальные меры лечения. Чаще всего врачи назначают пациентам контролируемый перелом, декомпрессию и восстановление кровотока.

Однако, как это не прискорбно осознавать, в нашем государстве чаще всего диагностируется некроз на самых последних стадиях, когда консервативное лечение уже не способно помочь человеку сохранить кость или сустав. В этом случае пациенту может быть показано исключительно эндопротезирование. Это хирургическое вмешательство, при котором поврежденный участок заменяется искусственным. В качестве трансплантата могут быть использованы и собственные ткани пациента. Только такими способами можно вернуть человеку способность двигаться, не испытывать боли и жить полноценной жизнью.

Подводя итог всему выше изложенному, можно сказать, что важно определить болезнь как можно раньше и после постановки диагноза не откладывать возможность восстановления собственной кости.

патологический процесс, характеризующийся некрозом участка кости той части скелета, которая претерпевает значительные нагрузки. Первичные А.н.к. (остеохондропатии) наблюдаются в период роста организма, т.е. в детском и юношеском возрасте. В их основе лежит субхондральный аваскулярный некроз кости и костного мозга. Поражения хряща при этом не происходит, поэтому никогда не возникают анкилозы. Остеохондропатии протекают относительно доброкачественно с восстановлением костной ткани и благоприятным исходом. Их следует отличать от вторичных А.н.к. при ревматических заболеваниях, когда происходит одновременное или последовательное поражение хряща (вследствие роста паннуса или дегенеративных изменений с последующим разрушением). Например, при асептическом некрозе головки бедренной кости нередко бывает протрузия вертлужной впадины безымянной кости, что не наблюдается при остеохондропатиях. Выделяют остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), головок плюсневых костей, обычно второй и третьей (болезнь Келера II), ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), фаланг пальцев рук (болезнь Тиманна), ладьевидной кости кисти (болезнь Прейзера), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава, бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца), тела таранной кости (болезнь Хаглунда), апофизов позвонков (болезнь Шойермана-Мау) коленной чашечки (болезнь Ларсена - Юханссона), частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных концов дистальных эпифизов плечевой и бедренной костей (болезнь Кенига). При ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия, остеоартроз) наблюдаются обычно асептические некрозы головок бедренных костей, гораздо реже - головок плечевых костей, локтевой и лучевой костей, еще реже костей голени и запястий.

Этиология и патогенез. По мнению большинства исследователей, основной причиной остеохондропатии является травма в сочетании с нарушением местного кровообращения, ведущим к ишемии соответствующих участков кости. В возникновении А.н.к. при ревматических заболеваниях большую роль также играют изменения сосудов. Считают, что при этом происходит поражение внутрикостных сосудов иммунного, в частности иммунокомплексного характера (т.е. имеет место одно из проявлений васкулита). Определенное значение имеют и такие факты, как тромбоз или жировая эмболия сосудов эпифизов костей. Отрицательная роль используемых при лечении глюкокортикостероидов оказалась преувеличенной, поскольку А.н.к. нередко возникали у больных, никогда их не принимавших. А.н.к. наблюдаются при кессонной болезни, алкоголизме, радиации, гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия). Среди остеохондропатии чаще всего встречаются болезни Легга-Кальве-Пертеса, Осгуда-Шлаттера, Шойермана-Мау, реже болезни Келера, Кенига, Кинбека.

Остеохондропатия головки бедренной кости (первичный асептический субхондральный некроз, болезнь Легга-Кальве-Пертеса).

Заболевание встречается в основном у детей в возрасте 5-12 лет, реже в более ранние или поздние сроки.Клиническая картина. Болезнь имеет несколько стадий, характеризующихся анатомическими и рентгенологическими изменениями. В первой стадии (начальная стадия некроза) гистологически наблюдается картина очагового некроза кости и костного мозга. На рентгенограммах в этот период изменений нет. Во второй стадии (стадия компрессионного перелома), развивающейся через несколько месяцев от начала заболевания, обнаруживается компрессия омертвевшего участка кости вследствие переломов костных балок и перестройки окружающей костной ткани. Эпифиз бедренной кости уменьшается и деформируется. На рентгенограммах это проявляется уплотнением тени кости и увеличением суставной щели. В третьей стадии (стадия рассасывания) происходит рассасывание некротизированной кости. На рентгенограмме тень головки как бы разбита на несколько изолированных бесструктурных фрагментов. Спустя 1,5-3 года отмечается переход заболевания в четвертую стадию (стадия репарации). Новообразованная костная ткань замещает некротизированные участки кости. Процесс длится 1-2 года. На рентгенограммах исчезают секвестроподобные тени. И в последней пятой стадии происходит восстановление структуры и формы головки

бедренной кости. При неполной репарации создаются условия для развития вторичного артроза. Асептический некроз головки бедренной кости при ревматических заболеваниях на ранних стадиях имеет

сходную рентгенологическую картину, кроме того, имеются характерные признаки коксита: остеопороз, сужение суставной щели, кистoвидные просветления и эрозии кости (особенно при ревматоидном артрите). Поражение нередко бывает двусторонним. Особенностью процесса является очень медленная и неполная репарация либо (чаще) ее отсутствие.

Клиническая картина. Обычно после травмы или неловкого движения беспокоят непостоянные локальные боли (вначале при движении), временами хромота. Боль нередко иррадиирует в паховую область, бедро, коленный сустав. Появляется болезненность при ротации и отведении бедра, усиливается хромота, постепенно нарушается функция конечности (в поздних стадиях значительно). Пораженная конечность укорачивается на несколько сантиметров. Отмечается положительный симптом Тренделенбурга: при стоянии

на пораженной ноге бедренно-ягодичная складка непораженной стороны опускается ниже аналогичной складки противоположной стороны. Нередко боли беспокоят пациента за 1-2 года до появления первых рентгенологических изменений. Часто обнаруживается некоторое несоответствие клинической картины и рентгенологических изменений: на ранней стадии могут быть резкие боли и значительное нарушение походки, а по мере развития компрессионных переломов, ведущих к выраженной деформации головки бедра, боли временно уменьшаются, при этом отмечается значительное ограничение отведения и ротации бедра.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является характерная рентгенологическая картина. Однако на первой стадии заболевание рентгенологически не диагностируется. В настоящее время изучаются возможности ядерного магнитного резонанса для диагностики асептического некроза на ранней стадии. При ревматических заболеваниях А.н.к. всегда являются.осложнениями, и поэтому диагноз их после установления основной болезни не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным кокситом. При последнем также имеются боли, сгибательные контрактуры и признаки разрушения головки бедренной кости на рентгенограммах, отмечаются значительное увеличение тазобедренного сустава, формирование подкожных абсцессов и свищей с серозногнойным отделяемым (без запаха). Наличие нейропатической артропатии (см.) предполагают в тех случаях, когда бывают значительные рентгенологические изменения сустава при отсутствии боли.

Лечение. Главным в лечении вторичных А.н.к. следует считать активную терапию основного заболевания, препятствующую возникновению условий для развития асептического некроза (коксит, иммунокомплексный васкулит). После установления диагноза необходимо максимально освободить пораженную конечность от физической нагрузки (ходьба с помощью трости или костылей). Назначают препараты, улучшающие процессы микроциркуляции (компламин, продектин и др.). Хорошие результаты получены при назначении повторных курсов кальцитрина (тирокальцитонин) - гормонального препарата, получаемого из щитовидных желез животных. Он препятствует резорбции и стимулирует процессы отложения кальция и фосфора в костной ткани. Перед началом лечения проводят пробу (внутрикожно вводят 1 ЕД кальцитрина в 0,1 мл растворителя). При хорошей переносимости препарат назначают в дозе 3-5 ЕД внутримышечно, ежедневно в течение 1-1,5 мес или через день 2- 3 мес. Повторные курсы возможны не ранее чем через 2 мес. Одновременно длительно (годами) назначают препараты кальция (глюконат кальция - по 3- 4 г в сутки), фторида натрия (кореберон и др.) по 0,025 г 3 раза в сутки и витамин D2 (эргокальциферол) по 1000-5000 ЕД в сутки. Назначают анаболические препараты (ретаболил, нероболил) повторными курсами. Определенный анальгетический эффект оказывают физиопроцедуры (электро- и фонофорез, лазеротерапия, микроволновая терапия). Обсуждался вопрос об использовании в лечении этих больных антикоагулянтов и дезагрегантов, однако они не нашли широкого применения. ЛФК проводят только в условиях уменьшения нагрузки на пораженный сустав. Из хирургических методов на ранних стадиях применяют остеотомию, на поздних стадиях - эндопротезирование, артропластику.

Асептический некроз бугра большеберцовой кости (болезнь Осгуда- Шлаттера)

заболевание преимущественно юношеского возраста (обычно до 18 лет); нередко двустороннее. Пациентов беспокоит боль в области бугристости большеберцовой кости, особенно при ходьбе; при пальпации определяется болезненная припухлость в этой области. На рентгенограмме в боковой проекции в области бугристости большеберцовой кости видны участки просветления, чередующиеся с участками затемнения, иногда отмечается полная фрагментация бугристости. Заболевание протекает 0,5-1,5 года, обычно заканчивается полным выздоровлением.

Лечение. При болевом синдроме - покой, в последующем ограничение нагрузок, физиотерапия.

Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шойермана-May)

асептический некроз апофизов тел позвонков.

Клиническая картина. Заболевание начинается в подростковом возрасте. Вначале беспокоят небольшая боль в позвоночнике, часто диффузного характера, усиливающаяся после нагрузок и исчезающая после ночного отдыха; постепенно развивается дугообразное искривление позвоночника (кифоз). Нередко возникает грубый хруст в позвоночнике при наклоне корпуса вперед. В дальнейшем присоединяются корешковые боли.

Диагноз. Правильный диагноз позволяет поставить характерная рентгенологическая картина позвоночника, особенно в боковой проекции: тела позвонков имеют клиновидную форму, их передние участки расположены ниже задних; в отличие от болезни Кальве поражаются несколько позвонков. Дифференциальный диагноз проводят с остеомиелитом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Главная роль отводится ЛФК и ортопедическим мероприятиям. При возникновении корешкового синдрома лечение обычно стационарное (вытяжение, массаж мышц спины, физиотерапия). При неблагоприятном течении развивается остеохондроз.

Асептический некроз эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига). В этих случаях чаще поражается дистальный эпифиз бедренной кости.

Клиническая картина. Вначале беспокоят боли (непостоянные) в одном, реже в обоих коленных суставах; затем боли становятся постоянными, усиливаются при ходьбе. Нередко возникает вторичный