Этиология ботулизма. Что можно сделать до приезда скорой помощи? Отравление ботулизмом симптомы и признаки

Лекция для студентов 5 курса лечебного факультета

ПТИ и БОТУЛИЗМ

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

ПТИ – острые кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ и нарушениями водно-солевого обмена.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами: Proteus vulgaris, mirabilis, энтерококки, энтеротоксическими штаммами стафилококка (Staphylococcus aureus et albus), стрептококки (-гемолитические стрептококки группы А), споровыми анаэробами (Clostridium perfringens), споровыми аэробами (Вас. cereus), галофильными вибрионами (Vibrio parahemolyticus) и др.

Эпидемиология. Источниками возбудителей пищевых токсикоинфекций могут быть люди и животные (больные, носители).

Возбудители пищевых токсикоинфекций выделяются с испражнениями людей и животных. В большом количестве они содержатся в почве, воде открытых водоемов, на овощах и корнеплодах. Возможно инфицирование пищевых продуктов при забое и обработке туш больных животных. Путь заражения пищевой. Попадая в пищевые продукты, возбудители размножаются в них, продуцируя экзотоксины, что и служит причиной заболевания. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Она регистрируется в течение всего года, но несколько чаще в теплое время, когда имеются благоприятные условия для размножения возбудителей в пищевых продуктах.

Патогенез: Возбудители ПТИ способны продуцировать токсины как в пищевых продуктах, так и в организме человека. При разрушении возбудителей в желудочно-кишечном тракте происходит дополнительное выделение различных токсичных веществ. На массивное попадание в ЖКТ человека возбудителей и токсичных продуктов организм отвечает стереотипной реакцией.

Токсины вызывают общетоксический синдром и местные изменения в желудочно-кишечном тракте (воспалительный процесс, извращение моторики). Происходит нарушение синтеза биологически активных веществ: простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Активация аденилатциклазы приводит к увеличению циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что приводит к секреции воды и электролитов в просвет ЖКТ.

Клиническая картина. Болезнь развивается остро после очень короткого инкубационного периода (30–60 мин – 6 часов). Начинается с появления тошноты, рвоты, которая у отдельных больных в течение нескольких часов принимает неукротимый характер. Наблюдается сильная режущая боль в животе, напоминающая желудочные колики; она локализуется чаще всего в эпигастральной области, реже в области пупка. При гастритическом варианте ПТИ характер стула не меняется. При гастроэнтеритическом варианте многократный жидкий стул. Часто встречаются такие симптомы, как адинамия, головокружение, коллапс, цианоз, судороги, потеря сознания. Длительность болезни – 1–2 дня.

Критерии диагностики:

Эпидемиологические

Связь с пищей

Короткий инкубационный период

Групповой характер (массовость)

Эксплозивный (взрывной) характер

Клинические

Острое начало и бурное развитие

Доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита

Отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер

Непродолжительность самого заболевания

Лабораторные:

Выделение возбудителя от большинства пострадавших

Выделение одного и того же возбудителя из различного материала, взятого от больного и из остатков пищевых продуктов

Кратковременность выделения

Количество возбудителя (ориентировочно более 10 5 /грамм)

Серологические исследования (РА с аутоштаммом)

Исключение других этиологических факторов.

Лечение:

Промывание желудка в первые часы заболевания через желудочный зонд до чистых промывных вод.

Энтеросорбенты (белосорб, активированный уголь, полифепан).

Коррекция водно-электролитных нарушений (пероральная ("Глюкосолан", "Оралит", "Цитраглюкосолан", "Регидрон"), инфузионная – при повторной неукротимой рвоте, нарастающем обезвоживании – внутривенное введение полиионных растворов "Квартасоль", "Хлосоль", "Ацесоль", "Трисоль" и др., предварительно подогретых до температуры 38-40°С).

Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома – индометацин снижает синтез простагландинов, снижается активность аденилатциклазы, снижается секреция воды и электролитов в просвет желудка и кишечника.

Этиотропная антибактериальная терапия не целесообразна.

Диета – стол №4.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм - тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология: возбудитель заболевания Clostridium botulinum. Это анаэробная грамположительная палочка, образует термостабильные споры, имеющие вид теннисной ракетки, широко распространена в природе. В благоприятных условиях (20–37°С, отсутствие кислорода) происходит выработка самого сильного из известных биологических ядов (в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи). По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, E, F, G. Однако патологию человека в основном определяют лишь 4 из них: А, В, Е и F, на территории России и Беларуси встречаются типы А, В и Е. Вегетативные формы возбудителя погибают при кипячении в течение 2–5 мин, споровые формы выдерживают кипячение до 5 часов, автоклавирование до 1,5 часов, токсин разрушается при кипячении в течение 15–20 мин. Выработка токсина происходит лишь в анаэробных условиях. Но продукция токсина, особенно типа Е, может продолжаться и при 3°С, т.е. при температурном режиме домашнего холодильника, причем очень строгих анаэробных условий для образования токсина типа Е не требуется.

Эпидемиология. Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные (рыбы), в кишечнике которых имеются Cl. botulimim, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты. При недостаточной термической обработке продуктов питания споры остаются жизнеспособными. В дальнейшем при наличии анаэробных условий (внутри больших кусков колбасы, ветчины, рыбы, в консервированных грибах) возбудители ботулизма переходят в вегетативную форму, размножаются и образуют токсин. Внешний вид продуктов при этом не изменяется. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Поэтому встречаются вспышки, при которых не все лица, употреблявшие один и тот же продукт, болеют.

Процесс размножения и токсинообразования Cl. botulinum достигает своего максимума только в трупном материале. В этой связи становится объяснимой уникальная токсичность ботулинического яда, конечным результатом действия которого является смерть макроорганизма и подготовка этим оптимальной среды для роста Cl. botulinum и дальнейшего токсинообразования.

В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил, стоячие или слабопроточные мелководные водоемы, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуре. Таким образом, ботулизм с этих позиций следует отнести к зоосапронозам.

Токсин ботулизма хорошо всасывается со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, он устойчив в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта, а токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз. Больной ботулизмом опасности для окружающих не представляет. Доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением консервированных в домашних условиях продуктов питания.

Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относятся раневой ботулизм и ботулизм новорожденных.

Патогенез. Ботулотоксин блокирует высвобождение ацетилхолина из пресинаптических окончаний нервно-мышечных синапсов (инактивация холинацетилтрансферазы) в мотонейронах передних рогов спинного мозга и в клетках периферических ядер двигательных черепных нервов. Вследствие нарушения нейромышечной передачи возбуждений возникают парезы и параличи. Токсин угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.

В первую очередь нарушается иннервация мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференцированной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). Наиболее неблагоприятным проявлением паралитического синдрома является острая дыхательная недостаточность (ОДН), которая в основном и приводит при ботулизме к летальным исходам. Вследствие нарушения вегетативной иннервации снижается секреция пищеварительных желез (выделение слюны, желудочного сока), развивается стойкий парез желудочно-кишечного тракта.

Воздействие ботулинических токсинов обратимо и со временем двигательная функция полностью восстанавливается.

Клиническая картина. Инкубационный период при ботулизме составляет от 2–4 ч до 2–3 дней, иногда 10 дней.

Заболевание начинается остро. В клинической картине выделяют 3 синдрома: интоксикационный, диспепсический и паралитический. Особенность диспепсического и интоксикационного синдромов – слабая выраженность. Клиника обусловлена паралитическим синдромом.

Офтальмоплегический

Фагоназоглоссоневрологический

Фоноларингоневрологический

Синдром дыхательных расстройств

Синдром общей мионевроплегии

Синдром расстройств гемодинамики

Болезнь начинается с симптомов поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными. Обычно к началу вторых суток болезни диспепсические явления стихают. Понос сменяется стойким запором и ослаблением перистальтики кишечника.

Температурная реакция неспецифична, чаще температура тела нормальная или субфебрильная. Высокая лихорадка свидетельствует о присоединении вторичных бактериальных осложнений.

Ботулизм – заболевание, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Чаще начинается с расстройств зрения. Появляются "туман", "сетка" и "мушки" перед глазами. Чтение обычного шрифта затруднено вследствие пареза аккомодации. Может возникнуть диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны.

При объективном обследовании больных определяются ограничение движений глазных яблок, расширение зрачков (мидриаз) и вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет. Иногда в крайних отведениях выявляется горизонтальный нистагм. Корнеальный и конъюнктивальный рефлексы угнетены; возможны сходящийся стробизм, анизокория, птоз век. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия – неподвижность глазных яблок с отсутствием всех зрачковых реакций.

Нарушение глотания - один из ранних симптомов. В легких случаях возможны жалобы на чувство "комка" в горле или ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание жидкой пищи. При тяжелых формах ботулизма наблюдается полная невозможность глотания.

Парез надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос.

Характерны нарушения саливации, сухость слизистой оболочки рта, ограничение подвижности мышц мягкого неба и гортани, снижение глоточного рефлекса. Голос становится охриплым, невнятным и гнусавым. Крайняя степень этих нарушений - афония и анартрия.

На 2-3-и сутки болезни усиливаются симптомы интоксикации: нарастает головная боль, появляются головокружение и мышечная слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Выявляются парезы лицевой мускулатуры, резко выражена миастения. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. В начале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Лицо маскообразное. Из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны.

Наиболее тяжело протекает ботулизм при развитии дыхательных расстройств. Характерно ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения и боли в груди. Дыхание становится поверхностным. В тяжелых случаях развивается парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса. Расстройства и остановка дыхания являются основной причиной смерти при ботулизме. Особенность острой дыхательной недостаточности - некоторая непредсказуемость ее возникновения; она может развиваться постепенно или возникнуть остро, когда в течение нескольких минут адекватное спонтанное дыхание уступает место апноэ.

Характерной особенностью неврологических изменений при ботулизме является симметричность поражений. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Деление болезни по степени тяжести довольно условно, т.к. даже при легком и тем более среднетяжелом течении заболевания наблюдаются случаи внезапной остановки дыхания.

Осложнения: Как правило, присоединяется пневмония. Довольно часто наблюдается миокардит, особенно на 2-й неделе болезни. У половины больных с тяжелым течением ботулизма развиваются миозиты, которые при физиотерапевтическом лечении разрешаются благополучно. У небольшого числа больных после перенесенного заболевания сохраняется миопия. Ятрогенные осложнения: сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку.

Выздоровление наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всех происходит полное восстановление остроты зрения и мышечной силы. Перемежающиеся расстройства зрения могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остается каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Диагностика. Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и клинических данных. При лабораторных исследованиях в общем анализе крови отклонений от нормы нет. Лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ должны настораживать в отношении возможных гнойных осложнений ботулизма.

Для обнаружения и идентификации токсинов в сыворотке больных используется реакция нейтрализации на мышах. Забор материала для лабораторных исследований осуществляется при первом подозрении на ботулизм, до введения больному противоботулинической сыворотки.

Иммунодиагностика ботулизма, основанная на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, не может быть осуществлена по той причине, что необходимое для индукции образования антител количество токсина является одновременно и летальным. Поэтому антитела к токсину в течение болезни не образуются.

Лечение. Больные ботулизмом и лица с подозрением на наличие ботулизма подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия и введение противоботулинической сыворотки.

Дезинтоксикационная терапия:

промывание желудка и очищение кишечника с помощью высоких клизм

использование энтеросорбентов (карболен, энтеродез, смекта)

внутривенное капельное введение коллоидных (реополиглюкин) и кристаллоидных растворов ("Трисоль", "Квартасоль", "Хлосоль", 5% раствор глюкозы).

Противоботулиническая сыворотка.

Вначале проводится проба с сывороткой в разведении 1:100 в/к 0,1 мл (20 мин, положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), затем проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл. При отсутствии реакции через 30 мин вводится вся доза.

Лечебная доза противоботулинической сыворотки вводится в/м однократно: по 10 000 МЕ типа А и Е и 5 000 МЕ типа В.

Если не известен тип возбудителя, вводят все 3 типа (поливалентная сыворотка).

Если известен – вводят моновалентную сыворотку.

В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозе, так как это создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, при этом значительно реже развивается сывороточная болезнь.

При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями под прикрытием ГКС.

Противопоказанием к введению противоботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.

Антибактериальная терапия.

Обязательным, учитывая возможность продукции токсина in vivo, является назначение антибиотиков, среди которых наиболее эффективным считается левомицетин. При сохраненной способности к глотанию его назначают по 0,5г 4 раза в день в течение 7–10 суток или ампициллин по 0,75–1,0 г/сут.

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидингидрохлорид по 35-40 мкг/кг/сут.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т.п. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица - медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов.

Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 сут между 1-й и 2-й и 60 сут между 2-й и 3-й прививками.

Инкубационный период от 2—4 ч до 10 сут, у большинства больных не превышает 2 сут. Болезнь обычно начинается остро, максимального развития симптоматика достигает на 2-3-е сутки. На первом этапе характерны резкая мышечная слабости, чувство дурноты, головокружение, сухость во рту. Почти у 50 % больных в первые часы доминируют диспепсические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела; однако эти симптомы кратковременны и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтических шумов. Возможно, что эти симптомы связаны с наличием в продуктах дополнительной флоры, в частности Cl. perfringens являющейся возбудителем пищевых токсикоинфекций.

На фоне диспепсических расстройств или с первых часов болезни появляются и нарастают в определенной, последовательности симптомы поражения ЦНС. Обычно раньше веер» возникают расстройства зрения, затем или одновременно нарушения глотания, несколько позже присоединяются дыхательные расстройства. Характерна симметричность поражении нервной системы.

Расстройства зрения проявляются нечеткостью зрения, туманом, сеткой, мельканием перед глазами, затруднением при чтении. В то же время удаленные предметы больной часто видит отчетливо. Эти расстройства обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомодации. Возможна диплопия. При осмотре выявляют двусторонний птоз, мидриаз, анизокорию, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.

Поражения глоссофарингеальной группы мышц характеризуются расстройствами речи и глотания. Речь становится «смазанной», нечеткой, голос гнусавым, возможна афония. Появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую. При попытке глотания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При осмотре выявляют ограничение подвижности языка; небная занавеска свисает, неподвижна при фонации; небный рефлекс Не вызывается, голосовая щель зияет.

Дыхательные расстройства ощущаются субъективно позже, чем снижение минутного объема дыхания (МОД) и нарушение газового состава крови. Они могут нарастать постепенно или быстро, внезапно приводить к развитию апноэ. Вначале появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем одышка и цианоз. При осмотре отмечают ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания (особенно в нижних отделах легких), отсутствие кашлевого рефлекса.

Со 2-й недели начинается регресс неврологической симптоматики. Сначала восстанавливается функция дыхательной мускулатуры, затем глотания. Дольше всего сохраняются расстройства зрения. Парез цилиарной мышцы может отмечаться до нескольких месяцев.

Характерный проявлением ботулизма служит токсическое поражение сердца, отмечаются тенденция к тахикардии, глухость тонов сердца, одышка, при ЭхоКГ - признаки снижения сократительной способности миокарда. Поражение сердца может приводить к ограничению трудоспособности на протяжении нескольких месяцев.

Для ботулизма нехарактерна лихорадочная реакция, она обычно наблюдается у больных с наличием диспепсических расстройств.

Ботулизм новорожденных отличается более постепенным развитием. Первоначальными признаками являются апатия, ступор, слабое сосание, охриплость голоса, мышечная гипотония. Затем появляются нарушения глотания, вытекание молока через нос, задержка стула. Выявляются объективные симптомы поражения глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц. Причина смерти - апноэ.

Картина крови при ботулизме малохарактерна: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Наиболее частым осложнением является пневмония (гипостатическая, аспирационная), иногда сепсис: Возможны миозиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов, групповой характер заболеваний) и клинической картины (симметричность и локализация поражений нервной системы). Для обнаружения ботулинического токсина в биологических жидкостях (кровь, рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражнений и подозрительных продуктов.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, при которых паралитический синдром отсутствует; воспалительными заболеваниями нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелиты), для которых характерны выраженная лихорадка, наличие менингеального синдрома, общемозговой симптоматики (расстройства сознания, генерализованные судороги), асимметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом. В ряде случаев дифференциальный диагноз проводят с дифтерийной полинейропатией, нарушением мозгового кровообращения, отравлениями суррогатами алкоголя, грибами, атропином и беленой.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм больные подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие отделения реанимации. Независимо от сроков госпитализации промывают желудок и кишечник, проводят неспецифическую детоксикацию полиионными растворами.

Основу лечения составляет специфическая детоксикация, осуществляемая очищенной концентрированной противоботулинистической сывороткой типов А, В и Е. Сыворотка наиболее эффективна при введении в 1-е сутки болезни. После 3-го дня эффективность ее сомнительна. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и В и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е).

Независимо от тяжести течения болезни внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки назначают 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведенной в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы является относительным противопоказанием для применения лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Учитывая возможную роль возбудителя в патогенезе болезни, назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки или левомицетина сукцинат по 1,0 г 2 раза внутримышечно в сутки в течение 5-7 дней.

Эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация.

При тяжелом течении болезни (расстройства глотания и дыхания) больных госпитализируют в отделение реанимации, где им проводят раннюю назотрахеальную инкубацию, оксигенотерапию, по показаниям ИВЛ, тщательную санацию ротоглотки и дыхательных путей, применяют парентеральное питание. По показаниям используют антибиотики широкого спектра действия.

Прогноз

Без применения современных методов лечения летальность составляет 30-60 %. Своевременная терапия позволяет снизить ее до 10 %, а в специализированных центрах - до 3-4 %. После восстановительного периода, который может длиться до нескольких месяцев, наступает полное выздоровление.

Профилактика состоит в строгом соблюдении технологии производства консервированных продуктов. В домашних условиях следует отказаться от герметизированных заготовок или хранить консервированные продукты в холодильнике, а перед употреблением подвергать термической обработке в кипящей водяной бане в течение 20 мин. Лицам, употреблявшим подозрительный продукт, после постановки пробы по Безредке вводят внутримышечно половину лечебной дозы (0,5 содержимого ампулы) поли- или моновалентной (при известном типе токсина) противоботулинистической сыворотки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Ботулизм - инфекционная болезнь , возникающая под действием специфического белкового нейротоксина, продуцируемого микроорганизмами - Clostridium botueinum. Сейчас известны 3 принципиально различные формы болезни: пищевой наиболее распространенный и редкие формы - раневой и ботулизм новорожденных.

Актуальность.

Ботулизм является эндемичной патологией , встречающейся ежегодно на территории Беларуси, нередко приводящей к летальным исходам.

Характеристика возбудителя.

Clostridium botulinum анаэробная, подвижная, спорообразующая палочка, способная продуцировать самый сильный из всех известных в науке токсинов. Палочка с закругленными краями, длиной 5- 10 мкм, шириной 0,3-0,4 мкм с 3-20 жгутиками. По антигенным свойствам, которые присущи и возбудителю и токсину известны 7 типов возбудителя: А, В, С, Ср, D, Е, F, G.

Оптимальные условия роста вегетативных форм -- крайне низкое остаточное давление кислорода и температурный режим в пределах 28-35°С, кроме типа “Е”- 3°С условия холодильника. В то же время при прогревание 80°С в течение 30 мин вызывает их гибель.

В неблагоприятных условиях вегетативные формы возбудителей ботулизма образуют споры . Они чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам, выдерживают кипячение в течение 4-5 часов, воздействие различных дезинфицирующих средств в высоких концентрациях, сохраняются в продуктах, содержащих до 18% поваренной соли. Интерес представляет феномен образования из вегетативных форм Clostridium bolulinum так называемых «дремлющих спор», при недостаточном их прогревании, способных к прорастанию лишь через 6 месяцев. Споры устойчивы к замораживанию и высушиванию, к прямому ультрафиолетовому облучению.

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма про дуцируют специфический летальный нейротоксин , являющийся единственным, исключительным по силе, фактором патогенности. Ботулинические токсины белковой природы в обычных условиях внешней среды сохраняются до года в консервированных продуктах - годами. Они устойчивы в кислой среде, не инактивируются ферментами пищеварительного тракта. Токсические свойства ботулотоксина Е под влиянием трипсина могут усиливаться в сотни раз Ботулинические токсины выдерживают высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушаются в продуктах, содержащих различные специи. Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких минут, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода - в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Основные проявления эпидемического процесса.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе . Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они накапливаются и длительно сохраняются в спорообразном состоянии. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении тех из них, которые хранились ванаэробныхилиблизких к ним условияхбез достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Чаше возникают групповые, «семейные» вспышки заболеваний. Если контаминированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможна «гнёздность» поражения продуктов. В настоящее время чащерегистрируютсязаболевания, обусловленные отравлениями токсинами А, В и Е. Таким образом, источником инфекции при ботулизме являются объекты живой-неживой природы, в которых созданы условия для токсинообразования.

Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм новорожденных . Особенностью их является то, что заражение происходит вследствие попадания врануили желудочно-кишечныйтракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителей ботулизма. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор вместе с прикормом или докормом. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные питательные смеси, или находили в окружающей ребенка среде (пыль, почва).

Особенности эпидемиологии ботулизма:

В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. Различают следующие стадии:

• всасывание токсина через слизистые начальных отделов желудочно- кишечного тракта (при обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей - продуцентов яда; всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта; возможно всасывание ботулотоксина слизистой дыхательных путей, о чем свидетельствуют как экспериментальные данные, так и клинические наблюдения);
• лимфогенный занос (наиболее значимо поступление токсина со слизистой желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу);
• гематогенный занос (поступает в кровь и разносится по всему организму);
• фиксация на нервных структурах (токсин прочно связывается нервными клетками; поражаются мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания; действие на холинэргические отделы нервной системы, прекращение выделение ацетилхолина в синаптическую щель, нарушение нервно-мышечной передачи, развитие парезов и параличей);
• проникновение через гемато-энцефалитический барьер в ЦНС (угнетение дыхательного центра).

Парезы или параличи межреберных мышц , диафрагмы приводят к острой вентиляционной дыхательной недостаточности с развитием гипоксии и респираторного ацидоза. Угнетению вентиляции легких способствует нарушение функции мышц глотки и гортани, скопление густой слизи в над- и подсвязочном пространстве, аспирация рвотных масс, пищи, воды. При ботулизме вследствие опосредованного или прямого действия токсина развиваются все разновидности гипоксии: гипоксическая. гистотоксичсская, гемическая и циркуляторная. В конечном итоге она и определяет течение и исход заболевания. При этом существенна и роль таких вторичных изменений, связанных с нарушением иннервации, как аспирационные пневмонии, ателектазы. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая ротоглотки, может развиваться гнойный паротит как следствие восходящей инфекции. Гибель больных обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и очень редко - от внезапной остановки сердца. Нервная система не является единственной мишенью для ботулотоксина.

Клиника.

Инкубационный период при ботулизме продолжается до суток , реже до 2-3 дней и очень редко (в единичных описаниях) до 9 и даже 12 дней. Более короткому инкубационному периоду соответствует, хотя и не всегда, более тяжелое течение болезни. Прием алкоголя, как правило, не сказывается на течении болезни, а опьянение может затушевывать первые проявления ботулизма, препятствуя его своевременной диагностике.

Ведущими клиническими синдромами являются:

• обшеинтоксикаиионный;
• гастроинтестинальный;
• паралитический.

Последний является специфическим и определяющим в диагностике. Первые два являются стартовыми, первыми и, как правило, не учитываются специалистами на начальных стадиях болезни.

Ключевыми клиническими признаками ботулизма являются различные неврологические симптомы , совокупность которых может варьировать в широком диапазоне и различной степени выраженности. Однако примерно у каждого второго больного первыми проявлениями ботулизма могут быть кратковременные симптомы острого гастроэнтерита и общей интоксикации. Обычно больные в таких случаях вначале жалуются на острые боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, после чего появляются повторная рвота и жидкий, без патологических примесей стул, не более 10 раз в сутки, чаще 3-5 раз. Иногда на этом фоне появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до субфебрильных цифр. К концу суток гипермоторика желудочно-кишечного тракта сменяется стойкой атонией, температура тела становится нормальной. Начинают появляться основные неврологические признаки болезни. В редких случаях между гастроинтестинальным и неврологическим синдромами самочувствие больного может оставаться вполне удовлетворительным и лишь при целенаправленном осмотре можно выявить признаки поражения нервной системы.

Заболевание начинается, как правило, внезапно . Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются проявления офталъмоплегического синдрома:, нарушение остроты зрения, «туман в глазах», «сетка перед глазами», больные плохо различают близлежащие предметы, не могут читать сначала обычный шрифт, а затем и крупный. Появляется двоение в глазах. Развивается птоз различной степени выраженности. Далее, иногда параллельно, развивается дисфонический синдром (афонический): изменяются высота и тембр голоса, иногда отмечается гнусавость. При прогрессировании болезни голос становится сиплым, охриплость может перейти в афонию. Одним из первых возникает дисфагический синдром, вплоть до афагии: появляется ощущение инородного тела в глотке («непроглоченная таблетка»), поперхивание, затруднение глотания вначале твердой, а затем и жидкой пищи, воды. В тяжелых случаях наступает полная афагия. При попытке проглотить воду, последняя выливается через нос. В этом периоде возможна аспирация пищи, воды, слюны с развитием аспирационной пневмонии, гнойного трахеобронхита. Все вышеуказанные неврологические симптомы появляются в различных сочетаниях, последовательности и степени выраженности. Некоторые из них могут отсутствовать. Однако обязательным фоном для них являются нарушение саливации (сухость во рту), прогрессирующая мышечная слабость и стойкий запор.

Постепенно нарастает мышечная слабость - синдром тотальной миоплегии. Мышечная слабость нарастает соответственно тяжести болезни. Вначале она наиболее выражена в затылочных мышцах, вследствие чего у таких пациентов голова может свисать и они вынуждены поддерживать ее руками. В связи со слабостью межреберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. При полном параличе межреберных мышц больные ощущают сжатие грудной клетки «как будто обручем».

При осмотре в разгаре заболевания больные вялые, адинамичные. Эпителии маскообразное, одно или чаще двухсторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Высовывание языка происходит с трудом, иногда толчками. Ухудшается артикуляция. Слизистая ротоглотки сухая, глотки - ярко- красная. В надгортанном пространстве возможно скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой. Отмечается парез мягкого нёба, мышц глотки и надгортанника, голосовых связок, голосовая щель расширена. Вследствие пареза или паралича мышц диафрагмы нарушается отхаркивание мокроты, которая скапливается в подсвязочном пространстве. Густая, вязкая, слизистая “пленка” в над- и подгортанном пространстве может привести к асфиксии. Больные малоподвижны вследствие слабости скелетной мускулатуры. Маскообразное застывшее лицо, поверхностное дыхание, афония могут наводить на мысль об утрате сознания.

Признаком тяжелой формы ботулизма является появление синдрома дыхательных расстройств . При обследовании органов дыхания обращает внимание поверхностное дыхание. Кашель отсутствует, дыхательные шумы ослаблены, аускультативные феномены пневмонии могут не прослушиваться. Изменения сердечно-сосудистой системы обнаруживаются преимущественно при среднетяжелом и тяжелом течении болезни: тахикардия, артериальная гипотензия, а иногда гипертензия, признаки метаболических изменений на ЭКГ.

Для развернутой клинической картины ботулизма характерны выраженный парез желудочно-кишечного тракта , проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических кишечных шумов, упорными и продолжительными запорами. Со стороны других органов и систем каких-либо типичных для ботулизма изменений не определяется. Иногда может быть задержка мочевыделения.

Исследования периферической крови не выявляют особых отклонений от нормы , за исключением моноцитоза, который встречается тоже не всегда. Лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ должны настораживать в отношении возможного гнойного осложнения ботулизма.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений: специфические - за счет прямого действия токсина:ботулиновый кардит, миозит и др. и неспецифические (ятрогенные) т.е. вторичные микробные осложнения: пневмония, включая аспирационную, ателектазы и др. Ятрогенные осложнения: лекарственная аллергия, сывороточная болезнь, дисбактериоз, «реанимационные» пневмонии, постинъекционные абсцессы, циститы, пролежни, сепсис.

Ботулизм грудных детей (до 1 года) , впервые описан в 1976 (Пикет). Доказательством явилось выявление токсина и вегетативных форм возбудителя в кале у детей. Его считают результатом проникновения спор с молоком в желудочно-кишечный тракт детей, имеющий особенности и отличия от взрослого (кишечная микрофлора, кислотность), а также условия для анаэробного размножения возбудителя..

Раневой ботулизм - клостридиями заражено 10-13% бытовых ран, в гное их нет. Возникает чаще весной и осенью, чаще болеют мальчики, отмечаются одиночные случаи. В ране при наличии глубокого некроза создаются условия для токсикообразования. В пользу этого свидетельствует длительность инкубационного периода - до 2-х недель.

Диагностика.

В диагностике используются клинико-анамнестический и лабораторный методы. Клинический метод обязательно должен учитывать особенности манифестации ботулизма - общеинтоксикационный и гастроинтестинальный синдромы. Ошибкой врачей поликлинической сети является игнорирование первых симптомом кишечной инфекции, когда за основу принимаются лишь явления паралитического синдрома и больной направляется (обращается) к окулисту, JIOP-врачу, терапевту или невропатологу.

Специфическая диагностика основана на выявлении возбудителя или его токсина . Достоверный признак: рост возбудителя на средах Китта-Тароцци и Гиблера, обнаружение и идентификация токсина. Возбудитель может бьггь обнаружен в сыворотке крови, промывных водах, остатках пищевых продуктов, кале. Для обнаружения токсина берут 15-20 мл крови для введения противоботулической сыворотки. Метод обнаружения - биологическая проба и идентификация токсина (реакция нейтрализации на мышах). Смешивают сыворотку 0,2 мл и антитоксическую сыворотку и через 40-45 минут вводят мышам.

Методами выявления антител и антитоксина являются реакции кольцепреципитации , РСК, РНГА, реакция энзиммеченых антител.

Лечение.

Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной , а наблюдение за больными постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленному переводу на ИВЛ.

Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5%-ным раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для промывания желудка используют толстый, а если глотание нарушено - тонкий желудочный или назогастральный зонды. Процедуру продолжают до получения чистых промывных вод. Если глотание не нарушено и сохранен рвотный рефлекс, то эвакуации содержимого желудка достигают вызыванием рвоты механическим способом. Всем больным осуществляют постановку очистительных клизм.

Этиотропное лечение.

Одновременно с попытками механического удаления или нейтрализации ботулотоксина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку. Для специфической антитоксической терапии обычно используются гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс ME антитоксинов типов А, С и Е, 5 тыс ME - типа В и 3 тыс ME - типа F. Д° установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А, В и Е) по 1 лечебной дозе в случаях легкого или среднетяжелого течения и по 2 лечебные дозы больным с тяжелой клинической картиной заболевания. Сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутримышечно или внутривенно в зависимости от степени тяжести заболевания.

При легких формах ботулизма сыворотку вводят в течение 1-2 суток 1 раз , при среднетяжелых - 2-3 дня. В случаях тяжелой формы заболевания повторные введения сывороток возможны уже через 6-8 часов при отсутствии положительного эффекта, а продолжительность специфической антитоксической терапии составляет 3-4 дня с интервалом введния вначале через 6 часов, а затем через 12-24 часа.

Сыворотка вводится строго по инструкции приложенной к данному иммунному препарату.

Перед введением сыворотоки, обязательно промывание желудка с забором необходимого материала на исследование. В прошлом, когда производитель противоботулинической сыворотки был один (СССР) обязательно ставилась внутрикожная проба для определения чувствительности к гетерогенному (лошадиному) белку. Вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки. При отсутствии аллергической реакции, отрицательной внутрикожной пробе (диаметр папулы не превышает 0,9 см, а краснота ограничена) через 20 минут подкожно вводят 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки. При отсутствии реакции через 30 минут вводят всю лечебную дозу.

При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям после десенсибилизации (по Урбаху) путем подкожного введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 минут в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты).

С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, и др.), осуществляют инфузионно- дезинтоксикационную терапию. Для этого ежедневно внутривенно вводят по 400 мл гемодеза (не более четырех суток), лактасоль, растворы глюкозы с одновременной стимуляцией диуреза (фуросемид, лазикс по 20-40 мг).

С целью улучшения синаптической проводимости может быть использован гуанидин гидрохлорид по 15-35 мг/кг/сут.

Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителей ботулизма в желудочно-кишечном тракте и возможного образования токсина назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Вместо левомицетина можно применять ампициллин по 0,75-1,0 г в сутки, тетрациклины в среднетерапевтических дозах. В случае гнойных осложнений проводят соответствующую антибактериальную терапию.

Профилактика и мероприятия в очаге.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копченостей и т. п. Поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить в течение 10-15 минут, чем достигается полная нейтрализация ботулинических токсинов.

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю , а употреблявшие их лица вместе с заболевшими - медицинскому наблюдению в течение 10-12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация осуществляется только лицам, имеющим или могущим иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трехкратно с интервалами 45 суток между 1-й и 2-й и 60 суток между 2-й и 3-й прививками. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которуе могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Холера - определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, классификация холеры, оценка степени обезвоживания, диагностика, принципы лечения больных холерой. - 17/08/2012 15:56

Ботулизм - сравнительно редкое заболевание, очень часто заканчивающееся летальным исходом. Подсчитано, что за 50 лет в мировой литературе опубликованы данные о заболевании 5635 человек, из которых 1714 умерли.

Этиология и патогенез ботулизма

Как уже указывалось, местом естественного размножения возбудителя ботулизма Clostridium botulinum являются кишки главным образом травоядных животных. Вегетативные формы микробов, попадая в неблагоприятные для них аэробные условия внешней среды, превращаются в стойкие споры, накапливающиеся в почве. Пищевые продукты инфицируются либо при убое и разделке животных, либо (чаще) при загрязнении их зараженной почвой.

Благодаря соблюдению санитарно-противоэпидемических правил, улучшению технологий случаи ботулизма в результате употребления продуктов промышленного производства в настоящее время в СССР ликвидированы. Наблюдающиеся случаи ботулизма связаны главным образом с употреблением в пищу продуктов домашнего консервирования- грибов, овощей, фруктов, вяленой рыбы. Это связано прежде всего с недостаточной стерилизацией консервов домашнего приготовления, укупоренных в герметически закрытые банки. Случаи ботулизма могут быть следствием употребления вяленой или недостаточно просоленной в домашних условиях рыбы.

По патогенезу ботулизм является токсикоинфекцией. Заболевание развивается в результате действия ботулотоксина, попавшего в организм с зараженной пищей или образовавшегося в организме человека вследствие жизнедеятельности соответствующих микробов.

Клиника и диагностика ботулизма

Инкубационный период обычно 12- 24 ч, иногда короче или длиннее (до 5-10 дней). Есть некоторая зависимость характера течения заболевания от продолжительности инкубационного периода: при более коротком инкубационном периоде чаще наблюдаются более тяжелые формы.

Клинически для ботулизма, в отличие от пищевых токсикоинфекций неботулинической этиологии, менее характерны диспепсические явления, преобладают нарушения, связанные с поражением центральной и периферической нервной системы.

Для оказания эффективной неотложной помощи необходимо поставить диагноз уже в начальный период заболевания. Начинается заболевание в типичных случаях остро, внезапно.

В части случаев, которые следует рассматривать как более легкие формы ботулизма, вначале появляется тошнота, к которой может быстро присоединиться рвота, схваткообразная, часто интенсивная боль в надчревной области, вздутие живота. Чаще наблюдаются запоры. Иногда в начале заболевания возможно послабление стула, но без патологических примесей к каловым массам.

Больные жалуются на сухость во рту и в глотке, чувство давления в глотке, затрудненное, болезненное глотание, поперхивание, нарушаются движения языка, поражаются жевательные мышцы.

При более тяжелом течении заболевания отмечаются парез мягкого нёба, нарушения глотания.

К ранним, имеющим большое диагностическое значение симптомам относятся расстройства зрения, вначале «туман», «сетка», «мушки» перед глазами. Рано появляется и длительное время сохраняется стойкое расширение зрачков (мидриаз), наблюдается анизокория. Из-за расстройства аккомодации больному трудно читать, возникает двоение предметов. Нарушение зрения иногда появляется раньше диспепсических расстройств, что нужно учитывать при распознавании ботулизма. Симптомы поражения пищеварительного аппарата, органов зрения сочетаются с общей мышечной слабостью, иногда значительной, утомляемостью, головной болью, головокружением. Миастения проявляется уже в первые часы заболевания и стойко держится в течение всего периода интоксикации. Сознание у больных сохранено.

Уже при средней тяжести заболевания могут появиться признаки расстройства дыхания в виде небольшой одышки, стеснения в груди. В случаях тяжелого течения расстройства дыхания наблюдаются уже в самый начальный период заболевания: дыхание становится поверхностным, учащается, возможны патологические типы дыхания. Возникают резкое чувство нехватки воздуха, приступы удушья, цианоз. При прогрессировании этих расстройств наиболее частой причиной летального исхода является асфиксия.

По мере развития заболевания прогрессируют и расстройства зрения. Наблюдаются нистагмоидные движения глаз, птоз век, развивается паралич нервов, иннервирующих мышцы глаз. Нарушения глотания также могут достигать значительной степени, вплоть до афагии.

В результате интоксикации изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Первоначальная брадикардия может смениться тахикардией, появляются признаки дистрофических изменений миокарда, реже развивается миокардит. Артериальное давление иногда несколько повышается.

В крови чаще регистрируется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, появляются молодые клетки.

При тяжелых формах ботулизма повышается температура тела. В поздних стадиях заболевания гипертермия может быть обусловлена присоединением пневмонии.

Дифференциальная диагностика ботулизма и других пищевых токсикоинфекций основывается на том, что диспепсический синдром, наблюдаемый при ботулизме, выражен значительно меньше, чем при пищевых токсикоинфекциях неботулинической этиологии. При последних, как правило, имеются яркие проявления гастроэнтерита, энтероколита, понос, в то время как для ботулизма более характерен запор, а послабление стула, если и наблюдается, то кратковременное, в начале заболевания. Отличают ботулизм и неврологические нарушения, расстройства зрения, резко выраженная мышечная слабость, сухость в зеве, глотке, не обусловленная обезвоживанием организма больного.

Отравление ядовитыми грибами наблюдается обычно после употребления в пищу свежих, ботулизм - консервированных грибов домашнего приготовления. При отравлении бледной поганкой, как и при ботулизме, возможны анизокория, птоз, мидриаз, однако эти симптомы появляются в терминальный период, у очень тяжелых больных, предвещая летальный исход.

Для отравлений бледной поганкой характерны острейший гастроэнтерит, поражение печени, тяжелый понос с примесью слизи, крови. Жажда, общая слабость, судороги обусловлены потерей воды, солей. Отравление мухоморами может сопровождаться стойким расширением зрачков, как при ботулизме, но при этом, в отличие от последнего, имеют место сильное слюнотечение, профузный понос.

Как при ботулизме, так и при отравлении бледной поганкой, беленой наблюдаются сухость во рту и глотке, охриплость голоса, мидриаз, нарушение аккомодации, психомоторное возбуждение. В коматозном состоянии возможны расстройства ритма дыхания, одышка. К дифференциально-диагностическим признакам отравления беленой относятся более быстрое развитие симптомов (через 1-5 ч после употребления в пищу растения) и, что особенно важно, отсутствие параличей глазодвигательных мышц.

Из-за наличия таких общих симптомов, как мышечная слабость, тошнота, рвота, расширение зрачков, плохая реакция на свет, нарушения зрения, мелькание «мушек», двоение предметов необходимо дифференцировать ботулизм и отравление метиловым спиртом. В таких случаях имеют значение учет эпидемиологических данных о потреблении продуктов, содержащих соответствующие микроорганизмы, или прием метилового Спирта, а также наличие или отсутствие бульварных нарушений, парезов, которые не наблюдаются при отравлении метиловым спиртом.

При полиомиелите возможны расстройства дыхания, однако при нем, в отличие от ботулизма, у больных имеются обильная саливация, слезоотделение.

Неврологические расстройства, паралич нёбной занавески при дифтерии обычно возникают после ангины, при наличии дифтерических налетов в зеве и отсутствии поражения глазных мышц, что позволяет дифференцировать эти явления и ботулизм.

Связь заболевания с употреблением консервов домашнего изготовления, вяленой или соленой рыбы, характерное острое его начало, раннее появление диспепсических расстройств, нарушений зрения, развивающихся на фоне общей адинамии, миастении, параличи глазных мышц, нарушения дыхания складываются в характерную клиническую картину, дающую возможность диагностировать ботулизм уже в начальный его период.

Лабораторные исследования позволяют окончательно подтвердить диагноз, определить тип ботулинического токсина. Бактериологическому исследованию, целью которого является обнаружение возбудителя или токсинов, подвергаются материалы, полученные у больного (промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча, испражнения), или остатки пищи, употребление которой связывается с развитием заболевания.

Обнаружить ботулотоксин можно с помощью биотоксической пробы. Кровь больного или экстракты, приготовленные из других материалов, вводят внутрибрюшинно мышам или морским свинкам. При наличии ботулотоксина мыши погибают через 4-6 ч, а морские свинки через 24-36 ч. Первоначально ставится реакция нейтрализации поливалентной сывороткой. В случае обнаружения ботулотоксина (гибели животных) проба повторяется в развернутой реакции нейтрализации с моновалентными сыворотками типов А, В, Е. Это позволяет не только установить наличие в исследуемом материале ботулотоксина, но и определить его тип.

Одновременно проводят посевы для выделения ботулинических микроорганизмов, на что, однако, требуется значительно больше времени.

Кровь для исследования нужно брать до введения лечебных сывороток; в другие материалы, направляемые в лабораторию для исследования, нельзя добавлять консервирующие вещества.

Лечение больных ботулизмом проводится в условиях стационара. Даже при подозрении о ботулизме срочно через зонд промывают желудок 2-5 % раствором натрия бикарбоната. Промывание желудка проводится независимо от сроков заболевания, так как из-за понижения двигательной функции пищеварительного аппарата возможна длительная задержка токсических продуктов, возбудителей в желудке. Во время промывания нужно помнить, что из-за отсутствия глоточного рефлекса, пареза надгортанника зонд может попасть в дыхательные пути; во избежание этого необходимо предварительно убедиться, что зоид введен в желудок. Для очищения кишок дают солевое слабительное, ставят сифонную клизму.

Наиболее эффективным средством нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина является введение противоботулинических сывороток. Применять их необходимо как можно раньше. Нужно учитывать, что наивысшая концентрация крови ботулотоксина наблюдается на 2-3-й сутки болезни.

Вначале, до установления типа ботулотоксина, вводят поливалентную сыворотку. Возможно отравление несколькими типами токсина. Лечебная доза поливалентной сыворотки - по 10 000 ЕД сывороток типа А, С, Е и 5000 МЕ сыворотки типа В.

При необходимости повторного введения доза сыворотки зависит от клинического состояния больного. К этому моменту уже могут быть получены результаты биотоксической пробы с моновалентной сывороткой, что позволяет подбирать необходимый тип лечебной сыворотки. Противоботулиническую сыворотку вводят после определения чувствительности больного к лошадиному белку, для чего внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья вводят 0,1 мл лошадиной сыворотки (можно и лечебной) в разведении 1 ; 100. Образование через 20 мин папулы диаметром 1 см и больше свидетельствует о повышенной чувствительности. В таких случаях лечебную сыворотку вводят только по безусловным показаниям, начиная с дробных доз, постепенно увеличивая их. Если в этом случае появляется реакция, противоботулиническую сыворотку можно ввести под наркозом. Всегда нужно иметь наготове все необходимое для борьбы с анафилактическим шоком (В. А. Постовит, 1978).

В комплекс неотложных мероприятий по неспецифической дезинтоксикации входит обильное питье, внутривенное введение соленых растворов, 5 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, низкомолекулярных растворов поливинилпирролидона (гемодеза, неокомпенсана), плазмы.

Для воздействия на микробы ботулизма в пищеварительном аппарате больного, профилактики осложнений применяют левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

По показаниям назначают кордиамин, сердечные гликозиды. В тяжелых случаях внутривенно вводят глюкокортикоидные гормоны (0,03- 0,06 г преднизолона).

При резком нарушении функции внешнего дыхания следует перевести больного на управляемое дыхание, периодически отсасывать слизь, накапливающуюся в верхних дыхательных путях.

В случае развития дисфагии затрудняется нормальное питание, в связи с чем иногда прибегают к парентеральному питанию или введению питательных веществ, жидкости через зонд.

Для более быстрого восстановления нарушенных функций нервной еистемы вводят АТФ, кокарбоксилазу, витамины.

Длительность стационарного лечения - 1-2 мес. При недостаточном сывороточном лечении состояние больных может ухудшиться.

Профилактика ботулизма заключается в предупреждении загрязнения продуктов спорами возбудителя, правильной термической их обработкой, обеспечивающей гибель спор, вегетативных форм и ботулотоксина, правильном хранении продуктов, исключающем возможность прорастания спор, токсинообразования. В домашних условиях следует воздерживаться от консервирования мяса, рыбы, грибов, овощей и.заготавливать их впрок путем маринования, соления в открытой таре.

При возникновении ботулизма всем, употреблявшим продукт, который явился источником заражения, профилактически вводят однократно внутримышечно антитоксическую сыворотку по 1000-3000 МЕ каждого типа. Лица, находившиеся в очаге заболевания, в течение 10-12 дней находятся под медицинским наблюдением. Необходимо исключить возможность употребления в пищу инфицированных продуктов.

Ботулизм

Син.: аллантиазис, ихтиизм

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4-9) х (0,6-0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5-50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К-Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2-12 ч до 7 сут, в среднем 18-24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1-3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10-15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.