Ботулизм клиника причины и условия возникновения профилактика. Мероприятия в очаге. Ботулизм в вяленой рыбе, морской, копченой

является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции , с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи , а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость . Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие , обычно сходящееся, вертикальный нистагм , опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога . Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ , с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация .

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при ботулизме

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактика ботулизма

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Тверская Государственная Медицинская Академия.

Кафедра гигиены с экологией с курсом гигиены детей и подростков.

Реферат на тему:

«Ботулизм».

Выполнил студент

410 группы лечебного факультета

Звонков М. В.

Тверь, 2011год

Ботулизм (от лат. botulus - колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) - тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов,водыилиаэрозолей, содержащихботулотоксин, продуцируемыйспорообразующейпалочкойClostridium botulinum . Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые оболочкидыхательных путей,желудочно-кишечного тракта, повреждённаякожаилёгкие. Отчеловекак человекуинфекцияне передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции иотравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.

Историческая справка

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский императорЛев VIзапретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий.. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда вВюртембергезаболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название.

Позднее, на основании наблюдений в 1817-1822 годах, Ю. Кернерсделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание,рвота,диареяи другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечениигиперкинезов. В Россииэта болезнь неоднократно описывалась вXIX векепод названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёнойрыбы, а первое детальное исследование в России сделалЭ. Ф. Зенгбуш.

В конце XIX векавБельгии34музыканта, готовившихся играть напохоронах, съели сыруюветчинудомашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявлятьсясимптомыботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и изселезёнкипострадавшихбактериологЭмиль ван Эрменгемвыделилвозбудительи назвал егоBacillus botulinus . Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. Позже, в 1904 году, русский исследователь С.В. Константиновподтвердил его работы. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. ИсследовательАлан Скоттв1973 годупровёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя налюдях, по одобренному протоколуFDA.

Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818-1913 гг. в Россиибыло зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974-1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблениемконсервовдомашнего изготовления.

Классификация

пищевой ботулизм (заболевание возникает после употребления в пищупродуктов, содержащих накопившийся ботулиническийтоксин);

раневой ботулизм (развивается при загрязнении почвойраны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания, попавших из почвыClostridium botulinum, и последующего токсинообразования);

ботулизм детского возраста (возникает у детейпреимущественно до 6 месяцев, при инфицировании ихспорамиClostridium botulinum );

ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся).

По степени тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму болезни. При лёгком течении у больных паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжѐлом поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Этиология

ВозбудительботулизмаClostridium botulinum относится к роду Clostridium , семейству Bacillaceae . Это анаэробная, подвижная, грамположительная,спорообразующаяпалочка размерами (0,6-1,0)Х(4-9) мкм. : В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуюткапсулы, подвижны,перитрихии,облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) - А, В, С (подтипы С 1 и С 2), D, Е, F и G, различающихся по антигеннойструктуре выделяемогоэкзотоксина. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F.

В Россиипреимущественно встречаются типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают впочве. Бактерия размножается и вырабатываеттоксинв процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываютсявегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных форм - крайне низкое остаточное давлениекислорода(0,40-1,33 кПа) итемпературныйрежим в пределах 28-35 °C. В процессе жизнедеятельности происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на консервированных продуктах определяется как "бомбаж"-вздутие крышки или жестяной банки). Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 °C, и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяютдробную пастеризацию-тиндализацию. Ботулотоксин относится кполипептидами при кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется.

Оптимальный рост клостридийи токсинообразование происходят ванаэробныхусловиях при температуре 35 °C. Вегетативные формыбактерийпогибают при 80 °C в течение 30 мин, прикипячении- в течение 5 мин. Токсин устойчив к действиюпепсинаитрипсина, выдерживает высокиеконцентрации(до 18 %)поваренной соли, не разрушается впродуктах, содержащих различныеспеции. Хорошо нейтрализуется вщелочнойсреде.

Ботулотоксинявляется одним из наиболее сильных природныхядов(летальная доза для человека 5-50 нг/кг массы тела). Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов -Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки.

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс(известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности . Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира.

Эпидемиология

Механизм передачи ботулизма - фекально-оральный или контактный (при раневом ботулизме). Пути передачи заболевания могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого заболевания не развивается. В медицинской литературе описаны повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних и тех же людей. Вспышки ботулизма чаще всего обусловлены токсином типа А, реже - типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животныхиводоплавающих птиц. Естественным источником и резервуаром возбудителя являетсяпочва, тепло- и холоднокровныеживотные, поглощающиеспорыClostridium botulinum с водойикормом. Возбудитель размножается в илеслабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных.Возбудительвырабатывает токсин послесмертиживотных при снижении их температуры тела до 20-25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых ванаэробныхусловиях произошли размножение возбудителя и накоплениетоксина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потреблениякислородааэробнойфлорой(например,стафилококком). В настоящее времяконсервыфабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употреблениягрибов,овощей,рыбыимясадомашнего консервирования. Однакоэпидемииботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk , см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппаратискусственной вентиляции лёгких. Существуют и другие источники инфекции, напримерчеснокилиприправы, сохраняемые врастительном маслебез подкисления,перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольгекартофель, рыба домашнего консервирования, в частности -ферментированнаярыба,таранкаи прочее. ВРоссииоколо 50 % случаев болезни связаны сгрибами, второе место занимаютмясные изделия. Но, помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд. Предполагают, чтоспорызаносятся с пылью внектар, перерабатывающийсяпчёламив мёд, который впоследствии используют в питательных смесях. Иногда возбудитель размножается внекротизированнойткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма.

Патогенез и патоморфология

Схема патогенеза ботулизма

Ведущую роль патогенезаботулизма играет токсин. На сегодняшний день патогенез ботулизма ещё недостаточно изучен, существуют разногласия по вопросу действия токсина нацентральную нервную систему,вегетативную нервную системуи другие структуры. При обычном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей -продуцентовяда. Ботулотоксин всасывается изслизистой оболочкиилилёгких. В желудке под действиемсоляной кислотыжелудочного сокаботулотоксин не разрушается. Наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка итонкой кишки, откуда он попадает в кровь и разносится по всему организму, нарушая деятельностьнервных клеток, ответственных за передачу возбуждения к мышцам. При ботулизме поражаются всечерепные нервы, кроме чувствительных, таких какобонятельный,зрительный,преддверно-улитковыйнервы. В первую очередь, страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладаютмотонейроныспинного и продолговатого мозга, что проявляется развитиембульбарногоипаралитического синдромов. Ботулотоксин блокирует освобождениеацетилхолинав холинергическихсинапсах, что обусловливает развитие периферических параличей.Холинэстеразнаяактивность в синапсах практически не изменяется.

Также в патогенезе ботулизма большую роль играет гипоксия . Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточностиобусловлено угнетением активности больших мотонейронов передних роговспинного мозга, иннервирующих дыхательную мускулатуру.Гипоксическая гипоксиянарастает при обтурации бронхов аспирационнымирвотными массами,слюнойи пищей, что связано спарезамимышцгортани,глоткиинадгортанника. Из-загипосаливациивоспаляется слизистая оболочкаротоглотки, может развиваться гнойныйпаротитвследствие восходящей инфекции. Гибель обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и иногда от внезапной остановки сердца. Токсинемия вызывает угнетениеферментовпентозофосфатного шунта, ингибирование клеточныхNa + /K + насосов и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Фармакологическое действиетоксинов включает связывание Н-цепи смембраной, поглощениетоксинаи расщепление L-цепью белка SNAP-25 - одного из белков семействаSNARE- на мембране синаптических пузырьков, что блокирует слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной нервного окончания.

Патогенез раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходитспорами, которые прорастают ванаэробныхусловияхраныили вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельностикишечникагрудных детей в вегетативные формы. Синдромыгастроэнтерита, инфекционнойинтоксикацииотсутствуют. На сегодняшний день условия прорастания спорClostridium botulinum в желудочно-кишечном трактене изучены.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер. Они обусловлены гиперемией, полнокровием внутреннихорганов,отёком головного мозга, точечнымкровоизлияниямвслизистую оболочкужелудочно-кишечного тракта. Выражены признаки нарушениямикроциркуляциивголовном мозге. При этом деструктивные изменениянервных клетокумеренные. А всосудистыхстенках микроциркуляторного русла проявляются дистрофические изменения.

Клиническая картина

Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2-5 дней, составляя в среднем 18-24 часов. При более коротком инкубационном периоденаблюдается, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни. Клиническая картина ботулизма складывается из трёх основных синдромов:

паралитического;

гастроинтестинального;

общетоксического.

В основном, болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома (тошнота,рвота, иногда боли вживоте, жидкий стул). Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Затем развиваются чувство распирания вжелудке,метеоризм,запоры, это значит, что начинаетсяпарезжелудочно-кишечного тракта.

Неврологические симптомы появляются либо одновременно с гастроинтестинальными, либо после их исчезновения. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются расстройство зрения,сухостьво рту имышечная слабость. Больные жалуются на «туман», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы,чтениезатруднено или невозможно из-запарезааккомодации и двоения.

При осмотре пациенты вялые, адинамичные, лицостановится маскообразным. Одно- или двустороннийптоз.Зрачкирасширены, вяло или совсем не реагируют насвет; возможнынистагм,косоглазие, нарушаютсяконвергенцияиаккомодация. Может быть лёгкаяанизокория. Язык высовывается с трудом, иногда толчками. Появляютсяголовная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до 39-40 °C. К концу сутокгипермоторикаЖКТсменяетсяатонией, температура тела становится нормальной, появляются основные неврологические признаки болезни.

Мышечная слабость вначале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и больные вынуждены поддерживать еёруками. В связи со слабостью межрёберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. Следует отметить, что при снижении двигательной активностичувствительность полностью сохраняется .

Слизистая оболочка носоглоткисухая,глотки- ярко-красная, в надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем мутноватой, поэтому иногда у пациентов ошибочно диагностируют ангину. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на лёгочной артерии. Приклиническом анализе кровиотмечают умеренныйлейкоцитозс нейтрофильным сдвигом влево.

Выздоровление при ботулизме наступает медленно. Одним из ранних признаков улучшения является восстановление слюноотделения. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Полное восстановлениезренияи мышечной силы наступает позже всего. Расстройство зрения может длиться несколько месяцев. Несмотря на тяжелейшие неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся никаких последствий заболевания.

Наиболее частыми осложнениями ботулизма являются аспирационная пневмония,ателектазы, гнойныетрахеобронхитыили их сочетания. Возможно развитие гнойногопаротита. Так какботулотоксинснижает иммунную резистентность организма, то опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация,трахеостомия,ИВЛ,катетеризациямочевого пузыря).

Одним из наиболее типичных осложнений заболевания является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, лечащегося противоботулинической сывороткой. Иногда встречается «ботулиническиймиозит», когда на 2-3-й неделе тяжёлого заболевания наблюдаются болезненные проявления, напоминающие обычный «миозит». При этом, в большинстве случаев, поражаются икроножные мышцы. Критическим состоянием при ботулизме являетсяострая вентиляционная дыхательная недостаточность, которая протекает на фоне тотальноймиоплегиии поэтому может не иметь характерных внешних признаков в видеодышки, психомоторного возбуждения. Острая дыхательная недостаточность является главной причиной смерти больных при ботулизме.

Диагностика

Методы диагностики.

Общеклинические методы диагностики, такие, как анализы мочи,кала, каких-либо особенностей, характерных для ботулизма, не имеют. Учитывая выраженные метаболические нарушения, показан контролькислотно-основного состоянияв динамике. При дифференциальной диагностике снейроинфекциямиважное значение при нечёткости клинической картины и не убедительных результатахРН токсинаприобретают исследованияликвора(при ботулизме не изменена).

Материалом для бактериологического исследования служат фекалииирвотные массыбольного, промывные водыжелудкаикишечника, содержимое ран (при раневом ботулизме), подозреваемаяпища. Так как сразу поставить диагноз «ботулизм» у взрослого больного сложно, то проводят обнаружениетоксинав исследуемом материале.

Исследование проводят на белых мышах. Им внутрибрюшинно вводят жидкость, полученную после центрифугирования сывороткикровибольного в смеси с противоботулинической сывороткой типов А, В, Е.

Исследование проходит 4 дня. За это время мыши, не защищённые тем типом антитоксина, которым вызванозаболеваниеу пациента, погибают. Остаются живыми мыши, которым вводили сыворотку, соответствующую типутоксина, циркулирующего в крови больного.

Серологических исследований не проводят, так как заболевание не сопровождается выработкой выраженных титров антител, что связано с незначительной дозой токсина, вызвавшей поражение.

Критерии диагноза

В первые дни заболевания определить диагноз очень сложно. Постановке диагноза помогает наличие следующих факторов:

употребление больным пищи, которая может быть заражена токсиномClostridium botulinum ;

отсутствие лихорадки;

прогрессирующая мышечная слабость;

выраженная гипосаливация(сухость во рту);

вздутие живота, задержка стула;

наличие глазныхсимптомов (нечёткость зрения,мидриази другие);

признаки дыхательной недостаточности;

Дифференциальная диагностика

Несмотря на чётко выраженную клиническую картину, допускается достаточно большое количество ошибок, связанных с тем, что заболевание встречается относительно редко, и врачи недостаточно с ним знакомы.

Наиболее часто вместо диагноза «ботулизм» диагностируют пищевую токсикоинфекцию,нарушение мозгового кровообращения,гипертонический криз,энцефалит,отравление грибами,миастению.

Начальные симптомы заболевания (гастроэнтерит,гастрит,энтерит, симптомы общейинтоксикации) очень похожи на начальную стадиюсальмонеллёзови пищевого гастроэнтеритастафилококковойэтиологии. Но, в отличие от ботулизма, для сальмонеллёзов характерна выраженнаялихорадочнаяреакция, водянистые, зловонные испражнения с примесью зеленоватой слизи.

Пищевые токсикоинфекции стафилококковойэтиологии чаще всего связаны с употреблением в пищу недоброкачественных кондитерских изделий и характеризуются коротким инкубационным периодом, преобладанием симптомовгастритапри отсутствии выраженности энтеритических проявлений. Тяжёлое течение ботулизма характеризуется клинической картинойострой дыхательной недостаточности, в то время как тяжесть течения пищевых токсикоинфекций обусловливается как потерями воды и солей, так и общеинтоксикационным синдромом.

Также проводится дифференциальная диагностика между ботулизмом и энцефалитом. В отличие от ботулизма, энцефалит начинается с продромальных симптомов в виде недомогания иголовной боли, наблюдаетсялихорадка. Глазодвигательные расстройства обусловливаются поражением чаще всего ядер III парычерепных нервови обычно носят частичный характер.

Клиническая картина ботулизма иногда характеризуется сочетанием симптомов, сходных с полиэнцефалитом. Патогномоничным признаком полиэнцефалита считают начальнуюсонливость, переходящую всопорозноесостояние. Часто наблюдаютсяпараличвзора кверху, мозжечковаяатаксия,дизартрия, интенционное дрожание, проводниковые нарушения. Ранним симптомом считается ретробульбарныйневрит. Стволовые явления могут сочетаться с полиневритом черепных нервов - поражением V, VII,VIII и IX пар, особенно приэнцефалопатии.

Лечение

Алгоритм лечения больных

Алгоритм интенсивной терапии больных ботулизмом включает:

промывание желудкадля удаления остатковтоксинаиз желудка;

кишечный диализ(5 % растворомсоды);

антитоксическая сыворотка(тип А, С, Е по 10 000 ME, тип В 5 000 ME);

парентеральное введение инфузионных сред с целью дезинтоксикации, коррекции водно-электролитных и белковых нарушений;

антибактериальная терапия;

гипербарическая оксигенациякак средство устранениягипоксии;

лечение осложнений.

Общее лечение

Структурная формулааденозинтрифосфата (АТФ)

Лечение ботулизма складывается из двух направлений. Первое - предотвращение реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo , выведение яда из организма, нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе - устранение вызванныхботулотоксиномпатологических изменений, в том числе и вторичных.

Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудкаикишечника2 % растворомгидрокарбоната натрия (сода)и сифонныеклизмыс 5 % раствором гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не всосавшегосятоксина. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1-2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённаяпища. Проводят промывание с помощьюзонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не вызвать рефлекторную остановкудыхания.

Также назначают энтеросорбенты(полифепан,энтеродез,микрокристаллическая целлюлозаи др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мллактасол,диуретики(фуросемид,лазикспо 20-40 мг). Необходимо следить за соблюдениемводно-электролитного баланса,энергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие какглюкозо-калий-магниевые смеси,рибоксин,АТФ,витамины(в основномгруппы В).

Глюкокортикоидыиспользуют в качестве пульс-терапии, предупреждающей аллергические реакции на введение гетерогенных антитоксических сывороток. Также глюкокортикоиды применяются в лечении сывороточной болезни.

Структурная формула левомицетина

Также в лечении ботулизма используют антибиотикотерапию. Её назначают для профилактики и лечения воспалительных процессов, вызванных возбудителем ботулизма, попавшем вкишечник, а также для предотвращения частых осложнений (пневмония,цистит). Если не нарушеноглотание, то назначаютлевомицетинпо 0,5 грамм 4 раза в сутки в течение 5 дней илиампициллинпо 0,75-1 грамм в сутки. Курс лечения около недели, но если снова возникает необходимость в антибиотикотерапии, то принимать те антибиотики, которые больной получал в первые дни заболевания, не следует. Следует отметить, что назначение антибиотиков может привести кдисбактериозукишечника со всеми его осложнениями. Терапевтическая роль антибиотиков при раневом ботулизме не ясна. По данным M. Merson (1973), локальное, оральное и внутримышечное введение антибиотиков не предотвратило заболевание ни в одно из 9 описанных автором случаев. Но главную роль в лечении ботулизма играетантитоксическая сыворотка .

Ботулизм (Botulismus) - тяжелое токсико-инфекционное заболевание. Характеризуется поражением нервной системы (продолговатого и спинного мозга), протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Возбудитель ботулизма (Bacillus botulinum) был выделен Э. Ван-Эрменгемом в 1896 году из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного.

Этиология

Возбудитель ботулизма (Cl. Botulinum; род Clostridium, семейство Bacillacea) - это подвижная спорообразующая палочка размерами 4..9 на 0,6..0,9 мкм, имеющая жгутики. Всего известно 7 видов возбудителя - A, B, C, D, E, F, G, которые различаются по антигенной структуре выделяемого токсина. На территории России распространены виды A, B, E.

Возбудители ботулизма широко распространены в окружающей среде, обитают в почве, а наиболее благоприятная среда обитания и размножения - это трупный материал. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6°C в течение нескольких месяцев, 100°C - в течение нескольких часов, 120°C - в течение получаса. Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде и погибают при 60°C.

Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами и является одним из самых сильнодействующих природных ядов. Это токсический комплекс, состоящий из нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными свойствами. Ботулотоксин хорошо нейтрализуется в щелочной среде и разрушается в течение 10 минут при 100°C.

Эпидемиология

Главными источниками ботулизма являются травоядные животные, реже - рыбы, моллюски, ракообразные, которые поглощают споры возбудителя с водой и кормом. Плотоядные животные, как правило, резистентны к данному возбудителю.

В организм человека возбудитель ботулизма попадает при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Значительная часть случаев ботулизма связана с употреблением консервированных продуктов домашнего приготовления - грибы, овощи, рыба, мясо и проч.

Патогенез

Под влиянием протеолитических ферментов в желудке человека действие токсина усиливается. Ботулотоксин, всосавшись через слизистую оболочку желудка в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов, повышение ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают нейроны спинного и продолговатого мозга.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия - развитие острой дыхательной недостаточности вызванное угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Имеется опасность обтурации бронхов рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника.

Клиническая картина ботулизма

Средний инкубационный период болезни составляет 18-24 часа. Начало болезни острое. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, их мучает тошнота, рвота, может быть понос. Температура тела, как правило, остается нормальной. Отмечаются слабость и быстрая утомляемость. Через 3-4 часа развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, с характерной симметричностью поражений.

Первые типичные признаки ботулизма - сухость во рту, ослабление зрения, туман перед глазами. Развивается парез взора - ограничение подвижности глазных яблок до их полной неподвижности, опущение верхних век, косоглазие.

Также рано появляются нарушения глотания и речи (поражение ядер 9 и 12 пар черепных нервов). Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба возникают затруднение глотания.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечнососудистой системы, нарушением функций пищеварительной системы, что проявляется сухостью слизистых оболочек рта, сильной жаждой, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

По причине поражения нейронов шейных и грудных отделов спинного мозга наблюдается парез и паралич скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания - одна из ведущих причин смерти при ботулизме.

Выздоровление наступает медленно - в течение месяца. Сначала восстанавливается дыхание и глотание. Более длительно наблюдается головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечнососудистая недостаточность. Выздоровление наступает полное, но наступает медленно - более полугода.

Прогноз при ботулизме очень серьезный. Если больной не получает адекватную помощь, вероятность летального исхода составляет 25%.

Диагностируется ботулизм на основании клинической картины, эпидемиологии и результатов лабораторных исследований. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых инфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, дифтерии, полиомиелита, других заболеваний центральной нервной системы.

Лечение ботулизма

Больные с подозрением на ботулизм нуждаются в срочной госпитализации в инфекционный стационар. Пациентам проводят промывание желудка, назначают высокие сифонные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната объемом 10 л. В первые дни болезни эффективно применение моновалентных противоботулических сывороток, которые нейтрализуют циркулирующий в крови ботулотоксин.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина, ампициллина, тетрациклина.

В борьбе с расстройствами дыхания и гипоксией используют гипербарическую оксигенацию, при необходимости делают трахеостомию. При параличе дыхательных мышц больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Если развивается пневмония, применяют антибактериальную терапию. При расстройствах глотания применяют зондовое питание. Атония кишечника в восстановительный период лечится прозерином.

Профилактические мероприятия по предотвращению инфицирования возбудителем ботулизма включают в себя соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов. При изготовлении консервированных продуктов необходим строгий контроль при их стерилизации. Кипячение таких продуктов в течение 15 минут перед употреблением полностью нейтрализует ботулотоксин.

Ботулизм - сравнительно редкое заболевание, очень часто заканчивающееся летальным исходом. Подсчитано, что за 50 лет в мировой литературе опубликованы данные о заболевании 5635 человек, из которых 1714 умерли.

Этиология и патогенез ботулизма

Как уже указывалось, местом естественного размножения возбудителя ботулизма Clostridium botulinum являются кишки главным образом травоядных животных. Вегетативные формы микробов, попадая в неблагоприятные для них аэробные условия внешней среды, превращаются в стойкие споры, накапливающиеся в почве. Пищевые продукты инфицируются либо при убое и разделке животных, либо (чаще) при загрязнении их зараженной почвой.

Благодаря соблюдению санитарно-противоэпидемических правил, улучшению технологий случаи ботулизма в результате употребления продуктов промышленного производства в настоящее время в СССР ликвидированы. Наблюдающиеся случаи ботулизма связаны главным образом с употреблением в пищу продуктов домашнего консервирования- грибов, овощей, фруктов, вяленой рыбы. Это связано прежде всего с недостаточной стерилизацией консервов домашнего приготовления, укупоренных в герметически закрытые банки. Случаи ботулизма могут быть следствием употребления вяленой или недостаточно просоленной в домашних условиях рыбы.

По патогенезу ботулизм является токсикоинфекцией. Заболевание развивается в результате действия ботулотоксина, попавшего в организм с зараженной пищей или образовавшегося в организме человека вследствие жизнедеятельности соответствующих микробов.

Клиника и диагностика ботулизма

Инкубационный период обычно 12- 24 ч, иногда короче или длиннее (до 5-10 дней). Есть некоторая зависимость характера течения заболевания от продолжительности инкубационного периода: при более коротком инкубационном периоде чаще наблюдаются более тяжелые формы.

Клинически для ботулизма, в отличие от пищевых токсикоинфекций неботулинической этиологии, менее характерны диспепсические явления, преобладают нарушения, связанные с поражением центральной и периферической нервной системы.

Для оказания эффективной неотложной помощи необходимо поставить диагноз уже в начальный период заболевания. Начинается заболевание в типичных случаях остро, внезапно.

В части случаев, которые следует рассматривать как более легкие формы ботулизма, вначале появляется тошнота, к которой может быстро присоединиться рвота, схваткообразная, часто интенсивная боль в надчревной области, вздутие живота. Чаще наблюдаются запоры. Иногда в начале заболевания возможно послабление стула, но без патологических примесей к каловым массам.

Больные жалуются на сухость во рту и в глотке, чувство давления в глотке, затрудненное, болезненное глотание, поперхивание, нарушаются движения языка, поражаются жевательные мышцы.

При более тяжелом течении заболевания отмечаются парез мягкого нёба, нарушения глотания.

К ранним, имеющим большое диагностическое значение симптомам относятся расстройства зрения, вначале «туман», «сетка», «мушки» перед глазами. Рано появляется и длительное время сохраняется стойкое расширение зрачков (мидриаз), наблюдается анизокория. Из-за расстройства аккомодации больному трудно читать, возникает двоение предметов. Нарушение зрения иногда появляется раньше диспепсических расстройств, что нужно учитывать при распознавании ботулизма. Симптомы поражения пищеварительного аппарата, органов зрения сочетаются с общей мышечной слабостью, иногда значительной, утомляемостью, головной болью, головокружением. Миастения проявляется уже в первые часы заболевания и стойко держится в течение всего периода интоксикации. Сознание у больных сохранено.

Уже при средней тяжести заболевания могут появиться признаки расстройства дыхания в виде небольшой одышки, стеснения в груди. В случаях тяжелого течения расстройства дыхания наблюдаются уже в самый начальный период заболевания: дыхание становится поверхностным, учащается, возможны патологические типы дыхания. Возникают резкое чувство нехватки воздуха, приступы удушья, цианоз. При прогрессировании этих расстройств наиболее частой причиной летального исхода является асфиксия.

По мере развития заболевания прогрессируют и расстройства зрения. Наблюдаются нистагмоидные движения глаз, птоз век, развивается паралич нервов, иннервирующих мышцы глаз. Нарушения глотания также могут достигать значительной степени, вплоть до афагии.

В результате интоксикации изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Первоначальная брадикардия может смениться тахикардией, появляются признаки дистрофических изменений миокарда, реже развивается миокардит. Артериальное давление иногда несколько повышается.

В крови чаще регистрируется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, появляются молодые клетки.

При тяжелых формах ботулизма повышается температура тела. В поздних стадиях заболевания гипертермия может быть обусловлена присоединением пневмонии.

Дифференциальная диагностика ботулизма и других пищевых токсикоинфекций основывается на том, что диспепсический синдром, наблюдаемый при ботулизме, выражен значительно меньше, чем при пищевых токсикоинфекциях неботулинической этиологии. При последних, как правило, имеются яркие проявления гастроэнтерита, энтероколита, понос, в то время как для ботулизма более характерен запор, а послабление стула, если и наблюдается, то кратковременное, в начале заболевания. Отличают ботулизм и неврологические нарушения, расстройства зрения, резко выраженная мышечная слабость, сухость в зеве, глотке, не обусловленная обезвоживанием организма больного.

Отравление ядовитыми грибами наблюдается обычно после употребления в пищу свежих, ботулизм - консервированных грибов домашнего приготовления. При отравлении бледной поганкой, как и при ботулизме, возможны анизокория, птоз, мидриаз, однако эти симптомы появляются в терминальный период, у очень тяжелых больных, предвещая летальный исход.

Для отравлений бледной поганкой характерны острейший гастроэнтерит, поражение печени, тяжелый понос с примесью слизи, крови. Жажда, общая слабость, судороги обусловлены потерей воды, солей. Отравление мухоморами может сопровождаться стойким расширением зрачков, как при ботулизме, но при этом, в отличие от последнего, имеют место сильное слюнотечение, профузный понос.

Как при ботулизме, так и при отравлении бледной поганкой, беленой наблюдаются сухость во рту и глотке, охриплость голоса, мидриаз, нарушение аккомодации, психомоторное возбуждение. В коматозном состоянии возможны расстройства ритма дыхания, одышка. К дифференциально-диагностическим признакам отравления беленой относятся более быстрое развитие симптомов (через 1-5 ч после употребления в пищу растения) и, что особенно важно, отсутствие параличей глазодвигательных мышц.

Из-за наличия таких общих симптомов, как мышечная слабость, тошнота, рвота, расширение зрачков, плохая реакция на свет, нарушения зрения, мелькание «мушек», двоение предметов необходимо дифференцировать ботулизм и отравление метиловым спиртом. В таких случаях имеют значение учет эпидемиологических данных о потреблении продуктов, содержащих соответствующие микроорганизмы, или прием метилового Спирта, а также наличие или отсутствие бульварных нарушений, парезов, которые не наблюдаются при отравлении метиловым спиртом.

При полиомиелите возможны расстройства дыхания, однако при нем, в отличие от ботулизма, у больных имеются обильная саливация, слезоотделение.

Неврологические расстройства, паралич нёбной занавески при дифтерии обычно возникают после ангины, при наличии дифтерических налетов в зеве и отсутствии поражения глазных мышц, что позволяет дифференцировать эти явления и ботулизм.

Связь заболевания с употреблением консервов домашнего изготовления, вяленой или соленой рыбы, характерное острое его начало, раннее появление диспепсических расстройств, нарушений зрения, развивающихся на фоне общей адинамии, миастении, параличи глазных мышц, нарушения дыхания складываются в характерную клиническую картину, дающую возможность диагностировать ботулизм уже в начальный его период.

Лабораторные исследования позволяют окончательно подтвердить диагноз, определить тип ботулинического токсина. Бактериологическому исследованию, целью которого является обнаружение возбудителя или токсинов, подвергаются материалы, полученные у больного (промывные воды желудка, рвотные массы, кровь, моча, испражнения), или остатки пищи, употребление которой связывается с развитием заболевания.

Обнаружить ботулотоксин можно с помощью биотоксической пробы. Кровь больного или экстракты, приготовленные из других материалов, вводят внутрибрюшинно мышам или морским свинкам. При наличии ботулотоксина мыши погибают через 4-6 ч, а морские свинки через 24-36 ч. Первоначально ставится реакция нейтрализации поливалентной сывороткой. В случае обнаружения ботулотоксина (гибели животных) проба повторяется в развернутой реакции нейтрализации с моновалентными сыворотками типов А, В, Е. Это позволяет не только установить наличие в исследуемом материале ботулотоксина, но и определить его тип.

Одновременно проводят посевы для выделения ботулинических микроорганизмов, на что, однако, требуется значительно больше времени.

Кровь для исследования нужно брать до введения лечебных сывороток; в другие материалы, направляемые в лабораторию для исследования, нельзя добавлять консервирующие вещества.

Лечение больных ботулизмом проводится в условиях стационара. Даже при подозрении о ботулизме срочно через зонд промывают желудок 2-5 % раствором натрия бикарбоната. Промывание желудка проводится независимо от сроков заболевания, так как из-за понижения двигательной функции пищеварительного аппарата возможна длительная задержка токсических продуктов, возбудителей в желудке. Во время промывания нужно помнить, что из-за отсутствия глоточного рефлекса, пареза надгортанника зонд может попасть в дыхательные пути; во избежание этого необходимо предварительно убедиться, что зоид введен в желудок. Для очищения кишок дают солевое слабительное, ставят сифонную клизму.

Наиболее эффективным средством нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина является введение противоботулинических сывороток. Применять их необходимо как можно раньше. Нужно учитывать, что наивысшая концентрация крови ботулотоксина наблюдается на 2-3-й сутки болезни.

Вначале, до установления типа ботулотоксина, вводят поливалентную сыворотку. Возможно отравление несколькими типами токсина. Лечебная доза поливалентной сыворотки - по 10 000 ЕД сывороток типа А, С, Е и 5000 МЕ сыворотки типа В.

При необходимости повторного введения доза сыворотки зависит от клинического состояния больного. К этому моменту уже могут быть получены результаты биотоксической пробы с моновалентной сывороткой, что позволяет подбирать необходимый тип лечебной сыворотки. Противоботулиническую сыворотку вводят после определения чувствительности больного к лошадиному белку, для чего внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья вводят 0,1 мл лошадиной сыворотки (можно и лечебной) в разведении 1 ; 100. Образование через 20 мин папулы диаметром 1 см и больше свидетельствует о повышенной чувствительности. В таких случаях лечебную сыворотку вводят только по безусловным показаниям, начиная с дробных доз, постепенно увеличивая их. Если в этом случае появляется реакция, противоботулиническую сыворотку можно ввести под наркозом. Всегда нужно иметь наготове все необходимое для борьбы с анафилактическим шоком (В. А. Постовит, 1978).

В комплекс неотложных мероприятий по неспецифической дезинтоксикации входит обильное питье, внутривенное введение соленых растворов, 5 % раствора глюкозы с добавлением 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, низкомолекулярных растворов поливинилпирролидона (гемодеза, неокомпенсана), плазмы.

Для воздействия на микробы ботулизма в пищеварительном аппарате больного, профилактики осложнений применяют левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней.

По показаниям назначают кордиамин, сердечные гликозиды. В тяжелых случаях внутривенно вводят глюкокортикоидные гормоны (0,03- 0,06 г преднизолона).

При резком нарушении функции внешнего дыхания следует перевести больного на управляемое дыхание, периодически отсасывать слизь, накапливающуюся в верхних дыхательных путях.

В случае развития дисфагии затрудняется нормальное питание, в связи с чем иногда прибегают к парентеральному питанию или введению питательных веществ, жидкости через зонд.

Для более быстрого восстановления нарушенных функций нервной еистемы вводят АТФ, кокарбоксилазу, витамины.

Длительность стационарного лечения - 1-2 мес. При недостаточном сывороточном лечении состояние больных может ухудшиться.

Профилактика ботулизма заключается в предупреждении загрязнения продуктов спорами возбудителя, правильной термической их обработкой, обеспечивающей гибель спор, вегетативных форм и ботулотоксина, правильном хранении продуктов, исключающем возможность прорастания спор, токсинообразования. В домашних условиях следует воздерживаться от консервирования мяса, рыбы, грибов, овощей и.заготавливать их впрок путем маринования, соления в открытой таре.

При возникновении ботулизма всем, употреблявшим продукт, который явился источником заражения, профилактически вводят однократно внутримышечно антитоксическую сыворотку по 1000-3000 МЕ каждого типа. Лица, находившиеся в очаге заболевания, в течение 10-12 дней находятся под медицинским наблюдением. Необходимо исключить возможность употребления в пищу инфицированных продуктов.

Инкубационный период от 2—4 ч до 10 сут, у большинства больных не превышает 2 сут. Болезнь обычно начинается остро, максимального развития симптоматика достигает на 2-3-е сутки. На первом этапе характерны резкая мышечная слабости, чувство дурноты, головокружение, сухость во рту. Почти у 50 % больных в первые часы доминируют диспепсические расстройства: боли в животе, рвота, жидкий стул, иногда повышение температуры тела; однако эти симптомы кратковременны и быстро сменяются парезом кишечника, проявляющимся задержкой стула, вздутием живота, ослаблением перистальтических шумов. Возможно, что эти симптомы связаны с наличием в продуктах дополнительной флоры, в частности Cl. perfringens являющейся возбудителем пищевых токсикоинфекций.

На фоне диспепсических расстройств или с первых часов болезни появляются и нарастают в определенной, последовательности симптомы поражения ЦНС. Обычно раньше веер» возникают расстройства зрения, затем или одновременно нарушения глотания, несколько позже присоединяются дыхательные расстройства. Характерна симметричность поражении нервной системы.

Расстройства зрения проявляются нечеткостью зрения, туманом, сеткой, мельканием перед глазами, затруднением при чтении. В то же время удаленные предметы больной часто видит отчетливо. Эти расстройства обусловлены парезом цилиарных мышц и нарушением аккомодации. Возможна диплопия. При осмотре выявляют двусторонний птоз, мидриаз, анизокорию, косоглазие, нарушение подвижности глазных яблок. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет, корнеальные рефлексы не вызываются.

Поражения глоссофарингеальной группы мышц характеризуются расстройствами речи и глотания. Речь становится «смазанной», нечеткой, голос гнусавым, возможна афония. Появляется ощущение комка в горле, больные не могут проглотить сухую пищу, затем жидкую. При попытке глотания больные поперхиваются, жидкость вытекает через нос. При осмотре выявляют ограничение подвижности языка; небная занавеска свисает, неподвижна при фонации; небный рефлекс Не вызывается, голосовая щель зияет.

Дыхательные расстройства ощущаются субъективно позже, чем снижение минутного объема дыхания (МОД) и нарушение газового состава крови. Они могут нарастать постепенно или быстро, внезапно приводить к развитию апноэ. Вначале появляются чувство нехватки воздуха, разорванность речи, затем одышка и цианоз. При осмотре отмечают ограничение подвижности легочного края, ослабление дыхания (особенно в нижних отделах легких), отсутствие кашлевого рефлекса.

Со 2-й недели начинается регресс неврологической симптоматики. Сначала восстанавливается функция дыхательной мускулатуры, затем глотания. Дольше всего сохраняются расстройства зрения. Парез цилиарной мышцы может отмечаться до нескольких месяцев.

Характерный проявлением ботулизма служит токсическое поражение сердца, отмечаются тенденция к тахикардии, глухость тонов сердца, одышка, при ЭхоКГ - признаки снижения сократительной способности миокарда. Поражение сердца может приводить к ограничению трудоспособности на протяжении нескольких месяцев.

Для ботулизма нехарактерна лихорадочная реакция, она обычно наблюдается у больных с наличием диспепсических расстройств.

Ботулизм новорожденных отличается более постепенным развитием. Первоначальными признаками являются апатия, ступор, слабое сосание, охриплость голоса, мышечная гипотония. Затем появляются нарушения глотания, вытекание молока через нос, задержка стула. Выявляются объективные симптомы поражения глазодвигательных, глотательных и дыхательных мышц. Причина смерти - апноэ.

Картина крови при ботулизме малохарактерна: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Наиболее частым осложнением является пневмония (гипостатическая, аспирационная), иногда сепсис: Возможны миозиты. В поздние сроки могут сохраняться миопия и признаки поражения сердца.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов, групповой характер заболеваний) и клинической картины (симметричность и локализация поражений нервной системы). Для обнаружения ботулинического токсина в биологических жидкостях (кровь, рвотные массы, промывные воды) и объектах окружающей среды (остатки подозрительных продуктов) используют биопробу на мышах. Проводят также бактериологическое исследование испражнений и подозрительных продуктов.

Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями, при которых паралитический синдром отсутствует; воспалительными заболеваниями нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефалиты, полиомиелиты), для которых характерны выраженная лихорадка, наличие менингеального синдрома, общемозговой симптоматики (расстройства сознания, генерализованные судороги), асимметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом. В ряде случаев дифференциальный диагноз проводят с дифтерийной полинейропатией, нарушением мозгового кровообращения, отравлениями суррогатами алкоголя, грибами, атропином и беленой.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм больные подлежат экстренной госпитализации в стационары, имеющие отделения реанимации. Независимо от сроков госпитализации промывают желудок и кишечник, проводят неспецифическую детоксикацию полиионными растворами.

Основу лечения составляет специфическая детоксикация, осуществляемая очищенной концентрированной противоботулинистической сывороткой типов А, В и Е. Сыворотка наиболее эффективна при введении в 1-е сутки болезни. После 3-го дня эффективность ее сомнительна. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и В и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е).

Независимо от тяжести течения болезни внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведенную в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки назначают 60-90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведенной в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы является относительным противопоказанием для применения лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Учитывая возможную роль возбудителя в патогенезе болезни, назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки или левомицетина сукцинат по 1,0 г 2 раза внутримышечно в сутки в течение 5-7 дней.

Эффективным методом лечения является гипербарическая оксигенация.

При тяжелом течении болезни (расстройства глотания и дыхания) больных госпитализируют в отделение реанимации, где им проводят раннюю назотрахеальную инкубацию, оксигенотерапию, по показаниям ИВЛ, тщательную санацию ротоглотки и дыхательных путей, применяют парентеральное питание. По показаниям используют антибиотики широкого спектра действия.

Прогноз

Без применения современных методов лечения летальность составляет 30-60 %. Своевременная терапия позволяет снизить ее до 10 %, а в специализированных центрах - до 3-4 %. После восстановительного периода, который может длиться до нескольких месяцев, наступает полное выздоровление.

Профилактика состоит в строгом соблюдении технологии производства консервированных продуктов. В домашних условиях следует отказаться от герметизированных заготовок или хранить консервированные продукты в холодильнике, а перед употреблением подвергать термической обработке в кипящей водяной бане в течение 20 мин. Лицам, употреблявшим подозрительный продукт, после постановки пробы по Безредке вводят внутримышечно половину лечебной дозы (0,5 содержимого ампулы) поли- или моновалентной (при известном типе токсина) противоботулинистической сыворотки.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.