Механизм образования. Зубная бляшка

Уже через 5 мин после тщательной очистки поверхности моляров определяется около 1 млн микробов на 1 мм2 поверхности. В основном это факультативные плеоморфные шарики и S. sanguis. Грамотрицательных форм либо вовсе нет, либо их очень мало в молодом налете. Описаны три фазы созревания микробной пленки.
1-я фаза: через 2 дня после прекращения ухода происходит пролиферация грамположительных кокков и микрококков.
2-я фаза: через 2-4 дня появляются в значительном количестве фузобактерии и филаменты.
3-я фаза: через 4-9 дней появляются спирохеты и спириллы.

Микробный состав бляшки в зависимости от фазы ее созревания:
1-я фаза: бактериальная пленка состоит из Streptococcus spp., Neisseria, преобладает Nocardia, тогда как в 3-й фазе, через 9 дней, определяются Streptococcus spp., Veilonella, а превалирует Corynebacterium. Fusobacterii в 9-дневной бляшке находятся в большем количестве, чем в молодой. Рост анаэробных видов, таких как вейонеллы и фузобактерии, зависит от предшествующего роста аэробов и факультативных представителей и чисто механического увеличения толщины слоя. Когда его толщина становится достаточной для изоляции от кислорода, тогда и начинается размножение анаэробов.

Из перидантального кармана при воспалении пародонта можно выделить от 10 до 200 мг налета, практически целиком состоящего из микробов. Общая площадь внутренней поверхности десневых карманов, на которой оседают микробы, в среднем составляет 10-15 см2. К тому же эта поверхность покрыта еще и язвами. При этом характерно, что лишь при язвенном гингивите и агрессивном пародонтите определяются бактерии внутри мягких тканей. При язвенном гингивите это спирохеты средних и крупных размеров, редко - другие формы, преимущественно Porphiromonas gindivalis. При других же формах пародонтита и гингивита микробы фактически не внедряются вглубь тканей. Причиной этого служит наличие плотного слоя лейкоцитов на границе между эпителием кармана и микробными скоплениями, способных достаточно надежно предохранять нижележащие ткани от проникновения в них патогенной флоры.

Формирование зубного камня

Зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. Уплотнение мягкого налета за счет выпадения солей происходит в период от 1 дня до 2 нед. после формирования бляшки, но первые признаки обызвествления можно выявить уже через 4-8 ч. Бляшка обызвествляется на 50 % в течение первых 2 дней, а за остальные дни (до 12-го дня) обызвествление достигает от 60 до 90 %. Не обязательно обызвествляется вся масса налета. На ранних стадиях налет содержит малое количество минералов, которое нарастает по мере превращения налета в камень. Максимальная концентрация минеральных компонентов достигается в течение 2 дней.

Источником обызвествления наддесневого налета является слюна, поддесневого - десневая жидкость. Характерна особенность налета накапливать в своем составе минералы в концентрации, которая в 2-20 раз превосходит их содержание в слюне. Примечательно, что в процессе минерализации главную роль играет не кальций, а фосфор.

Начинается обызвествление вдоль внутренней поверхности наддесневого налета и на прикрепленной к зубу части поддесневого налета. Сначала обызвествляются отдельные участки, затем они увеличиваются в размерах. В итоге из них образуются массивные скопления камня. По мере формирования камня меняется его минеральный состав и количество покрывающего микробного налета: увеличивается количество филаментов. По мере роста очаги обызвествления сливаются в единый конгломерат, а тонкие микробные оболочки становятся практически неразличимыми.

Время начала формирования камня и скорость его образования значительно отличаются у разных людей, в разные периоды жизни, в разных участках зубных рядов. Среднее увеличение количества камня - 0,1-0,15 % сухого веса в день. Время, в течение которого объем камня достигает максимума, колеблется от 10 нед. до 6 мес.

Уменьшение массы камня после достижения максимального объема, известное как явление реверсии камня, может быть объяснено тем, что крупные образования камня разрушаются от давления пиши, губ и языка.

В этой связи для профилактики образования камня полезно использование зубных паст, так как они обеспечивают уменьшение кальция в составе камня и его связь с фосфором.

Рацион питания играет важную роль, в первую очередь благодаря его влиянию на функциональную активность жевательной системы . Для этого рекомендуется увеличение потребления грубой пиши (овощей и фруктов, не подвергавшихся термической обработке). Необходимо уменьшение доли богатых моно-, ди- и олигосахаридами, а также крахмалом продуктов, поскольку их потребление способствует активному росту микробных ассоциаций и снижению резистентности эмали, однако это правомерно только в случае неадекватного гигиенического ухода. В случае же качественного гигиенического ухода данный фактор не так уж значим, как об этом принято думать, - главная роль принадлежит фактору нагрузки на жевательный аппарат.

Зубная бляшка - накопление патогенных и условно-патогенных болезнетворных микроорганизмов, а также продуктов их жизнедеятельности, которые плотно присоединяются на поверхности одного или сразу нескольких зубов. Данные образования способны создавать кислотную среду, которая приводит к разрушению эмали. Имеют вид мягкого, клейкого, прозрачного материала. В большинстве случаев диагностируется на внутренней стороне зубов, что определяет нахождение и развитие кариозного поражения.

Состав

Состав микрофлоры бляшки имеет индивидуальные колебания, который может меняться в течение всего процесса образования. В первые часы формирования преобладают такие бактерии, как стрептококки, стафилококки (70%), нейссерии, вейлонеллы (15%) и лактобактерии.

Большинство бактерий относятся к кислотообразующим, хотя присутствуют и протеолитические бактерии, грибы, дифтероиды и иные. Необходимо учитывать особенность бляшек: они способны образовываться на поверхности пломбировочного материала.

Из стрептококков преобладают Str. mutans, Str. sanguis, Str. Mitis, которые способны спровоцировать возникновение кариеса и негативно повлиять на микрофлору во рту. Развивается зубной налет за счет постоянного наслоения новых микроорганизмов. Процент содержания бактерий в бляшке намного больше, нежели в слюне.

Механизм формирования

Формируется зубная бляшка непосредственно на тех участках ротовой полости, которые недоступны для качественной чистки: углубления и фиссуры, открытые участки корня, жевательная поверхность зуба, пришеечные участки.

Процесс формирования включается в себя такие этапы:

1. Первый этап - образование бесструктурированной и бесклеточной пленки, которую можно ощутить при касании. Имеет богатый состав. Защищает и увлажняет поверхность зубов. Контролирует обменный процесс между налетом, средой ротовой полости и зубом.
2. Второй этап - прикрепление к пленке болезнетворных микроорганизмов и бактерий. Наблюдается процесс в течение нескольких дней.
3. Третий этап - увеличение налета за счет соединения и деления микроорганизмов. Через время налет имеет анаэробный состав.

Сформированный налет обладает устойчивостью к смыванию слюной, полосканию рта.

Роль зубной бляшки в развитии кариеса

Негативное влияние на формирование кариозной полости оказывают стрептококки. Наиболее восприимчивы к поражению кариеса считаются такие участки, как фиссуры или слепые ямки, контактная поверхность корня и иные места первичного образования зубной бляшки.

Кариесогенность данного образования зависит от накопления и давности. Большое влияние оказывает такой вид стрептококка Str. mutans, который способен вырабатывать значительный объем молочной кислоты, если есть углеводы. Данный процесс повышает проницаемость эмали, растворяет ее и делает менее устойчивой, приводит к деминерализации. Чем больше кислот, тем интенсивнее протекает процесс деминерализации, что приводит к образованию небольших полостей в эмали, которые заполняются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.

На кариесогенность бляшки также могут оказать влияние и такие факторы, как:

• Микрофлора.
• Потребляемые углеводы и их количество.
• Слюна, ее количество и качество.
• Микроэлементы слюны.

Ферменты микроорганизмов способны повысить проницаемость эмали, а также могут повлиять на органическую фракцию эмали. На активность бляшки оказывает негативное влияние фтор, который приостанавливает выработку кислоты.

Профилактика

Бляшка на зубах поддается диагностированию и лечению, но чтобы не столкнуться с данной проблемой, необходимо проводить профилактические мероприятия:

1. Правильная и тщательная гигиена. Необходимо тщательно чистить все поверхности зубов от остатков пищи, чтобы исключить размножение болезнетворных микроорганизмов. Достичь желаемого результата поможет правильно подобранная щетка. Чистить зубы необходимо не меньше двух раз в сутки.
2. После приема еды стоит полоскать полость рта или использовать жевательную резинку без сахара. Можно также употреблять твердые фрукты или овощи.
3. Ограниченное потребление пищи с повышенным содержанием углеводов.
4. Правильно подобранная паста, с небольшим количеством абразивных частиц и с триклозаном, фтором.
5. Правильно подобранная щетка, которая должна иметь головку маленького размера, быть средней жесткости и с синтетической щетиной.

Этапы и механизмы формирования наддесневой зубной бляшки, значение ее биохимической деятельности

Зубная бляшка всегда обнаруживается в естественных углублениях зуба — фиссурах; накапливается на контактных поверхностях и в пришеечной области (слоем от 3 до 60 мкм — в зависимости от механических воздействий); редко обнаруживается на буграх функционирующих зубов. Зубная бляшка может, кроме того, формироваться на поверхности пломб и коронок, причем интенсивность налетообразования убывает в ряду «пластмасса -> цемент ->амальгама -> золото».

В составе зубной бляшки доминируют микроорганизмы: они составляют 70% ее массы, заселяя органическую матрицу с плотностью до 300 млн микробных клеток в 1 мм3 и весом 1 мг.

Описаны механизмы образования зубной бляшки на эмали гладкой поверхности зуба. Выделяют три фазы этого процесса:
1) инициальная (первичная) колонизация;
2) быстрый бактериальный рост;
3) обновление бляшки (вторичная колонизация).

Инициальная колонизация происходит в течение первых 8-48 часов
после тщательного очищения зуба. Это сложный процесс, включающий в себя не только взаимодействие между бактериями и средой, но и взаимовлияние бактерий (конкуренция, синэргизм). За это время реализуется несколько этапов присоединения микроорганизмов к пелликуле.

I этап: происходит сближение между пелликулой и микробной клеткой, обеспеченное электростатическим взаимодействием между биполярными белками, богатыми пролинами, лежащими на поверхности пелликулы и полярно заряженными галактозаминовыми структурами поверхности микробной клетки. Роль первопоселенцев в норме играют представители защитной микрофлоры (S. mitis, S. sanguis, S intermedius, S. oralis), но в ситуациях, связанных с риском кариеса, их может опередить S. mutans.

II этап: механическое прикрепление микробных клеток к поверхностному слою пелликулы при помощи особых выростов клеточной мембраны (пилей);

III этап: создание необратимых химических связей между специальными белками-адгезинами поверхности микробной клетки и комплементарными группами гликопротеидов поверхности пелликулы (рис. 5.13).

Рис. 5.13. Инициальная колонизация пелликулы (по Сакстону, 1975).

После того, как вся свободная поверхность пелликулы окажется заселенной, бактерии-пионеры выделяют в матрикс бляшки вещества, стимулирующие активное размножение микроорганизмов прилежащей среды — начинается вторая фаза образования зубной бляшки. Быстрый прирост биомассы бляшки происходит путем присоединения к базовому слою множества других микроорганизмов (до 50 видов), в том числе и тех, которые не могли бы самостоятельно инициировать образование бляшки.

Микробные клетки вырабатывают специальные вещества, способствующие их соединению друг с другом — адгезии и когезии. Зубная бляшка растет вширь и ввысь, увеличивая свою массу к концу первых суток вдвое (рис. 5.14).

Рис. 5.14. 3-я фаза формирования бляшки (вторичная колонизация): образование «кукурузных початков» из палочковидных и кокковых микроорганизмов: а - при увеличении x1000, по Листенгартену, 1976, б - при увеличении х8000, по Сакстону, 1973 г.

Фаза обновления (ремоделирования) зубной бляшки характеризуется снижением темпов прироста массы, начинается со вторых суток и может продолжаться сколь угодно долго. Видовой состав бляшки определяется тем, насколько условия, складывающиеся в ней и в оральной среде (доступность кислорода, углеводов, кислотность среды) благоприятны для жизни тех или иных микроорганизмов: говорят о селекции микроорганизмов, о «воспитании бляшки» (см. рис. 5.15). Если в бляшке формируется и поддерживается кислая среда, нормальный баланс микроорганизмов нарушается, и в лидеры выходит кариесогенная микрофлора.

Рис. 5.15. Изменения в биоценозе зубных отложений по мере их накопления.

Рис. 5.16. Микробное производство кислоты в бляшке после полоскания раствором сахарозы: а - в бляшке, сформированной преимущественно некариесогенными микроорганизмами, небольшое количество кислоты, окрашенной на препарате в черный цвет, произведено в поверхностных слоях; б - кариесогенная микрофлора произвела гораздо больше кислоты, сконцентрированной в глубине бляшки вблизи эмали (по Аксельссону, 2004).

Рис. 5.17. Streptococcus mutans.

Рис. 5.18. Общая схема углеводного обмена в микробном налете.

Рис. 5.19. Гликолиз в микробной клетке S. mutans.

Глюкозу, используемую для выработки энергии, синтеза гликогена (депо), полисахаридов клеточной стенки и бактериальной капсулы;
. леван — полимер, который запасается в микробной клетке как «консервы» глюкозы и поддерживает гликолиз (и, соответственно, продукцию молочной кислоты) в «голодные» времена;
. глюкан — клейкий полимер, обеспечивающий присоединение микроорганизмов и других составляющих бляшки друг к другу, формирование матрицы, дальнейший рост и обновление налета.
. активности жевательного механического воздействия на зуб;
. стадии прорезывания зуба;
. состояния периодонта;
. индивидуальных гигиенических привычек;
. от использования оральных профилактических продуктов.

Во-первых, кариесогенная бляшка образуется при наличии определенных видов микроорганизмов. Сообщают, что весь мир заражен всего 3—5 штаммами S. mutans (пандемия!), которые успешно передаются от матери к ребенку с ее слюной при целовании пальчиков ребенка, пробе пищи из бутылочки или ложки ребенка и т.д. До прорезывания зубов в полости рта преобладает S. salivarius, заселяющий поверхность языка, S. mutans в это время проходит через полость рта «транзитом». Как только над десной показывается коронка зуба, она может быть колонизирована S. mutans. В стандартных условиях образование кариесогенной бляшки отмечено у детей в возрасте 12—18 мес, который называют «окном для инфицирования».

Активность зубной бляшки и ее рост зависят, во-вторых, от наличия пищевого субстрата. При постоянных поставках углеводов (кормление по требованию, сон с бутылочкой, наполненной сладким питьем, сон у груди, частые перекуски и т.д.) в налете непрерывно производится молочная кислота в количестве, обеспечивающем кислую среду (рН=5,5), благоприятную для селекции S. mutans. При дефиците сахарозы бляшка организует менее «выгодные» с энергетической точки зрения биохимические процессы с разложением пируватов до относительно слабых кислот (пропионовой, муравьиной, уксусной, янтарной, яблочной), углекислого газа и этилового спирта. В этих случаях рН не достигает значений, комфортных для кариесогенной флоры.

Объем бляшки зависит еще от того, каким механическим (гигиенический уход, активность жевания, характер пищи и т.д.) и химическим (использование препаратов с антисептическими и т.п. свойствами) воздействиям она подвергается.

Наиболее комфортные условия для жизнедеятельности бляшки складываются в местах, где ее не тревожит ни воздействие пищи, ни движения губ, языка, тока слюны: в межпроксимальных пространствах, на поверхности прорезывающихся зубов, в глубине фиссур.

Зубная бляшка в отличие от мягкого зубного налета и пищевых остатков практически не обнаруживается при клиническом осмотре. Выявить ее можно при помощи высушивания (матовая поверхность) и окрашивания (рис. 5.20, см. цв. вкл.).

Удаление зубной бляшки возможно при проведении гигиенических мероприятий — путем механического разрушения и «соскабливания». Избавиться от бляшки механическим способом навсегда невозможно, так как он быстро «регенерирует», однако не позволяя налету созреть, человек предупреждает снижение в нем рН до критических величин, при которых может начаться деминерализация. Активность бляшки можно контролировать фармакологическими средствами.

Мягкий зубной налет

Налет может быть довольно объемным, но он не имеет структурной организации и надежных механизмов соединения с подлежащими слоями, поэтому является непрочным. С точки зрения кариесологии, зубной налет вреден тем, что служит «пищевым складом» для налета и поддерживает его разрушительную деятельность. Кроме того, продукты жизнедеятельности микрофлоры налета раздражают ткани десны, являются причиной дурного запаха изо рта.
Мягкий зубной налет хорошо заметен глазу, легко собирается зондом, активно сорбирует красители. Налет отчасти удаляется при полосканиях, чистке щеткой, нитями и т.д.

Если зубной налет существует на поверхности эмали долго, он уплотняется, организует тесные связи с налетом, пелликулой и надежно фиксируется вместе с ними на зубе. Помимо всех названных выше неприятностей, плотный зубной налет порождает эстетические проблемы, так как прокрашивается пищевыми красителями в желто-коричневые тона, иногда — в темно-бурый (у курильщиков), зеленый (с помощью хромогенных хлорофиллсодержащих бактерий) или черный (при участии хромогенов или в присутствии железа) цвета. Избавиться от плотного пигментированного налета можно только с помощью очень жестких абразивных средств или профессиональных устройств для гигиены.

Зубной налет служит основой для формирования наддесневого камня, который образуется при пропитывании налета минералами ротовой жидкости.

Т.В.Попруженко, Т.Н.Терехова

Механизм образования

Обязательным условием образования зубного налета является присутствие в ротовой полости микроорганизмов. Экспериментально доказано, что у гнотобиотических (безмикробных) животных никогда не образуется зубной налет и зубной камень. В образовании зубного налета принимает участие и слюна. На этот процесс влияет также ряд особенностей поверхности. Многочисленные экспериментальные исследования, выполненные с использованием электронно-микроскопических, гистохимических, гистофизических и микробиологических методов, показали, что в развитии зубного налета можно выделить несколько стадий.

1-я стадия - это образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба, которую разные авторы называют или приобретенной кутикулой, или пелликулой. Толщина этой пленки не велика и колеблется от 1 до 10 μ. Образуется она довольно быстро при контакте поверхности зуба со слюной. Обычно на образование пелликулы требуется от нескольких минут до нескольких часов. По своему химическому составу пелликула представляет собой гликопротеиновый комплекс, в составе которого содержится разное количество протеиносвязанных углеводов. По данным В. К. Леонтьева, в пелликуле зубов свиньи содержится 1,7% протеиносвязанных углеводов, коровы - 4,3%, человека - 2,5%. Из общего числа протеиносвязанных углеводов пелликулы 65% составляют гексозы. В составе пелликулы обнаружены также кетосахара и уроновые кислоты. В то же время гликопротеины пелликулы почти не содержат сиаловую кислоту и фукозу, хотя оба эти углевода найдены в значительных количествах в гликопротеинах свежесобранной слюны.

Сбор пелликулы с поверхности зубов можно осуществить по методу Weatherell и соавторов, модифицированному В. К. Леонтьевым. Для этой цели свежеудаленные зубы тщательно очищают от мягких тканей, зубного камня и зубного налета, вымывают в теплой воде с мылом. Коронки зубов, не пораженных кариесом, отделяют от корня и помещают на 30 сек в 1 M раствор соляной кислоты, после чего тщательно ополаскивают дистиллированной водой. Пелликула легко снимается с помощью зубной щетки, обернутой полиэтиленовой пленкой. В качестве растворителя используют дистиллированную воду. Суспензию пелликулы фильтруют и подсушивают.

Механизм образования пелликулы полностью еще не выяснен. Имеется ряд гипотез, которые объясняют ее происхождение. Одни авторы считают, что пелликула образуется в результате спонтанного осаждения протеинов слюны. Действительно, некоторые протеины не стабильны и легко осаждаются на поверхности зубов стеклянных пластинках, фильтровальной бумаге и других объектах, помещенных в слюну при нейтральных значениях pH. Это осаждение протеинов не зависит от бактериальной активности, так как происходит в сравнительно активной слюне, собираемой из протоков и, кроме того, мало зависит от присутствия ингибиторов роста бактерий. Осаждение протеинов слюны значительно усиливается при ее подкислении, а также в присутствии ионов Ca и фосфатов. Эти ионы могут способствовать осаждению протеинов из раствора, а также усиливать адгезию осажденных протеинов к поверхности оксиапатита. Прибавление к слюне из поднижнечелюстной железы области растворов кальциевых солей вызывает коагуляцию протеинов.

Gaughey и Stowell в экспериментах с водными растворами муцина из поднижнечелюстной железы показали, что его адгезия к стеклянным пластинкам существенно увеличивается в присутствии фосфатов. Однако спонтанное осаждение протеинов слюны не может объяснить того факта, что гликопротеины пелликулы резко отличаются по химическому составу от слюнных гликопротеинов (муцина). Эти различия заключаются в том, что в гликопротеинах пелликулы содержится протеиносвязанных углеводов почти в 10 раз меньше, чем в муцинах слюны. Гликопротеины пелликулы не содержат сиаловую кислоту и фукозу.

Leach показал, что для осаждения гликопротеинов на поверхности эмали зубов необходима их химическая модификация, которая заключается в отщеплении нейраминовой кислоты и фукозы под влиянием фермента нейраминидазы. На рис. 5 представлена схема такой химической модификации муцина слюны, при которой он лишается отрицательных зарядов и из фибриллярной формы превращается в глобулярную.

При этом резко снижается вязкость водных растворов и растворимость гликопротеинов. По мнению В.К. Леонтьева для образования пелликулы необходимо, чтобы муцины слюны потеряли почти 90% всех своих протеиносвязанных углеводов. Покрытие зубов пелликулой играет важную защитную роль, поскольку снижает растворимость оксиапатита эмали в 4-6 раз.

2-я стадия образования зубного налета начинается несколько минут после образования пелликулы и состоит из практически одновременной адсорбции на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток. Коагуляция, или осаждение протеинов на поверхности пелликулы, происходит по тем же механизмам, что и осаждение их при образовании пелликулы, и в этом случае химическая модификация муцинов слюны является важнейшим фактором, способствующим осаждению протеинов на поверхности пелликулы. Осажденные гликопротеины составляют первый и важнейший компонент матрикса будущего зубного налета. Вторым компонентом матрикса являются липкие полисахариды типа декстрана, которые вырабатываются некоторыми штаммами стрептококков - Str. mutans, mitis, sanguis. Выработка декстранов и лева-нов осуществляется ферментными системами стрептококков с использованием в качестве субстрата пищевой сахарозы. Эти два компонента - химически модифицированные гликопротеины слюны и внеклеточные полисахариды - формируют основную среду (матрикс) зубной бляшки, которая подвергается колонизации оральными микроорганизмами.

Различные виды микробных ассоциаций оказывают различное влияние на адсорбцию Str. mutans на поверхности эмали. Так, из 8 исследованных видов микроорганизмов ротовой полости 4 вида микробов не оказывало какого-либо влияния на общее количество образовавшегося зубного налета. 3 вида существенно подавляло налетообразование и один вид резко увеличивал его общую массу.

18 видов анаэробов ротовой полости обладают способностью разрушать декстран и тем самым тормозить феномен адгезии стрептококков. Наибольшей способностью подавлять микробную адгезию обладают бактероиды.

На агрегацию микроорганизмов и их адсорбцию на поверхности эмали большое влияние оказывают различные анионы и органические макромолекулы. Агрегация микроорганизмов увеличивается в присутствии сахарозы и кальциевых комплексов сиалопротеинов.

На ранних стадиях развития зубного налета основные клеточным элементом является кокковая микрофлора которая в последующем сменяется палочковидными и нитевидными формами. Кроме микроорганизмов, в нем встречаются эпителиальные клетки, которые после адсорбции на поверхности пелликулы распадаются и являются своеобразным центром их микробной колонизации. Одним из факторов, способствующих осаждению бактерий на поверхности пелликулы, является наличие в слюне веществ, вызывающих агглютинацию микроорганизмов. Эти вещества имеют, по-видимому, протеиновую природу, поскольку они не подвергаются диализу и легко адсорбируются на оксиапатите. По мнению Peret , необходимыми организующими элементами мягкого зубного налета являются микробные ферменты. Автор делит их на 2 группы в зависимости от механизма взаимодействия с компонентами зубного налета. 1-я группа включает в свой состав гидролазы, в частности нейраминидазу и другие мукополисахаридазы, которые в присутствии слюнных гликолипопротеинов и ионов Ca стимулируют агглютинацию бактерий. 2-я группа ферментов, способствующих образованию зубного налета, представлена синтетазами, в частности декстрансахаразой, которая способствует образованию из сахарозы декстранов, обладающих липкими свойствами и тем самым усиливающими агглютинацию микроорганизмов.

Спустя несколько дней зубной налет переходит в свою 3-ю стадию развития - стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой структурно сложное полимикробное образование толщиной до 200 μ, химический и микробный состав которого описаны нами выше. На этой стадии зубной налет представляет наибольшую опасность для эмали зубов, поскольку образуемые им такие патогенные факторы, как гидролитические ферменты (протеиназы, гиалуронидазы и др.) и различные органические кислоты (молочная, пропионовая, уксусная и др.) могут вызывать растворение пелликулы, химическое разрушение и растворение эмали зуба (кавитогенез). При этом зубной налет удаляется вместе с отторгаемыми частями зубной эмали. Однако в тех случаях, когда в зрелом зубном налете создаются условия анаэробиоза, происходит изменение состава микроорганизмов (смена аэробов анаэробами), снижение продукции кислоты и увеличение pH, накопление Ca и его отложение в виде фосфорнокислых солей, наблюдается переход зубного налета в его 4-ю стадию, которая называется зубным камнем.

В механизме образования зубного налета важное значение имеет десневая жидкость. Используя сканирующий электронный микроскоп, Saxton (1973) показал, что между временем колонизации зубного налета и состоянием десны существует довольно четкая корреляция. Большое количество агрегатов бактерий находится в областях, прилегающих к десне. Это подтверждают данные о наличии электрофоретических фракций протеинов, общих для зубного налета и десневой жидкости.

Лекция 5

1. Определение зубной бляшки. 2. Механизмы образования зубных бляшек. 3. Факторы формирования зубной бляшки. 4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. 5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии.

1. Определение зубной бляшки. Зубная бляшка - это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений ЗН - этого аморфного вещества, плотно прилегающего к поверхности зуба, имеющего пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пищи. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей (Минеральные соли откладываются на коллоидной основе ЗН, сильно изменяя соотношения между мукополисахаридами, микроорганизмами, слюнными тельцами, слущенным эпителием и остатками пищи, что в конечном счете приводит к частичной или полной минерализации ЗН.) замедляет эту диффузию, так как исчезает его пористость. В итоге возникает новое образование - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью.

2. Механизмы образования зубных бляшек. Образование зубных бляшек на гладких поверхностях широко изучено in vitro и in vivo. Их развитие повторяет общую бактериальную последовательность формирования микробного сообщества в ротовой экосистеме. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов со взаимодействия гликопротеинов слюны с поверхностью зуба, причем кислые группы гликопротеинов соединяются с ионами кальция, а основные - взаимодействуют с фосфатами гидроксиапатитов. Таким образом на поверхности зуба, как было показано в лекции 3, образуется пленка, состоящая из органических макромолекул, которая называется пелликулой. Главные составляющие этой пленки - компоненты слюны и десневой щелевой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим, белки, богатые пролином), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2-4 часов после чистки. Первичными бактериями являются стрептококки и, в меньшей степени, нейссерии и актиномицеты. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны.

Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. В это время наряду с кокками появляется большое количество палочек и нитевидных форм бактерий. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коадгезии. Оседание кокков по периметру нитевидных бактерий приводит к образованию так

называемых «кукурузных початков».

Процесс адгезии происходит очень быстро: через 5 минут количество бактериальных клеток на 1 см2 увеличивается с 103 до 105 - 106. В дальнейшем скорость адгезии снижается и в течение примерно 8 часов остается стабильной. Через 1-2 дня количество прикрепившихся бактерий вновь увеличивается, достигая концентрации 107 - 108. Формируется ЗН.

Следовательно, начальные стадии формирования бляшек - это процесс образования выраженного мягкого зубного налета, который более интенсивно формируется при плохой гигиене полости рта.

3. Факторы формирования зубной бляшки. В бактериальном сообществе зубной бляшки имеются сложные, взаимодополняющие и взаимоисключающие отношения (коагрегация, продукция антибактериальных веществ, изменения рН и ОВП, кон-курентная борьба за питательные вещества и кооперирование). Так, потребление кислорода аэробными видами способствует колонизации облигатных анаэробов, таких как бактероиды и спирохеты (этот феномен наблюдается через 1-2 недели). Если зубная бляшка не подвергается каким-либо внешним воздействиям (механическое удаление), то сложность микрофлоры возрастает, пока не устанавливается максимальная концентрация всего микробного сообщества (через 2-3 недели). В этот период дисбаланс в экосистеме зубной бляшки уже может привести к развитию заболеваний рта. Например, неограниченное развитие поддесневой бляшки при отсутствии гигиены рта может вызвать гингивит и последующую колонизацию поддесневой щели патогенами пародонта. Кроме того, развитие зубной бляшки связано с некоторыми внешними факторами. Так, большое потребление углеводов способно привести к более интенсивной и быстрой колонизации бляшек S.mutans и лактобациллами.

4. Роль оральных стрептококков в качественном переходе от зубного налета к зубной бляшке. В формировании зубных бляшек важная роль принадлежит оральным стрептококкам. Особое значение имеет S.mutans, так как эти микроорганизмы активно формируют ЗН, а затем и бляшки на любых поверхностях. Определенная роль отводится S.sanguis. Так, в течение первых 8 часов количество клеток S.sanguis в бляшках составляет 15-35% от общего числа микробов, а ко второму дню - 70%; и только потом их количество снижается. S.salivarius в бляшках обнаруживается лишь в течение первых 15 минут, его количество незначительно (1%). Этому феномену есть объяснение (S.salivarius, S.sanguis являются кислоточувствительными стрептококками).

Интенсивное и быстрое расходование (потребление) углеводов приводит к резкому снижению рН бляшки. Это создает условия для уменьшения доли кислоточувствительных бактерий, таких как S.sanguis, S.mitis, S.oralis и возрастания количества S.mutans и лактобацилл. Такие популяции подготавливают поверхность к зубному кариесу. Увеличение числа S.mutans и лактобацилл приводит к продукции кислоты в высоком темпе, усиливая деминерализацию зубов. Затем к ним присоединяются вейллонеллы, коринебактерии и актиномицеты. На 9-11-й день появляются фузиформные бактерии (бактероиды), количество которых быстро возрастает.

Таким образом, при образовании бляшек вначале превалирует аэробная и факультативно анаэробная микрофлора, которая резко снижает окислительно-восстановительный потенциал в данной области, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов.

5. Локализация зубной бляшки. Особенности микрофлоры, роль в патологии. Различают над- и поддесневые бляшки. Первые имеют патогенетическое значение при развитии кариеса зубов, вторые - при развитии патологических процессов в пародонте. Микрофлора бляшек на зубах верхней и нижней челюстей различается по составу: на бляшках зубов верхней челюсти чаще обитают стрептококки и лактобациллы, на бляшках нижней - вейллонеллы и нитевидные бактерии. Актиномицеты выделяются из бляшек на обеих челюстях в одинаковом количестве. Возможно, что такое распределение микрофлоры объясняется различными значениями рН среды.

Бляшкообразование на поверхности фиссур и межзубных промежутков происходит иначе. Первичная колонизация идет очень быстро и уже в первый день достигает максимума. Распространение по поверхности зуба происходит от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колоний подобен развитию последних на агаре. В дальнейшем количество бактериальных клеток в течение длительного времени остается постоянным. В бляшках фиссур и межзубных промежутков превалируют грамположительные кокки и палочки, а анаэробы отсутствуют. Таким образом, здесь не происходит замены аэробных микроорганизмов анаэробной микрофлорой, которая наблюдается в бляшках гладкой поверхности зубов.

При повторных периодических обследованиях различных бляшек у одного и того же лица наблюдаются большие различия в составе выделяемой микрофлоры. Микробы, обнаруженные в одних бляшках, могут отсутствовать в других. Под бляшками появляется белое пятно (стадия белого пятна по классификации морфологических изменений тканей зуба при формировании кариеса). Ультраструктура зуба в области белых кариозных пятен всегда неровная, как бы разрыхленная. На поверхности всегда имеется большое количество бактерий; они адгезируются в органическом слое эмали.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобацилл, расположенных на поверхности зубов. Поэтому высокая ферментативная активность микроорганизмов должна расцениваться как кариесовосприимчивость. Возникновение начального кариеса часто сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет, который при определенных условиях участвует в образовании зубной бляшки. Под зубной бляшкой рН изменяется до критического уровня (4,5). Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. При равновесии де- и реминерализации кариозный процесс в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, причем на этом процесс может не остановиться и послужить отправной точкой для образования кариозных полостей.