Причины

Респираторно-синцитиальная инфекция широко распространена; согласно различным данным, доля случаев заражения в структуре общей заболеваемости ОРВИ составляет от 3 до 16%. Несмотря на то что может заболеть и ребёнок, и взрослый, вирус чрезвычайно опасен для маленьких детей. Наблюдения показали, что при появлении инфицированного ребёнка в коллективе детских учреждений заболевают все остальные дети в возрасте до 1 года.

Наиболее высокие показатели заболеваемости наблюдаются в зимние и весенние месяцы, но регистрация случая инфицирования возможна в любое время года. Формы заболевания могут быть различными – встречаются как поражения верхних респираторных путей, типичные для неосложнённой ОРВИ, так и тяжёлые бронхиолиты, пневмонии. Дети старшего возраста и взрослые пациенты чаще всего легко переносят заболевание – в отличие от детей первых 6 месяцев жизни.

Провокатор респираторно-синцитиальной инфекции – вирус, принадлежащий к семейству Paramyxoviridae. Его называют РС-вирусом, РСВ-инфекцией и относят в группу возбудителей ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций) у детей и взрослых. Чувствителен к воздействию внешней среды, быстро инактивируется уже при температуре около 55 °C (в среднем – за 5 минут). Содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК), обусловливает образование в культуре ткани синцития, или псевдогигантских клеток.

Респираторно-синцитиальный вирус передаётся воздушно-капельным путём (во время кашля, чихания), контактно-бытовым путём (при рукопожатии, пользовании какими-либо предметами, которых касался заражённый – например, игрушками).

Источником инфекции является больной человек, а «входными воротами» – эпителиальные клетки верхних отделов респираторного тракта.

Определены факторы риска тяжёлого течения РС-инфекции:

У детей в возрасте до 1 года респираторно-синцитиальный вирус вызывает поражение лёгких с эпизодами апноэ (остановки дыхания).

Патогенез

Проникновение РС-вируса в эпителиальные клетки приводит к их гибели. Патологические изменения включают также:

• отёк, утолщение стенок бронхов;
• некроз трахеобронхиального эпителия;
• закупорку просвета бронхов слизистыми комочками, эпителием;
• образование ателектазов;
• образование иммунных комплексов.

Процесс характеризуется быстрым прогрессированием, высокой вероятностью распространения на нижние отделы респираторной системы.

РС-вирус способен подавлять активность системы интерферонов, что замедляет формирование иммунного ответа. Вторичный иммунодефицит приводит к ослаблению иммунной защиты и возрастанию риска присоединения бактериальной инфекции.

Симптомы

Инкубационный период при заражении респираторной синцитиальной вирусной инфекцией длится от 3 до 6 дней. Течение заболевания во многом зависит от возраста. Взрослые переносят РСВ-инфекцию легко в форме классической ОРВИ без выраженной интоксикации. Пациентов беспокоит:

• слабость, вялость умеренной степени;
• головная боль;
• повышение температуры тела до 37,5–38 °C;
• заложенность носа;
• першение в горле;
• сухой приступообразный кашель;
• одышка.

Непродуктивный кашель переходит через несколько дней во влажный. Даже после исчезновения лихорадки может сохраняться в течение 3 недель – это один из типичных признаков РС-инфекции. При ухудшении состояния больные жалуются на одышку, чувство тяжести в грудной клетке.

Бронхиолит – воспалительное заболевание нижних отделов дыхательной системы, характеризующееся поражением мелких бронхов и бронхиол. Болеют дети в возрасте до 2 лет, хотя в подавляющем большинстве случаев бронхиолит регистрируется у пациентов не старше 9 месяцев. Одним из наиболее вероятных провоцирующих этиологических агентов является респираторно-синцитиальный вирус. Симптомы появляются обычно спустя несколько дней с момента начала ОРВИ (насморк, повышение температуры тела), в клинической картине присутствуют:

1. Сильная слабость, вялость или возбуждение.
2. Мучительная головная боль.
3. Нарушение аппетита.
4. Лихорадка (37,5–38,5 °C).
5. Спастический кашель, насморк, фарингит.

Иногда возникает рвота, расстройство стула – как правило, в первые сутки после появления ярких симптомов. Дыхание у пациентов частое, короткое, свистящее с затруднённым выдохом; сопровождается участием вспомогательной мускулатуры. Отмечается вздутие грудной клетки, серо-цианотичный оттенок кожных покровов, синюшность губ. При аускультации лёгких можно слышать сухие свистящие и влажные хрипы с двух сторон. Кашель сначала сухой, хриплый; после приобретения им продуктивного характера мокрота отделяется с трудом.

Диагностика

Быстрого подтверждения диагноза требует, как правило, только респираторно-синцитиальная инфекция у детей. Взрослые переносят её как обычную ОРВИ без необходимости госпитализации в стационар и принятия решения о тактике неотложных мероприятий. Используется:

• общий анализ крови;
• рентгенография органов грудной клетки;
• пульсоксиметрия;
• иммуноферментный анализ;
• иммунофлюоресцентный метод;
• полимеразная цепная реакция.

Выбор исследований осуществляется лечащим врачом.

Лечение

Лечение пациентов проводится в амбулаторных условиях или в условиях стационара. Госпитализация требуется:

• детям в возрасте до 6 месяцев;
• детям с эпизодами апноэ;
• больным с признаками дыхательной недостаточности;
• пациентам с потребностью в постоянной санации дыхательных путей;
• при наличии тяжёлых сопутствующих патологий.

Также рекомендуется госпитализировать в стационар детей, у которых выявлены признаки недостаточности питания, затруднения в кормлении. Имеют значение социальные показания – отсутствие лиц, которые могут ухаживать за пациентом в период болезни, пребывание пациента в постоянном контакте с другими детьми в домах ребёнка.

При заражении респираторно-синцитиальным вирусом лечение включает следующие мероприятия:

1. Гидратация, то есть обильное питьё, введение глюкозо-солевых растворов внутривенно, через назогастральный зонд.
2. Ингаляции В2-агонистов короткого действия (сальбутамол).
3. Очищение носа от слизи.
4. Оксигенотерапия по показаниям.

Антибактериальная терапия применяется только при доказанном наличии у пациента бактериальной инфекции.

Без назначения врача нельзя использовать муколитики (амброксол), поскольку увеличивается объём бронхиального секрета и усугубляются явления дыхательной недостаточности. К тому же секрет жидкий, и разжижать его дополнительно не требуется.

Обсуждается целесообразность применения глюкокортикостероидов – как ингаляционных, так и системных. В схему терапии бронхиолита не рекомендуется включать вибрационный массаж по причине низкой эффективности.

При тяжёлой дыхательной недостаточности, апноэ используется ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких). Необходимость назначения рибавирина как противовирусного препарата определяется врачом.

Профилактика

• сохранение грудного вскармливания не менее чем в течение первых 6 месяцев жизни;
• профилактика пассивного курения;
• сокращение частоты и времени пребывания в местах скопления людей;
• ограничение и избегание контакта с лицами, у которых отмечаются симптомы ОРВИ;
• частое мытьё рук, отказ от прикосновения руками к глазам, носу и рту до гигиенических процедур.

Детям, принадлежащим к группе риска тяжёлого течения РС-инфекции, проводится иммунизация паливизумабом (моноклональными антителами к РС-вирусу).

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) — ОРВИ с преимущественным поражением нижних дыхательных путей.

История и распространение

Возбудитель был выделен от шимпанзе А.Моррисом в 1956 г. Через год Ченок с соавт. выделили аналогичный вирус от детей с заболеваниями нижних дыхательных путей. Болезнь встречается преимущественно у детей младших возрастных групп, являясь одной из частых причин пневмоний и бронхиолитов, внутрибольничной инфекции.

Этиология

Возбудитель - риносинцитиальный вирус относится к семейству парамиксовирусов, роду Pneumovirus, содержит РНК, оказывает цитопатогенное действие, которое проявляется образованием синцитиальных полей в клетках чувствительных тканевых структур. Благодаря этому свойству возбудитель получил свое название.

Эпидемиология

Источником возбудителя являются больные, иногда вирусоносители. У больных вирус выделяется из носоглотки за 1-2 дня до начала болезни и до 3-6-го дня болезни. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный при тесном контакте с больным, возможно заражение через контаминированные руки, белье, предметы. Восприимчивость высокая, иммунитет нестойкий, поэтому возможны повторные заболевания. Сезонность осенне-зимняя.

Патогенез и патоморфология

Вирус реплицируется в клетках эпителия дыхательных путей, включая мелкие бронхи и бронхиолы, особенно у детей раннего возраста. При этом происходит гиперплазия клеток с образованием симпластов, псевдогигантских клеток, усиливается секреция бронхиальной слизи. Это приводит к развитию бронхообструктивного синдрома и нарушению дренажной функции бронхов, развитию гипоксии и создает условия для включения в патологический процесс вторичной бактериальной флоры.

При патоморфологическом исследовании максимально выраженные изменения обнаруживают в мелких бронхах. Вследствие набухания и пролиферации эпителия образуются почкообразные выросты, сужающие просвет бронхов. В легких - полнокровие, ателектазы, эмфизема, расстройства микроциркуляции, пневмонические очаги преимущественно в задних отделах. Причинами смерти могут быть бронхообструктивный синдром и вторичные бактериальные пневмонии.

Клиническая картина

Инкубационный период от 2 до 6 сут. Клиническая картина существенно различается в зависимости от возраста больного.

У взрослых и детей старшего возраста болезнь протекает по типу легкого респираторного заболевания. Отмечают недомогание, познабливание, неинтенсивную головную боль, сухость и першение в горле, заложенность носа. На 2-3-й день появляются необильные выделения из носа. Наиболее характерны упорный кашель, затрудненное дыхание. Температура тела субфебрильная, при осмотре обнаруживают гиперемию мягкого неба и небных дужек, реже задней стенки глотки. Возможно увеличение шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлов. Болезнь длится 2-7 дней, но сухой кашель может продолжиться до 2 нед.

У детей до 1 года, особенно у новорожденных и недоношенных, болезнь может протекать тяжело. На 2-7-й день при относительно слабовыраженной интоксикации развивается картина бронхиолита (бронхообструктивный синдром). Дыхание становится шумным с затрудненным выдохом, появляются тахипноэ, признаки эмфиземы. Кашель становится упорным, приступообразным, появляется густая вязкая мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой.

Характерны признаки нарастающей гипоксии: цианоз, бледность кожи, тахикардия. При перкуссии грудной клетки выявляется коробочный звук, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При присоединении бактериальной инфекции температура тела повышается. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки эмфиземы легких, интерстициальной пневмонии, ателектазы. Возможно увеличение печени и селезенки.

Дыхательная недостаточность может быть также обусловлена развитием крупа.

Осложнения (отит, синусит, пневмония) развиваются под воздействием бактериальной флоры.

Диагноз

Диагноз может быть установлен при развитии характерной клинической картины бронхита или бронхиолита с обструктивным синдромом в сочетании с эпидемиологическими данными (групповой характер заболевания).

Из лабораторных методов используют реакцию иммунофлюоресценции, серологические методы (РСК, РН, РПГА, ИФА), а также выделение культуры вируса из носоглоточных смывов.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

– заболевание вирусной этиологии, характеризующееся воспалением нижних отделов дыхательных путей, умеренным катаральным и интоксикационным синдромом. Клинические проявления респираторно-синцитиальной инфекции включают субфебрильную температуру, познабливание, слабость, упорный сухой, приступообразный кашель, экспираторную одышку. Диагноз респираторно-синцитиальной инфекции подтверждается путем выделения вируса из смывов носоглотки и серологической диагностики. Лечение, как правило, амбулаторное, препаратами интерферона, отхаркивающими и муколитическими средствами.

Причины респираторно-синцитиальной инфекции

Респираторно-синцитиальный вирус принадлежит к роду Pneumovirus, семейству Paramyxoviridae. Вирионы имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 120-200 нм, липопротеидную оболочку. Отличительной особенностью РС-вируса служит отсутствие в оболочке гемагглютинина и нейраминидазы. Во внешней среде вирус быстро инактивируется при нагревании и использовании дезинфицирующих средств, однако хорошо переносит низкие температуры и может до нескольких часов сохраняться в капельках слизи.

Респираторно-синцитиальная инфекция относится к вирусным болезням с воздушно-капельным путем передачи. Вирус способны распространять как больные люди, так и его носители. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерны семейные и коллективные вспышки; регистрируются случаи внутрибольничной инфекции , особенно в педиатрических стационарах. Распространенность инфекции повсеместная и круглогодичная с вспышками заболеваемости в зимне-весеннее время. Наибольшая восприимчивость к респираторно-синцитиальной инфекции отмечается среди недоношенных , детей в возрасте от 4-5 месяцев до 3-х лет. Как правило, в раннем возрасте большая часть детей переболевает респираторно-синцитиальной инфекцией. Ввиду нестойкости приобретенного иммунитета нередки повторные случаи возникновения РС-инфекции, которая на фоне остаточного иммунитета протекает в более стертой форме. Однако при полном исчезновении из организма специфических секреторных антител (IgA) вновь может развиться манифестная форма респираторно-синцитиальной инфекции.

Патогенез РС-инфекции сходен с механизмом развития гриппа и парагриппа и связан с тропностью вирусов к эпителию дыхательных путей. Входными воротами служит респираторный тракт; первичное размножение вируса происходит в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки, однако патологический процесс может быстро распространяться на мелкие бронхи и бронхиолы. При этом происходит гиперплазия пораженных клеток, образование псевдогигантских клеток и симпластов. Клеточные изменения сопровождаются явлениями гиперсекреции, сужением просвета бронхиол и их закупоркой густой слизью, лейкоцитами, лимфоцитами и слущенным эпителием. Это приводит к нарушению дренажной функции бронхов, образованию мелкоочаговых ателектазов , эмфиземы легочной ткани, нарушению газообмена. Дальнейшее развитие респираторно-синцитиальной инфекции определяется степенью дыхательной недостаточности и присоединением бактериальной флоры.

Симптомы респираторно-синцитиальной инфекции

В зависимости от преимущественной заинтересованности тех или иных отделов респираторного тракта, РС-инфекция может протекать в форме назофарингита, бронхита, бронхиолита или пневмонии . Обычно первые симптомы респираторно-синцитиальной инфекции появляются спустя 3-7 дней после заражения. Развитие заболевания постепенное: в первые дни беспокоят субфебрилитет, познабливание, умеренная головная боль, скудные серозно-слизистые выделения из носа. В некоторых случаях появляются признаки конъюнктивита , инъекция сосудов склер. Характерным симптомом респираторно-синцитиальной инфекции служит упорный сухой кашель.

В случае присоединения пневмонии температура повышается до 38-39 °С, нарастают явления интоксикации. Возникает тахипноэ, боли за грудиной, иногда - приступы удушья. Кашель становится продуктивным, приступообразным с отделением густой, вязкой мокроты в конце приступа. При тяжелой форме респираторно-синцитиальной инфекции нарастают признаки дыхательной недостаточности, возникает одышка экспираторного типа, развивается цианоз губ и акроцианоз. В некоторых случаях РС-инфекция протекает с явлениями обструктивного бронхита и ложного крупа . Длительность течения легких форм РС-инфекции составляет неделю, средне-тяжелых - 2-3 недели. Из наслаивающихся бактериальных осложнений чаще всего возникают средний отит , синусит , пневмония.

Наиболее тяжело респираторно-синцитиальная инфекция протекает у детей первого года жизни. При этом отмечается высокая лихорадка, возбуждение, судорожный синдром , постоянный кашель, рвота, кашицеобразный или жидкий стул. Летальные исходы регистрируются в 0,5% случаев.

Диагностика и лечение респираторно-синцитиальной инфекции

Основанием для предполагаемого диагноза «респираторно-синцитиальная инфекция» может служить характерная клиническая картина, напряженная эпидемиологическая ситуация и массовая вспышка заболевания, особенно среди детей. На рентгенограмме легких выявляется понижение прозрачности легочных полей, усиление и тяжистость бронхососудистого рисунка, мелкоочаговые воспалительные тени, участки ателектазов и эмфиземы. Специфическое лабораторное подтверждение респираторно-синцитиальной инфекции осуществляется с помощью выделения РС-вируса из носоглотки на культуре ткани и определения нарастания титра антител в парных сыворотках (РН, РСК и РНГА). При проведении дифференциальной диагностики исключаются грипп, парагрипп, риновирусная инфекция , аденовирусная инфекция, легионеллез , орнитоз , коклюш , микоплазменная, хламидийная и бактериальная пневмония .

Лечение легких и среднетяжелых случаев респираторно-синцитиальной инфекции проводится амбулаторно; детям первого года жизни и пациентам с осложненным течением заболевания необходима госпитализация. В остром периоде показаны постельный режим, полноценная щадящая диета, кислородотерапия , щелочные ингаляции . Назначаются препараты противовирусного действия (акридонуксусная кислота, умифеновир, кагоцел), отхаркивающие средства и бронхолитики, при наличии обструктивного синдрома – глюкокортикоиды. При развитии бактериальных осложнений назначаются антибиотики.

Прогноз и профилактика респираторно-синцитиальной инфекции

В большинстве случаев прогноз благоприятный; в госпитализации нуждаются около 2% пациентов. Летальные исходы возможны среди недоношенных и новорожденных, детей с врожденными пороками сердца , лег­ких, иммунодефицитом. Перенесенный в раннем детстве бронхиолит, связанный с респираторно-синцитиальной инфекцией, является фактором риска развития бронхиальной астмы у детей в будущем.

Профилактиче­ские мероприятия направлены на предупреждение внутрибольничных и коллективных вспышек респираторно-синцитиальной инфекции путем изоляции больных, дезинфекции и частого проветривания помещений. Вакцина против респираторно-синцитиальной инфекции находится на стадии разработки; в качестве меры специфической иммунопрофилактики может применяться иммуноглобулин против РС-вируса.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) - острое инфек­ционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся преимуще­ственным поражением нижних отделов дыхательных путей, проявляющееся слабовыраженной интоксикацией и катаральным синдромом.

Исторические данные. Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у детей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. В названии вируса отражены место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток - образование синцитиальных полей.

Этиология. Возбудители РС-инфекции - РНК-содержащие вирусы, относящиеся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100-200 до 800 нм, содержат липопротеидную оболочку. В отличие от других членов семейства в структуре PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции PC-вирусов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. PC-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильно­стью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализу­ются преимущественно в бронхах и бронхиолах.

PC-вирусы неустойчивы в окружающей среде, термолабильны инактивируются при температуре 37 °С в течение 7 ч, а при 55 °С мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В ка­пельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

Вирусы культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта - образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не вы­явлен.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3-6 сут. от начала забо­левания. Продолжительность выделения вируса не превышает длитель­ности клинических проявлений.

Механизм передачи - капельный.

Путь передачи - воздушно-капельный; заражение через предметы возможно, но происходит редко. Описан случай переноса вируса реци­пиенту вместе с трансплантированными органами.

Восприимчивость наибольшая у детей первых двух лет жизни.

Сезонность и периодичность. Заболевание распространено повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период - спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди детей младшего возраста. Характерны быстрое распространение вируса в кол­лективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но медицинского персонала.

Иммунитет после перенесения PC-инфекции нестойкий.

Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.

У детей младшего возраста вирус бронхогенно и (или) гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются слу­щенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторич­ной бактериальной микрофлоры.

Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секретор­ных и сывороточных антител.

Патоморфология. При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних от­делах. При гистологическом исследовании определяются выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета слущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается вирусный антиген.

Классификация РС-инфекции

1. Типичные.

2. Атипичные:

· стертая;

· бессимптомная.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

· выраженность синдрома лихорадки:

· выраженность синдрома дыхательной недостаточности;

· выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1. Гладкое.

2. Негладкое:

· с осложнениями;

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол).

Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут.

Начальный период. Начало заболевания постепенное. У большинства детей температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Задняя стенка глотки и нёбные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

Период разгара наступает через 2-3 сут. от начала заболевания. У детей младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мылких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.

Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных пулей (выражена дыхательная недостаточность) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная).

Температура тела повышается до 38 °С, у детей первых 6 мес. жизни часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка ухудшено незначительно. У детей наиболее характерным проявлением PC-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным - спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80 в I мин с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности - бледность и «мраморность» кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развивается гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляется эмфизема легочной ткани без очаговых воспалительных теней.

У детей, особенно старше 1 года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно бронхит характеризуется рассеянными сухими, средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины РС-инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шумным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, а также крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, также как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыхательной недостаточности.

Атипичные формы РС-инфекции развиваются в основном у детей старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо-выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочув­ствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляются симптомы назофарингита - незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкая гиперемия задней стенки глотки. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарас­танию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике ис­следования.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

Легкая форма развивается чаще у детей старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Ды­хательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I- II степени. У больного отмечаются одышка до 60 в 1 мин с незначительным втяжением податливых мест грудной клет­ки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кислорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение размеров печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы ин­токсикации выражены умеренно.

При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный бронхит с дыхательной недостаточностью II-III степени. У больного от­мечаются выраженная одышка в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной облас­ти, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности - одышка более 80 в 1 мин, периодически отмечаются брадипноэ и апноэ, ослабление дыхания, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная. Синдром интокси­кации выражен. Возможно увеличение размеров печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Течение (по длительности). Признаки дыхательной недостаточно­сти имеют быструю обратную динамику (в течение 1-3 сут.). Кашель и изменения в легких исчезают через 5-7 сут., иногда сохраняются до 2-3 недель, PC-инфекция играет важную роль в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Осложнения. Специфические (стенозирующие ларинготрахеиты и пр.,), неспецифические - пневмонии, гнойные отиты.

Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к PC-инфекции дети в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У детей I го года жизни PC-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое мес­то. У детей грудного возраста в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II -ІІІ степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.). Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38 С, а у новорожденных и детей первых месяцев жизни нередко остается нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Возмож­ны летальные исходы; в ряде случаев наступает внезапная смерть.

Диагностика

Опорно-диагностические признаки РС-инфекции:

Характерный эпиданамнез;

Заболевание часто встречается у детей первого года жизни;

Постепенное начало болезни;

Слабо выражен синдром интоксикации;

Температура тела субфебрильная;

Незначительный катаральный синдром;

Типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);

Выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;

Несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхатель­ных путей выраженности лихорадки.

Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции.

Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции.

Серологическую диагностику PC-инфекции осуществляют с помощью РСК или PH при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологическая диагностика - выделение PC-вируса в культуре ткани.

В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда - умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

Дифференциальную диагностику PC-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем.

Аллергический бронхит развивается у детей старшего возраста с отягощенным аллергологическим анамнезом, характеризуется упорным рецидивирующим течением, наличием сопутствующих аллергических поражений кожи, а также эозинофилией.

При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья, снимающиеся спазмолитическими препаратами.

У больных коклюшем катаральные явления (кроме кашля) отсутс­твуют, температура тела нормальная. Характерны приступообразный судорожный кашель, задержки и остановки дыхания, надрыв или язвочка уздечки язычка. В анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Лечение. Больным с РС-инфекцией постельный режим назначают на весь острый период. Госпитализации подлежат дети с тяжелой фор­мой болезни, дети раннего возраста со среднетяжелой формой, а также при развитии осложнений.

Диета соответствует возрасту, пища механически и химически ща­дящая, богатая витаминами. Для проведения аэрозольтерапии исполь­зуют небулайзер, основой смесей являются физиологический раствор. Ингаляции проводят с бердуалом 0,5-2,0 мл 4-6 раз в день.

Этиотропная терапия. Больным с PC-инфекцией назначают лей­коцитарный человеческий интерферон, гриппферон в виде капель II носовые ходы, анаферон детский, виферон. Больным с тяжелыми фор­мами назначают рибавирин (ингаляционно с помощью небулайзера 20мг/мл в течение 18 часов в сутки 3-7 дней), нормальный человеческий иммуноглобулин, иммуноглобулин с высоким титром антител к вирусу.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена, в первую очередь, на борьбу с дыхательной недостаточностью и восстановление бронхиальной проходимости. Проводят оксигенотерапию. Для проведения аэрозольтерапии используют небулайзеры, основой смесей является физиологический раствор. Ингаляции проводят с бердуалом 0,5-2,0 мл 4-6 раз в день. Применяют но-шпу, эуфиллин, эреспал; десенсибилизирующие препараты; по показаниям глюкокортикоиды (преднизолон).

С первого дня болезни применяют отхаркивающие средства - микстуры с термопсисом, алтейным корнем, теплое питье - чай с малиной, молоко с минеральной водой, бромгексин, ацетилцистеин; проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж. Показаны физиотерапевтические процедуры - токи СВЧ, УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты. Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни, при развитии бактериальных осложнений.

Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению у педиатра в течение 1 года подлежат реконвалесценты осложненных форм РС-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес., после рецидивирующего бронхита- через 6-12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осу­ществляют по показаниям.

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Астраханская государственная медицинская академия

федерального агенства по здравоохранению

и социальному развитию»

Кафедра педиатрии лечебного факультета

Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

Методическая разработка для студентов

Специальность: стоматология

Учебная дисциплина: педиатрия

Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.

Астрахань – 2011

Тема семинара: "Острые респираторные вирусные инфекции у детей.

Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз.

Лечение."

Цель:

Специальные

1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.

2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.

3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста.

4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией.

5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.

6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.

7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок

8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.

Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/

Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/

«Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html

Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/

Сайт Астраханской государственной медицинской академии

http://agma.astranet.ru/

Интернет-портал “КонсультантПлюс» - законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/

АННОТАЦИЯ

Острые респираторные вирусные заболевания у детей

ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.

Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.

Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.

При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.

Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий . Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.

Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).

Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.

Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.

Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.

Вирусы, таким образом, подразделяются наРНК-содержащие - миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;

В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).

В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.

Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.

Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.

РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.

При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).

Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.

Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.

Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная .

В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная .

Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты - на фоне токсикоза, - это называется «токсическая почка».

При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы - водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.

Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:

I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;

II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);

III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;

IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);

V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.

Клиника , вызванная миксовирусами , РНК-содержащими вирусами.

Основные синдромы : катаральный и синдром интоксикации.

Грипп

Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).

Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.

Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.

Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.

Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.

Синдром стеноза и синдром обструкции – может быть у некоторых больных в начале осложнений.

Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.

У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.

Синдром интоксикации – при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза .

У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза , что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.

I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.

II стадия – коматозная . Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома - полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.

III стадия – отёк и набухание ствола мозга – стволовая кома . Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.

Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза .

Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.

Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.

Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.

Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.

Гемограмма в начале заболевания : лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.

Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.

Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.

Бактериально-вирусные осложнения : Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.

Парагрипп вызывает такжеРНК-вирус.

Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.

Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.

Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:

1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок

2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)

3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом

За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.

До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.

Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).

I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.

II степень – субкомпенсированная . Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.

III степень стеноза гортани . Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.

Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.

Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.

У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.

Осложнения

вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.

Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.

При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.

При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.

РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.

Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.

Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.

Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.

На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.

Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.

У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.

Аденовирусная инфекция .

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней

Клинические формы:

Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).

Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.

Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.

Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.

Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный . Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.

В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.

Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.

Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения . Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.

В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.

Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.

Энтеровирусными инфекциями , вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО -вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-

Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.

Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.

Инкубационный период - от 2 до 10 дней (2-4 дня).

По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций :

Лихорадка , вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах , гиперемия лица , умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка . Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.

Экзантема , вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь . Начало острое: повышается температура тела, появляется головная , возможна и мышечная боль , склерит . Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом . Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.

Серозный менингит , вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39 O С, озноб, мышечные боли ; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.

Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба , которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.

Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота , которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным - после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.

Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть

изолированными или комбинированными; развиваются редко.

Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.