Лечение крупозной пневмонии у детей. Какие стадии течения у заболевания? Формы крупозной пневмонии. Причины и стадии крупозной пневмонии

Крупозная пневмония у детей в грудном возрасте почти не встречается, у детей 2-5 лет она уже наблюдается относительно часто, а у детей старшего возраста является доминирующей формой. Возбудителем ее является пневмококк 1 и 2-го типов, но довольно часто и пневмококк 4-го типа, без какого-либо резкого преобладания одного из многочисленных разновидностей штаммов. Гораздо реже возбудителем являются другие микробы (диплобацилл Фридлендера и др.). Крупозные пневмонии обычно наблюдаются ранней весной (в марте, апреле, мае) и осенью. Вероятно, это связано с метеорологическими условиями: внезапными колебаниями температуры, влажностью, движениями воздуха. В ряде случаев предрасполагающим моментом служит быстрое и значительное охлаждение ребенка или травма.

Механизм возникновения крупозной пневмонии еще не вполне выяснен. Возможно, что- в основе патогенеза лежат наступающие сосудодвигательные расстройства с последующим инфицированием пораженного участка легких. В части случаев в основе лежит ателектаз части легкого, возникающий в результате закупорки бронха слизью, фибринозной пробкой, пленкой и т. д.

Пневмококки проникают в эти участки легких из внешней среды через бронхи, но возможно и проникновение через пироговское кольцо по лимфатическим путям до лимфатических узлов прикорневой зоны, а оттуда по току межтканевой жидкости до периферии с образованием очагов в лимфатических узлах или субплеврально. Не исключается и возможность гематогенного проникновения пневмококков при наличии бактериемии. При размножении микробов в первичном легочном очаге происходит образование эндотоксинов, изменение проницаемости капилляров, возникновение зоны серозного воспаления. Дальше процесс распространяется от альвеол к альвеолам бронхогенно, пока организм не начнет вырабатывать защитные антитела, нейтрализующие полисахаридные антигены. Несомненную роль в происхождении пневмонии играет нервная система. Быстрота развития болезни и образования экссудата во многом напоминает анафилактические состояния, почему и в происхождении крупозной пневмонии можно видеть гиперергическую реакцию организма, сенсибилизированного к пневмококкам пневмококковыми протеинами. В происхождении же аллергии играет большую роль нервная система. Резкие изменения метеорологических факторов, резкие охлаждения, травмы влияют прежде всего на нервную систему, в результате чего наступает расстройство тонуса и регуляции со стороны коры мозга.

Возникновение крупозной пневмонии свидетельствует о зрелости защитных механизмов ребенка. При крупозной пневмонии исходные показатели иммунитета (фагоцитарная активность лейкоцитов, титр комплемента) всегда выше, чем при мелкоочаговой пневмонии.

Патологоанатомическая картина крупозной пневмонии такая же, как и у взрослых. Чаще всего поражаются нижняя левая доля, затем правая нижняя и правая верхняя, остальные доли поражаются реже.

Симптомы

Клиническая картина крупозной пневмонии ввиду своеобразия начальных явлений и запаздывания проявления чисто легочных симптомов представляет много затруднений для ранней диагностики.

Заболевание начинается обычно с внезапного повышения температуры до 39-40°. Типичных для взрослых ознобов и болей в боку у детей не отмечается, кашля в первые дни также не бывает. Вместо этого нередко наблюдаются внезапно наступившая бледность, рвота , поносы , боли и вздутие живота, особенно в правой подвздошной области. Таким образом, картина напоминает скорее остро наступивший перитонит или аппендицит , чем пневмонию .

Но в отличие от перитонита можно отметить необычное учащение дыхания, некоторое отставание при дыхании грудной клетки и, наоборот, относительно свободные экскурсии живота и сравнительно маловыраженную ригидность его стенки. Такое начало пневмонии доказывает наличие висцеро-висцеральных рефлексов.

У части детей к внезапной температуре и рвоте присоединяются сильные головные боли, некоторая ригидность затылка, иногда даже клонические судороги, и невольно возникает мысль о развитии менингита, а не пневмонии. Но и здесь внимательное обследование позволит найти необычное для менингита учащение дыхания, некоторое отставание при дыхании одной половины грудной клетки, и тогда требуется только выдержка, и на следующий день менингеальные явления уменьшатся, а выявятся типичные пневмонические. В ряде случаев при высокой температуре и рвоте отмечаются резкая боль в ушах, чувствительность в области сосцевидного отростка, в силу чего возникает предположение об остром отите или антрите.

Только в части случаев пневмония начинается более типично с высокой температурой, ознобом, болями в груди, кашлем. Дыхание резко учащается (до 40-50 в минуту) всегда чаще, чем пульс, с изменением соотношения дыхания к пульсу до 1: 3-2,5. Довольно рано появляется участие в дыхательном акте вспомогательных мышц с раздуванием крыльев носа, инспираторным втягиванием ямки над рукояткой грудины. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем, появляется болезненный кашель и отставание при дыхании одной половины грудной клетки, неподвижность надключичной области, повышение тонуса лестничных мышц. В отдельных случаях бросается в глаза односторонняя краснота щек, наличие герпеса на губах, летучих эритем на коже. Психика детей представляется несколько заторможенной, но в части случаен наблюдаются возбуждение, бред, галлюцинации.

При обследовании легких в первые дни находят только некоторое усиление голосового дрожания и бронхофонию, к которым в дальнейшие дни присоединяется бронхиальное дыхание. Сравнительно редко выслушиваются нежные креп и тирующие хрипы, особенно при выслушивании дыхания при открытом рте. Начиная со 2-го дня отмечается приглушение перкуторного звука с легким тимпаническим оттенком, который в дальнейшем теряется. Кашель несколько усиливается, но мокрота у маленьких детей либо отсутствует, либо они ее глотают. Только в старшем возрасте можно получить типичную ржавую мокроту. В отличие от бронхопневмонии характерно отсутствие разлитых бронхитических хрипов и распространение процесса только на одну долю.

Отмечают учащение деятельности сердца, электрокардиограмма показывает наличие высоких зубцов Р1 и Р2, отрицательный зубец Т3 иногда снижение отрезка S-Т. Артериальное давление несколько снижается. Отмечается снижение секреторной функции желудка, угнетение функции печени. Печень и селезенка несколько припухают. В крови отмечаются значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера, уменьшение количества моноцитов. В разгаре болезни имеет место снижение кислорода и повышение углекислоты в артериальной и венозной крови пропорционально тяжести процесса. Уменьшается также содержание глобулинов, повышается содержание фибриногена.

Температура критически падает на 6-7-е сутки, сопровождаясь обильным потоотделением, беспокойством, иногда менингеальными явлениями. В период разрешения выслушиваются нежные звучные мелкопузырчатые хрипы. Газы крови быстро приходят к норме. Нередко кризис наступает на 4-5-й день, в редких случаях он затягивается до 8-10-го дня, давая предварительно ложный кризис. На рентгеновском экране крупозная пневмония дает типичное равномерное затемнение целой доли. Иногда на фоне затемнения определяется "центр сгущения", иногда радиальная исчерченность.

Нередко встречаются абортивные пневмонии, кончающиеся кризисом и в 2-3 дня. Пневмония может остановиться на стадии гиперемии, и тогда она проявляется только температурой, снижением тембра вибрации, появлением элемента жесткости при дыхании в нижних отделах и в аксиллярных областях. При центральной пневмонии, когда фокус лежит в глубине доли, имеется сравнительно мало клинических данных, но он легко выявляется рентгеновыми лучами. Возможна и ползучая пневмония, когда процесс с одной доли переходит на другие и затягивает заболевание, хотя и не ухудшает прогноз.

Осложнениями крупозной пневмонии являются иногда плевриты. Они развиваются или при пневмонии или после пневмонии. Сравнительно редки осложнения перитонитом, менингитом, миокардитом , остеомиелитом, абсцессом легкого .

Прогноз при неосложненной пневмонии у детей исключительно благоприятный, лучший, чем у взрослых. Летальность при крупозных пневмониях за последние годы определяется всего 0,25- 0,5%.

Профилактика и лечение

Профилактика пневмонии заключается в оберегании ребенка от быстро наступающих охлаждений, от резких сосудодвигательных расстройств, перенапряжений, психических и физических травм и в предварительной закалке организма.

Лечение заключается в создании благоприятной среды. Больного помещают в хорошо проветриваемую комнату с обилием воздуха и света.

Пищу назначают легкую, не обременяющую желудок, с достаточным количеством жидкости и витаминов. Хороший эффект дает назначение сульфаниламидов (сульфазола, сульфадиазина, сульцимида и пр.) в дозе 0,2 на 1 кг веса, разделенные на 4-5 приемов в течение нескольких дней. Также эффективно и лечение альбомицином.

При болях в груди назначают согревающие компрессы, кодеин. При общем беспокойстве применяют теплые обертывания или теплые ванны, назначают бромурал, уретан. При наличии цианоза и диспноэ назначают кислород, кофеин, дигиталис, камфору.

При наступлении кризиса отменяют водолечебные процедуры, назначают сердечные средства. Применение диатермии также облегчает течение кризиса.

Острая крупозная пневмония – заболевание легких, сопровождающееся массивным двухсторонним воспалительным поражением легочной ткани с выраженным интоксикационным синдромом и вторичными изменениями внутренних органов.

Без своевременного комбинированного лечения патология быстро приводит к гибели человека за счет дыхательной, сердечно-сосудистой недостаточности и гипоксии головного мозга.

Патогенез крупозной формы

Причиной крупозного воспаления легких в большинстве случаев является бактерия под названием «палочка Фриндлера». Тем не менее, двусторонняя пневмония может вызываться и типичными возбудителями (стафилококк, стрептококк, пневмококк) на фоне сниженного иммунитета.

Возникает воспалительный процесс при данной патологии не локализовано, а одновременно в нескольких участках одного или обоих лёгких. При этом инфильтрат не только накапливается в альвеолах, но и возникает отек бронхов за счет реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Они появляются вследствие сходства антигенов возбудителя с некоторыми белками бронхов.

Таким образом, патогенез крупозного воспаления легких обусловлен непосредственным размножением фриндлеровской палочки в стенке альвеол и возникновением аллергических реакций в дыхательных путях.

Следует понимать, что основной возбудитель крупозной пневмонии обладает высокой токсичностью из-за способности быстро разрушать ткани. Из-за этого заболевание быстро прогрессирует.

Для заболевания характерна и специфическая рентгеновская картина, сопровождающаяся наличием множества мелких теней в обоих легких, которые представляют собой воспалительные инфильтраты.

Симптомы крупозной пневмонии можно отнести к 2 категориям:

Бронхолегочные;
Интоксикационные.

Бронхолегочные симптомы при двусторонней пневмонии:

Кашель;
«Ржавая» мокрота;
Усиление частоты дыхания (тахипноэ) и одышкаа;
Боль в грудной клетке.

Кашель на фоне двустороннего воспаления легких обусловлен раздражением рецепторов верхнего гортанного и блуждающего нервов. Они локализованы в гортани, глотке, крупных бронхах и плевре.

Следует понимать, что скопление мокроты в мелких бронхах не приводит к появлению кашлевых толчков, так как в данной части дыхательных путей нет специфических рецепторов, отвечающих за их возникновение. Только когда воспалительная жидкость поднимется выше, появится кашель.

Такая анатомическая особенность легких играет отрицательную роль для ранней диагностики заболевания. При выполнении рентгеновских снимков в начале заболевания отчетливо прослеживается, что в альвеолах существует воспалительный инфильтрат, но объективное состояние человека неизменно.

Только через несколько часов после начала размножения возбудителя в дыхательных путях, как «гром среди ясного неба», обрушиваются на человек все симптомы патологии одновременно.

На первые сутки болезни кашель сухой. Отделения мокроты не наблюдается. На 2 день пациент может наблюдать «ржавое» отделяемое, которое обусловлено наличием эритроцитов за счет повреждения сосудов токсинами бактерии. При этом резко ухудшается состояние человека вследствие интоксикационных синдромов.

Если на данной стадии из легочной ткани приготовить макропрепарат, то на нем можно будет наблюдать красный цвет легочной ткани в зоне поражения. Такое явление обусловлено кровоизлияниями в альвеолярные ацинусы.

Частота дыхания на 3 день болезни может достигать 40 дыхательных движений в минуту. Одновременно наблюдается тахикардия (повышение частоты сокращений сердца) и выраженная одышкаа, которая не позволяет человеку подняться даже на первый этаж по лестнице.

Специфической особенностью крупозного воспаления легких является скопление в полости бронхов фибринозного экссудата. Он представлен не только инфильтративной жидкостью, но наличием белка свертывающей системы крови – фибрина. Данный протеин обуславливает специфический морфологический вид заболевания – гепатизацию, так как по структуре такая ткань напоминает печень.

Боли в грудной клетке появляются при присоединении к патологическому процессу воспалительных изменений плевральных листков. Нередко на фоне патологии наблюдается скопление жидкости в проекции реберно-диафрагмального синуса (экссудативный плеврит).

Клинические стадии и осложнения заболевания

Стадии острой крупозной пневмонии выделяют в зависимости от морфологических изменений в легких:

Красного опеченения;
Серого опеченения (гепатизации);
Разрешения.

Красное опеченение – первая стадия крупозного воспаления легких. Она наблюдается во время появления «ржавой» мокроты.

Серое опеченение формируется при скоплении в просвете альвеол больших количеств фибрина, который затрудняет процесс газообмена между эритроцитами крови и внешним воздухом. Макропрепарат, который изготовлен из легочной ткани на данной стадии патологического процесса, покажет, что альвеолы заполнены плотным серым содержимым.

Разрешение – рассасывание инфильтратов в альвеолах и экссудатов в бронхиальной стенке.

В стадию красного опеченения нередко у человека наблюдается кровохарканье при поражении большого числа сосудов. Данное явление существует несколько дней, а затем мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер.

Если симптомы сохраняются на протяжении недели, необходимо исключать такие заболевания легких, как туберкулез, абсцесс, трахеобронхит геморрагический.

При неосложненном течении патологии процесс завершается критическим или литическим (постепенным) снижением температуры и исчезновением патологических симптомов. Тем не менее, крупозная пневмония редко полностью излечивается в течение месяца, хотя на снимках легких не наблюдается инфильтративных теней.

Очень часто наблюдаются осложнения крупозной пневмонии у детей, которые повышают вероятность возникновения бронхиальной астмы или рецидива болезни через некоторое время.

Палочка Фриндлера склонна к хронизации, поэтому при ослаблении иммунитета она способна вновь спровоцировать воспалительные изменения в легких. Вследствие этого даже при небольшом повышении температуры пациентам с перенесенной крупозной пневмонией врачи назначают повторный курс антибиотикотерапии с целью предотвращения рецидива заболевания.

В заключение хотелось бы заметить, что высокий уровень современной медицины снизил смертность от крупозных пневмоний, но она остается достаточно высокой. Такой показатель в значительной степени обусловлен поздним обращением пациентов за квалифицированной врачебной помощью.

Принципы лечения

Лечение острой крупозной пневмонии проводится либо в пульмонологическом стационаре, либо в реанимационных палатах. Оно требует коррекции обмена веществ, внутривенной антибактериальной терапии, искусственной вентиляции легких, а также нормализации функционирования других органов и системы.

Лечение патологии проводится под постоянным контролем уровня газов крови – кислорода и углекислого газа с применением специального оборудования. При малейших изменениях этих показателей в негативную сторону врачи осуществляют ингаляции кислорода.

Антибактериальная терапия заболевания проводится по комбинированной схеме с использованием одновременно нескольких фармацевтических групп антибиотиков.

Несмотря на прилагаемые усилия, часто реаниматологам не удается спасти жизнь пациенту. Этого можно было избежать, если бы человек обратился за квалифицированной помощью вовремя. Надеяться на самостоятельный благоприятный исход патологии не следует, так как возбудитель болезни обладает высокой токсичностью. Он быстро вызовет сильную интоксикацию и гипоксию мозга.

Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.

Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.

Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.

Этиология

Основная причина прогрессирования недуга – патогенная активность микроорганизмов. Возбудителями пневмонии этого типа чаще являются , клебсиеллы и . Но не исключена и смешанная флора. В лёгочные ткани они проникают тремя путями:

воздушно-капельным (наиболее частый путь проникновения патогенной микрофлоры при очаговой, крупозной и прочих видах пневмонии);
гематогенный;
лимфогенный.

Факторы риска:

переохлаждение;
интоксикация организма;
гиповитаминоз;
травма грудной клетки различной степени тяжести;
переутомление;
стресс;
наличие сопутствующих патологий в острой или хронической стадии;
снижение реактивности и сенсибилизации организма.

Пневмония начинает развиваться сразу, как только патогенная микрофлора проникла в лёгкие. Патогенез недуга напрямую связан с токсинами, которые выделяет возбудитель. Данные вещества проникают в лёгочные ткани, тем самым в значительной мере повышая проницаемость стенок сосудов, экссудацию и фибрина в альвеолы. Важен тот факт, что при разных стадиях недуга патогенез различен, а клиника зависит именно от этого.

Стадии

Всего в прогрессировании крупозной пневмонии клиницисты выделяют 4 стадии. Их общая длительность составляет максимум 11 дней.

1 или стадия прилива. Длительность – одни сутки. Характерные признаки – микробный отёк и выраженная гиперемия доли лёгкого, поражённой микроорганизмами. Если на этой стадии взять на исследование отёчную жидкость, то можно будет выявить в ней огромное количество возбудителей. Проницаемость капилляров возрастает, и красные клетки крови постепенно просачиваются в просвет альвеол. Поражённая доля уплотняется. На рентгене можно выявить указанные изменения.

2 или стадия красного опеченения. Она развивается на второй день прогрессирования недуга. Диапедез эритроцитов постепенно усиливается из-за полнокровия и отёка. Но в просвет альвеол теперь просачиваются не только красные кровяные тельца, но и нейтрофилы. Между клетками выпадает фибрин (белок). Лимфатические сосуды, которые локализуются в тканях органа, расширяются и переполняются лимфой. Региональные лимфоузлы увеличиваются. Поражённая доля по плотности становится как печень, и приобретает тёмно-красный цвет.

3 или стадия серого опеченения. Она развивается у пациента на 4–6 день недуга. В просвете альвеол накапливаются нейтрофилы и нити фибрина. Концентрация красных кровяных телец, которые подвергаются гемолизу, снижается, что влечёт за собой уменьшение выраженности гиперемии. Доля лёгкого при данной стадии увеличивается, тяжелеет, а на плевре проявляются фибринозные наложения.

4 или стадия разрешения. Проявляется на 9–11 день прогрессирования недуга. Сформированный фибринозный экссудат постепенно расплавляется и рассасывается. Лёгкое очищается от накопившегося фибрина и патогенной микрофлоры. Экссудат из органа выводится вместе с мокротой и через лимфатический дренаж лёгкого.

Симптоматика

Крупозная пневмония начинается остро. Первый её симптом – гипертермия до высоких цифр. Но также не исключён и продромальный период, в котором у человека могут возникнуть такие симптомы:

слабость;
головная боль различной степени интенсивности;
вялость;
снижение аппетита;
расстройства со стороны ЖКТ: диарея, запор.

По мере прогрессирования патологии, киника дополняется такими симптомами:

боль в боку со стороны поражения. Имеет острый или колющий характер. Степень интенсивности различная. Может отдавать в плечо или живот. Этот симптом обычно исчезает на 2–3 день от начала развития болезни. Если же болевой синдром сохраняется дольше, то это уже тревожный сигнал – возможно у больного развилась эмпиема плевры;
кашель. На ранней стадии болезни он является малопродуктивным, но на 3 день становится влажным. Во время кашля у пациента выделяется густая мокрота. Сначала она пенистая и имеет белый цвет, но постепенно становится «ржавой» из-за примеси в ней крови;
обычно пациента беспокоит одышка – затруднён вдох. Частота дыхательных движений в минуту – от 25 до 50. Поражённая половина грудной клетки несколько отстаёт в акте дыхания;
цианоз. Этот симптом возникает вследствие нарушения газообмена. Ткани организма не получают в достаточной мере кислород. У больного человека отмечается цианоз носогубного треугольника, пальцев рук и ног, губ;
кожный покров горячий и сухой, а на конечностях холодный;
участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания.

Осложнения

Воспаление лёгких в любой форме является смертельно опасным недугом, так как на его фоне прогрессируют опасные осложнения, требующие лечения в реанимации.

Осложнения крупозной пневмонии следующие:

инфекционно-токсический шок;
абсцесс.

Диагностика

Крупозную пневмонию определить не составляет труда, так как её признаки являются довольно специфичными. Важно при проявлении первых симптомов, которые указывают на прогрессирование недуга, обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Наиболее информативным методом диагностики является рентген. Он даёт возможность выявить наличие и распространённость патологического процесса. Рентген проводят как взрослым, так и детям при подозрении на развитие этой патологии.

План лечения разрабатывается с учётом стадии болезни, выраженности симптомов, тяжести протекания и общего состояния пациента. Стоит отметить, что базовую терапию следует начинать проводить как только был подтверждён диагноз.

Лечение крупозной пневмонии только комплексное. Только в таком случае оно будет эффективным. Пациенту назначается:

оксигенотерапия. Этот метод лечения необходим для нормализации газообмена;
антибактериальная терапия. Сначала врачи прибегают к препаратам широкого спектра действия, но после получения результатов посева мокроты, препарат могут сменить;
физиотерапевтические методики лечения;
антивоспалительные фармацевтические средства;
симптоматическое лечение. Базовая терапия может дополняться муколитиками, противогерпетическими препаратами, сосудистыми лекарственными средствами и прочее.

Содержание статьи

Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.

Этиология крупозной пневмонии

Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез крупозной пневмонии

Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:
1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.

Патоморфология крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.
Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.

Клиника крупозной пневмонии

Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.
Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

Осложнения крупозной пневмонии

При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

Диагноз крупозной пневмонии

Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.

Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии

При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.
Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.

С огласно медицинским выкладкам, крупозная пневмония это острое либо хроническое заболевание органов дыхательной системы, в первую очередь легких, инфекционного, аллергического или застойного генеза. При этом речь всегда идет о воспалительном процессе в структуре нижних дыхательных путей. Когда среднестатистический человек говорит о воспалении легких, он имеет в виду именно крупозную форму пневмонии.

Ранее болезнь считалась смертным приговором, к счастью, в наши дни заболевание вполне качественно лечится. Если верить данным статистики, страдает крупозной пневмонией каждый десятый житель планеты.

В некоторых случаях недуг протекает в латентной, вялой форме. Его признаки настолько скудны, что больные принимают свое состояние за банальное острое респираторное заболевание. Тем не менее, крупозная форма воспаления легких крайне опасна. Что о ней следует знать?

Пневмония не возникает, что называется, на пустом месте, патогенез крупозной пневмонии включает в себя два основных фактора. Первый - это инфицирование опасным возбудителем.

Причиной возникновения проблемы со здоровьем указанного рода становятся следующие из них:

Пневмококк. Небольшой, но крайне неприятный микроорганизм. Становится виновником развития воспаления легких в 70% случаев (в среднем). Именно пневмококк является причиной становления недуга в подавляющем большинстве клинических ситуаций. Это основной возбудитель крупозной пневмонии.
Клебсиелла. Занимает достойное место в деле формирования болезни. Наиболее часто провоцирует воспаление у детей.
Стрептококк . Может быть виновником пневмонии крупозного типа, однако это сравнительно редко случается. Вызывает довольно простые в плане излечения формы воспаления легких.
Стафилококк. Золотистый и гемолитический.

Первый считается наиболее опасным, поскольку создает многослойные структуры, не позволяющие достаточно эффективно бороться с возбудителем даже с помощью наиболее мощных антибактериальных средств.

Несмотря на это, золотистый и зеленящий стафилококк ввиду высокой контагиозности (заразности) присутствует в организме почти каждого человека (число носителей близится к 85-90%, почти как у герпеса).

Вирус герпеса.

Им инфицированы почти все. Согласно информации из медицинских источников, число носителей близится к 98-100%, поскольку вирус передается сразу несколькими основными путями. Возбудителями крупозной пневмонии оказываются следующие штаммы герпетического агента:

вирус простого герпеса (тип 1);
вирус второго типа (генитальный герпес, передается при незащищенных генитальных и орально-генитальных контактах);
штамм третьего типа (провоцирует становление опоясывающего лишая и пресловутой ветряной оспы);
герпес четвертого типа (вирус Эпштейна-Барр), цитомегаловирс (вызывает массивные поражения всей дыхательной системы).

Передаются данные агенты четырьмя путями: воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным и лимфогенным.

Причины иммунодифицита

Второй фактор становления проблемы - это снижение эффективности работы иммунной системы, когда защитные структуры организма оказываются неспособны дать достойный отпор возбудителям. Как уже было сказано, тот же стафилококк обитает почти в каждом. Но почему болеют не все? Все дело как раз в иммунитете. Какова же этиология (причина) недостаточности его функционирования?

Наличие в организме очагов хронического инфекционного поражения.
Наиболее часто именно такие клинические ситуации приводят к становлению хронических инфекционных пневмоний крупозного типа.

Это могут быть кариозные зубы, больные суставы, тонзиллиты, ангины (больное горло) и иные причины. Иммунитет направляет все силы на подавление распространения инфекции по организму, но лимфогенным и гематогенным путями возбудители транспортируются по телу, оседая в легких, желудочно-кишечном тракте и т.д.

Частые острые респираторные вирусные инфекции.

Провоцируют становление пневмонии в несколько меньшей степени. Дело в том, что борьба с частыми острыми респираторными заболеваниями истощает защитные силы иммунитета. Как итог - наблюдается развитие множественных вторичных очагов хронического вирусного или инфекционного поражения, в том числе и в нижних дыхательных путях.

Авитаминозы . В особенности недостаток витамина C, который отвечает за нормальную выработку иммуноглобулинов. В первую очередь интерферона.
Хронические неинфекционные заболевания воспалительного генеза . Сюда входят гепатиты, циррозы печени, системные заболевания организма (в том числе красная волчанка).
Наличие в анамнезе проблем с эндокринной системой . У мужчин речь идет о недостатке специфических гормонов-андрогенов, у представительниц слабого пола - о дефиците эстрогенов. Кроме того, сказываются проблемы с синтезом инсулина, гормонов щитовидной железы. Организм человека - тонкая система. Нарушение одной функции неминуемо сказывается на других системах тела. В том числе на иммунной.
Частые стрессы , хронический недосып, психоэмоциональные нагрузки длительного характера. Вызывают повышение концентрации норадреналина, адреналина и кортизола в кровеносном русле. Эти вещества мобилизуют организм, но подавляют работу иммунной системы. Результат понятен.
Развитие опухолей . В первую очередь злокачественного характера. Столь опасные патологии вызывают угнетение иммунной системы организма.
Прохождение курса лучевой или химиотерапии .
Прием некоторых лекарственных средств . В первую очередь иммунодепрессантов.

Воспаление легких может иметь аллергическую природу, может развиваться по причине травматического поражения органов грудной клетки в результате ушибов (например, после неудачного падения, ДТП). В целом же, речь идет о подобном комплексе проблем.

Патогенез

Суть патологического процесса заключается в воспалении отдельных очагов или всех сегментов легкого или легких. Из-за чего в альвеолах скапливается экссудат серозного типа.

Симптоматика

Симптомы крупозной пневмонии развиваются постепенно, со временем. Острое начало почти всегда свидетельствует в пользу неблагоприятного характера течения заболевания.

В целом же, речь идет о следующих проявлениях:

Повышение температуры тела . В первичный период может отсутствовать. Как правило, имеет место на раннем этапе течения болезни, до 40 в острой фазе. Гипертермии может и не быть на протяжении всего периода.
Боли за грудиной . Развиваются в результате воспалительного процесса. Свидетельствуют в пользу воспаления легких. Усиливаются при вдохе, могут иметь спонтанный характер. Определяются самими пациентами как ноющие, тянущие, тупые, стреляющие.

Нарушения дыхания . В первый момент появляется легкая одышка - увеличение количества продуктивных дыхательных движений. Наблюдается даже при незначительных физических нагрузках. При тяжелом поражении также и в состоянии покоя.
Далее присоединяется удушье - невозможность нормально дышать. Пациент может вдохнуть, но оказывается неспособен выдохнуть. Это крайне опасное состояние, способное повлечь смертельный исход. В общем смысле указанная патология носит название вторичной дыхательной недостаточности.
Нарушения сердечной деятельности . Проявляется, как правило, тахикардией.
Кашель . Забивающий, сильный. Выходит небольшое количество прозрачной или . В последнем случае речь идет о гнойной пневмонии.
Слабость , ощущение ватности тела, головная боль и иные признаки интоксикации организма.

Симптоматика развивается исподволь (наиболее часто). Симптомокомплекс окончательно оформляется на 5-7 день от начала болезни. Интенсивность симптомов зависит от обширности процесса.

При генерализованной форме развиваются наиболее интенсивные проявления, если речь идет о долевой крупозной пневмонии, симптоматика не так выражена.

Стадии течение патологии

Стадии крупозной пневмонии малочисленны. В своем развитии заболевание проходит 4 этапа.

Он же этап прилива или инициальный этап . В этот период возникает кашель, отек пораженного легкого, развивается гипертермия незначительного характера. Длительность первого этапа составляет 1-2 суток. Из симптомов характерно то, что отходит огромное количество жидкого экссудата. Это крайне опасная биологическая жидкость, поскольку в ней обнаруживается множество возбудителей.
Патологические явления нарастают . Поднимается температура тела до 39-40 градусов Цельсия, начинается мучительный кашель. Развивается одышка. Длительность течения данного этапа составляет, в среднем, порядка 2-3 дней.
Острая фаза . Основные симптомы усугубляются. Появляется гнойная мокрота (не всегда), развиваются явления общей интоксикации. Возможно наступление так называемого периода мнимого благополучия. Это момент времени, который длится не более 1-2 суток и характеризуется резким, стремительным улучшением состояния. Длительность этапа составляет около 2 недель.
Разрешение . Симптоматика постепенно сходит на нет. Проявляются остаточные явления (боли, кашель, одышка).

Крупозная форма пневмонии длится от 3 до 7 недель и заканчивается полным выздоровлением пациента в случае правильно назначенного лечения. В противном случае воспаление легких переходит в хроническую форму.

Возможные осложнения

Осложнения пневмонии крупозного типа включают в себя:

Отек легких.
Расплав легочной ткани.
Лимфаденит.
Менингит.
Вторичный бронхит.
Плеврит.
Летальный исход.

В тяжелых случаях развивается так называемая плевропневмония — воспалительный процесс одного (и более) долей легких с вовлечением плевры (при котором развивается плеврит).