Главная · Уход · Интоксикации, связанные с хлорорганическими пестицидами. Отравление пестицидами: хлорорганические соединения

Интоксикации, связанные с хлорорганическими пестицидами. Отравление пестицидами: хлорорганические соединения

В химическом отношении хлорорганические соединения представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.

Классификация ХОС с учетом химического строения:

1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.

2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов: гексахлорциклогексан (- изомер ГХЦГ).

3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.

4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.

5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.

ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.

Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан). Запрещен к применению в 1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.

Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.

ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na + является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K + ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.

Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям.

Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.

Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие некоторых ХОС.

Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.

При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.

Хроническое течение характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.

Прогноз при острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.

При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.

Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.

Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.

С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Назначают атропина сульфат в терапевтических дозах.

Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.

В качестве средств специфической патогенетической и антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и α-токоферолом.

Применяют также средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.

Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.

ВСЭ . Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.

Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.

Профилактика.

Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.

Установлены следующие МДУ в кормах:

Для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;

Для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.

Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.

ХОП устойчивые к воздействию факторов внешней среды, все они относятся к группе стойких или очень стойких препаратов.ХОС концентрируются в биологических цепях питания, а также обладают выраженной материальной кумуляцией.

ХОП хорошо всасываются слизистыми оболочками ЖКТ. Этому способствует их свойство липотропности - ХОС концентрируются в богатых жиром тканях. Обычно наибольшее количество этих соединений обнаруживается во внутреннем жире, печени, головном и спинном мозге, семенниках и железах внутренней секреции (особенно в надпочечниках).

Все ХОС выделяются с молоком лактирующих животных. Даже при незначительном содержании остатков этих веществ в корме определенная их часть обнаруживается в молоке (около 20% пестицида). Выделение ХОС с молоком может продолжаться после острого отравления в течение года или даже более.

Все ХОС выделяются с яйцом, причем почти вся часть их связана с желтком яйца. В белке хлорорганические пестициды обнаруживаются лишь в следовых количествах.

Токсикодинамика

Различные виды животных имеют неодинаковую чувствительность к этим соединениям. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к хлорорганическим препаратам кошки, затем крысы, мыши в кролики. Из сельскохозяйственных животных наиболее высокую чувствительность к хлорорганическим пестицидам проявляют свиньи, затем - овцы, лошади, крупный рогатый скот и куры.

ХОП являются ядами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов. При токсическом воздействии их на организм животных отмечается, в основном, однотипный характер гематологических, биохимических и иммунобиологических изменений.

По отношению к нервной системе, хлорорганические препараты проявляют себя, в основном, как судорожные яды центрального действия, возбуждающие М- и Н-холинореактивные структуры центральной нервной системы и её периферических отделов. Поражение дыхательного центра, ларингоспазм и судорожные сокращения дыхательных мышц ведут к развитию асфиксий. Расстройство функции центральной нервной системы усугубляется развивающейся тканевой гипоксией на почве торможения тканевого дыхания вследствие угнетения активности цитохромоксидазы. Отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов, протекающих в митохондриях, и снижение концентрации гликогена в печени.

Клинические признаки

Отравление ХОС могут протекать в острой и хронической формах.

Отравление ХОП у разных видов животных протекает однотипно, с характерным симптомокомплексом нарушения функции центральной нервной системы, повышенной возбудимостью, усиленной саливацией, нарушением координации движений и ритма дыхания, судорогами клонико-тонического типа, тремором. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Первые признаки отравления проявляются через 15 минут - 2 часа после поступления препаратов в желудок. При слабой или средней степени отравления нервные явления быстро проходят и животные выздоравливают. При тяжелом отравлении приступы клонико-тонических судорог усиливаются, постепенно развиваются парезы и параличи, а затем коматозное состояние.

При острой интоксикации у животных отмечают кратковременное общее возбуждение и повышение рефлекторной чувствительности, тремор отдельных групп мышц, особенно шеи и конечностей, учащение и затруднение дыхания, нарушение сердечной деятельности, активизацию моторики кишечника. Затем возбуждение сменяется угнетением, расстройством координации движений, перио­дическими приступами клонико-тонических судорог, плавательными движениями.

В тяжелых случаях, при длительных приступах судорог незначительно повышается температура тела, появляется тяжелая одышка, цианоз, упадок сердечной деятельности. Смерть, как правило, наступает в результате паралича дыхательного центра.

Для КРС в клинической картине токсикоза характерно выпадение языка, атония преджелудков, болезненность в области рубца, сильная жажда, парез задних конечностей.

У овец при отравлениях ХОП отмечали экзофтальмию, расширение зрачков, ухудшение зрения, тимпанию.

Клинически у свиней наблюдается потеря аппетита, выраженная депрессия, нескоординированные движения. В тяжелых случаях - мышечная дрожь, манежные движения, клонико-тонические судороги, интенсивная саливация и рвота, во время которой с пищевыми массами выводится часть яда.

У кроликов при отравлениях характерно внезапное возникновение резкого повышения двигательной активности (внезапные броски, подпрыгивание, метание по клетке), затем клонико-тонические судороги, паралич (особенно тазовых конечностей).

У собак, также как и у свиней, характерна, кроме нервного синдрома, усиленная саливация и рвота.

У птицы, получившей большие количества ХОП, наблюдается отсутствие аппетита, тремор, асфиксия, парезы, параличи, внезапные судорожные броски, затрудненное дыхание с открытым клювом.

Все животные, перенесшие отравление ХОП, сильно худеют.

Патологоанатомическая картина.

На вскрытии трупов павших животных при остром отравлении какие-либо типичные изменения не обнаруживаются. Обычно патологоанатомическая картина острой интоксикации характеризуется выраженным кровенаполнением внутренних органов и сосудов головного мозга, мелкоочаговыми и диффузными кровоизлияниями в легких, под эпи- и эндокардом. В лёгких отмечаются застойные явления, отёчность, очаговая эмфизема и ателектаз. Слизистые оболочки гиперемированы. В желудке и тонком отделе кишечника возможны кровоизлияния. При сильном отравлении отмечались отёки и резкое кровенаполнение сосудов головного мозга, множественные кровоизлияния в продолговатом мозгу и сером веществе спинного мозга. Печень полнокровная, часто неравномерно окрашена, жёлчный пузырь увеличен. В железах внутренней секреции (надпочечники, щитовидная железа и поджелудочная железа) отмечают гиперемию и мелкие кровоизлияния. Селезёнка обычно увеличена.

Большинство ХОП вызывают серозный, фибринозный или геморрагический нефрит, гнойный миокардит. Большинство ХОП в токсических дозах вызывают повреждения стенок кровеносных сосудов. В железах внутренней секреции выраженная гиперемия и мелкие кровоизлияния, в тяжелых случаях дистрофические и некротические изменения (надпочечники, щитовидная железа, поджелудочная железа, семенники).

Лечение.

1. Купирование судорожного действия пестицидов путем сочетания противосудорожных и успокаивающих средств (седуксен, фенобарбитал), обеспечивающих быстрое и продолжительное блокирование двигательных зон центральной нервной системы.

2. Предупреждение паралича дыхательного центра в процессе развития интоксикации (применение эфедрина гидрохлорида).

3. Предупреждение гепатотоксического действия путем введения гепатопротекторов и донаторов сульфгидрильных групп (глютатион, метатион).

4. Блокирование прооксидантного действия пестицидов путем применения антиоксидантов (токоферола ацетата, натрия селенита).

5. Повышение антитоксической функции печени и нормализация обмена электролитов крови (глюкозо-солевой раствор).

Хороший лечебный эффект достигается при внутривенном или внутримышечном введении аминазина в дозе 2 мг/кг в начале проявления клинических симптомов интоксикации.

Затем применяется фенобарбитал в дозе 50 мг/кг (в форме 10% раствора на диметилсульфоксиде), одновременно внутримышечно и подкожно. Сочетание этих препаратов позволяет быстро и эффективно купировать судороги и перевести животных в состояние глубокого сна. Это состояние у мелких животных поддерживается повторным введением барбитала натрия (в дозе 100 мг/кг, подкожно или внутримышечно).

С целью снижения отрицательного прооксидантного действия пестицидов и оказания гепато-протекторного влияния вводят натрия селенит (0,2 мг/кг или токоферола ацетат внутримышечно в дозе 1 - 2 мл 10% раствора). Внутривенно вводится лекарственная смесь, содержащая: 1,0г метионина, 5,0 г глюкозы, 0,2 г аскорбиновой кислоты в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Функциональное состояние центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также дыхания поддерживается путем введения кофеина и эфедрина гидрохлорида в обычных терапевтических дозах.

Для предупреждения ацидоза и восстановления состава электролитов внутривенно вводят глюкозо-солевой раствор (глюкозы - 5,0 г; кальция хлорида - 1,0, г; натрия хлорида - 0, 6 г; магния хлорида - 0,2 г; воды для инъекций - 100 мл) и натрия гидрокарбоната (4% раствор, по 1-2 мл/кг).

В эти же сроки проводят усиленную витаминотерапию (тиамина бромид, пиридоксин и цианокобаламин) в высших терапевтических дозах.

Для поддержания сердечной деятельности внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,5-1 мл/кг), 20-40% раствор глюкозы (2 мл/кг), подкожно - 20% раствор кофеина или кордиамина в обычных дозах.

Противосудорожные и успокаивающие средства: аминазин (2 мг/кг), алкоголь - жвачным животным, хлоралгидрат - лошадям (в субнаркотических дозах), фенобарбитал (50 мг/кг), мединал (100 мг/кг) - мелким животным.

Специфическое патогенетическое гепатопротекторное действие обеспечивается повторными введениями метионина (25 мг/кг или глютатиона (100 мг/кг) и аскорбиновой кислоты (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и витамином Е(5-10мг/кг).

Хороший эффект дает внутривенное или подкожное введение унитиола в дозе 10-20 мг/кг массы тела, так как он восстанавливает заблокированные перекисями липидов тиоловые ферменты.

Профилактика

Все сельскохозяйственные предприятия должны строго соблюдать установленные правила хранения, транспортировки и применения хлорорганических пестицидов.

Скармливание животным протравленного хлорорганическими препаратами посевного зерна, а также зеленой массы с обработанных угодий, выпас на них животных ранее установленных "сроков ожидания" запрещены. Растения, собранные с обработанных хлорорганическими пестицидами участков, должны исследоваться на наличие остатков соответствующих препаратов.

Эта группа соединений имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество - ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан). Сюда же относятся гексахлоран, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др. Их особенность - накопление (кумуляция) токсических веществ в организме. Нужно отметить исключительную стойкость таких веществ во внешней среде, в результате чего они распространяются с водой и воздухом на большие расстояния и сохраняются в почве длительное время, откуда переходят в растения и организм животных. Установлено, что ДДТ сохраняется в почве 8-10 лет. Именно поэтому применение ДДТ для обработки сельскохозяйственных растений уже давно запрещено законом.

В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. Используются в качестве фумигантов и инсектицидов. Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Дихлорэтан широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом ― 30-80%%, при развитии экзотоксического шока ― до 98%. Четыреххлористый углерод широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя.

Токсичность хлорорганических соединений из группы фумигантов и инсектицидов довольно различна. Из физических свойств прежде всего имеют значение летучесть веществ и их растворимость. Летучие вещества, используемые в качестве фумигантов, представляют опасность при вдыхании воздуха, содержащего примесь дихлорэтана, хлорпикрина и хлорбензола. Растворимость в жирах и маслах при резорбции через пищеварительный тракт обусловливает липоидотропное влияние в организме, проявляющееся, прежде всего, поражением нервной системы. Химические свойства веществ данной группы определяются наличием и количеством хлора в том или ином соединении.

Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан.

Значительное место в механизме токсического действия как дихлорэтана, четыреххлористого углерода, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как «снежный ком» и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.


Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника . Острые отравления хлорорганическими препаратами сопровождаются головной болью, тошнотой, слюнотечением, рвотой, поносом. Характерны загрудинные давящие боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяется дрожание пальцев рук, судороги конечностей, иногда возникает желтуха.

Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30-60 минут после приема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления). При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок. При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.

При отравлении четыреххлористым углеродом значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Лечение:

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения

· очищение желудочно-кишечного тракта ― при приёме внутрь : промывание желудка через зонд, энтеросорбция

- с кожи капли вещества удаляют сначала сухим тампоном, затем путём обтирания 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 2% р-ром калия перманганата.

- глаза промывают водой и 2% р-ром натрия гидрокарбоната, с последующим закапыванием 2% р-ра новокаина или другого местного анестетика, аналогичным образом обрабатывают слизистую носоглотки.

- при вдыхании паров ― ингаляция аэрозолей:гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина.

· искусственная детоксикация:гемосорбция (максимальный эффект ― до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела ― сочетание гемосорбции с гемодиализом.

· форсированный диурез, с ощелачиванием плазмы (при ацидозе),

· массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами, ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.), вливание плазмы и плазмозаменителей, 5-20% р-ров глюкозы

· медикаментозная терапия:

- кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в);

- антиоксиданты ― вит. Е до 50 мг/кг массы тела в сутки в/м, вит. С, В 1 , В 12 , витамин РР (никотиновая к-та) 1% – 3 мл в/м.

- гепатопротекторы (гептрал, силибинин, метионин, липоевая кислота, эсенциале)

При выраженном беспокойстве – бензодиазепины (при отсутствии наркотического эффекта). При наличии симптомов парасимпатического возбуждения ― атропин , при болевом синдроме ― р-р анальгина или другие ненаркотические анальгетики .

· профилактикапервичного кардиотоксического эффекта (корекция нарушений ритма, проводимости); отёка мозга, токсической энцефалопатии. при подозрении на пневмонию возможно раньше назначают антибиотики.При аспирации – лечениие аспирацинной пневмонии. Лечение токсического отека легких, токсических гепатитов, токсической нефропатии,ОПН и др. симптоматическая терапия

Противопоказаны. Молоко, касторовое масло. Не вводить адреналин, норадреналин! Мезатон вводить крайне осторожно!

ОТРАВЛЕНИЯ ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ .

ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ.

Широкое распространение в быту концентрированной уксусной кислоты привело к тому, что она на протяжении многих лет остается ведущей причиной серьезных отравлений, сопровождающихся высокой смертностью и стойкой инвалидизацией пострадавших. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты ― выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96-98 % раствора), уксусной эссенции (40-80%), разбавленной уксусной кислоты (30%), столового (3-9%) и винного (3-4%) уксуса. Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный , но существует возможность попадания через дыхательные пути , через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Из минеральных кислот наиболее часто встречаются отравления хлороводородной (HCl) и серной кислотами. Эти кислоты употребляются во многих отраслях промышленности. Отравления неорганическими кислотами составляют около 7% отравлений всеми прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии достигает 30-40%. Летальная доза равна 40 – 50 мл.

Патогенез отравления. Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.

Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты ― слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.

Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.

Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока ― состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.

Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога.

Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность завися от концентрации кислоты. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения КОС крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.

К хлорорганическим пестицидам принадлежит большая группа хлорорганических соединений различных углеводородов. По химической структуре их делят на хлорпроизводные:

  • ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбензол);
  • пиненовой фракции скипидара (полихлорпинен, полихлоркамфен);
  • диеновой группы (альдрин, дильдрин).

Генксахлоран (ГХЦГ, гаммексан) – кристаллический порошок белого или светло-серого цвета с неприятным запахом. Данный препарат в воде нерастворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Для животных обладает средней степенью токсичности.

Гамма-изомер гексахлорциклогексана (линдан, гаммексан) — белый кристаллический порошок почти без запаха. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Кумулятивные свойства менее выражены, чем у технического гексахлорана.

Гептахлор – белый кристаллический порошок со слабо ароматическим запахом. В воде не растворим, хорошо растворяется в органических растворителях. Является высокотоксичным для животных. ДДТ (дифлордифенилтрихлорэтан, петахлорин) – инсектицид средней токсичности. Обладает выраженным кумулятивным действием. В настоящее время не используется, но остатки данного препарата до настоящего времени обнаруживают в почве, кормах.

Полихронпинен (ПХП, хлортен) – коричневого цвета вязкая жидкость. Данный препарат нерастворим в воде, хорошо растворяется в органических растворителях. Является эффективным инсекто-акарицидом, обладает средней токсичностью. Токсичность данного препарата усиливается при поступлении его в организм ингаляционным путем.

Полихлоркамфен (токсафен) – представляет из себя воскообразную массу темно-коричневого цвета со слабым запахом скипидара. Препарат не растворим в воде, хорошо растворим в ацетоне, бензоле, маслах. Разрушается щелочами. Обладает средней токсичностью.

Гексахлорбензол (ГХБ) — белое кристаллическое вещество с неприятным специфическим запахом. Препарат нерастворим в воде. Хорошо растворяется в бензоле, спирте и других органических растворителях, малотоксичен.

Хлорорганические соединения при поступлении в организм сравнительно легко вызывают у животных отравление. При этом токсичность вышеуказанных препаратов находится в большой зависимости от вида животных. К примеру, полихлоркамфен является высокотоксичным соединением, обладает выраженным кожнорезорбтивным действием, умеренной кумуляции, имеет склонность к накоплению и длительному сохранению в органах и тканях животных.

Все хлорорганические соединения являются токсическими веществами политропного действия с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов.

Действуя на нервную систему, хлорорганические соединения, проявляют себя как судорожные яды, приводящие к возбуждению М- и Н- холинореактивных систем. Хлорорганические соединения нарушают биосинтез липидов, разрушают структуры, содержащие липиды и липопротеиды, с образованием перекисей липидов.

В результате токсического действия полихлоркамфена в крови у животных увеличивается содержание лецитина и ацетилхолина, находим лейкоцитоз и протеинемию, эозинофилию. В головном и спинном мозге и в печени у животного снижается количество общих липидов.

Клиническая картина . Клинические признаки при остром отравлении у разных видов животных в основном похожи.

У крупного рогатого скота острое отравление сопровождается слюнотечением, сильной жаждой, отсутствием аппетита и жвачки. При клиническом осмотре регистрируем , болезненность при пальпации в области рубца. Животное реагирует повышенной рефлекторной возбудимостью на внешние раздражители. При аускультации кишечника ветеринарный специалист отмечает усиление перистальтики. Иногда у отравившихся животных бывает парез тазовых конечностей.

У свиней при остром отравление ветеринарный специалист регистрирует тремор скелетной мускулатуры, рвоту, обильное слюнотечение. Кожа и видимые слизистые оболочки синюшны. Незначительное повышение температуры тела. Координация движений у свиней нарушена, появляются клонико-тонические судороги. Животные погибают при явлениях асфиксии и паралича центральной нервной системы. У отравившихся свиноматок хлорорганические соединения выделяются в течение 1-3 месяцев.

У лошадей при остром отравлении ветеринарный специалист отмечает следующие симптомы: слюнотечение, скрежет зубами, тремор мышц в области шеи, лошади часто переступают конечностями, дыхание учащено. При аускультации кишечника диагносцируем усиление перистальтики. Одновременно отмечаем у отравившейся лошади частое мочеиспускание, лошадь потеет. У нее повышена рефлекторная возбудимость, веки широко раскрыты.

У овец при остром отравлении ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает угнетенное состояние, слюнотечение, частые позывы к рвоте, зрачки расширены, нарушена координация движений.

У птиц при остром отравлении ветеринарные специалисты регистрируют общее возбуждение, переходящее постепенно в угнетение. Сережки и гребешок у отравившейся птицы синюшны, появляется одышка, понос и параличи крыльев и конечностей.

При хроническом течении отравления у всех видов животных при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует общее угнетение, уменьшение аппетита, животное постепенно худеет, идут расстройства со стороны желудочно- кишечного тракта. У животных с хроническим отравлением отмечаем снижение продуктивности (уменьшение удоев, привесов, яйценоскости) нарушения в половой сфере. У беременных животных часто бывают аборты.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии животных павших от острого отравления находим характерные изменения со стороны легких, которые отечны и кровенаполнены, местами устанавливаем эмфизематозные и ателектические участки. У павших животных находим гиперемию, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, почках, эпикарде и эндокарде.

При хроническом отравлении ветеринарный специалист при вскрытии павших животных отмечает застой крови в мозге, легких и органах брюшной полости. в паренхиматозных органах – признаки дегенерации. У отдельных павших животных очаги кровоизлияний могут быть на слизистой желудочно-кишечного тракта, легких, под капсулой почек, эндокардом и эпикардом.

Диагноз на отравление ставится на основании данных анамнеза, клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, органов и тканей отравившегося животного. Материал для исследования на отравление ветеринарный специалист отбирает в соответствии с общепринятыми требованиями. Ветеринарный специалист для исключения отравления хлорорганическими пестицидами в первую очередь должен отобрать корма, содержимое желудочно- кишечного тракта, внутренний жир, печень и почку.

Прогноз . При острых отравлениях и наиболее сильнодействующими пестицидами прогноз неблагоприятный. При хронических отравлениях в случае своевременного поставленного диагноза и принятии соответствующих мер прогноз благоприятный.

Лечение . Владельцы животных при отравлении хлорорганическими соединениями должны прежде всего прекратить использование кормов, содержащих остаточное количество ХОС и принять меры к освобождению желудочно-кишечного тракта от содержимого с помощью солевых слабительных (натрия сульфат, магния сульфат); применение при отравление растительных масел в качестве слабительного противопоказано, так как они способствуют лучшему всасыванию ядов. Антидотов при лечении отравления при отравлении хлорорганическими соединениями нет. Отравившимся животным применяем симптоматическое лечение, суть которого состоит в следующем: животному внутривенно вводят препараты кальция- 10% -ный раствор хлористого кальция, борглюконат кальция или глюконат кальция, 40% раствор глюкозы. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят сердечные- кофеин. При наличии у животного нервных явлений внутривенно или внутримышечно вводят натрия тиопентал или барбамил. Жвачным животным можно внутрь давать или применять внутривенно этиловый спирт. А другим животным – хлоралгидрат.

Профилактика . Не допускать скармливания животным протравленного зерна; не разрешается обрабатывать кормовые культуры препаратами гексахлорана и другими стойкими ядохимикатами; запрещать скармливание скоту ботвы картофеля и свеклы, собранную на полях, где применялись хлорорганические пестициды, ранее чем через 2,5 месяца, после обработки полей, а также траву с обрабатываемых этими пестицидами садов; не разрешается вносить в почву гексахлоран позднее,чем за 4 года до посадки картофеля, моркови, столовой свеклы и других корнеплодов; не допускать обработок лактирующих и убойных животных гексахлораном; запрещается выпасать скот на полях и лугах, обработанных гексахлораном, гептахлором, полихлорпиненом.

Временные предельно допустимые остаточные количества хлорорганических соединений в кормах (мг/кг): ДДТ технический в концентрированных кормах, сене, соломе, силосе, корнеплодах для откормочных животных и птицы -0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; гексахлоран технический в концентрированных, сене, соломе -1, силосе, корнеплодах-0,5, для лактирующих животных и яйценосной птицы – не допускается; полихлорпинен и полихлоркамфен (токсафен) в концентрированных и грубых кормах -1, в сочных кормах- 0,5, для лактирующих животных и яйценоских птиц – не допускается; гептахлор – во всех кормах не допускается.

Хлорорганические соединения широко применяются в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями плодовых деревьев, зерновых, овощных и полевых культур. К хлорорганическим пестицидам относятся вещества различного химического происхождения:

    хлорпроизводные ароматических углеводородов (гексахлоран, гексахлорбензол, гексахлорбутадиен, пентахлорфенол и др.);

    хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен, хлортен, полихлоркамфен и др.);

    хлорпроизводные диенового ряда (хлориндан, гептахлор, альдрин, дильдрин, эндрин);

    хлорированные углеводороды (дихлорэтан, хлорэкрин), эфирсульфонат и др.

В качестве инсектицидов ХОС применяются в виде дуста, водных суспензий, минерально-масляных эмульсий, растворов, аэрозолей. Все ХОС не растворимы в воде и хорошо растворимы в органических растворителях и жирах. Вследствие этого они могут попадать в организм не только через дыхательные пути и пищеварительный тракт, но и через неповрежденную кожу. Для большинства ХОС характерна значительная устойчивость во внешней среде и термостабильность, благодаря чему они на протяжении длительного времени после применения сохраняют свою инсектицидную активность и токсические свойства для человека и животных. ХОС интенсивно накапливаются (материальная кумуляция) в органах и тканях организма, богатых липидами (подкожная жировая клетчатка, печень, головной мозг, почки). Процессы их метаболизма и детоксикации происходят в печени. Выделяются ХОС с калом и мочой, также возможно выделение их с грудным молоком (у женщин, кормящих грудью).

ПДК ХОС колеблются от 0,001 мг/м3 (хлориндан, гептахлор), 0,1 мг/м3 (ДДТ, гексахлоран) до 2 мг/м3 (эфирсульфонат).

Вследствие неодинаковых химической структуры и физико-химических свойств токсичность ХОС отличается. Таким образом, наибольшая токсичность присуща группе соединений диенового ряда (гептахлор, хлориндан), другие пестициды относятся к среднетоксичным и малотоксичным веществам (эфирсульфонат).

Патогенез

ХОС оказывают общетоксическое политропное действие на организм. Благодаря свойству выборочно накапливаться в тканях, богатых липидами, они являются преимущественно нейротоксическими и гепатотоксическими ядами. Накопление ХОС в паренхиматозных органах приводит к нарушению процессов обмена, прежде всего - процессов окисления и фосфорилирования, что связано с торможением активности дыхательных ферментов: цитохромоксидазы, ряда дегидрогеназ. Некоторые ХОС (хлориндан, гептахлор) способны блокировать сульфгидрильные группы, снижать активность тиоловых ферментов и структурных белков. Под влиянием ХОС возникают значительные нарушения углеводного обмена и процессов синтеза белков. Их также относят к веществам сенсибилизирующего действия, которые могут вызвать развитие аллергических реакций. В результате контакта с ХОС возможно возникновение профессиональной бронхиальной астмы, крапивницы, аллергического ринита, дерматитов, экземы. Кроме того, ХОС оказывают гонадотоксическое и эмбриотоксическое действие. В эксперименте под влиянием малых концентраций уменьшаются длительность и количество овариальных циклов, количество плодов. Известно также тератогенное действие ХОС: снижение жизнеспособности новорожденных животных, относительно меньшая длина их туловища, более медленный прирост массы тела, отставание в физическом развитии.

Патологоанатомическая картина

При остром отравлении ХОС наблюдают выраженное полнокровие внутренних органов и головного мозга, мелкоочаговые и диффузные кровоизлияния в легких. Гистологически обнаруживают разрыхление и отек стенок сосудов, дистрофические изменения нейронов головного мозга, в миокарде - единичные мелкоочаговые инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов, мутное набухание клеток печени и почек, признаки экстракапиллярного серозно-десквамативного гломерулонефрита.

При патоморфологическом исследовании в случае хронического отравления определяется периваскулярный и перицеллюлярный отек с дистрофическими изменениями нейронов головного мозга. Обнаруживают очаги кровоизлияний и дегенеративно-воспалительных изменений в легких, печени, почках, миокарде. В нервной системе изменения носят характер диффузного дистрофического процесса.

Клиническая картина

    Острая интоксикация.

Острое отравление возникает в результате кратковременного действия значительных концентраций ХОС на организм работников в течение одной рабочей смены. Для ХОС характерно политропное действие с преобладающим поражением нервной системы, паренхиматозных и кроветворных органов. Наряду с общетоксическим резорбтивным действием они оказывают местно-раздражающее действие. Клиническая картина острого отравления ХОС зависит от путей попадания пестицидов в организм. Так, при ингаляционном поступлении наиболее высокая интенсивность признаков отравления наблюдается в верхних дыхательных путях и бронхах. Если ХОС попали в организм через пищеварительный тракт, преобладают диспепсические симптомы: рвота, понос, интенсивная боль в животе и т. п. В клинической картине острого отравления часто присутствует аллергический компонент. Так, при контакте кожи с ХОС развиваются дерматит, экзема аллергического происхождения.

При острых отравлениях легкой и средней степени тяжести больные жалуются на ощущение усталости, общую слабость, интенсивную головную боль, головокружение, боль, парестезии и слабость в конечностях, повышенное слюно- и потоотделение, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, ощущение сжимания в проекции пищевода, боль в эпигастральной области и правом подреберье, в области сердца, сухой кашель, одышку, повышение температуры тела, лихорадку, понос. При объективном обследовании выявляют конъюнктивит, блефароспазм, дрожание век и мимических мышц, нистагм, нарушение зрения, повышение температуры тела до 38-39 °С, красный дермографизм, гипергидроз. Развиваются признаки острого токсического ринита, ларингита, трахеобронхита (насморк, кашель, одышка). Характерными симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы являются артериальная гипотензия, тахикардия, тахипноэ.

При тяжелых отравлениях ХОС

У больных живот напряженный, болезненный при пальпации в эпигастральной области и правом подреберье, печень увеличена, болезненна при пальпации. С увеличением тяжести отравления усиливаются заторможенность, дрожание и судороги мышц конечностей. Позже возникают гипотония мышц, гипорефлексия, носовые кровотечения - как признак присоединения геморрагического диатеза, дизурические проявления, симптомы поражения почек (альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия), ацидоз.

При тяжелых отравлениях ХОС наблюдаются помрачение сознания, сопор, кома, общие тонические и клонические судороги, вялый или спастический парез (паралич) конечностей, выраженная одышка, переходящая в удушье (острый токсический отек легких, острый токсический пневмонит), артериальная гипотензия, тахикардия, аритмии, нарушение зрения, значительное повышение температуры тела (до 40 °С). В периферической крови определяют лейкоцитоз, эозинофилию, уменьшение количества эритроцитов, содержания гемоглобина в единице объема крови, увеличение СОЭ. В случае крайне тяжелых острых отравлений ХОС потерпевший может погибнуть в течение 1-2 часов.

    Хроническая интоксикация.

ХОС обладают выраженными кумулятивными свойствами, поэтому некоторое время интоксикация протекает латентно, бессимптомно. Начальными признаками интоксикации являются общая слабость, быстрая утомляемость, бессонница, раздражительность, повышенная потливость, онемение конечностей, ноющая боль в области сердца, кашель, одышка и приступы сердцебиения при незначительной физической нагрузке, снижение аппетита, горький привкус во рту, тошнота, периодическая боль в эпигастральной области и правом подреберье, не связанная с употреблением пищи, склонность к частым и длительным острым респираторным заболеваниям. Со временем возникают дрожание конечностей, боль и парестезии в них, особенно в проекции нервных стволов, эмоциональная лабильность. Описанная симптоматика хронической интоксикации ХОС укладывается в клинические синдромы поражения нервной (астеновегетативный синдром, полиневропатия), сердечно-сосудистой систем (токсическая кардиомиопатия, артериальная гипотензия, вегетативная дисфункция), органов дыхания (хронический токсический бронхит), органов пищеварения (атрофический гастрит, токсический гепатит).

В начальных стадиях хронической интоксикации нарушается секреторная функция желудка, для II-III стадии характерно развитие хронического атрофического гастрита с недостаточностью секреторной функции желудка, вплоть до гистаминорезистентной ахилии. Наблюдается также некоторая фазность в развитии нарушений функции почек: в начальной стадии немного повышается функциональная активность за счет усиления почечного кровообращения и клубочковой фильтрации, а на более поздних этапах, в результате развития токсической нефропатии, функция почек значительно нарушается, появляются признаки азотемии. В единичных случаях возможно развитие геморрагического васкулита. К характерным признакам хронической интоксикации ХОС относятся нарушения деятельности эндокринных желез (снижение активности коркового вещества надпочечников, островков Лангерганса, гипертиреоз). В выраженных стадиях интоксикации иногда возникает диэнцефальный синдром, протекающий в виде вегетососудистых кризов или вегетативно-эндокринных расстройств. У некоторых больных вследствие сенсибилизации ХОС развиваются экзема, пиодермии, профессиональная бронхиальная астма. Чаше всего наблюдается сочетание функциональных нарушений многих систем в результате политропного действия ХОС. В крови обнаруживают лейкопению за счет уменьшения количества гранулоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопению, гипохромную анемию легкой степени.

Диагностика

Диагностика интоксикаций ХОС основывается на данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда, клинической симптоматике отравления. Ранняя диагностика хронической интоксикации ХОС затруднена, поскольку начальные признаки имеют вид функциональных расстройств деятельности центральной нервной системы. Они постепенно прогрессируют, становятся более выраженными и протекают по типу токсической энцефаломиелополиневропатии. Из висцеральных синдромов чаще всего наблюдаются токсический гепатит, токсическая кардиомиопатия, хронический токсический бронхит, ХОЗЛ токсического генеза. Определенное значение в диагностике интоксикаций имеет определение в крови и моче уровня хлорорганических пестицидов.

Пример формулировки диагноза: хроническая интоксикация в результате продолжительного влияния комплекса пестицидов, преимущественно хлорорганических соединений, II стадия, астеновегетативный синдром, токсический гепатит с преобладанием цитолитического и гепатодепрессивного синдромов, умеренно выраженная гипохромная анемия. Заболевание профессиональное.

Лечение

Для оказания неотложной помощи при остром отравлении ХОС потерпевших необходимо вынести из помещения, загрязненного пестицидами. В случае попадания ХОС на кожу их нужно удалить тампоном и промыть кожу спиртово-щелочным раствором, или теплой водой с мылом, или 2-5 % раствором натрия гидрокарбоната. Если произошло поражение глаз, их нужно немедленно промыть чистой проточной водой в течение 10-15 мин и закапать 2-3 капли 30 % раствора сульфацил-натрия. При попадании яда в организм через рот необходимо срочно вызвать рвоту (1 мл 1 % раствора апоморфина гидрохлорида) и промыть желудок (через зонд) водой (10-15 л) с адсорбентом (активированный уголь), 2 % раствором натрия гидрокарбоната, 2 % раствором магния сульфата или 1-2 % раствором натрия тиосульфата. Через 10-15 мин потерпевший должен принять солевое слабительное (30 г магния сульфата в 300 мл воды с 30 г активированного угля), через 30 мин нужно сделать сифонную клизму.

При поступлении ХОС в организм через дыхательные пути и наличии симптомов острого токсического ринита нужно закапать в каждую ноздрю по 2 капли 2-3 % раствора эфедрина или софрадекса. При наличии симптомов раздражения гортани, трахеи, бронхов (кашля) показаны ингаляции 2 % раствора натрия гидрокарбоната с 0,5 % раствором новокаина, бронхолитиков (сальбутамол, астмопент, беротек) и стабилизаторов оболочек тучных клеток (интал, кромолин-натрий). Кроме того, назначают антигистаминные препараты (1 мл 1 % раствора димедрола внутримышечно), кортикостероиды (1-2 мл 3 % раствора преднизолона) для профилактики острого токсического отека легких, а также проводят оксигено- терапию.

Больным с острым отравлением ХОС показана активная инфузионная терапия: внутривенное капельное введение 500-800 мл 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида с добавлением 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 4 мл 5 % раствора тиамина бромида, 2 мл 1 % раствора рибофлавина и 2 мл 2 % раствора пиридоксина; также показан неогемодез. Суточный объем инфузионной терапии составляет 6-8 л. Целесообразно проведение форсированного диуреза (60-120 мг лазикса или 100 г маннита внутривенно). При наличии гипокальциемии внутривенно вводят кальция глюконат (10 мл 10 % раствора) или кальция хлорид.

При значительном психомоторном возбуждении назначают аминазин, сибазон, галоперидол. В случае развития судорог применяют 40-60 мл 20 % раствора натрия оксибутирата внутривенно или 10 мл 25 % раствора магния сульфата внутримышечно. При артериальной гипотензии, коллапсе показаны сульфокамфокаин, кофеин, кордиамин. Введение адреналина (аналогов) противопоказано, поскольку ХОС повышают чувствительность к нему рецепторов миокарда (возможна внезапная остановка сердца). В случае внезапной остановки дыхания внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида. Морфин противопоказан.

Для профилактики и лечения токсического гепатита применяют липотропные средства (а-липоевая кислота), витамины группы В и витамин С парентерально, гепатопротекторы (глутаргин, эссенциальные фосфолипиды (ливолин), гептрал, гепадиф).

Наиболее эффективным при лечении острых отравлений ХОС является раннее применение эфферентных методов экстракорпоральной детоксикации: плазмафереза, плазмосорбции, лимфосорбции, при нарушении функции почек - гемодиализа.

Лечение хронической интоксикации ХОС симптоматическое. При функциональных расстройствах нервной системы рекомендуют цитиколин (цераксон), ноотропил (пирацетам, луцетам, фезам), витаминотерапию (мильгамма, нейровитан), глютаминовую кислоту, триоксазин, белласпон, адаптол, физиотерапевтическое лечение. При поражении периферической нервной системы назначают витамины группы В, витамин С, биогенные стимуляторы (алоэ, плазмол, фосфобион, АТФ), бальнеотерапию, низкочастотную электромагнитную (биорезонансную) терапию, иглорефлексотерапию, лечебную гимнастику.

При анемии назначают препараты железа, цианокобаламин, фолиевую кислоту, нуклеинат натрия, пентоксил. Симптомы геморрагического диатеза купируют рутином, витамином Р, аскорбиновой кислотой. Необходимо проводить десенсибилизирующую терапию (антигистаминные средства, кальция глюконат, УФО крови). Лица, которые перенесли интоксикацию ХОС, в течение продолжительного времени должны соблюдать диету, обогащенную липотропными веществами, белками, солями кальция, витаминами. Показано постоянное диспансерное наблюдение, периодическое санаторно-курортное лечение.

Экспертиза трудоспособности

В случае перенесенного острого отравления ХОС рекомендуется временное отстранение от работ, связанных с воздействием токсических веществ. При наличии хронической интоксикации больного переводят на работу вне контакта с пестицидами, противопоказана также работа со значительной физической нагрузкой и в условиях интенсивного солнечного облучения. Кроме того, дальнейший контакт с ХОС исключают при рецидивирующем дерматите, органических поражениях нервной системы, токсическом гепатите.

Профилактика

Для профилактики отравления ХОС необходимы тщательное проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, санитарного надзора за хранением и применением пестицидов, использование индивидуальных средств защиты при работе с ними, ограничение времени контакта с химикатами (продолжительность рабочего дня - 6ч при работе, связанной с влиянием гексахлорана, гептахлорана).