бактериостатический эффект - тормозят синтез белка в мик­робной клетке и тем самым препятствуют размножению микро­организмов.

бактерицидный эффект - действуют на синтез клеточной мем­браны микроорганизмов.

Антибиотики назначают строго по показаниям:

нарушение общего состояния организма (повышение температу­ры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов, сла­бость, недомогание), гноетечение из пародонтального карма­на, абсцедирование.

язвенно-некротический гингивит.

перед хирургическим вмешательством на тканях пародонта (кюретаж, лоскутная операция, гингивэктомия): назначают за 2-3 дня до хирургического вмешательства и продолжают курс(в течение5-7 дней после операции.

наличие тяжёлых фоновых заболеваний (септический эндокар­дит, ревматоидный эндокардит, снижение иммунитета).

наличие у пациента пенициллин резистентных микроорганизмов Actinobacillis actinomycetemcomitans, так как эти микробы могут вызвать и эндокардит.

Агрессивный пародонтит(быстро прогрессирующая деструкция).

Не поддающийся лечению хронический пародонтит.

Пародонтальный абсцесс.

Гноетечение.

Выбор антибиотика. Для правильного выбора антибиотика необходимо провести:

исследование чувствительности микрофлоры пародонтального кармана к антибиотикам.

концентрация антибиотика в десневой жидкости. Антибиотик через капилляры десны, базальную мембрану и эпителий десневой борозды поступает в пародонтальный карман. Здесь его концентрация должна превышать минимальную концентрацию. (Антибиотики пенициллин, эритромицин не подходят для лечения заболеваний пародонта вследствие их низкой концентрации в десневой жидкости и пародонтальном кармане).

В настоящее время для лечения заболеваний пародонта реко­мендуются следующие антибиотики, концентрация которых в десневой жидкости в 5-7 раз выше, чем в сыворотке крови, и об­ладающие широким спектром антимикробного действия на грамположительную, грамотрицательную и анаэробную микрофлору (доксициклин, рондомицин, линкомицин, клиндамицин, сумамед, рулид, макропен, офлоксацин, метронидазол) и противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин).

Десенсибилизирующая терапия.

Воздействие микробов и продуктов их распада на ткани пародонта приводит к аллергической перестройке ответной реакции организма за счёт длительной сенсибилизации. По мере нарастания изменений в пародонте нарушения специфической и неспецифической реактивности организма становятся более выра­женными, что определяет необходимость проведения десенсиби­лизирующей терапии. Для этого используются:

препараты неспецифической десенсибилизации (глюконат каль­ция, хлорид кальция),

антигистаминные препараты. Они уменьшают реакцию организма на гистамин, уменьшают вызы­ваемый гистамином спазм гладких мышц, уменьшают проницае­мость капилляров, предупреждают развитие гистаминового отёка, предупреждают развитие и облегчают течение аллергической реакции. Против других медиаторов воспаления (серотонин, ацетилхолин, брадикинин, медленно реагирующая суб­станция анафилаксии) антигистаминные препараты не действу­ют, поэтому может быть недостаточная эффективность при ле­чении аллергической реакции только с помощью антигистаминных препаратов. Антигистаминные препараты снимают только острые проявления аллергии. Некоторые антигистаминные пре­параты оказывают седативное действие, поэтому лучше назна­чать их на ночь. Назначаются курсами по 2-3 недели (димед­рол, пипольфен, диазолин, фенкарол, тавегил, супрастин, бикарфен, гисталонг).

Десенсибилизирующие средства играют боль­шую роль при лечении больных туберкулезом глаз. В ли­тературе имеются единодушные высказывания о целесо­образности применения десенсибилизирующих препара­тов при всех формах туберкулеза глаз [Азарова Н. С, J965; Самойлов А. Я- и др., 1963; Тэтина Г. Ф. и др., 1979]. Особенно большое значение придается препаратам кальция. Н. С. Азарова (1953) на большом клиническом и экспериментальном материале детально осветила во­просы лечения больных туберкулезом глаз кальцием, а также описала методы его введения.

Наиболее эффективным способом введения хлорида кальция является внутривенный (10% раствор; на курс 10-20 вливаний). Препарат применяют также внутрь (глюконат кальция по 1 г 2-3 раза в сутки) или внутри­мышечно (10% раствор глюконата кальция), а также способом электрофореза (3% раствор хлорида кальция). Хлорид кальция оказывает благоприятное действие при всех формах туберкулеза глаз -уменьшает отек и ин­фильтрацию, изменяет туберкулиновую чувствительность организма. По нашим данным, лечение хлоридом кальция особенно показано при процессах с аллергическим ком­понентом, геморрагических формах хлориодитов и пери-флебитах, а также при гиперергической кожной чувстви­тельности к туберкулину.

Кроме солей кальция, в качестве десенсибилизирую­щих средств применяют антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил, фен-карол и др. в общепринятых дозах (табл. 5).

Принцип действия антигистаминных препаратов за­ключается в блокировании гистаминных рецепторов на клетках.

ТУБЕРКУЛИНОТЕРАПИЯ

В доантибактериальный период туберкулин яв­лялся наиболее эффективным средством лечения тубер­кулезных поражений глаз. Однако туберкулинотерапия

Длительность лечения определяется индивидуально.

требовала длительного пребывания больных в стациона­ре (4-6 мес) и имела ряд противопоказаний (активный внеглазной туберкулез, отрицательные туберкулиновые пробы). Ограниченно туберкулин использовали для лече­ния больных с прогрессирующими геморрагическими формами заболевания при центральной локализации по­ражений. В период после открытия эффективных анти­бактериальных препаратов туберкулинотерапия при ту­беркулезе глаз стала применяться реже.

В настоящее время специфическая десенсибилизация туберкулином играет значительную роль в комплексном лечении больных туберкулезом органа зрения. Интенсив­ность очаговых реакций значительно снизилась на фоне десенсибилизирующего и антибактериального лечения. Расширены показания к туберкулинотерапии, сократи­лись противопоказания.

Туберкулин является средством, которое, влияя на им­мунобиологическое состояние организма, оказывает дей­ствие на туберкулезный очаг в глазу, вызывая его акти­вацию. При этом антибактериальные препараты более действенны.

При антибактериальной терапии применение туберку­лина возможно в более широких пределах, так как чрез-

мерные реакции в глазу на фоне лечения антибиотиками встречаются гораздо реже и менее выражены.

Сторонники туберкулинотерапии при туберкулезных поражениях глаз придерживаются двух направлении:

1) проведения туберкулинотерапии с явной реакцией;

2) лечения туберкулином в дозах, не превышающих ви­
димой реакции.

Лечение туберкулином в очень больших разведениях (1: 10 25 -1: 10 15) не позволяет выявлять минимальные очаговые реакции в различных отделах глаза. Повторное введение туберкулина в таких дозах может вызвать чрез­мерную очаговую реакцию (разрешающая доза после не­однократной сенсибилизации). Более безопасным и целе­сообразным способом следует считать применение тубер­кулина в таких дозах, которые обусловливают появление минимальных, но уловимых очаговых реакций.

Добиваясь минимальных очаговых реакций, следует придерживаться той дозы туберкулина, которая дает те­рапевтический эффект и не приводит к излишнему обост­рению процесса.

По данным Э. 3. Мирзоян (1970), вне гиперергической фазы туберкулезного воспаления туберкулин может быть использован на любом этапе антибактериальной терапии независимо от формы и протяженности процесса при ту­беркулезе легких и других формах. При туберкулезе глаз также показано более широкое использование туберку­лина на фоне химиотерапии, лечения десенсибилизирую­щими и неспецифическими средствами, особенно при вяло текущих, рецидивирующих формах и процессах с преоб­ладанием продуктивных реакций.

Туберкулинотерапия показана при положительной кожной туберкулиновой реакции и сохранившейся актив­ности в глазном очаге. Курс лечения целесообразно начи­нать с дозы, которая вызвала у больного минимальную очаговую реакцию, и проводить, постепенно увеличивая дозу, до достижения клинического эффекта. Дозу, кото­рая вызвала первую очаговую реакцию, применяют до тех пор, пока очаг на нее реагирует, а затем концентра­цию туберкулина повышают в 1,5-2 раза.

Интервалы между введениями туберкулина составля­ют 3-4 дня.

Специфическая десенсибилизация направлена на по­нижение чувствительности тканей к туберкулину.

Иммунологический механизм метода повторных введе­ний туберкулина в малых дозах различными способами

(внутрикожно, подкожно, с помощью электрофореза) за­ключается в образовании защитных, «блокирующих» ан­тител.

Задачей лечения туберкулином является не только ку­пирование воспаления, но и максимальное снижение вы­раженности продуктивных реакций. Туберкулинотерапия показана больным, у которых, несмотря на длительное антибактериальное лечение, не удается ликвидировать многократные рецидивы заболевания, все более снижаю­щие функции органа зрения.

В тех случаях, когда первоначальное положительное воздействие антибактериальных препаратов прекращает­ся, активация воспалительных очагов после введения ту­беркулина способствует его восстановлению.

Если специфическая химиотерапия не повышает сни­женные зрительные функции, реактивная туберкулиноте­рапия вызывает частичное рассасывание грубых рубцов и пигментных скоплений в собственно сосудистой обо­лочке и сетчатке. При этом, очевидно, активируются со­хранившие свою функцию клетки нейроэпителия, что способствует повышению резко сниженной остроты зре­ния.

При активных туберкулезных изменениях в других ор­ганах вопрос о проведении туберкулинотерапии следует согласовывать с фтизиатром.

Перед началом туберкулинотерапии больным с высо­кой чувствительностью к туберкулину (реакция Манту + + +, диаметр папулы 30 мм и более) показаны хлорид кальция и антигистаминные препараты. После такой под­готовки повторяют внутрикожную реакцию Манту (2ТЕ). В зависимости от активности внутриглазных очагов после угасания кожной реакции вводят подкожно 0,1 мл тубер­кулина в разведении 1: 10 s - 1: 10 в. При геморрагических хориоретинитах следует начинать с 0,1 мл туберкулина в разведении 1:10 8 , при экссудативных - с 0,2 мл в раз­ведении 1:10 7 . У больных с (меньшей активностью про­цесса и реакцией Манту ++ можно начать с 0,2 мл ту­беркулина в разведении 1:10 е. Если первая инъекция вызвала выраженную реакцию, то через 3-4 дня следует повторять введение в этой дозе до получения слабой ре­акции и проводить лечение на фоне десенсибилизирую­щей терапии.

В дальнейшем дозы туберкулина в том же разведении увеличивают в 1,5-2 раза (0,2; 0,4; 0,6; 0,8 мл). При ин­тенсивной реакции дозы уменьшают (0,2; 0,3; 0,4; 0,5;

0,6; 0,7 мл). При слабых реакциях применяют туберкулин в"следующем разведении 0,2; 0,3; 0,5-0,7; 0,9; 1 мл.

Туберкулинотерапия требует ежедневного тщательно­го наблюдения за больным. Если реакции внутриглазно­го очага на введение туберкулина в разведении I: 10 3 - 1: 10 2 прекратились, то можно считать, что специфиче­ский процесс утратил активность. В случаях, когда остав­шиеся рубцовые изменения в очагах не мешают восста­новлению функции глаза, курс туберкулинотерапии мож­но закончить, повторив несколько раз последнюю дозу. Если кожная реакция на туберкулин (2 ТЕ) оказывается сомнительной (±) или отрицательной, то больного мож­но переводить на диспансерное наблюдение. При поло­жительной реакции Манту необходимо назначить допол­нительный десенсибилизирующий курс внутривенных вливаний раствора хлорида кальция или 10% раствора глюконата кальция внутримышечно. Туберкулинотера­пия должна проводиться в стационаре,

В 30-60-х годах при постановке туберкулиновых проб пользовались различными разведениями альт-туберкули­на. В настоящее время, кроме стандартного разведения туберкулина 2 ТЕ в 0,1 мл, применяют различные разве­дения сухого очищенного туберкулина Линниковой (ППД-Л): 1: 10 7 , 1: 10\ 1: 10-\ 1: 10 2 . Эти разведения туберкулина по 0,1 мл, а также стандартные разведения туберкулина 2 ТЕ в 0,1 мл используют для постановки реакции Манту.

По данным Е. И. Устиновой и соавт. (1987), разведе­ние туберкулина ППД-Л 1: 10 3 - 1: 10 2 применяют для подкожных проб. Подкожно и виутрикожно туберкулин титруют до 20-50 ТЕ. При экссудативных и экссудатив-но-геморрагических формах заболеваний туберкулин вво­дят в дозе 0,1 мл в разведении 1: 10 5 (2 ТЕ), подкожно - 5-10 или 20 ТЕ (с диагностической целью).

Используют различный диапазон (20-50 ТЕ) тубер­кулина в разведении от 1: 10 5 -1: 10 7 . Разведениям су­хого туберкулина соответствуют следующие дозы стан­дартного разведения:

Оценку проб проводят через 24, 48 и 72 ч. При внут-рикожной пробе определяют размер папулы в милли­метрах. Очаговые реакции при туберкулинотерапии, как при туберкулинодиагиостике, выявляют различными методами (биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоско­пия, офтальмохромоскопия, биоофтальмоскопия, ФАГ, функциональные пробы - визометрия, кампиметрня, пе­риметрия и др.).

Не все формы гематогенного туберкулеза глаз эф­фективно излечиваются антибиотиками. Это относится прежде всего к геморрагическим формам заболевания и центральным хориоретинитам, при которых зрительные функции даже в случаях прекращения воспаления по­вышаются незначительно.

Мы совместно со М. С. Смирновой (1972) разработа­ли и внедрили методику местного введения туберкулина способом электрофореза при комплексном лечении боль­ных с различными формами туберкулезного поражения глаз. Задачами лечения были максимальное рассасыва­ние очага, изменение местной специфической реактивно­сти тканей глаза, получение более высоких функцио­нальных показателей.

Туберкулин вводили в глаз путем электрофореза че­рез веки в различных концентрациях. Титровали тубер­кулин в разведениях от 1: 10 8 до 1: 10 2 в зависимости от стадии процесса, его активности, характера поражения, проведенного ранее лечения. Учитывали также резуль­таты накожных и внутрикожных туберкулиновых проб и характер очаговой реакции в ответ на введение тубер­кулина в глаз электрофорезом. Лечение начинали с до­зы, на которую была получена очаговая реакция. Ее повторяли до тех пор, пока наблюдалась ответная реак­ция, а затем повышали концентрацию. Экспозиция со­ставляла 8-10 мин, сила тока 1-1,5 мА.

Клинический эффект проявлялся в переднем отделе глаза уменьшением склеральной инъекции и инфильтра­ции роговицы, рассасыванием экссудата, преципитатов, в заднем - уменьшением отека, рассасыванием геморра­гии, уменьшением скотомы, повышением зрения.

Поскольку при введении туберкулина электрофоре­зом мы наблюдали наименее выраженные очаговые ре­акции по сравнению с реакциями при других способах введения (внутрикожно, подкожно), мы использовали эту методику также при центральных хориоретинитах и геморрагических формах поражения, при которых без

применения туберкулина образуются грубые рубцовые изменения.

При геморрагических формах заболевания целесо­образно начинать лечение с введения туберкулина на-кожно в предплечье, а затем вводить его по Бургинь-ону.

В результате лечения у всех больных отмечены ис­чезновение воспалительных явлений в глазу и повышение зрительных функций. У 80% больных с рецидивирую­щим течением заболевания рецидивы прекратились. Ис­следования показали, что при этом методе снижается специфическая реактивность тканей глаза, активируют­ся процессы рассасывания гранулемы, повышаются зри­тельные функции.

Наилучшие результаты получены у больных с экссу-дативным активным процессом, выраженным аллергиче­ским компонентом.

Показаниями к местной специфической десенсибили­
зации туберкулином являются: неэффективность химио­
терапии; непереносимость антибактериальных препара­
тов; недостаточное повышение функций при лечении
антибактериальными препаратами; рецидивирующее те­
чение заболевания. ■ ,

Анализ результатов местной туберкулинотерапии вы­явил высокую эффективность ее: у 75% больных острота зрения повысилась на 0,1-0,5, у 80% прекратились ре­цидивы.

При туберкулинодиагностике мы установили, что 35% больных туберкулезом глаз реагируют на введение туберкулина не увеличением, а уменьшением воспали­тельной реакции (реакция по обратному типу). В таких случаях особенно показана туберкулинотерапия, кото­рая вызывает эффективную десенсибилизацию без выра­женных реакций на туберкулин.

Противопоказаниями к туберкулинотерапии способом электрофореза являются новообразования, гипертониче­ская болезнь, сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации. Относительные противопоказания: реци­дивирующие геморрагии хориоидеи и сетчатки до их стабилизации.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

Лечение увеитов должно основываться на сов­ременных представлениях о механизмах иммунного от­вета. Имеются данные об участии в аллергических про­цессах перекисного окисления липидов, кининовой си­стемы, простагландинов, серотонина, гистамина и других медиаторов воспаления.

При лечении увеитов патогенетически обоснованным является применение препаратов различного механизма действия, направленное на блокирование аллергической реакции.

Патогенетически ориентированная терапия увеитов с аутоиммунным компонентом должна включать общее и местное применение кортикостероидов, антиоксидан-тов, антибрадикининовых, антикалликреиновых, антиги-стаминных препаратов, антипростагландинов. Показаны препараты, ингибирующие медиаторы воспаления: несте­роидные противовоспалительные препараты, производ­ные салициловой кислоты, ингибиторы биосинтеза про­стагландинов (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион, индометацин), антигистаминные препараты, антиоксиданты (ацетилсалициловая кислота, аскорутин, витамин Е, дицинон); ангиопротекторы, оказывающие антибрадикининовое действие - дицинон, продектин, трентал (табл. 6).

Таблица 6. Неспецифические противовоспалительные препараты и ангиопротекторы

По данным Т. В. Беликовой (1987), при увеитах, в том числе туберкулезных, у детей хороший эффект дает тордокс, ингибирующий калликреин, трипсин и другие ферменты. Гордокс вводили путем инсталляций, под-конъюнктива л ьно по 500 КЕ (на курс 10-15 инъекций), электро- и фонофорсза. Отмечена высокая эффектив­ность сочетанного применения субконъюнктивальных инъекций или фонофореза гордокса с ретробульбарны-мн инъекциями дексазона, особенно при экссудации в стекловидном теле и на глазном дне, перипапиллярном и ларамакулярном процессах. Дегидратационная терапия показана при экссудативных процессах, выраженных отеках, нарушениях регуляции внутриглазного давления.

ЛЕЧЕНИЕ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ

Кортикостероиды нашли широкое применение при увеитах различной этиологии, в том числе при ту­беркулезе, как иммунодспрессивные, противовоспали­тельные, десенсибилизирующие средства. Они подавляют иммунный ответ и воспалительную реакцию, препятст­вуют биосинтезу и освобождению гистамина и проник­новению его через биологические мембраны, уменьшают проницаемость капилляров.

При туберкулезе глаз кортикостероиды показаны при выраженных экссудативных и аллергических процес­сах, поражении переднего отдела глаз (иридоциклиты, кератоувеиты, кератосклериты, кератосклероувеиты), пе-рифлебитах, острых воспалительных явлениях с экссу­дацией, а также в тех случаях, когда целесообразно уменьшить выраженность продуктивных реакций.

Механизм действия стероидов при аллергических за­болеваниях связывают с подавлением образования ан­тител, уменьшением проницаемости сосудов, влиянием на токсические субстанции, освобождающиеся в резуль­тате реакции антиген - антитело.

Из стероидных препаратов применяют дексаметазон, дексазон, преднизолон, гидрокортизон, кортизон, триам-еннолон, кенолог и др., местно (в виде инстилляций, ма­зей, лекарственных пленок, под конъюнктиву), парабуль-барно, ретробульбарно, супрахориоидально, способом электро- и фонофореза, а также внутрь и внутримышеч­но (табл. 7). При впервые выявленных активных неле­ченых процессах стероиды целесообразно назначать

Костероидов являются гипертоническая болезнь, деком­пенсации сердца, анемии, сахарный диабет. При мест­ной стероидной терапии могут развиться осложнения: субкапсулярная катаракта, повышение офтальмотонуса, мидриаз, изменения рефракции [Нестеров А. П., 1960; Гришко Н. И., 1960; Woods A., 1958].

Похожая информация.

П. Десенсибилизирующие препараты

А. Блокаторы гистаминовых H 1 -рецепторов:

♦ астемизол (гисманал, астелонг, стелерт) - по 1 табл. (0,01г) 1 раз/сут., передозировка не допустима, не имеет снотворного действия;

♦ тавегил (клемастин) - по 1 табл. (0,001г) 2 раз/сут.; в тяжелых случаях - до 6 табл. в сутки, возможна сон­ливость;

♦ фенирамин - по 1 табл. (0,025 г.) 2-3 раз/сут., возможна сонливость;

♦ цетиризин (зиртек) - по 1 табл. (0,01 г) 1 раз/сут. во вре­мя ужина, не имеет снотворного эффекта;

♦ лоратадин (кларитин) - по 1 табл. (0,01 г); не обладает снотворным эффектом.

Б. Глюкокортикоиды (при длительном течении хрониче­ского процесса, когда заболевание не поддается обычному ле­чению):

♦ бетаметазон (целестон) - табл. по 0,5 мг; начальная доза - 1,0-2,5 мг (2-5 табл.), за 3 дня уменьшают дозу до поддерживающей 0,25-0,5 мг 1/ 2 -1 табл.) в течение 7-10 дней от начала лечения;

♦ триамцинолон (кеналог, бермекорт, делфикорт, полъкор-толон) - внутрь по 4 мг, назначают по той же схеме; не увеличивает АД, не задерживает в организме соли и воду.

III. Противовоспалительные препараты :

♦ диклофенак (волътарен, диклак, ортофен, реводина) - принимают утром 1 табл. (50 мг) и на ночь 1 рект. свеча (100мг); суточная доза- 150 мг, при сильной боли - 75 мг однократно, в/м, глубоко в ягодицу;

♦ пироксикам (пирокам, пиксикам, роксикам, толдин, хо-темин, эразон) - назначают утром 1 табл. (0,02 г) и на ночь 1 ректальная свеча (0,02 г): при болевом симптоме допустима в/м инъекция 0,04 г: имеет быстрое обезбо­ливающее действие (через 30 мин.);

♦ напроксен (допрокс, напробенс, напросин, пронаксен) - утром 1 табл. (0,5 г) и на ночь 1 рект. свеча (0,5 г); суточ­ная доза не более 1,75 г;

♦ нимесулид - по 100 мг 2 раз/сут., после приёма пищи.

112 Практическая гинекология

IV. Витамины:

♦ витамин В 1 (тиамин 6 % р-р) и витамин В 6 (пиридоксин 5 %р-р) - назначают по 1 мл в/м, по очереди, по 10 инъ­екций каждого витамина;

♦ ретинола ацетат (витамин А) - драже по 3300 ME или капсулы по 5000 ME, по 1-2 драже или 1 капсуле через 10-15 минут после еды;

♦ кислота аскорбиновая (витамин С) - внутрь по 0,05-0,1 г, 3-5 раз/сут., парентерально вводят в виде раствора нат­риевой соли (аскорбинат натрия) по 1-3 мл 5 % раствора;

♦ токоферола ацетат (витамин Е) - внутрь по 0,05-0,1 г, 1-2 раз/сут. Курсами по 1-2-3 недели.

Применяют поливитаминные препараты, в дозах, рекомен­дуемых фирмой-изготовителем (Юникап-Т, Триовит, Витрум, Мулътитабс).

V. Иммуномодуляторы (приложение 3).

VI. Энзимы и другие рассасывающие средства:
Противоотечное, противовоспалительное, вторичноаналь-

гезирующее и иммуномодулирующее действие, увеличивают продукцию лейкоцитами альфа-интерферона, обладают расса­сывающим действием.

♦ Вобензим (содержит трипсин, химотрипсин, липазу, амилазу, папаин, бромелаин, витамин Р). Принима­ют по 5 табл. 3 раз/сут. за 40 мин до еды (запить 200 мл воды), в течение 14-28 дней;

♦ серта (серратиопептидаза) - по 5 (10) мг, 3 раз/сут. по­сле еды, не разжевывая. Курс лечения от 2 до 4 недель;

♦ кристаллический трипсин - по 10 мг препарата 1 раз/сут. в/м в течение 5 дней;

♦ террилитин (вагинальные или ректальные свечи) - по 600-1000 ЕД 2-3 раз/сут., 5-Ю дней;

♦ лидаза (лиофилизированный порошок) - для подкож­ного и внутримышечного применения по 64 УЕ еже­дневно или через день, курс лечения 10-15 и более инъ­екций;

♦ сульфат магния - по 5 мл 25 % раствора в/м.

VII. Биогенные стимуляторы. Это группа веществ, образу­
ющихся в определённых условиях в изолированных тканях

Глава 2. Воспалительные заболевания женских половых органов 113

животного и растительного происхождениях и способных при введении в организм оказывать стимулирующие влияние и ус­корять процессы регенерации.

1. Биостимуляторы животного происхождения:

♦ полибиолин (изготавливается из плацентарной крови) - 0,5 г сухого вещества, разведенного новокаином, вводят в/м ежедневно 10 дней;

ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (противоаллергические средства), лекарственные препараты, снижающие повышенную чувствительность организма к аллергенам. К десенсибилизирующим средствам относятся антигистаминные средства, стабилизаторы мембран тучных клеток, антилейкотриеновые препараты, соли кальция и некоторые другие препараты.

Стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен, оксатомид, кромоглициевая кислота, недокромил) оказывают противоаллергическое и противовоспалительное действие за счёт снижения чувствительности клеток-мишеней к дегранулирующим агентам, торможения дегрануляции тучных клеток путём временной неспецифической стабилизации их цитоплазматических мембран, что приводит к уменьшению количества медиаторов аллергии (главным образом гистамина) и предотвращению их действия в виде ранней и поздней аллергической ответной реакции организма. Действие этих препаратов происходит медленно, в связи с чем они не пригодны для купирования острых аллергических реакций. Их применяют для длительной (3-6 месяцев) патогенетической терапии хронических аллергических заболеваний - бронхиальной астмы, аллергического ринита, атопического дерматита, хронической крапивницы и др. Кромоглициевую кислоту назначают внутрь при пищевой аллергии.

Антилейкотриеновые препараты включают ингибиторы синтеза лейкотриенов (зилеутон) и блокаторы лейкотриеновых рецепторов I типа (верлукаст, зафирлукаст, монтелукаст, циналукаст и др.). Эти препараты ослабляют как ранние (аллергические реакции немедленного типа), так и поздние (через 4-8 ч после воздействия аллергена) астматические ответные реакции организма, вызываемые лейкотриенами, и оказывают противовоспалительное действие. Они предупреждают приступы бронхиальной астмы, вызванные антигенами, аспирином, физической нагрузкой и холодным воздухом. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов являются основой патогенетического лечения бронхиальной астмы, в том числе у детей. Они эффективны также при лечении аллергического ринита и атопического дерматита.

Хлорид и глюконат кальция оказывают быстрое противоаллергическое действие вследствие резкого повышения гистаминопексии, т. е. способности плазмы связывать гистамин. Кроме того, они стимулируют симпатическую нервную систему, усиливают секрецию адреналина, снижают проницаемость сосудов. Соли кальция наиболее эффективны при острых пищевых или лекарственных аллергиях, реакциях типа крапивницы или ангионевротического отёка. При подкожном, внутримышечном или внутривенном введении солей кальция возможны некроз тканей, нарушения сердечного ритма, тошнота, рвота, диарея и другие побочные эффекты.

Гистамин, стимулируя Н2-гистаминовые рецепторы Т-лимфоцитов и тучных клеток, вызывает закрытие кальциевых каналов и уменьшение высвобождения гистамина и других медиаторов аллергии. Гамма-глобулины связывают гистамин в сосудистом русле. Пиридоксин (витамин В 6) при назначении внутрь в виде раствора в больших дозах (до 1 г/сутки) в ранние утренние часы активирует ферменты, гидролизующие гистамин, нормализует обмен триптофана (предшественника серотонина). Антиоксиданты (витамин Е и др.), подавляя пероксидное окисление липидов, способствуют уменьшению образования лейкотриенов и простагландинов из арахидоновой кислоты. Натрия тиосульфат при аллергических заболеваниях кожи оказывает десенсибилизирующее и противовоспалительное действие. Адсорбенты (активированный уголь, лигнин), связывающие аллергены в желудочно-кишечном тракте, применяют при крапивнице, ангионевротическом отёке, обострении атопического дерматита, пищевой и лекарственной аллергии.

Лит.: Гущин И. С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М., 1998; Пыцкий В. И., Адрианова Н. В., Артомасова А. В. Аллергические заболевания. 3-е изд. М., 1999.