Что такое чахотка и как лечится это заболевание? Что за болезнь чахотка

Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз - заразная болезнь . В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.

Эпидемиология

В соответствии с информацией ВОЗ, около 2 миллиардов людей, треть общего населения Земли, инфицировано. В настоящее время туберкулёзом ежегодно заболевает 9 миллионов человек во всём мире, из них 3 миллиона умирают от его осложнений. (По другим данным, ежегодно 8 миллионов заболевают туберкулёзом, а 2 миллиона умирает. )

Туберкулёз в России

В 2007 г. в России зарегистрировано 117738 больных впервые выявленным туберкулёзом в активной форме (82,6 на 100 тыс. населения), что на 0,2% выше, чем в 2006 г.

Среди всех впервые выявленных больных активным туберкулезом бациллярные больные в 2007 году составили 40% (47 239 человек, показатель - 33,15 на 100 тыс. населения).

Возбудитель - микобактерия туберкулёза (МБТ)

Возбудителями туберкулёза являются микобактерии - кислотоустойчивые бактерии рода Mycobacterium . Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде, среди людей и животных. Однако туберкулёз у человека вызывают Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium bovis (бычий вид) и Mycobacterium africanum (промежуточный вид). Основной видовой признак микобактерии туберкулёза (МБТ ) - патогенность , которая проявляется в вирулентности . Вирулентность может существенно изменяться в зависимости от факторов внешней среды и по-разному проявляться в зависимости от состояния макроорганизма, который подвергается бактериальной агрессии.

Туберкулёз у людей чаще всего возникает при заражении человеческим видом возбудителя. Выделение МБТ отмечается преимущественно у жителей сельской местности.

Строение МБТ

Форма - слегка изогнутая или прямая палочка 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Концы слегка закруглены. Обычно они длинные и тонкие, но возбудители бычьего вида более толстые и короткие.

МБТ неподвижны, не образуют микроспор и капсул .

В бактериальной клетке дифференцируется:

• микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщиной 200-250 нм, прочно связана с клеточной стенкой , состоит из полисахаридов , защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;
• клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды , с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
• гомогенная бактериальная цитоплазма ;
• цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
• ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Белки (туберкулопротеиды) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Mycobacterium tuberculosis - аэроб, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum - аэрофилы.

Метаболизм и развитие МБТ в разных условиях

МБТ не выделяют эндо- и экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими клинических симптомов не бывает. По мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеидам возникают первые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).

МБТ размножаются простым делением на две клетки. Цикл деления - 14-18 часов. Иногда размножение происходит почкованием, редко ветвлением.

МБТ весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вне организма сохраняют жизнеспособность много дней, в воде - до 5 месяцев. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи - за 2-3 минуты. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 минут, в высушенной - через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов.

Патогенез и патологическая анатомия

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие , лимфатические узлы , кожа , кости , почки , кишечник и др.) развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление, носящее преимущественно гранулематозный характер и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения - алиментарный, контактный и трансплацентарный - встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия). Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов , а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы , после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз . Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу. Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм». Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму - происходит первичная (облигатная) микобактериемия. Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно - все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги . Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов. Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина. Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+). Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин -1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя. Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода. Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом. В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным. Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию. На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз , синтезируют гидролитические ферменты). В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным . Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь. При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8% в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ не контролируется и поэтому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани. Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается. Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз .

Клинические формы туберкулёза

Чаще всего туберкулёз поражает органы дыхательной системы (главным образом лёгкие и бронхи), однако возможно поражение и других органов. Ввиду этого различают два основных вида туберкулёза: туберкулёз легких и внелёгочный туберкулёз.

А. Туберкулёз легких может принимать различные формы:

• первичный туберкулёзный комплекс (очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангиит + лимфаденит средостения)
• изолированный лимфаденит внутригрудных лимфатических узлов.

• очаговый (ограниченный) туберкулёз;
  • инфильтративный туберкулёз;
  • туберкулёма легких;
  • кавернозный туберкулёз;
  • фиброзно-кавернозный туберкулёз;
• диссеминированный (распространённый туберкулёз).

• Туберкулёз органов пищеварительной системы - чаще всего поражаются дистальный отдел тонкого кишечника и слепая кишка ;
• Туберкулёз органов мочеполовой системы - поражение почек, мочевыводящих путей, половых органов ;
• Туберкулёз центральной нервной системы и мозговых оболочек – поражение спинного и головного мозга, твёрдой оболочки головного мозга (туберкулёзный менингит);
• Туберкулёз костей и суставов - чаще всего поражаются кости позвоночника ;
• Туберкулёз кожи ;
• Туберкулёз глаз .

Основные клинические проявления

В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37°С, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия - увеличение размеров лимфатических узлов. Иногда при этом удаётся выявить специфическое поражение лимфатических узлов - «холодное» воспаление.

Профилактика

Основной профилактикой туберкулёза на сегодняшний день является вакцина БЦЖ (BCG) . В соответствии с «Национальным календарём профилактических прививок » её ставят в роддоме при отсутствии противопоказаний в первые 3-7 дней жизни ребенка. В 7 и 14 лет при отрицательной реакции Манту и отсутствии противопоказаний проводят ревакцинацию.

С целью выявления туберкулёза на ранних стадиях взрослым необходимо проходить флюорографическое обследование в поликлинике не реже 1 раза в 2 года (в зависимости от профессии, состояния здоровья и принадлежности к различным группам риска). Также при резком изменении реакции Манту за год (т.н. «вираже») фтизиатром может быть предложено провести профилактическую химиотерапию несколькими препаратами, как правило, в комплексе с гепатопротекторами.

Лечение

Трёхкомпонентная схема лечения

На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии:

• пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

Эта схема стала классической. Она царствовала во фтизиатрии долгие десятилетия и позволила спасти жизни огромного числа больных туберкулёзом.

Четырёхкомпонентная схема лечения

Одновременно в связи с повышением устойчивости выделяемых от больных штаммов микобактерий возникла необходимость усиления режимов противотуберкулёзной химиотерапии. В результате была выработана четырёхкомпонентная схема химиотерапии первой линии (DOTS - стратегия, используется при инфицировании достаточно чувствительными штаммами):

• стрептомицин или канамицин
• пиразинамид либо этионамид

Стоимость курса лечения - от 10 до 150 долларов.

Эта схема была разработана Карелом Стибло (Нидерланды) в 1980-х гг. На сегодняшний день система лечения т.н. препаратами первого ряда (включая изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид и этамбутол) является общепринятой в 120 странах мира, включая развитые страны. В некоторых постсоветских странах (Россия, Украина) ряд специалистов считает данную схему недостаточно эффективной и существенно уступающей по уровню разработанной и внедрённой в СССР комплексной противотуберкулёзной стратегии, опирающейся на развитую сеть противотуберкулёзных

На всем протяжении истории человечества врачи и философы, жрецы и ученые пытались выяснить природу туберкулеза. Наиболее наблюдательные из них догадывались, что эта болезнь заразна. Не случайно в Древней Персии чахоточных больных изолировали от здоровых, а в Древнем Риме знали об опасности совместного проживания с чахоточным больным. В Индии были запрещены браки с больными туберкулезом. Но инфекционная природа этого заболевания была доказана немецким ученым Робертом Кохом только в 1882 году, когда он открыл возбудителя туберкулеза, относящегося к роду микобактерий, его еще до сих пор называют палочкой Коха.

В Египте была обнаружена мумия человека с пораженными внутренними органами, возраст которой насчитывает более 2 тысяч лет. Материал из пораженных участков исследовали на специальных питательных средах и была получена палочка Коха , которая имела способность к размножению. И это спустя 2 тысячи лет!

Симптомы, похожие на туберкулез, описываются в многочисленных медицинских трудах (греческих, арабских, китайских, индийских). Но в более ранних из них, например, в древнекитайских медицинских книгах, об этой болезни говорится совсем немного. Позднее, во времена древних греков, туберкулез изучают детально, с подробным описанием его признаков. Кстати «фтизис» - греческое слово, совмещающее в себе два значения: харкать кровью и чахнуть, быстро терять вес (отсюда - слово чахотка). Поэтому врач, лечащий больных чахоткой, называется фтизиатром. Туберкулез сначала вообще не лечили; потом, благодаря основным принципам лечения, сформулированным еще Гиппократом, к болезни стали относиться иначе. И античными методами лечения туберкулеза руководствовались вплоть до времен европейского средневековья.

Основные медицинские школы средневековья (в Салерно и Париже) были подвержены влиянию арабской медицины. Но к тому времени появилось множество других серьезных болезней, и туберкулезу стали уделять меньше внимания. Подходы к лечению чахотки в те времена были очень разнообразны: от религиозных до магических и эзотерических.

Ренессанс был эпохой расцвета информационного обмена и создания учебных центров и университетов. В целом ничего нового в области туберкулеза не было открыто, но зато появилось больше возможностей обмениваться знаниями и медицинскими трудами. Иеронимус Фракасториус из Вероны настаивал на своих выводах об инфекционной природе туберкулеза. Хотя эти предположения делались и задолго до него, их не всегда принимали во внимание вплоть до 19 века, пока они не были наконец-то подтверждены сначала экспериментами Виллемина, а затем и научным открытием Коха.

В 17 веке профессор из Амстердама Дюбуа-Сильвиус подробно описал туберкулому (первичный туберкулезный очаг).

18 век также принес некоторый прогресс в области изучения туберкулеза. Например, практикующий врач из Бордо Пьер Десолт, прекрасно понимая инфекционную природу туберкулеза, первым установил, что инфекция передается со слюной и мокротой. Но в то же время он полагал, что определенную роль в развитии болезни играют наследственные факторы. Однако к концу столетия прогресс в изучении туберкулеза явно замедлился. И это было обусловлено не столько отсутствием заметных открытий, сколько инертностью и грузом медицинских традиций, а также слепым преклонением перед идеями, передаваемыми медицинскими светилами. К примеру, в то время активно практиковались кровопускания, еще более истощавшие и без того уже обессиленных туберкулезных больных.

В 19 веке вместо разнообразных методик стала вырабатываться единая система лечения. И это во многом было обусловлено эпидемией туберкулеза в Западной Европе и Северной Америке. На протяжении всего 19 века туберкулез был значительной медицинской проблемой. Например, во Франции смерть от туберкулеза равнялась 20% от общего уровня смертности в стране.

В 19 веке произошел значительный прогресс в понимании природы болезни. Большую роль в этом сыграли трое ученых международного масштаба: Рене-Теофиль Лэннек, Жан-Антуан Виллемин и Роберт Кох. Лэннэк был создателем так называемого анатомо-клинического метода, который предполагал использование стетоскопа, изобретенного им же. Виллемин на основе скрупулезных и систематических экспериментов доказал, что болезнь заразна и может передаваться как от человека человеку, так и от одного вида другому. Кох в 1882 году открыл микобактерию туберкулеза, которую впоследствии назвали его именем.

Спустя восемь лет после открытия бациллы эксперименты по иммунологии, проводимые Кохом на туберкулезных культурах, стали давать обнадеживающие результаты не только для лечения, но и для предупреждения болезни.

Судя по питанию, об иммунитете и своем организме вы абсолютно не заботитесь. Вы очень подвержены заболеваниям легких и других органов! Пора полюбить себя и начинать исправляться. Необходимо срочно корректировать свое питание, свести к минимуму жирное, мучное, сладкое и алкоголь. Кушать больше овощей и фруктов, кисломолочной продукции. Подпитывать организм принятием витаминов, пить больше воды (именно очищенной, минеральной). Закаливайте организм и уменьшайте количество стресса в жизни.

Чахотка - это устаревшее название известной всему миру страшной болезни туберкулез. Это хроническая инфекция, которую вызывают бактерии Mycobacterium tuberculosis complex. От поражения туберкулезными микобактериями в большинстве случаев страдают органы дыхания, однако встречается в медицинской практике и суставов и костей, периферических лимфоузлов и мочеполовых органов.

Статистические данные

Болезнь чахотка была широко распространена в царской России. Чаще всего от заболевания страдали самые бедные крестьяне, которые изо дня в день подвергались жестокой эксплуатации. Резкий подъем смертности от этого недуга пришелся на в XVIII-XIX века. Скоротечная чахотка в 19 веке стала настоящим бичом страны, уносящим ежегодно миллионы жизней. В то время каждый 7-й житель Европы умирал от этого заболевания.

В середине 20-го столетия чахотка продолжала оставаться во всех странах мира распространенной болезнью. В настоящее время, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, на планете живут приблизительно 20 млн больных чахоткой, причем у 7 млн из них заразная форма болезни. Ежегодно более 1 млн людей умирает от чахотки, а около 3,5 млн заболевает ею.

Немного из истории

Люди еще в далеком прошлом считали, что чахотка - это заразная болезнь, так как ухаживающие за больным лица в скором времени сами начинали ею болеть. Высказывались различные предположения о сущности этого недуга, однако они все были несостоятельны.

Существенного прогресса в понимании природы заболевания удалось достичь в 19-м веке. Огромную роль в этом сыграли такие всемирно известные ученые, как Жан-Антуан Вильмие, Рене-Теофиль Лэннек и Так, Лэннэк создал анатомо-клинический метод, предполагающий использования изобретенного им же стетоскопа. Вильмену удалось доказать, что чахотка заразна. А в 1882 году Кохом была открыта микобактерия туберкулеза, названная впоследствии его именем. А потому на современный лад чахотка - это туберкулез.

На протяжении 8 лет после открытия бациллы Кох проводил на туберкулезных культурах эксперименты по иммунологии. Полученные результаты внесли огромный вклад не только в лечение, но и в профилактику болезни.

Особенности заболевания

Возбудителем чахотки является Mycobacterium tuberculosis, которая на протяжении длительного времени (до полугода) может сохранять свою жизнеспособность и стремительно вырабатывать устойчивость к различным лекарственным препаратам.

Источником инфекции является человек-носитель чахотки. Как правило, заболевание передается воздушно-капельным путем, однако вполне вероятно проникновение туберкулезной инфекции и через кишечник в случае употребления мяса или молока больных животных.

В тканях, где обосновался возбудитель, образовываются очаги воспаления, которые подвергаются казеозному некрозу и дальнейшему расплавлению вследствие воздействия на них бактерийных токсинов. При высокой степени сопротивляемости иммунитета данные очаги способны обызвествляться. При неблагоприятных условиях наблюдается создание расплавляющимся очагом некроза полости-каверны.

Чахотка может проявляться различными симптомами, к числу которых относятся следующие:

Время появления симптомов

Чахотка - это болезнь, которая длительное время может не давать о себе знать. Организм большинства инфицированных людей способен бороться с возбудителем, при этом предотвращая его рост. Однако инфекция не уходит из организма, а просто переходит в неактивную форму. У человека не будет наблюдаться симптомов заболевания, более того, чахотка может не развиться вовсе. Но как только иммунитет ослабнет, недуг может преобразоваться в активную форму. В таком случае симптомы болезни могут дать о себе знать через месяцы, а то и годы после инфицирования.

Особенности лечения

Чахотка - это болезнь, требующая комплексного лечения, включающего в себя применение антибактериальных препаратов и витаминотерапию. Для выздоровления больного необходим одновременный прием нескольких так как только общее воздействие нескольких лекарств способно уничтожить

Основным методом борьбы с чахоткой выступает поликомпонентная противотуберкулёзная химиотерапия. На поздних стадиях недуга рекомендовано провести оперативное вмешательство — резекцию пораженной части легкого.

В современное время чахотка - это излечимое заболевание. Главное при этом - помнить, что чем раньше была выявлена эта болезнь, тем проще будет избавиться от нее.

Чахотка - это устаревшее название болезни, которая сегодня именуется туберкулезом. Эта болезнь известна человечеству уже не один век. В давние времена чахотка могла даже послужить поводом для развода супругов. Является ли чахотка сегодня настолько опасным заболеванием? Что представляет собой эта болезнь?

Что такое чахотка?

Во времена Гиппократа существовало мнение о том, что туберкулез, или, как тогда называли эту болезнь, чахотка, является генетическим заболеванием и может передаваться от родителей детям. Впоследствии Авиценна подтвердил, что болезнь способна передаваться от больного человека здоровому. Только в XIX веке врач Кох определил, что болезнь имеет инфекционную природу, а возбудителем ее являются микобактерии туберкулеза.

Современные данные о численности людей, зараженных чахоткой, говорят, что больных с каждым годом становится все больше. Более 10 млн человек ежегодно заражается туберкулезом. Почти 3 млн случаев выявленного заболевания заканчивается смертью больного.

Главной причиной распространения болезни являются инфицированные люди, у которых чахотка имеет активную форму. Чахотка чаще всего имеет воздушно-капельный путь передачи, но отмечаются случаи, когда заболевание развивается по причине употребления в пищу зараженного мяса или молока.

Микобактерия, являющаяся возбудителем туберкулеза, имеет высокую способность адаптироваться к медикаментозным препаратам. Кроме того, эта бактерия может довольно долго сохранять собственную жизнеспособность. К примеру, в высушенных продуктах она не погибает до нескольких месяцев, в мокроте микобактерия может прожить почти полгода, в пыли срок сохранности сокращается до 1,5 недели.

Проникая в человеческий организм, возбудители болезни перемещаются с током крови по кровеносной системе, при этом поражаются различные органы.

Клиническая картина заболевания

Чахотка - патология, которая в течение длительного времени может существовать в скрытой форме. Дело в том, что болезнь, а точнее, размножение микобактерии и переход туберкулеза в активную форму, некоторое время может сдерживаться за счет сильной иммунной системы человека. У некоторых людей развитие туберкулеза может и вовсе не произойти. Но при этом не стоит считать, что болезнь покинула человека. Чахотка в это время попросту находится в неактивной форме. Вспышка болезни может случиться при снижении иммунитета. Среди основных клинических проявлений туберкулеза можно отметить присутствие у больного:

• кашля;
• повышенной температуры;
• сильной потливости;
• одышки;
• кровохаркания;
• болей в области груди.

К примеру, повышение температуры порой и вовсе может остаться без внимания, поскольку подъем ее происходит на 1-2°С не более чем 2 раза в неделю и чаще всего в вечернее время.

Особенностью при этом является синдром «мокрой подушки». Больные туберкулезом зачастую жалуются на чрезмерное потоотделение в области груди и головы.

Когда говорят о чахотке, или туберкулезе, обращается внимание на такой симптом, как кашель. В начале развития болезни его и вовсе может не быть или наблюдается легкое покашливание. Прогрессирование чахотки приводит к тому, что сначала открывается сухой кашель, а на более поздних, запущенных стадиях он характеризуется еще и отхождением мокроты.

Некоторые формы чахотки сопровождаются появлением такого симптома, как кровохарканье. Постепенно откашливание крови прекращается, но в то же время у больного отмечается еще некоторое время отхождение темных сгустков при кашле.

В период, когда открывается сильный кашель, больной может ощущать сильные боли в груди. Это, в свою очередь, свидетельствует о начале разрушительного процесса в легких и плевральных листиках.

Формы туберкулеза

По клиническому течению формы туберкулеза можно условно разделить на:

• первичный и вторичный туберкулез;
• открытую и закрытую форму болезни.

Первичная форма туберкулеза обнаруживается вследствие заражения еще не инфицированного на тот момент человека. Другими словами, первичный туберкулез отмечается, как правило, у детей и подростков, еще не столкнувшихся с подобным заболеванием.

Вторичная форма - проявление симптомов болезни у людей старшего возраста, которые, возможно, в детстве перенесли туберкулез лимфатических узлов.

Открытая форма чахотки представляется как наиболее опасный для самого человека и окружающих его людей вид течения заболевания.

Зараженный микобактериями человек может инфицировать окружающих, поскольку возбудители болезни содержатся в его слюне, мокроте и даже в выделениях из прочих органов. Особенно опасно общаться с больным туберкулезом человеком маленьким детям и людям, чей иммунитет снижен и не способен бороться с инфекциями.

Не стоит забывать, что развитие туберкулеза затрагивает лимфатическую и мочеполовую систему, поэтому в случае длительного тесного контакта с человеком, у которого чахотка протекает в открытой активной форме, окружающим людям следует обязательно пройти обследование.

Закрытая форма болезни не может быть выявлена в ходе бактериологического обследования. Но это отнюдь не говорит о том, что заразиться от человека, у которого имеется зарытая форма туберкулеза, невозможно.

Передача возбудителя от человека к человеку может произойти в 30 случаях из ста при тесном взаимодействии.

Особо опасен для окружающих людей переход у больного закрытой формы в открытую. Дело в том, что болезнетворные бактерии уже активизируются, а симптомов туберкулеза как таковых еще не наблюдается.

Лечение и профилактика туберкулеза

Вероятность того, что человек избавится от туберкулеза, зависит как от правильности и своевременности назначения лечения, так и от чувствительности организма к противотуберкулезным препаратам.

Длительность лечения чахотки в настоящее время в среднем составляет от полугода до двух лет. В случае неправильного подбора лекарственных препаратов болезнь может принять лекарственно-устойчивую форму.

В этом видео говорится о чахотке:

В целом же противотуберкулезная терапия основывается на следующих направлениях:

• применение антибактериальных медикаментозных препаратов;
• витаминотерапия;
• соблюдение правил санитарно-гигиенического режима.

Лечение, как правило, происходит в тубдиспансерах, при затихании болезни возможно лечение на дому.

Меры профилактики включают соблюдение правил здорового образа жизни, в том числе правильное питание, отказ от вредной пищи, пополнение организма витаминами и минералами, прогулки на свежем воздухе. По возможности следует сократить время контактирования с больным человеком. Особенно это касается маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом.

В этом видео говорится об истории туберкулеза:

Особо стоит отметить необходимость вакцинирования от туберкулеза вакциной БЦЖ-М, которую делают новорожденным детям в роддоме перед выпиской, и ревакцинации БЦЖ в возрасте 6-7 лет.