У кошки оторвался тромб. Тромбоз у кошек: причины, симптомы и профилактика. Лечение тромбоэмболии артерии

Авторы: Герасимов А. С., ветеринарный врач визуальной диагностики1; Азарова М. С., ветеринарный врач визуальной диагностики1; Нечепуренко К. А., ветеринарный врач визуальной диагностики, кардиолог2.

⦁ Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.
⦁ Ветеринарная клиника им. А. Филлмора. г. Санкт-Петербург.
Тромбоз (новолат. thrombōsis – свертывание от др.-греч. θρόμβος – сгусток) – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов свертков крови, препятствующих свободному потоку крови по кровеносной системе. При повреждении кровеносного сосуда организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. В определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов.
Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмболом. Когда тромб перекрывает более 75 % площади поперечного сечения просвета артерии, приток крови (и, соответственно, кислорода) к ткани снижается настолько, что проявляются симптомы гипоксии и накопления продуктов метаболизма, в том числе молочной кислоты. При достижении обструкции более 90 % могут последовать гипоксия, полное лишение кислорода и смерть клеток.
Тромбоэмболия – это сочетание тромбоза и его основного осложнения – эмболии.

Патофизиология тромбоэмболии (TЭ). Триада Вирхова:
⦁ Ухудшение состояния эндотелия. В нормальных условиях эндотелий кровеносного сосуда имеет функцию антикоагулянта. Ненормальный (пораженный) эндотелий способствует формированию тромба в месте поражения.
⦁ Изменение скорости кровотока – одна из причин, приводящих к TЭ. Аномалии кровотока являются общими у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Застой крови позволяет увеличить контакты между тромбоцитами и факторами свертывания с эндотелием сосудов, тем самым способствуя коагуляции. Турбулентный поток может привести к образованию эндотелиальной травмы, а также способствовать коагуляции.
⦁ Изменение коагуляции. Гиперкоагуляция была идентифицирована и у собак, и у кошек с TЭ. Увеличение факторов свертывания крови II, V, VII, IX, X, XII и фибриногена в сочетании с уменьшением естественного антикоагулянта антитромбина III были выявлены у разных видов животных при различных патологиях. Некоторые нарушения свертывания крови были выявлены конкретно у кошек с тромбоэмболией аорты.

Тромбы, образующиеся в артериальной системе, где скорость кровотока высока, в основном состоят из тромбоцитов. Последствия артериальной тромбоэмболии проявляются остро и часто приводят к катастрофическим последствиям. Аортальная ТЭ у кошек является наиболее распространенным примером артериальной TЭ в ветеринарной медицине. Заболевшие кошки почти всегда имеют значительную основную болезнь сердца и застойную сердечную недостаточность. Однако описаны случаи, когда некоторые кошки страдали тромбоэмболией без сердечной недостаточности, даже если они имели склонность к болезням сердца.

Системная тромбоэмболия у кошек (ТЭК) является осложнением гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) по выгорающему типу, рестриктивной кардиомиопатии, дилатационной кардиомиопатии, первичных заболеваний митрального клапана, предсердных и других новообразований сердца. Застой крови в расширенных камерах сердца и повышенная реактивность тромбоцитов служат предрасполагающими факторами развития данной патологии. Как правило, кровяной сгусток локализуется в трифуркации аорты, что приводит к тяжелым ишемическим поражениям тазовых конечностей и хвоста. Если тромб мал, он может попасть в одну внутреннюю подвздошную артерию и вызвать паралич или парез только одной тазовой конечности. Реже тромб может оказаться в сосудах, идущих от сердца в краниальном направлении: подключичных и сонных артериях, вызывая нарушение притока крови к грудным конечностям, шее и голове. В одной публикации сообщалось, что при краниальной миграции тромба может поражаться правая грудная конечность, однако в нашей практике были случаи поражения как правой, так и левой грудных конечностей. Системная тромбоэмболия также может поражать и другие органы, в том числе почки, желудочно-кишечный тракт и головной мозг.

Клинические признаки и первичная диагностика

⦁ Выраженная боль является распространенным симптомом. Основное ее проявление – интенсивная вокализация пациента.
⦁ Дистресс-синдром: одышка, дыхание с открытым ртом, тахипноэ, тахикардия.
⦁ Развитие клинических признаков застойной сердечной недостаточности.
⦁ Парез/паралич пораженных конечностей.
⦁ Пораженные конечности холодные, подушечки лап и пальцев могут быть бледными или цианотичными (рис. 2).
⦁ Пульс на артериях пораженной конечности не определяется. В случае, когда тромб локализуется в трифуркации аорты, не определяется пульс на обеих бедренных артериях.
⦁ Низкая ректальная температура.
⦁ В случае тромбоэмболии брыжеечных или черепно-мозговых артерий возможно появление рвоты, болезненности в области брюшной полости, симптомов поражения ЦНС. В данном случае тромбоэмболия может быть не распознана.
⦁ Уровень глюкозы в периферической крови (подушечка лапы, подушечка пальца, коготь) пораженной конечности сравнивается с уровнем глюкозы в здоровой конечности. В пораженной конечности он, как правило, снижен в 2 и более раз. Абсолютная и относительная разница глюкозы в системном венозном кровотоке и кровотоке в области пораженной конечности является точным, легкодоступным диагностическим маркером острой артериальной тромбоэмболии у парализованных кошек. Нижняя граница абсолютной разницы содержания глюкозы в системном венозном кровотоке в области пораженной конечности – 1.8 ммоль/л и 1.08 ммоль/л – соответствуют чувствительности и специфичности 100 % и 90 % у кошек.
Следует учитывать, что не всегда владельцы видят развитие картины с самого начала, например, если кошку обнаружили через несколько часов после начала заболевания, у нее могут отсутствовать одышка и проявления боли, что даст ложный повод владельцам предположить последствия травмы у своего животного.

Диагностические примечания

⦁ При классическом седловидном тромбе, локализующемся в трифуркации аорты, диагноз может быть поставлен только на основании физикального обследования и наличия признаков паралича, отсутствия пульса, холодной и бледной конечности/конечностей. Комбинация симптомов нарушения нижнего двигательного нейрона с отсутствием бедренного пульса и холодными конечностями патогномонична для классической артериальной тромбоэмболии.
⦁ Диагноз подтверждается непроходимостью артерий на основании исчезновения сигналов при доплерографии или визуализацией тромбов в артериях с помощью ультразвукового сканирования.
Первичная визуальная диагностика
Эхокардиография (рис. 3–5). Данный метод позволяет выявить основное заболевание сердца. Также можно выявить изменение кровотока и замедленное прохождение крови в ушке или в полости левого предсердия посредством импульсно-волнового доплера. У некоторых кошек тромб, формирующийся (в виде облака) или зрелый, можно увидеть в левом предсердии.

УЗИ-скрининг брюшной полости для определения границ аортального потока. Аортальный кровоток можно визуализировать с помощью цветового доплера. Аорта визуализируется дорсальнее мочевого пузыря (рис. 6).

Дополнительные методы диагностики

⦁ Рентгенография. Рентгенограммы часто показывают признаки застойной сердечной недостаточности, включая отек легких, плевральный выпот и кардиомегалию. Рентгеновская ангиография: при внутривенном контрастировании проводят рентгенограмму в боковой проекции. На рентгенограмме резкая остановка контраста в проекции брюшной аорты служит подтверждением наличия тромба. Следует отметить, что при подозрении на ТЭК проведение ангиографии оправдано при поражении обеих тазовых конечностей. При поражении одной конечности снимок следует выполнять в прямой проекции. В настоящее время рентгеновская ангиография уступает по своей информативности другим методам визуальной диагностики.
⦁ КТ-ангиография – наглядный метод диагностики, который может быть использован для демонстрации расположения тромба. По КТ-ангиографии оценивают дефект заполнения артериального сосуда контрастным веществом (рис. 7).

Помимо расположения самого тромба на КТ, необходимо исследовать другие ткани и органы на наличие дефектов контрастирования. В нашей практике у животных с ТЭК мы обнаруживали мелкие инфаркты коркового слоя почек, которые до этого не удавалось выявить на УЗИ (рис. 8), и сегментарный дефект распределения контраста в паренхиме селезенки.

Визуальная диагностика животных с тромбозами дает нам не только диагноз и топографическое ориентирование патологии, но и алгоритм дальнейшего лечения таких пациентов, прогнозы на жизнь.

⦁ Лабораторная диагностика (общий клинический, биохимический анализы крови, исследование электролитов) может выявить разнообразные биохимические нарушения. У большинства кошек обнаруживают стрессовую гипергликемию, преренальную азотемию (которая может также быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии), гиперфосфатемию, резкое повышение сывороточной креатинкиназы. Есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Потенциально опасным осложнением тромбоэмболии является повышение концентрации калия, часто оно возникает внезапно как следствие восстановления перфузии тканей, хотя во время первичного исследования уровень калия может быть снижен. Дополнительно возможно проведение коагуляционных тестов, хотя часто они оказываются в норме.

Лечение тромбоэмболии артерии

Любой метод лечения, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения, поэтому прогноз обычно бывает от осторожного до неблагоприятного.
Хирургическое лечение (эмболэктомия, проводимая с помощью баллонного катетера, или хирургическая операция) применяется редко, т.к. кошки находятся в группе повышенного риска и часто умирают во время операции, или у них затем повторно образуется тромб. В одной из публикаций иностранных коллег упоминается об удачном удалении тромба из артерий у пяти из шести кошек методом реолитической тромбэктомии.
Терапевтическое лечение. В настоящее время большинство ветеринарных врачей предпочитают медикаментозные средства лечения артериальной тромбоэмболии.

⦁ Если тромб образовался недавно (менее 2–4 часов), можно попробовать провести агрессивную тромболитическую терапию:
⦁ Стрептокиназа 90 000 МЕ/кошку внутривенно в течение 30 минут, затем 4500 МЕ/кошку/час в течение 3 часов; по разным данным, длительность терапии составляет 2–24 часа.
Возможные побочные эффекты: часто возникают опасная для жизни гиперкалиемия, вторичная массивному повреждению мышц; реперфузионное повреждение; кровотечения (так как стрептокиназа вызывает системный фибринолиз).
⦁ Тканевый активатор плазминогена (альтеплаза) 0.25–1.0 мг/кг/час внутривенно. Суммарная доза не должна превышать 1–10 мг/кг. Достоинством является более быстрый лизис тромба и меньший риск кровотечений. Однако при использовании препарата отмечен высокий процент летальных случаев, обусловленных гиперкалиемией и шоком (вследствие реперфузионного повреждения), и не доказана эффективность для выживания по сравнению с консервативной терапией.
⦁ Консервативная терапия заключается в лечении застойной сердечной недостаточности, в контроле дегидратации (в т.ч. после агрессивной тромболитической терапии), контроле и коррекции гиперкалиемии, гиперфосфатемии и азотемии, в медикаментозном обезболивании и профилактике артериальной тромбоэмболии низкомолекулярными гепаринами.

Препараты, рекомендованные для терапии артериальной тромбоэмболии, если с момента начала проявления признаков болезни прошло более 3 часов:
⦁ Далтепарин (фрагмин) 100–150 МЕ/кг подкожно каждые 12 часов.
⦁ Эноксапарин (клексан) 1.5 мг/кг или 180 МЕ/кг подкожно каждые 6–8 часов.
Длительность терапии зависит от улучшения клинического состояния у животных с ТЭК, как правило, минимальный курс составляет порядка 7 дней при наличии положительной динамики в первые 3 суток лечения.
⦁ Альтернативная терапия
⦁ Варфарин, антагонист витамина К. Дозу необходимо титровать до увеличения протромбинового времени в 1.5–2 раза выше базового уровня. Начальная доза составляет от 0,25 до 0,5 мг на кошку каждые 24–48 часов перорально. Доза затем корректируется, чтобы продлить время протромбина примерно в два раза его базового значения или для достижения международного нормализованного отношения (INR) от 2 до 4. Терапия варфарином имеет гораздо больше шансов геморрагических осложнений.
⦁ Гепарин 200 МЕ/кг внутривенно, затем 150–200 МЕ/кг подкожно каждые 8 часов. Гепарин не растворяет сформировавшийся тромб, но может предотвратить дальнейшую активацию каскада свертывания.
Профилактика дальнейшего образования тромбов заключается в лечении хронической сердечной недостаточности, а также контроле уровня калия и креатинина в сыворотке крови с учетом риска гиперкалиемии.

Назначается совместное, чаще пожизненное применение следующих препаратов:
⦁ Аспирин от 5 мг (низкие дозы) до 81 мг (высокие дозы) на кошку перорально 1 раз в 72 часа.
⦁ Клопидогрел 18.75 мг/кошку перорально 1 раз в 24 часа.

Прогноз

В целом, прогноз от осторожного до неблагоприятного. Около 50 % пострадавших кошек умирают в течение от 6 до 36 часов. При своевременном проведении терапии часть пациентов может выздоравливать и у некоторых кошек восстанавливаются функции пораженных конечностей. Выжившие кошки, как правило, показывают стабильное улучшение функции конечности, начиная от 24 до 72 часов наблюдения. Неблагоприятный прогноз для кошек, не показавших никаких улучшений на лечении за 1–3-е сутки. В местах острой ишемии развивается гангрена или сухой некроз. Затраты на медикаменты и стационарное лечение остаются высокими, несмотря на это, выжившие кошки подвергаются риску рецидива (43 % в одном исследовании, в других исследованиях – 17–52 %). Рецидив тромбов происходит даже при применении антикоагулянтов. Кошки с увеличением левого предсердия, особенно более 20 мм в диаметре, подвергаются наибольшему риску аортальной тромбоэмболии.
В нашей практике есть пациент с хронической сердечной недостаточностью, у которого наблюдался трехкратный рецидив (каждые 4–5 месяцев) тромбоэмболии одной из грудных конечностей, причем с каждым разом время на восстановление функции конечности увеличивалось.

Литература:

Gary D. Norsworthy, DVM, DABVP. The Feline Patient Fourth Edition, 2011.
Макинтайр Д. К., Дробац К. Дж., Хаскингз С. С., Саксон У. Д. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных, 2013.
Reimer S. B., Kittleson M. D., Kyles A. E. Use of rheolytic thrombectomy in the treatment of feline distal aortic thromboembolism, 2006.
Veterinary focus. 22.1.2012.
Journal of Feline Medicine and Surgery. July, 2012.
Journal of Internal Medicine. September/October, 2014.
Goggs R., Benigni L., Fuentes V. L., Chan D. L. Pulmonary thromboembolism. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), 2009 Feb; 19 (1): 30–52.
Bright J. M., Dowers K., Powers B. E. Effects of the glycoprotein IIb/IIIa antagonist abciximab on thrombus formation and platelet function in cats with arterial injury. Vet Ther, 2003 Spring; 4(1): 35–46.
Klainbart S., Kelmer E., Vidmayer B., Bdolah-Abram T., Segev G., and Aroch I. Peripheral and Central Venous Blood Glucose Concentrations in Dogs and Cats with Acute Arterial Thromboembolism. J Vet Intern Med, 2014; 28.
Stephanie A. Smith, Anthony H. Tobias, Kristin A. Jacob, Deborah M. Fine, and Pamela L. Grumbles Arterial thromboembolism in cats: acute crisis in 127 cases (1992–2001) and long-term management with low-dose aspirin in 24 cases. J Vet Intern Med, 2003; 17:73–83.

Рубрика: Кардиология

Фото из журнала Clinician’s Brief

Journal of Feline Medicine and Surgery July 2012

Перевод с англ. Васильев АВ

Тромболитическая терапия

Хотя кажется логичным попытаться удалить или лизировать тромб у кошки с артериальной тромбоэмболией (ATE), этот подход не рекомендуется. Хирургическое вмешательсто не рекомендуется из- за высоких уровней смертности, а удаление тромба катетером технически очень сложно. Более важно, что тромболитическая терапия с tPA или стрептокиназой приводит к уровням смертности, которые в лучшем случае не ниже, чем без тромболитического лечения. Это происходит вследствие того, что любой метод, который приводит к внезапной реперфузии ишемической ткани, вызывает риск жизнеугрожающих осложнений реперфузионного повреждения. Это встречается тогда, когда ишемические метаболиты, такие как калий и свободные радикалы кислорода поступают в системную циркуляцию, вызывая аритмии, кислотно – щелочные нарушения, почечную дисфункцию и смерть.

Терапия антикоагулянтами/антиагрегантами

В общем, антикоагулянтная терапия с антагонистами витамина К выглядит более эффективной, чем антиагрегантная терапия в профилактике инсульта или периферической артериальной эмболии у человека, включая пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и фибрилляцией предсердий. Предпочтения использования варфарина менее четкие у пациентов без фибрилляции предсердий, и в настоящее время проводятся испытания, сравнивающие аспирин с варфарином у пациентов с дилятирующей кардиомиопатией и синусовым ритмом.

Варфарин

Несмотря на многие трудности, ассоциированые с его использованием, основным антикоагулянтом, рекомендованным для профилактики инсульта у человека является пока варфарин. Варфарин блокирует эффекты витамина К, необходимые для активации факторов коагуляции II, VII, IXи X. Варфарин имеет непредсказуемую фармакокинетику и фармакодинамику, что делает трудным его безопасное и эффективное использование, даже у человека.Эффекты варфарина могут мониторироваться при помощи измерения протромбинового времени и стандартизирования оценки каждой партии реагента для получения интернационального нормализованного уровня (INR).

Есть сообщения об использовании варфарина у кошек с ATE. Целевой INR для кошек (2-3) экстраполирован из рекомендаций для человека, но поскольку имеются много факторов, которые могут влиять на эффекты варфарина, возможны формирование тромбов и геморрагии. Необходимость интенсивного мониторинга варфарина также ухудшает качество жизни кошек при частых визитах в клинику для забора крови.

Нефракционированный гепарин

Нефракционированный гепарин является сульфатированным комплексом, инактивирущим коагуляционные факторы, но особенно тромбин и Xa. Начало эффекта более быстрое при высоких дозах, в сравнении с более низкими дозами.

Гепарин часто используется в начале лечения ATE кошек для снижения протяженности существующего тромба, хотя эффективность использования его с этой целью не установлена. Риск геморрагии представляется низким, но польза его неясна.

Низкомолекулярные гепарины

Для профилактики тромбоза глубоких вен у человека нефракционированный гепарин в большинстве случаев заменяется низкомолекулярным гепарином (LMWH), вследствие его более длинного периода полураспада и более предсказуемого дозозависимого эффекта. Это позволяет дозировать в зависимости от веса тела человека без необходимости мониторирования коагуляционных эффектов. У кошек оптимальная схема дозирования для низкомолярных эноксапарина и дальтепарина неизвестна. В исследованиях, сравнивающих эноксапарин, дальтепарин и нефракционированный гепарин у здоровых кошек, только нефракционированный гепарин показал адекватную анти –Xa активность. Анти –Ха активность, однако, не всегда коррелирует с клиническими антитромботическими эффектами. Об использовании дальтепарина сообщалось в неконтролируемом ретроспективном исследовании у кошек, в которое были включены 43 кошки с кардиомиопатией.

Аспирин

Аспирин хорошо переносится и ассоциирован с 20% снижением вероятности инсульта у людей с высоким риском инсульта. Аспирин необратимо ингибирует циклооксигеназу тромбоцитов (COX)-1, ключевое звено в конвертировании арахидоновой кислоты (AA) в TXA2. Эта ингибиция длится в течение жизни тромбоцита и достигается низкими дозами. Аспирин также ингибирует эндотелиальную COX-1 в более высоких дозах, которая конвертирует AA в антитромботический простациклин. Поэтому, ассоциация у человека между дозой аспирина и антитромботическим эффектом не является линейной. Неэффективность лечения аспирином может отражать плохое соблюдение рекомендаций пациентом; активацию тромбоцитов через ADP или коллаген; увеличенную продукцию новых тромбоцитов, неповрежденных аспирином; генетический полиморфизм; TXA2 - независимые механизмы тромбогенеза.

Мы знаем, что кошки, предварительно леченные очень большими дозами аспирина (650 мг) могут профилактировать вазоконстрикцию коллатеральной циркуляции, которая ассоциирована с тромбоэмболизмом. Мы также знаем, что у кошек в группе риска может развиваться ATE, несмотря на терапию аспирином, мы даже не знаем, снижает ли аспирин заболеваемость ATE у кошек, поскольку не проводились какие – либо плацебо –контролируемые исследования. Заболеваемость ATE при лечении низкими дозами аспирина (5 мг/кошку каждые 72 часа) в исследовании Smithetal не отличалась от лечения высокими дозами аспирина (40 мг/кошку каждые 72 часа), хотя частота встречаемости побочных эффектов была ниже в первом случае.

В отсутствие надежных данных по исходу, единственным другим способом оценки аспирина у кошек является исследование функции тромбоцитов, которая часто неудовлетворительная у кошек. Недавнее исследование аггрегации тромбоцитов у кошек показало, что аспирин не имеет эффекта на аггрегацию цельной крови при использовании агонистов ADPи коллагена, хотя плазматические концентрации TXB2 (стабильного метаболита ofTXA2) снижались. В более раннем исследовании был показан схожий эффект недостаточности влияния аспирина на агрегацию тромбоцитов цельной крови у здоровых кошек ADP и коллагеном, но выраженной ингибиции аггрегации при использовании AA в качестве агониста (AAявляется более соответствующим агонистом для тестирования эффективности аспирина). Оба исследования говорят о том, что аспирин является эффективным ингибитором COX-1 тромбоцитов у здоровых кошек, прошедших курс лечения, но TXA2- другие независимые механизмы могут пока приводить к аггрегации тромбоцитов. Считается также, что аспирин ингибирует продукцию TXB2 в сыворотке крови у кошек с миокардиальным заболеванием.

Клопидогрель

Клопидогрель является необратимым ADPантагонистом, который снижает риск тромбоза у человека при добавлении его к аспирину, слегка увеличивая риск геморрагии. ADP сам по себе является слабым агонистом тромбоцитов, и является важным активатором тромбоцитов в ответ на коллаген, vWF и тромбин. ADP также усиливает эффект TXA2. Исследования у нормальных кошек показа, что клопидогрель снижает агрегацию тромбоцитов в ответ на ADP и коллаген и снижает выпуск тромбоцитами серотонина. Считается, что клопидогрель хорошо переносится у кошек.

Подход к кошке с острой ATE.

Начальное обследование

Большинство кошек, поступивших с ATEи выраженным страданием и болью, эутаназируются. Если возможно обезболивание подходящими дозами опиатов (напр. метадон, оксиморфон или фентанил) возможность эутаназии нужно обсуждать с владельцем. При частичной ATE(напр. только одна конечность поражена или моторная функция частично сохранена), боль менее тяжелая и прогноз значительно лучше.

Физикальное обследование снабжает полезной прогностической информацией: кошки с ректальной температурой <37°C выживают с меньшей вероятностью. Подтвержденная застойная сердечная недостаточность также ухудшает прогноз. В первые 24 часа боль и страдания кошки выражены наиболее сильно, поэтому, если эутаназия является вероятным исходом, лучше эутаназировать как можно быстрее после появления симптомов.

Первые 60 минут

Может быть необходимо снимать боль до решения о необходимости проведения лечения. Кошки, имеющие выраженную боль, ассоциированную с двусторонней ATE тазовых конечностей, должны лечиться сильными анальгетиками, титруемыми до эффекта, такими как внутривенное введение метадона или постоянный уровень инфузии фентанила (пластыри с фентанилом действуют слишком медленно). Для кошек с частичной ATE может быть достаточно применения бупренорфина.

Следующим приоритетом является выявление наличия застойной сердечной недостаточности. Кошке с дыхательной недостаточностью должен быть назначен кислород. Инспираторная крепитация при аускультации скорее всего говорит о наличии отека легких. Выраженный плевральный выпот с меньшей вероятностью развивается при ATE, хотя это можно выявить при физикальном исследовании, когда дыхательные шумы отсутствуют вентрально. При частом дыхании кошек с нормальными звуками дыхания необходимо проведение рентгенографии грудной клетки. Если подозревается отек легких, должен быть назначен внутривенно фуросемид в дозе 1-2 мг/кг. Введение фуросемида должно повторяться до эффекта, с часовыми интервалами, или чаще, в зависимости от выраженности дыхательной недостаточности.

Как только боль и симптомы застойной сердечной недостаточности контролируются, начинается антитромботическая терапия. Целью антитромботической терапии является профилактика распостранения существующего тромба и предотвращение формирования новых тромбов, но не лизирование существующего тромба. Ценность нефракционированного гепарина или LMWH для этой цели у кошек не установлена. Альтернативным подходом является использование пероральных препаратов, таких как аспирин или клопидогрель с самого начала, без использования гепарина вовсе. Автор использует как аспирин, так и клопидогрель вместе так рано, как возможно.

Первые 24 часа Дальнейшие исследования/ мониторинг

Как только боль и застойная сердечная недостаточность контролируется и антитромботическая терапия начата, возможно проведение дополнительных диагностических исследований. Кроме мониторинга жизненно важных симптомов, также должны мониторироваться общее состояние и способность передвигаться, функция почек и содержание электролитов. Эхокардиография поможет установить, является ли причиной ATE сердечное заболевание.

Лечение

У азотемичных кошек может потребоваться внутривенная жидкостная терапия, но этого необходимо избегать у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Поскольку нет рекомендаций по применению одновременно диуретиков и внутривенного введения жидкости, первым шагом у азотемичных кошек с застойной сердечной недостаточностью должно быть снижение дозы диуретиков и, по возможности, применение других подходов для улучшения функции сердца. Хотя он не лицензирован для использования у кошек, пимобендан (1,25 мг/ на кошку каждые 12 часов) может быть полезен для кошек с систолической дисфункцией и может применяться длительно при отсутствии сердечных шумов. Уход за кошкой чрезвычайно важен для обеспечения комфортного состояния кошки и своевременного выявления ранних симптомов осложнений. Кошки должны оставаться теплыми для улучшения циркуляции крови, при этом предпочтительнее теплая окружающая среда, чем электрогрелки. Может быть полезна физиотерапия. Пассивные манипуляции могут помочь предотвратить мышечную контрактуру, хотя нет исследований, оценивающих этот эффект.

24-48 часов после ATE Дальнейшие исследования/ мониторинг

Улучшение состояния обычно легко определяется. Боль обычно снижается в течение первых 24-36 часов. Повышение температуры, качества пульса и моторной функции поврежденной конечности (конечностей) является показателем того, что кровообращение конечности улучшилось. Сила пульса обычно улучшается в течение 4-5 дней, отражая улучшения циркуляции, даже без применения специфических тромболитических мероприятий. При наличии тяжелых ишемических повреждений нервов, улучшение их состояния может занять несколько недель.

Выявление появления симптомов побочных эффектов или осложнений является гораздо более трудной задачей. Основными осложнениями являются застойная сердечная недостаточность, реперфузионное повреждение, азотемия и локальные следствия ишемических некрозов ткани. При возобновлении пульса реперфузия ишемичных тканей может вызвать внезапные жизненно угрожающие колебания концентрации калия в сыворотке, а также свободных радикалов кислорода, также как нарушение кислотно –щелочного баланса. У кошек, имеющих очевидную положительную динамику, может наблюдаться внезапное и жизнеугрожающее ухудшение. Это делает мониторинг таких изменений очень трудным. Даже при тестировании биохимических показателей крови каждые 8 часов, критические электролитные изменения могут развиться в периодах между взятиями крови. Конечно, кошки с частичной ATE, менее подвержены внезапному появлению реперфузионного синдрома.

Лечение

Терапия с аспирином и клопидогрелем продолжается. Аналгезия обычно продолжается, но большинство кошек будут чувствовать себя более комфортабельно после 24 часов. Тазовые конечности могут пока оставаться твердыми, холодными и паретичными и их состояние может улучшаться после осторожного согревания и пассивных манипуляций.

>48 часов после ATE

Больные кошки, вероятно, будут чувствовать себя более комфортно после первых 72 часов после ATE. Если пока имеется какой либо дискомфорт, может быть назначено пероральное введение бупренорфина владельцем. Владелец должен быть предупрежден, что пока возможно острое ухудшение состояния. Аспирин и клопидогрель могут использоваться в течение более длительного срока для профилактики. Кошки с поврежденными конечностями имеют тенденцию двигать дистальными частями вытянутых конечностей; поэтому существует риск повреждений дорсальных частей лап, что может потребовать бинтования,чтобы защитить их. Владельцы должны быть инструктированы о том, как выполнять физиотерапию дома и как выявлять ранние симптомы некроза дистальных частей конечностей. Это встречается у небольшого количества пациентов и обычно ограничено кошками с тяжелым ишемическим повреждением.

Кошки должны повторно обследоваться каждые 3-4 дня в течение первых 2 недель, вначале для переоценки функции конечностей и необходимости продолжения аналгезии, наличия пульса, контроля симптомов застойной сердечной недостаточности и функции почек. На второй неделе кошки должны мониторироваться для оценки наличия некротических изменений в коже или пальцах, вторичных к ишемическому повреждению.

Профилактика

Профилактика ATE, несомненно, предпочтительнее лечения ее. Недостаток контролируемых проспективных исследований у кошек делает трудным выбор других видов лечения, не основанных на эмпирических доказательствах. В настоящее время проводится большое мультицентровое исследование для оценки относительного риска рецидивов ATE у кошек, леченных аспирином, в сравнении с клопидогрелем. Одновременное лечение аспирином и клопидогрелем стало стандартом антиагрегантного лечения у человека и предпочтительным выбором для терапии ATE у кошек в клинике автора, но не имеется контролирумых проспективных исследований для кошек. Варфарин и LMWH ассоциированы со слишком большим количеством фармакокинетических проблем, чтобы рекомендовать их в настоящее время у кошек. Пимобендан изредка используется у кошек с выраженной кардиомиопатией и может давать некоторый эффект в снижении агрегации тромбоцитов.

Хотя имеется ряд более новых способов лечения тромбозов, пригодных для профилактики тромбозов у человека с высоким риском ATE, не имеется консенсуса о том, превосходят ли эти препараты варфарин. Некоторые из более новых альтернатив варфарину могут, в конечном итоге, оказаться полезными для кошек.

К сожалению, даже если эффективная профилактическая терапия будет найдена, ATE пока продолжает оставаться большой проблемой, до тех пор пока мы не сможет улучшить возможность выявлять кошек с риском этого заболевания.

Journal of Feline Medicine and Surgery July 2012

Перевод с англ. Васильев АВ

Кошки и артериальная тромбоэмболия

Артериальная тромбоэмболия развивается тогда, когда тромб, сформировавшийся в одном из отделов циркуляционного русла, закупоривает периферическую артерию (Изобр 1).Артериальный поток крови к тканям, расположенным дистально к тромбу, снижается вследствие механической обструкции и вазоконстрикции коллатерального кровообращения. У кошек источник тромбов обычно находится в ушке левого предсердия (LAA) (Изобр 2). Кошки особенно склонны к артериальной тромбоэмболии,в сравнении с другими видами, что частично (но не полностью) обьясняется высокой частотой встречаемости у них миокардиального заболевания.

Тромб (стрелка), находящийся в терминальной аорте у кошки с артериальной тромбоэмболией.

Эхокардиографическое изображение, показывающее тромб (стрелка) в ушке левого предсердия у кошки с гипертрофической кардиомиопатией и увеличением левого предсердия. Правая парастернальная короткая ось. Ao = аортальный клапан, LA = левое предсердие

Ассоциированные состояния

Большинство кошек с выявленной артериальной тромбоэмболией имеют лежащее в основе заболевание сердца.1 ,2 Самцы представлены чаще, но это, вероятно, связано с тем, что самцы предрасположены к миокардиальному заболеванию. .3 Гипертрофическая кардиомиопатия является наиболее частым, лежащим в основе состоянием, ассоциированным с артериальной тромбоэмболией (будучи наиболее частым типом миокардиального заболевания), но у кошек с любой формой кардиомиопатии (за исключением аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии) может быть выявлена артериальная тромбоэмболия. Риск артериальной тромбоэмболии, по видимому, наибольший при более тяжелых формах кардиомиопатии, независимо от специфического типа миокардиального заболевания. Кошки с вторичным миокардиальным заболеванием также находятся в группе риска, сюда относяться эутиреоидные кошки, которые получают лечение от гипертиреоидизма1 Некоторые врожденные сердечные дефекты, такие как надклапанный митральный стеноз, ассоциированы с артериальной тромбоэмболией, но это редкая причина. 1 Имеется также риск системной тромбоэмболии при наличии септических эмболов при бактериальном эндокардите, но это также редкая причина.

Наиболее частая некардиогенная причина артериальной тромбоэмболии у кошек является неоплазия легких, хотя она вызывается в большей степени опухолевыми эмболами, чем истинными тромбами.1 Иногда, лежащее в основе состояние не удается установить.

Клиническое значение

Артериальная тромбоэмболия, вероятно, является одним из самых трагичных состояний в практике болезней кошек, особенно вследствие того, что часто возникает без предупреждения. Владельцы первоначально шокированы тем, что находят свою кошку парализованной и симптомами боли, затем они узнают о плохом прогнозе. Владельцам больной кошки часто сообщают, что их питомец может не выжить после начального эпизода; или, даже если он выживет и выпишется из клиники, то может погибнуть позднее от повторного эпизода тромбоэмболии. В то время как оба эти утверждения могут быть верными, верно также и то, что у некоторых кошек может полностью восстановиться двигательная функция после первого эпизода артериальной тромбоэмболии, а выжившие после эпизода тромбоэмболии с большей вероятностью погибнут от застойной сердечной недостаточости, чем от артериальной тромбоэмболии. 1 Конечно, только у малой части кошек с кардиомиопатией будет развиваться артериальная тромбоэмболия, но гипертрофическая кардиомиопатия достаточно распостранена, поэтому, артериальная тромбоэмболия пока является достаточно частой проблемой в практике болезней кошек.

Истинная частота встречаемости артериальной тромбоэмболии неизвестна, поскольку большинство сообщений поступает из специализированных клиник. Smith et al сообщал об общей частоте встречаемости артериальной тромбоэмболии менее чем 0,6% кошек, наблюдаемых в ветеринарном госпитале университета штата Миннесота1 Сообщенная частота встречаемости у кошек с гипертрофической кардиомиопатией варьирует от 12 до 21%,4 ,5 хотя эти данные противоречивы, что, вероятно, отражает особенно высокую пропорцию симптоматичных кошек. Недавние исследования очевидно здоровых кошек наводят на мысль, что частота встречаемости субклинической гипертрофической кардиомиопатии может быть много выше, чем ранее предполагалось (потенциально до 15% взрослых кошек)6 ,7 , поэтому, частота встречаемости артериальной тромбоэмболии у кошек с гипертрофической кардиомиопатией, вероятно, значительно ниже, чем 12%, поскольку артериальная тромбоэмболия обычно наблюдается только у кошек с наиболее выраженными кардиомиопатиями. И наоборот, многие кошки, демонстрирующие артериальную тромбоэмболию, при первом поступлении эутаназируются и, поэтому, не учитываются в подсчете частоты встречаемости, определяемой на основании данных специализированных клиник.

Клиническая картина

Кошки с артериальной тромбоэмболией типично поступают с внезапным началом выраженной боли и дистрессом. Больные кошки демонстрируют вокализацию и недвусмысленные симптомы боли. Точные клинические симптомы зависят от локализации тромба, с наиболее часто встречающимися параличом/парезом тазовых конечностей, ассоциированных с эмболизацией дистальной аорты (Изобр 3). В некоторых случаях одна тазовая конечность более сильно поражена, чем другая. Передние конечности также могут быть поражены при эмболизации плечевой артерии. Клиническая картина более вариабельна при эмболизации других областей (головной мозг, брыжееечные артерии), для примера может наблюдаться рвота, боль в брюшной полости и симптомы поражения центральной нервной системы, при этом лежащая в основе тромбоэмболия может быть не распознана.

Типичное положение кошки с «седловидным тромбом», демонстрирующее двусторонний парез тазовых конечостей.

Большинство кошек, демонстрирующих артериальную тромбоэмболию, не имеют в анамнезе заболевание сердца и подострые симптомы боли и паралича могут быть самим первым указателем на наличие продвинутого заболевания сердца.

Физикальное обследование

Находки при физикальном обследовании варьируют в зависимости от локализации тромба. При классическом «седловидным тромбе», локализующемся в трифуркации аорты, диагноз может быть сделан только на основании физикального исследования, на основании наличия 5 признаков: боль, паралич, отсутствие пульса, холодная и бледная конечность. Моторная функция обычно отсутствует или снижена дистальнее коленей с отсутствием чувствительности кожи дистальнее плюсневого сустава.8 Комбинация симптомов нарушения нижнего двигательного нейрона с отсутствием бедренного пульса и холодными конечностями патогномонична для артериальной тромбоэмболии8 ,9 Симптомы поражения нижнего двигательного нейрона могут присутствовать на передних конечностях при наличии тромба в плечевой артерии, где отсутствие пульса более трудно диагностировать. Подушечки пальцев пораженной лапы часто бледные или цианотичные, что является особенно полезной находкой на передних конечностях. У некоторых кошек артериальная тромбоэмболия является только «частичной», при этом двигательная функция дистальной части конечности сохраняется или быстро восстанавливается.

Если эмболизирующий тромб маленький, быстро лизировался или коллатеральная циркуляция быстро восстановилась, то моторная функция может восстановиться к моменту поступления кошки.

Ректальная температура часто снижена (см табл ниже), и это рассматривается как плохой прогностический симптом.1 Важно выявить симптомы застойной сердечной недостаточности, поскольку это указывает на более худший прогноз и должно лечиться дифференцированно. Хотя высокая частота дыхания часто интерпретируется как симптом застойной сердечной недостаточности у кошек с заболеванием сердца, многие кошки с артериальной тромбоэмболией будут иметь высокую частоту дыхания вледствие боли, независимо от того, имеют ли они застойную сердечную недостаточность или нет. Можете быть очень трудным отличить высокую частоту дыхания, ассоциированную с болью или стрессом от тахипное вследстие отека легких, за исключением наличия хрипов, которые могут быть выявлены при аускультации. Хотя заболевание сердца является лежащей в основе причиной артериальной тромбоэмболии в подавляющем большинстве случаев, аускультация сердца может быть нормальной у 40% кошек, демонстрирующих симптомы артериальной тромбоэмболии1 ,10 Чуть более половины кошек будут иметь щум, ритм галопа или аритмию при аускультации сердца.

Лабораторные тесты

Могут иметься разнообразные биохимические нарушения. Большинство кошек будут иметь стрессовую гипергликемию, также часто встречаются азотемия и гиперфосфатемия. Азотемия обычно преренальная, хотя также может быть ассоциирована с тромбоэмболией почечной артерии. Типично концентрации сывороточной креатинкиназы резко увеличены вследствие ишемии мыщц. Также есть сообщения о гипокальциемии и гипонатриемии. Хотя гиперкалиемия является важным и потенциально фатальным осложнением артериальной тромбоэмболии, повышение концентрации калия в крови часто наблюдается внезапно, как следствие восстановления перфузии, и некоторые кошки могут иметь гипокалиемию во время обследования. У более старых кошек уровень тироксина должен быть измерен, поскольку кошки с гипертиреозом могут иметь увеличенный риск артериальной тромбоэмболии, независимо от каких-либо изменений сердца.1 Коагуляционные тесты часто в норме, хотя D-димеры могут быть увеличены.

Рентгенография

В отсутствие слышимых хрипов рентгенография грудной полости может быть наиболее надежным способом подтверждения наличия застойной сердечной недостаточности, но она не должна осуществляться у кошек с тяжелым респираторным дистрессом. Рентгенография грудной клетки также полезна для идентификации масс в легких у кошек с лежащим в основе онкологическим заболеванием. (Изобр 4)

Рентгенография легких в боковой проекции у кошки с артериальной тромбоэмболией, демонстрирующая масс-поражение в каудодорсальной части грудной клетки. Опухолевые эмболы, вероятно, ответственны за симптомы тромбоэмболии у кошек с неоплазией легких.

Эхокардиография

Поскольку тип кардиопатии не актуален, нет необходимости обязательно выполнять немедленную эхокардиографию. Большинство кошек имеюь расширенное левое предсердие, а некоторые будут иметь левожелудочковую систолическую дисфункцию1 ⇓ –3 ,11 ,12 Спонтанный эхо контраст («дым») также часто имеется и, вероятно, является маркером увеличенного риска артериальной тромбоэмболии13 В отличие от большинства других сценариев, нельзя быть уверенным что застойная сердечная недостаточность является причиной респираторного дистресса просто потому, что левое предсердие увеличено на эхокардиографии, поскольку увеличение левого предсердия будет иметься у большинства кошек с артериальной тромбоэмболией.

У кошек с недавним появлением симптомов возможно идентифицировать тромбы в терминальной аорте, используя ультразвук, но диагноз артериальной тромбэмболии у кошек с парезом тазовых конечостей обычно основывается на отчетливых клинических находках в большей степени, чем на визуализации. Отсутствие видимого тромба в терминальной аорте не исключает артериальную тромбоэмболию, особенно, если симптомы продолжаются в течение более 24 часов. Когда не выявлено лежащего в основе кардиологического заболевания, дальнейшее локальное изображение окклюзии артерии более оправдано.

Измерение артериального давления крови

Измерение артериального давления методом Допплера может использовано для выявления наличия или отсутствия потока крови на дистальной части конечности на основании слышимых допплеровских сигналов, когда датчик направлен на исследуемую артерию. Хотя нет сообщение о частоте встречаемости системной гипертензии при артериальной тромбоэмболии кошек, у многих кошек при обследовании будет наблюдаться гипотензия. И наоборот, не следует считать, что выходящее за пределы нормы артериальное давление указывает на первичную системную гипертензию. Гипертензия редко вызывает артериальную тромбоэмболию и увеличенное артериальное давление, с большей вероятностью, вызывается стрессом, вызванным болью.

Прогноз

Многие кошки сразу же эутаназируются после постановки диагноза. Однако, хотя артериальная тромбоэмболия обычно воспринимается как неизбежная катастрофа, некоторые субпопуляции кошек имеют лучший прогноз, чем другие. 70-80% кошек с одной пораженной конечностью будут выживать до выписки, причем выживают до 90% кошек с сохренением части двигательной функции.14 Это резко контрастирует с уровнями выживаемости <40% у общего числа кошек, которым проводилось лечение.1 ,14 Однако, в исследовании Smithetal уровни выживания до выписки улучшались в течение десятилетнего периода наблюдений, с 73% кошек, выживших до выписки, в последний год исследования. Гипотермия выглядела одним из наиболее надежных маркеров сниженного первоначального выживания в этом исследовании, с <50% шансов на выживание к моменту выписки у кошек с ректальной температурой <37.2°C во время первичного обследования. .1

Основными факторами риска в течение первых 2-3 дней были застойная сердечная недостаточность или гиперкалиемия вследствие реперфузионного синдрома. Боль выражена в течение первых 24 часов, но существенно снижается после первых 48 часов. Краниальная большеберцовая и икроножная мыщцы могут становиться твердыми. вследствие тяжелой ишемии мышц, а ишемическое повреждение мышц может приводить к «падающему голеностопу», также как к потере дистальной чувствительности. Бедренный пульс часто восстанавливается в течение 3-5 дней. Если ишемия тканей тяжелая, то имеется риск некроза кожи и мыщц, что обычно проявляется в пределах первых 2 недель (Изобр 5). В тяжелых случаях это может привести к потере пальцев или дистальных частей конечностей. Иногда некроз кожи наблюдается более проксимально, щадя конечности. Ишемическое повреждение нервов может быть обратимым, хотя это может занять 8 недель или больше.

Артериальная тромбоэмболия с поражением левой тазовой конечности у сфинкса.Хорошо отграниченная область ишемии визуализируется как более темная кожа (a). Через 2 дня прогрессия кожного повреждения очевидна над латеральной частью предплюсно- плюсневой зоны (b)

Сообщения о средней продолжительности времени выживания варьируют от 51 до 350 дней. Наиболее частой причиной смерти является застойная сердечная недостаточность, хотя артериальная тромбоэмболия может рецидивировать у 50% кошек. 2

Патофизиология

Формирование тромба является комплексным процессом, но обычно вызывается активацией тромбоцитов, стазом крови и эндотелиальной дисфункцией, которые, в разной степени, способствуют артериальной тромбоэмболии у кошек (Изобр 6). Тромбогенез вовлекает множественные сигнальные пути, координирующие взаимодействия между тромбоцитами, факторами коагуляции и эндотелием, так что гемостаз может безопасно активироваться без риска несоответствующего тромбоза у здоровых особей.15 ,16 Неактивные тромбоциты имеют поверхностные гликопротеины, которые способствуют присоединению к стенке сосуда, в том месте, где эндотелиальная поверхность повреждена или отсутствует.Фактор Виллебранда (vWF) необходим для этой адгезии, запуская активацию тромбоцитов и продукцию аденозин дифосфата (ADP) и тромбоксана A2 (TXA2). Локальный выпуск ADPи TXA2 активирует дополнительные тромбоциты, приводя к дальнейшей аккумуляции их. Тканевой фактор сосудистой стенки приводит продукции тромбина, что активирует тромбоциты через различные пути. Растущее скопление тромбоцитов включает увеличивающееся количество тромбоцитов, соединенных вместе с фибриногеном, которые связываются с рецепторами integrin αII bβ3.

The left panel of the diagram shows the normal state, where a healthy endothelium contributes to a microenvironment that inhibits thrombosis within a blood vessel (‘thromboresistant’). Endothelial production of nitric oxide (NO), antithrombin (AT) and prostacyclin (PGI2), and endothelial expression of thrombomodulin inhibit attachment and activation of platelets. The right panel represents an environment that promotes thrombogenesis, where the endothelium is damaged or missing, and collagen is exposed. Platelets attach to collagen-bound von Willebrand factor (vWF), resulting in platelet activation. Activated platelets release adenosine diphosphate (ADP) and thromboxane A2 (TXA2), which activate additional platelets. Tissue factor results in thrombin generation, which amplifies the effects of platelet activation and leads to further thrombin production, as coagulation factors such as Xa become involved. Platelet–platelet affinity is enhanced as attachments form with fibrinogen and vWF, leading to a more stable thrombus. The sites of action of aspirin, clopidogrel and heparin are shown

Эндотелий в норме продуцирует факторы, которые поддерживают «тромборезистентность». Эти антитромботические факторы включают антритромбин, тромбомодулин, тканевой активатор плазминогена(tPA), простациклин (PGI2) и оксид азота. Быстрые уровни скорости потока крови ассоциированы с продукцией оксида азота, обусловленной напряжением сдвига, в то время как стаз крови может снижать этот антитромботический эффект.

Кошки значительно более склонны к формированию тромбов внутри сердца, чем собаки, и даже чем люди. Внутрисердечный тромбоз у человека особенно ассоциирован с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий и может вести к эмболическому инсульту. Спонтанный эхоконтраст показывает увеличенный риск эмболического инсульта у людей и, вероятно, ассоциирован с увеличенным риском артериальной тромбоэмболии у кошек.

Функция тромбоцитов

Оценка функции тромбоцитов у кошек особенно трудно, поскольку их тромбоциты являются особенно реактивными, в сравнении с другими видами. Тест золотого стандарта для оценки функции тромбоцитов (агрегометрия тромбоцитов) требует мастерства и опыта оператора и результаты будут сильно зависеть от точности техники и используемых агонистов17 ,18 Проблемы усугубляются у кошек, поскольку даже техника венепунктуры может влиять на результаты. Доказательства состояния гиперкоагуляции могут быть получены при помощи измерения циркулирующих маркеров генерации тромбина, таких как концентрации тромбин-антитромбин комплекса. 19

Стаз крови

Предполагается, что эхоконтраст является маркером стаза крови и, как вышеупомянуто, является известным фактором риска при тромбоэмболии у людей. Спонтанный эхоконтраст часто наблюдается у кошек с артериальной тромбоэмболией и он связан с низкими скоростями потока крови в ушке левого предсердия.13 21

Как выявить кошку с риском заболевания

Наша способность выявить кошку с риском артериальной тромбоэмболии сильно улучшилась, но это основано на доступности эхокардиографии (см табл выше). Многие кошки с риском артериальной тромбоэмболии даже не имеют аускультативных нарушений и они, как очевидно здоровые кошки, вероятно, не отбираются для скрининговой эхокардиографии, большинство кошек, поступивших с артериальной тромбоэмболией не будут иметь в анамнезе сердечного заболевания. .1 ,14 Кошки с артериальной тромбоэмболией явно находятся в опасности, как и кошки с видимым тромбом в предсердии или спонтанным эхоконтрастом в предсердии. Любая кошка с заболеванием миокарда и увеличением левого предсердия имеет увеличенный риск, особенно если систолическая функция левого предсердия нарушена. Риск также увеличивается у кошек с систолической дисфункцией левого желудочка11 Кратковременный риск тромбоэмболии для асимптоматичных кошек с гипертрофической кардиомиопатией и нормальным размером левого предсердия, вероятно, низкий.

Статистика при артериальной тромбоэмболии у кошек

У 21% кошек с гипертрофической кардиомиопатией может развиваться артериальная тромбоэмболия
Кошки с артериальной тромбоэмболией имеют средний возраст 8-9 лет
Большинство кошек с артериальной тромбоэмболией – самцы
В некоторых исследованиях установлено, что меньше 12% кошек имеют в анамнезе сердечное заболевание до случая артериальной тромбоэмболии
До 40% кошек с артериальной тромбоэмболией могут не иметь отклонений при аускультации
Большинство кошек с артериальной тромбоэмболией (до 72%) демонстрируют гипотермию
Если от артериальной тромбоэмболии страдают 2 конечности, 30-40% леченных кошек выживают до выписки из клиники
Если от артериальной тромбоэмболии страдает 1конечность, 70-80% леченных кошек выживают до выписки из клиники
Сообщенная средняя продолжительность жизни кошек, получивших лечение от артериальной тромбоэмболии варьирует от 51 до 350 дней
Сообщенная средняя частота рецидивирования при артериальной тромбоэмболии варьирует от 17 до 52%

Journal of Feline Medicine and Surgery July 2012

Перевод с англ. Васильев АВ

Кошки и артериальная тромбоэмболия

Тромб (стрелка), находящийся в терминальной аорте у кошки с артериальной тромбоэмболией.

Ассоциированные состояния

Клиническое значение

Клиническая картина

Типичное положение кошки с «седловидным тромбом», демонстрирующее двусторонний парез тазовых конечостей.

Физикальное обследование

Лабораторные тесты

Рентгенография

Эхокардиография

Измерение артериального давления крови

Прогноз

Патофизиология

Функция тромбоцитов

Стаз крови

Как выявить кошку с риском заболевания

Статистика при артериальной тромбоэмболии у кошек

У 21% кошек с гипертрофической кардиомиопатией может развиваться артериальная тромбоэмболия
Кошки с артериальной тромбоэмболией имеют средний возраст 8-9 лет
Большинство кошек с артериальной тромбоэмболией – самцы
В некоторых исследованиях установлено, что меньше 12% кошек имеют в анамнезе сердечное заболевание до случая артериальной тромбоэмболии
До 40% кошек с артериальной тромбоэмболией могут не иметь отклонений при аускультации
Большинство кошек с артериальной тромбоэмболией (до 72%) демонстрируют гипотермию
Если от артериальной тромбоэмболии страдают 2 конечности, 30-40% леченных кошек выживают до выписки из клиники
Если от артериальной тромбоэмболии страдает 1конечность, 70-80% леченных кошек выживают до выписки из клиники
Сообщенная средняя продолжительность жизни кошек, получивших лечение от артериальной тромбоэмболии варьирует от 51 до 350 дней
Сообщенная средняя частота рецидивирования при артериальной тромбоэмболии варьирует от 17 до 52%

Артериальная тромбоэмболия (АТЭ), развивается вследствие образования тромба и закупорки им артериальных сосудов. Это острое состояние, которое сопровождается стойкой ишемией тканей ниже образования эмбола. Тромбоэмболия является осложнением застойной сердечной недостаточностью.

Причины тромбоэмболии у кошек

Такое заболевание сердца, как гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) у кошек, является, частой причиной развития тромбоэмболии у кошек. Связано это с тем, что ГКМП в настоящее время занимает первое место из сердечных патологий у кошек. Регистрируется, что самцы более подвержены развитию АТЭ. Возможно развитие АТЭ и при наличии таких патологий сердца, как рестриктивная и дилатационная кардиомиопатия.

При данных патологиях сердца, развивается дилатация (расширение) полости левого предсердия, гипертрофия или дилатация левого желудочка, что приводит к недостаточности кровообращения, хронической гипоксии тканей. В кровяное русло попадают продукты ишемического повреждения тканей, тем самым активируется свертывающаяся система, стаз крови, повышается артериальное давление. Все эти факторы приводят к образованию тромба, как правило, тромб локализуется в полости или ушке левого предсердия, в последствии тромб попадает в аорту и приводит к частичной или полной закупорки сосуда. Частое место тромбоза – трифуркация аорты, т.е. деление сосуда на три ветки, вызывая ишемическое повреждение тканей.

Эхокардиографическое исследование. ГКМП. Значительное утолщение стенки ЛЖ.

Симптомы тромбоэмболии у кошек

Данная патология развивается остро и неожиданно для владельцев животного. Тромбоэмболия характеризуется резкой болью, криком животного, парезом или параличом тазовых конечностей. Реже встречается тромбоз плечевых артерий, паралич передних конечностей. Лапы становятся холодные, подушечки лап белыми, это связано с полным или частичным прекращением кровоснабжения тканей. Также у кошки наблюдается выраженная дыхательная недостаточность, одышка, цианоз (синюшность) языка, анемия (бледность) слизистых оболочек.

Диагностика трмбоэмболии у кошек

При наличии вышеописанных симптомах, ветеринарный врач при физикальном обследовании оценивает первые 5 признаков – боль, парез/паралич, холодная, бледная конечность и отсутствие пульса на бедренной или плечевой артерии. Проводится термометрия, как правило наблюдается гипотермия, что ведет к неблагоприятному прогнозу.

Лабораторная диагностика – наблюдается гипергликемия, азотемия и гиперфосфатемия. Резкое снижение тромботицов, эритроцитов, вследствие коагуляции.

Рентгенография – кардиомегалия, застойные явления, интерстициальный или альвеолярный отек легких.

Рентген. Альвеолярный отек легких.

Эхокардиография – определяют дилатацию левого предсердия, наличие в ушке левого предсердия или его полости тромба. Гипертрофия/дилатация левого желудочка. Левожелудочковая систолическая дисфункция. Возможна идентификация тромба в аорте с помощью ультразвука.

Лечение тромбоэмболии у кошек

Первое, что необходимо, это ослабить боль у животного. В дополнение используют антиоксидантную и инфузионную терапию . Коллоидные растворы (реополиглюкины, декстраны), которые способствуют улучшению микроциркуляции, обладают дезинтоксикационным, антиагрегационным и противошоковым действием.

Если животное поступило в первые сутки, от начала развития клинических признаков тромбоэмболии, оправдана тромболитическая терапия . Используют Стрептокиназу на 1-3 дня. Стрептокиназа способствует активизации фибринолитической ферментной системы, расщепляет фибрин в тромбах, приводя к тромболизису.

Стрептокиназа – 15000-25000 ЕД внутривенно болюсно, за первые 30 минут. Затем на постоянную инфузию 5000-10000 ЕД/ч.
Урокиназа – 10000 ЕД болюсно, в течение первых 5 минут, затем 1000 ЕД/кг/ч в течение 12-24 часов.
Альтепаза – 1-2 мг болюсно, в течение первых 5 минут, после 0,15 мг/кг/ч в течение 30 минут, 0,1 мг/кг в последующие 60 минут.

После тромболитической терапии переходят на гепариновую терапию . Назначается нефракционный гепарин, который предотвращает дальнейшее образование сгустка.

Далтепарин 100-200 ЕД/кг подкожно 12-24 часа.
Эноксапарин 1,5 мг/кг подкожно 12-24 часа.

После недельного курса тромболитической терапии переходят на пероральное применение антиагрегантов . На пожизненное применение назначается аспирин и клопидогрель.

Аспирин 5-40 мг/кошку, каждые 72 часа, РО
Клопидогрель 18,75 мг/кошку, каждые 24 часа, РО.

В дополнение ко всей схеме лечения используется оксигенотерапия, диуретики, антиаритмики.

Также важно помнить, что животное на все время лечения должно находиться на стационарном наблюдении, ежедневно проводится оценка общего состояния, лабораторная диагностика, оценка свертываемости крови, гиперкалиемии, термометрия. Контролируется дыхательная, сердечно-сосудистая системы, болевая, тактильная чувствительность.

Хирургическое вмешательство, возможно, но не рекомендуется, вследствие высокой смертности.

Прогноз

Условно, кошек с АТЭ, можно разделить на 3 группы, по степени тяжести клинических симптомов.

1 степень – легкая степень ишемии тканей. Частичная закупорка сосуда тромбом, компенсированное кровообращение. Стабильное общее состояние. Прогноз скорее благоприятный. Возможное восстановление кровообращение в пораженной конечности.
2 степень – степень ишемии средняя. Наблюдается моно или парапарез конечностей. Выраженные неврологические расстройства. Прогноз острожный, при своевременном лечении возможно полное восстановление кровообращения.
3 степень – тяжелая степень ишемии, гангрены. Наблюдается пара или тетрапарез. Ярко выраженное поражение нервной системы. Высокая степень летальности. Летальный исход, как правило, наблюдается в первые сутки.

Профилактика

Профилактика тромбоэмболии у животных с кардиологическими заболеваниями – назначение ветеринарным врачом антиагрегантной терапии, применение аспирина и клопидогреля. Также дополнительных препаратов контролирующих артериальное давление, ритм сердца, диуретики. Эхокардиографическое исследование каждые 1-3 месяца.