Недостаточность аортального клапана: виды болезни и схемы лечения. Аортальная недостаточность Аортальный клапан сердца максимальная скорость

Глава 8. Митральный клапан

Общие вопросы

Нормальные клапаны сердца так тонки и подвижны, что их не удается визуализировать с помощью большинства диагностических методов. Эхокардиография, которая фиксирует различия в акустических характеристиках между соединительной тканью и кровью, позволяет в подробностях рассмотреть клапаны сердца. Для исследования клапанного аппарата сердца применяются все существующие разновидности эхокардиографии.

Преимуществом М-модальной эхокардиографии является высокая разрешающая способность; недостатком - ограниченная зона наблюдения. Основная сфера применения М-модальной эхокардиографии - регистрация тонких движений клапанов, таких, как диастолическая вибрация передней створки митрального клапана при аортальной недостаточности или средне-систолическое прикрытие аортального клапана при гипертрофической кардиомиопатии.

Двумерная эхокардиография обеспечивает большую зону наблюдения, однако чем эта зона больше, тем меньше разрешающая способность метода; важное преимущество двумерной эхокардиографии состоит в том, что эти методом можно определить распространенность поражения клапанного аппарата, например, при склерозировании аортального клапана.

Допплеровская эхокардиография позволяет качественно и количественно оценивать кровоток через каждый из сердечных клапанов. Главный недостаток метода - в необходимости направлять ультразвуковой луч строго по потоку, чтобы избежать искажения результатов исследования. Однако такие открываемые допплер-эхокардиографией возможности как оценка гемодинамической значимости аортального стеноза и вычисление давления в легочной артерии - это почти революционные достижения, которые могут служить образцом того, что может дать неинвазивный метод.

С широким распространением эхокардиографии все большему числу пациентов проводится хирургическая коррекция клапанных пороков сердца без предварительной катетеризации сердца. Можно уверенно положиться на результаты эхокардиографической оценки выраженности порока, приведшего к тяжелым нарушениям гемодинамики. Только в двух случаях эхокардиографического исследования недостаточно: 1) если возникает противоречие между данными клиники и результатами эхокардиографического исследования; 2) если при несомненной необходимости хирургической коррекции порока требуется выяснить другие вопросы, чаще всего - наличие или отсутствие патологии коронарных артерий .

Нормальный митральный клапан

Исторически именно митральный клапан был первой структурой, распознанной при ультразвуковом исследовании сердца. Ориентация широкой поверхности передней створки митрального клапана по отношению к грудной клетке делает ее идеальным объектом для отражения ультразвукового сигнала. Передняя створка митрального клапана весьма подвижна, отношение длины ее края к основанию велико: это позволяет хорошо рассмотреть ее структуру и движение как при М-модальном, так и при двумерном исследовании.

Эхокардиография позволяет диагностировать практически любую патологию митрального клапана; в частности, пролапс митрального клапана. Наши знания о широкой распространенности этой патологии в популяции - следствие широкого внедрения эхокардиографии в клиническую практику на протяжении последних 15 лет.

Полноценное эхокардиографическое исследование должно включать М-модальное, двумерное и допплеровское (в импульсном, постоянно-волновом режимах и цветное сканирование) исследования митрального клапана. Допплеровские методы весьма информативны для диагностики патологии митрального клапана и для количественной оценки трансмитрального кровотока. Митральный клапан исследуют из нескольких доступов: парастернального, апикального и, реже, из субкостального.

При М-модальном исследовании видно, что движение нормального митрального клапана отражает все фазы диастолического наполнения левого желудочка (рис. 2.3). Раннее максимальное открытие митрального клапана (движение передней створки в сторону межжелудочковой перегородки) соответствует раннему, пассивному, диастолическому наполнению левого желудочка; второй, меньший, пик соответствует предсердной систоле. Между этими пиками митральный клапан почти закрывается (период диастазиса) вследствие выравнивания давлений в желудочке и предсердии. Во время предсердной систолы клапан открывается вновь, так что форма движения передней створки клапана напоминает букву М, а движение задней створки зеркально отображает движение передней, уступая по амплитуде. Закрытие митрального клапана в конце диастолы происходит в результате замедления притока крови из предсердия и начала изометрического сокращения левого желудочка.

Двумерные изображения митрального клапана зависят от позиции, из которой производится исследование. Так, при парастернальном исследовании по короткой оси митральный клапан виден как структура яйцевидной формы, а при исследовании по длинной оси он напоминает открывающиеся и захлопывающиеся дверцы, передняя из которых больше задней. На рис. 2.1 приведено изображение митрального клапана при исследовании по парастернальной длинной оси левого желудочка, на рис. 2.11 - при исследовании в четырехкамерной позиции из апикального доступа. В целом, нормальный митральный клапан должен выглядеть как подвижная двустворчатая структура, которая открывается настолько, чтобы не препятствовать наполнению желудочка, надежно смыкается в систолу, не проваливаясь при этом в левое предсердие. Нормально закрывающийся митральный клапан движется в систолу вместе с основанием сердца и участвует при накачивании крови в левое предсердие. Другими анатомическими структурами, относящимися к митральному клапану, являются хорды, папиллярные мышцы и левое атриовентрикулярное кольцо.

При допплеровском исследовании нормального митрального клапана обнаруживается, что скорость кровотока через него тоже можно изобразить графически буквой М. Иными словами, кровоток имеет максимальную скорость в раннюю диастолу, затем почти прекращается и вновь ускоряется во время предсердной систолы. Направить ультразвуковой луч параллельно кровотоку через митральный клапан удается чаще всего из апикального доступа, который и используют для допплеровского исследования митрального клапана. В норме максимальная скорость трансмитрального кровотока чуть меньше 1 м/с (рис. 3.4С).

Митральный стеноз

Митральный стеноз был первым заболеванием, распознанным при помощи эхокардиографии. В подавляющем большинстве случаев причина митрального стеноза - ревматизм. Анатомические проявления митрального стеноза заключаются в частичном сращении комиссур между передней и задней створками и изменениях подклапанного аппарата - укорочении хорд. В результате уменьшается площадь митрального отверстия, что приводит к обструкции диастолического кровотока из левого предсердия в желудочек. При митральном стенозе из-за неполного раскрытия клапана меняется траектория его быстрого двухфазного движения. Эхокардиография позволяет не только поставить диагноз митрального стеноза, но и точно рассчитать площадь митрального отверстия, так что пациент может быть направлен на операцию или баллонную вальвулопластику без предварительной катетеризации сердца. Количественную оценку степени тяжести митрального стеноза можно производить тремя эхокардиографическими методами.

1. М-модальное исследование. При М-модальном исследовании пациента с митральным стенозом видны изменения формы движения митрального клапана, выражающиеся в удлинении времени его раннего прикрытия (рис. 8.1). Можно видеть однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана. Наклон раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана (сегмент EF М-модального изображения митрального клапана) позволяет распознать митральный стеноз. Наклон сегмента EF менее чем на 10 мм/с (в норме > 60 мм/с) на фоне задержки дыхания свидетельствует о тяжелом митральном стенозе. В настоящее время этот признак практически не используется, так как это наименее надежный из способов определения тяжести митрального стеноза.

Рисунок 8.1. Критический митральный стеноз, М-модальное исследование: однонаправленное диастолическое движение кончиков створок митрального клапана; наклон диастолического прикрытия передней створки митрального клапана почти отсутствует. RV - правый желудочек, LV - левый желудочек, PE - небольшой выпот в полости перикарда, aML - передняя створка митрального клапана, pML - задняя створка митрального клапана.

2. Двумерное исследование. В норме при исследовании из парастернальной позиции длинной оси левого желудочка передняя створка митрального клапана во время максимального раскрытия клапана в диастолу выглядит продолжением задней стенки аорты, тогда как при митральном стенозе она имеет куполообразное закругление в сторону задней створки. Кратчайшим расстоянием между клапанами становится расстояние между их кончиками (рис. 8.2). Куполообразное закругление створки возникает из-за увеличения давления на незафиксированную ее часть; аналогией может служить надувание паруса. Площадь митрального отверстия следует измерять в парастернальной позиции короткой оси левого желудочка строго на уровне кончиков створок (рис. 8.3). Этот планиметрический способ оценки тяжести митрального стеноза существенно надежнее М-модального.

Рисунок 8.2. Митральный стеноз: парастернальная позиция длинной оси левого желудочка, диастола. Куполообразное выбухание передней створки митрального клапана (стрелка). LA - левое предсердие, RV - правый желудочек, LV - левый желудочек, Ao - восходящий отдел аорты.

Рисунок 8.3. Митральный стеноз: парастернальная позиция короткой оси левого желудочка на уровне митрального клапана, диастола. Планиметрическое измерение площади митрального отверстия. RV - правый желудочек (расширенный), PE - небольшое количество жидкости в полости перикарда, MVA - площадь митрального отверстия.

3. Допплеровские исследования трансмитрального кровотока (рис. 8.4). При митральном стенозе максимальная скорость раннего трансмитрального кровотока увеличена до 1,6-2,0 м/с (норма - до 1 м/с). По максимальной скорости рассчитывают максимальный диастолический градиент давления между предсердием и желудочком. Для расчета площади митрального отверстия исследуют изменения этого градиента: вычисляют время полуспада градиента давления (T 1/2), т. е. время, за которое максимальный градиент снижается вдвое. Поскольку градиент давления пропорционален квадрату скорости кровотока (?P=4V 2), время его полуспада эквивалентно времени, за который максимальная скорость снижается в?2 (ок. 1,4) раз. Работами Hatle было эмпирически установлено, что время полуспада градиента давления, равное 220 мс, соответствует площади митрального отверстия 1 см 2 . Измерение площади митрального отверстия (MVA) производится в постоянно-волновом режиме из апикального доступа по формуле: [Площадь отверстия митрального клапана (MVA, см 2)] = 220/T 1/2 .

Рисунок 8.4. Два случая митрального стеноза: критический стеноз (А ) и стеноз небольшой степени выраженности (В ). Постоянно-волновое допплеровское исследование, апикальный доступ. Измерение площади митрального отверстия основано на вычислении времени полуспада трансмитрального градиента давления. Чем быстрее падает скорость диастолического трансмитрального кровотока при митральном стенозе, тем больше площадь митрального отверстия. MVA - площадь митрального отверстия.

Из всех трех названных методов допплеровский наиболее надежен, и ему следует отдавать предпочтение перед М-модальным и двумерным определением площади митрального отверстия. В табл. 10 приведен перечень измерений, которые необходимо произвести при допплеровском исследовании пациента с митральным стенозом.

Таблица 10. Параметры, определяемые при допплеровском исследовании пациента с митральным стенозом

Цветное допплеровское сканирование позволяет видеть область ускорения кровотока в месте сужения митрального отверстия (так называемая, vena contracta) и направление диастолических потоков в левом желудочке. Цветное сканирование позволяет точнее определить пространственную ориентацию стенотической струи, что помогает установить ультразвуковой луч параллельно потоку во время постоянно-волнового исследования при эксцентрическом направлении струи.

Нужно помнить, что время полуспада градиента давления зависит не только от площади митрального отверстия, но и от сердечного выброса, давления в левом предсердии, податливости левого желудочка. Использование допплеровского метода измерения площади митрального отверстия может привести к недооценке тяжести митрального стеноза при кардиомиопатии или выраженной аортальной регургитации, так как эти состояния сопровождаются быстрым увеличением диастолического давления левого желудочка и, следовательно, быстрым падением скорости трансмитрального кровотока. Неправильный результат измерения площади митрального отверстия может дать атриовентрикулярная блокада 1-й степени, мерцательная аритмия при высокой частоте сокращений желудочков или выраженной ее вариабельности. Иногда трудно решить, какой комплекс диастолического трансмитрального кровотока взять за основу для вычисления площади митрального отверстия при мерцательной аритмии. Мы рекомендуем использовать комплексы, соответствующие самому большому интервалу RR (равному по крайней мере 1000 мс) на мониторном отведении электрокардиограммы. Еще одним источником ошибок при измерении площади митрального отверстия может быть нелинейность снижения скорости диастолического трансмитрального кровотока (рис. 8.5). В этом случае тоже трудно решить, какую часть допплеровского спектра выбрать для измерений. Hatle рекомендует измерять часть спектра, соответствующую большему времени полуспада градиента давления (и, соответственно, меньшей площади митрального отверстия).

Рисунок 8.5. Митральный стеноз: постоянно-волновое допплеровское исследование из апикального доступа. Нелинейность нисходящей части допплеровского спектра стенотической струи - возможный источник ошибок при допплеровском определении площади митрального отверстия. На рисунке приведены возможные варианты расчета площади митрального отверстия; при катетеризации сердца площадь митрального отверстия оказалась равной 0,7 см 2 .

Косвенные методы оценки тяжести митрального стеноза включают определение степени укорочения хорд, выраженности кальциноза створок митрального клапана, степени увеличения левого предсердия, изменения объемов левого желудочка (т. е. степени его недонаполнения) и исследование правых отделов сердца. Изучая размеры правых отделов сердца и давление в легочной артерии (по градиенту трикуспидальной регургитации), можно в каждом отдельном случае судить о последствиях митрального стеноза и о риске операции.

Обструкция приносящего тракта левого желудочка неревматической этиологии

Кальциноз митрального кольца - частая эхокардиографическая находка. Это - дегенеративный процесс, чаще всего связанный с преклонным возрастом пациента. Нередко кальциноз митрального кольца обнаруживают при гипертрофической кардиомиопатии, при болезнях почек. Кальциноз митрального кольца может стать причиной нарушения атриовентрикулярной проводимости . Обычно кальциноз митрального кольца не сопровождающаяся гемодинамически значимой митральной недостаточностью или стенозом (рис. 8.6), но в редких случаях инфильтрация кальцием всего аппарата митрального клапана выражены настолько, что приводят к обструкции митрального отверстия, требующей хирургического вмешательства. Допплеровское измерение площади митрального отверстия - лучший способ выявить и оценить тяжесть этого редкого осложнения частой патологии.

Рисунок 8.6. Кальциноз митрального кольца: апикальная позиция четырехкамерного сердца. RV - правый желудочек, LV - левый желудочек, MAC - кальциноз митрального отверстия.

Врожденные пороки, сопровождающиеся обструкцией приносящего тракта левого желудочка, редко встречаются у взрослых. К этим порокам относятся парашютный митральный клапан (единственная папиллярная мышца), надклапанное митральное кольцо и трехпредсердное сердце (рис. 8.7). Нормальному наполнению левого желудочка может препятствовать миксома левого предсердия. Карциноидный синдром может развиться у больных с метаболически активными серотонин-продуцирующими опухолями. Это редкий синдром, и при нем чаще всего обнаруживается изолированное поражение правых отделов сердца сердца (рис. 10.3). Из 18 случаев этого заболевания, наблюдавшихся в Лаборатории эхокардиографии UCSF, только в двух отмечалась патология левых отделов сердца, связанная, предположительно, с бронхогенным раком.

Рисунок 8.7. Cor triatriatum (трехпредсердное сердце): мембрана, разделяющая левое предсердие на проксимальную и дистальную камеры. Чреспищеводное эхокардиографическое исследование в поперечной плоскости на уровне основания сердца. Ao - восходящий отдел аорты, LAA - ушко левого предсердия, dLA - дистальная камера левого предсердия, pLA - проксимальная камера левого предсердия.

Митральная недостаточность

Стенозирующие поражения митрального клапана изменяют его диастолическое движение и легко могут быть распознаны с помощью М-модальной и двумерной эхокардиографии. Патология митрального клапана, сопровождающаяся митральной недостаточностью, часто малозаметна, и диагностировать ее сложнее. Это происходит потому, что движения митрального клапана в систолу минимальны, но если даже малая часть клапана функционирует неправильно, то возникает выраженная митральная регургитация. Тем не менее в большом количестве случаев митральной недостаточности все-таки можно выявить ее анатомические причины с помощью эхокардиографии.

Данные, приведенные в табл. 11, дают представление об основных этиологических причинах митральной регургитации. Эта таблица основана на результатах проводившейся в 1976-81 гг. работы, в которой исследовались данные эхокардиографии, ангиографии и оперативного лечения у 173 больных с митральной регургитацией . Заметим, что пролапс митрального клапана оказался ведущей причиной митральной регургитации.

Таблица 11. Этиология митральной регургитации

	Число случаев	Доля от общего числа, %
Пролапс митрального клапана	56	32,3
Ревматизм	40	23,1
Заболевания миокарда (дилатация ЛЖ - 11%, гипертрофия - 6%)	30	17,3
Ишемическая болезнь сердца	27	15,6
Бактериальный эндокардит	11	6,3
Врожденные пороки сердца	9	5,2
По материалам Delaye J, Beaune J, Gayet JL et al. Current etiology of organic mitral insufficiency in adults. Arch Mal Coeur 76:1072,1983

Допплеровское исследование играет очень важную роль в диагностике митральной недостаточности любой степени выраженности. Лучший метод поиска митральной регургитации - цветное допплеровское сканирование , так как оно обладает высокой чувствительностью, и его проведение не требует много времени. Цветное допплеровское сканирование дает информацию о митральной регургитации в реальном масштабе времени. Хотя представление о направлении и глубине проникновении регургитирующей струи может быть получено и в импульсном допплеровском режиме, цветное сканирование надежнее и технически проще, особенно при эксцентрической регургитации. Из апикального доступа митральная регургитация выглядит как появляющееся в систолу пламя светло-синего цвета, направленное в сторону левого предсердия (рис. 17.9). Для регистрации митральной недостаточности и определения степени ее выраженности метод цветного сканирования по чувствительности приближается к рентгеноконтрастной вентрикулографии.

Около 40-60% здоровых людей имеют митральную регургитацию, причиной которой является недостаточность задне-медиальной комиссуры митрального клапана, но это регургитация выраженная незначительно. Регургитирующая струя при этом проникает в полость левого предсердия менее чем на 2 см. Если поток проникает в полость левого предсердия более чем на половину его длины, достигает его задней стенки, заходит в ушко левого предсердия или в легочные вены, то это указывает на тяжелую митральную недостаточность. На рис. 17.9, 17.10, 17.11 представлена митральная регургитация небольшой, средней и высокой степени выраженности.

Следует иметь в виду, что при исследовании дилатированного левого предсердия происходит потеря чувствительности цветного сканирования на большой глубине, и можно недооценить выраженность митральной регургитации. Ширина формирующейся струи на уровне клапана и расхождение ее на предсердной стороне клапана также позволяют судить о степени митральной регургитации.

Как правило, если с помощью цветного сканирования митральная регургитация не обнаружена, то другие допплеровские методы для ее поисков уже не применяются. Однако при плохой визуализации сердца и цветное сканирование может оказаться недостаточно чувствительным. В случаях, когда трансторакальная эхокардиография технически трудна, а точное знание степени митральной регургитации необходимо, показано проведение чреспищеводной эхокардиографии. К обстоятельствам, затрудняющим оценку степени митральной регургитации при трансторакальном исследовании нужно отнести кальциноз митрального кольца и створок митрального клапана, а также наличие механического протеза в митральной позиции.

На рис. 17.2 представлено изображение незначительно выраженной митральной регургитации, полученное при чреспищеводном цветном допплеровском исследовании пациента с дилатированным левым предсердием. Заметим, что выбор правильного усиления привел к четкой визуализации «спонтанного контрастирования» левого предсердия, что свидетельствует о технически правильном проведении исследования и исключает недооценку степени митральной регургитации. На рис. 17.13 представлена незначительная митральная регургитация, типичная для нормально функционирующего протезированного митрального клапана. Рис. 17.14 иллюстрирует околоклапанную регургитацию высокой степени при дисковом протезе в митральной позиции. На рис. 17.15 видно, как струя митральной регургитации заходит в гигантских размеров ушко левого предсердия.

При невозможности проведения цветного сканирования степень митральной регургитации определяют с помощью допплеровского исследования в импульсном режиме. Контрольный объем сначала устанавливают над местом смыкания створок митрального клапана в левое предсердие. Мы рекомендуем проводить поиск митральной регургитации в нескольких позициях, так как она может иметь эксцентрическое направление. Тщательное допплеровское исследование с помощью современной чувствительной аппаратуры часто выявляет ранние систолические сигналы низкой интенсивности, которые соответствуют так называемой «функциональной» митральной регургитации. Низкая плотность допплеровского спектра при обнаружении такой регургитации говорит о малом числе эритроцитов, в ней участвующих. Возможно, обнаружение такой незначительной регургитации связано с регистрацией движения небольшого количества эритроцитов, остающихся в конце диастолы в преддверии митрального отверстия.

При гемодинамически значимой митральной регургитации интенсивность допплеровского спектра существенно выше. Однако из-за высокой скорости струи митральной регургитации, обусловленной большим градиентом давления в систолу между желудочком и предсердием, при импульсном допплеровском исследовании и при цветном сканировании возникает искажение допплеровского спектра. Чем больше объем регургитирующей крови, тем плотнее допплеровский спектр. Картирование допплеровского сигнала в импульсном режиме состоит в отслеживании регургитирующей струи, начиная от места смыкания створок митрального клапана и далее при перемещении контрольного объема в сторону верхней и боковой стенок левого предсердия. Этот метод определения степени митральной регургитации используют в тех случаях, когда нельзя провести цветное сканирование. Чем плотнее спектр митральной регургитации и чем глубже в левое предсердие она проникает, тем она тяжелее. С помощью постоянно-волнового исследования можно аккуратно измерить максимальную скорость митральной регургитации. Однако этот параметр мало существен для оценки степени выраженности митральной регургитации, поскольку максимальная скорость отражает большой систолический градиент давления между левым желудочком и предсердием, а он велик и в норме, и при патологии. Только при очень тяжелой митральной регургитации давление в левом предсердии в систолу достигает такой величины, что максимальная скорость регургитации уменьшается.

Для оценки степени тяжести митральной недостаточности можно применять двумерные и допплеровские методы вычисления объема регургитирующей крови. При митральной недостаточности объем крови, который поступает из левого желудочка в аорту, меньше объема, поступающего в желудочек в диастолу. Разность между значениями ударного объема, вычисленными планиметрическим (конечно-диастолический минус конечно-систолический объем) и допплеровским (произведение линейного интеграла скорости кровотока в выносящем тракте левого желудочка и площади выносящего тракта) способами, равна объему регургитирующей крови за каждый сердечный цикл. Однако эти вычисления дают большую ошибку, поскольку планиметрические измерения занижают, а допплеровские - завышают значения ударного объема.

Формула расчета фракции регургитирующего объема для оценки тяжести митральной недостаточности применяется редко в связи с высокой вероятностью ошибок. Мы все-таки считаем нужным привести способ расчета фракции регургитирующего объема (табл. 12). Заметим, что условием применимости приведенной формулы является отсутствие патологии аортального клапана.

Таблица 12. Расчет фракции регургитирующего объема (RF) при митральной недостаточности

Позиции и измерения

1. Апикальная 2-камерная позиция

2. Апикальная 4-камерная позиция

3. Раскрытие аортального клапана в М-модальном режиме парастернально

4. Аортальный кровоток из апикального доступа в постоянно-волновом режиме

Расчетные параметры

1. Площадь отверстия аортального клапана (AVA) - по диаметру его раскрытия

2. Фракция регургитирующего объема (RF):

а) Ударный объем (SV p) по Simpson

б) Допплеровское вычисление ударного объема (SV d): SV d = AVA ? VTI, где VTI - интеграл линейной скорости кровотока через аортальный клапан

в) RF = (SV p – SV d)/SV p

Косвенными показателями степени тяжести митральной недостаточности могут служить размеры левого предсердия и желудочка. Выраженная митральная недостаточность сопровождается дилатацией левого желудочка из-за его объемной перегрузки. Кроме того, повышается давление в легочной артерии, которое можно оценить, измерив скорость струи трикуспидальной регургитации.

Ревматическое поражение митрального клапана, как правило, выражается в сочетанном его поражении. При этом, несмотря на наличие анатомических признаков ревматического митрального стеноза, гемодинамически значимой обструкции приносящего тракта левого желудочка часто не обнаруживается. При эхокардиографическом исследовании в М-модальном и двумерном режиме даже в отсутствии изменений гемодинамики выявляются признаки ревматического поражения в виде утолщения и склерозирования створок, диастолического куполообразного закругления передней створки митрального клапана. В дифференциальной диагностике сочетанного поражения митрального клапана и «чистой» митральной недостаточности главную роль играет допплеровское исследование.

Пролапс митрального клапана был впервые описан как синдром, включающий клинические, аускультативные и электрокардиографические изменения, в середине 60-х годов. Тогда было показано, что средне-систолический щелчок и шум коррелируют с выявляющимся при ангиографии провисанием створок митрального клапана. Осознание важности этого синдрома произошло в начале 70-х годов, когда оказалось, что пролапс митрального клапана имеет яркие эхокардиографические проявления. И именно благодаря эхокардиографии стало ясно, насколько этот синдром распространен в популяции . Наибольшее значение в его диагностике имеет двумерная эхокардиография; допплеровские исследования дополняют ее, позволяя обнаружить позднюю систолическую митральную регургитацию и определить степень ее выраженности.

М-модальная эхокардиография дает около 40% ложно-отрицательных результатов, если за стандарт диагностики берется аускультация сердца. Возможно, такая низкая чувствительность метода связана с деформациями грудной клетки; показано, что до 75% пациентов с пролапсом митрального клапана имеют рентгенологические признаки костных деформаций грудной клетки. Такие деформации (например, pectus excavatum) могут сильно затруднить проведение М-модального исследования. Впрочем, гораздо важнее не помехи для эхокардиографии, а то, что скелетные изменения указывают на системный характер поражения соединительной ткани при пролапсе митрального клапана.

Диагностика пролапса митрального клапана требует обязательного сочетания М-модальной и двумерной эхокардиографии (рис. 8.8, 8.9). Двумерное исследование позволяет рассмотреть створки митрального клапана целиком и найти место их смыкания. Очевидное провисание клапанов в левое предсердие не создает диагностических проблем. Если же створки (или одна створка) доходят только до атриовентрикулярного бугорка, а не далее, это может вызвать диагностические трудности.

Рисунок 8.8. Пролапс митрального клапана: парастернальная позиция длинной оси левого желудочка, систола. Пролабируют обе створки митрального клапана (стрелки). Хорошо видно, что передняя створка имеет излишнюю, не соответствующую размерам желудочка, длину. LA - левое предсердие, LV - левый желудочек, Ao - восходящий отдел аорты.

Рисунок 8.9. Поздне-систолический пролапс передней створки митрального клапана, М - модальное исследование. Пролабирование передней створки митрального клапана происходит в конце систолы (стрелки).

Ряд исследователей считают, что поскольку митральное кольцо имеет седловидную форму, и верхние точки его расположены спереди и сзади, то смещение створки выше уровня митрального кольца должно регистрироваться только из тех позиций, которые пересекают клапан в переднезаднем направлении . Такими позициями являются парастернальная длинная ось левого желудочка и апикальная двухкамерная позиция. Было обнаружено, что добавление допплеровского исследования к М-модальному и двумерному дает специфичность диагностики пролапса митрального клапана равную 93%. Представляется, однако, что, диагностику пролапса митрального клапана нельзя основывать на допплеровском исследовании. Учитывая распространенность незначительной митральной регургитации, это может привести к гипердиагностике пролапса митрального клапана. По нашему мнению, диагностически важным результатом допплеровского исследования для распознавания пролапса митрального клапана может считаться только обнаружение поздней систолической митральной регургитации.

Кроме изменений траектории движения створок, пролапс митрального клапана сопровождается также их утолщением и деформацией. Обычно кончики створок поражены в наибольшей степени и похожи на головку булавки с матовой поверхностью. Утолщение створок иногда распространяется и на хорды. Такие изменения клапанного аппарата называются его миксоматозным перерождением (дегенерацией). Чем сильнее деформирован клапан, тем выше шансы обнаружить утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки в том месте, где он соприкасается с чрезмерно подвижной передней створкой (аналогичное локальное утолщение эндокарда межжелудочковой перегородки часто обнаруживают и при гипертрофической кардиомиопатии). Чем сильнее деформированы створки, тем выше вероятность клинических проявлений и осложнений пролапса митрального клапана: болей в грудной клетке, нарушений ритма сердца, бактериального эндокардита, эмболий и разрыва хорд. В предельных случаях часто невозможно отличить пролапс от молотящей створки и массивных вегетаций на митральном клапане (рис. 8.10).

Рисунок 8.10. Миксоматозная дегенерация митрального клапана, осложнившаяся разрывом хорд и молотящей задней створкой митрального клапана. Парастернальная позиция длинной оси левого желудочка, диастола (А ) и систола (В ). RV - правый желудочек, LV - левый желудочек, LA - левое предсердие.

Бактериальный эндокардит стали существенно лучше диагностировать с появлением эхокардиографии; расширился диапазон сведений об этой болезни. Прямым и главным признаком бактериального эндокардита при поражении любого клапана служит обнаружение вегетаций. Нарушая целостность створок или хорд, вегетации препятствуют полному закрытию клапана и приводят к митральной недостаточности. Вегетации выглядят как образования на клапанах, обычно весьма подвижные. Обнаружение образований на клапанах при наличии клинических подозрений на бактериальный эндокардит почти всегда позволяет верно поставить диагноз. За свежие вегетации можно, однако, принять и миксоматозную дегенерацию митрального клапана, и старые, «зажившие», вегетации, и разорванную створку или хорду. С другой стороны, если эхокардиографическое исследование проводят вскоре после появления первых клинических симптомов бактериального эндокардита, вегетации можно и не обнаружить. Вегетации небольших размеров могут остаться невыявленными при эхокардиографическом исследовании из-за недостаточной разрешающей способности аппарата, низкого отношения сигнала к шуму либо из-за недостаточной квалификацией или невнимания эхокардиографиста. В Лаборатории эхокардиографии UCSF распознать вегетации диаметром менее 5 мм при М-модальном исследовании почти никогда не удавалось. Двумерное исследование в таких случаях обычно выявляло некоторые изменения створок, но не вегетации. В то же время М-модальное исследование больных с подозрением на бактериальный эндокардит имеет то преимущество перед двумерным исследованием, что позволяет обнаружить нарушение целостности клапана, поскольку регистрирует высокочастотные систолические вибрации, невидимые при двумерном исследовании из-за меньшей временной разрешающей способности.

Нужно иметь в виду, что бактериальный эндокардит обычно поражает исходно измененные клапаны; поэтому распознать вегетации малых размеров (менее 5 мм) на фоне имеющихся изменений клапана почти невозможно. Хорошим примером возможных диагностических трудностей может служить миксоматозная дегенерация митрального клапана с разрывом хорд (рис. 8.10). В этом случае обнаруживается большое, подвижное, пролабирующее, некальцинированное образование, дающее систолическую вибрацию. Диагностику при подобных эхокардиографических находках следует основывать на клинической картине и бактериологических исследованиях крови.

Самый надежный метод выявления вегетаций - чреспищеводная эхокардиография (рис. 16.16). Ее чувствительность при клинически подтвержденном бактериальном эндокардите превышает 90%. Мы рекомендуем проведение чреспищеводной эхокардиографии во всех случаях, когда вегетации не выявлены при трансторакальном исследовании, но имеются подозрения на наличие у пациента бактериального эндокардита.

Из книги Библия секса автора Пол Джоанидис

Из книги Справочник ветеринара. Руководство по оказанию неотложной помощи животным автора Александр Талько

сайт – медицинский портал о сердце и сосудах. Здесь вы найдете информацию о причинах, клинических проявлениях, диагностике, традиционных и народных методах лечения кардиологических болезней взрослых и детей. А также о том, как сохранить сердце здоровым, а сосуды – чистыми до самых преклонных лет.

Не используйте информацию размещенную на сайте без предварительной консультации с вашим врачом!

Авторы сайта – практикующие врачи-специалисты. Каждая статья – это концентрат их личного опыта и знаний, отточенных годами учебы в ВУЗе, полученных от коллег и в процессе последипломной подготовки. Они не только делятся уникальной информацией в статьях, но и ведут виртуальный прием – отвечают на вопросы, которые вы задаете в комментариях, дают рекомендации, помогают разобраться в результатах обследований и назначениях.

Все, даже очень трудные для понимания темы изложены простым, понятным языком и рассчитаны на читателей без медицинской подготовки. Для вашего удобства все темы разделены на рубрики.

Аритмия

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, аритмиями – нарушениями ритма сердечных сокращений, страдает более 40% людей старше 50 лет. Впрочем, не только они. Этот коварный недуг выявляют даже у детей и нередко – на первом-втором году жизни. Чем же он коварен? А тем, что иногда маскирует под болезни сердца патологии других жизненно-важных органов. Еще одна неприятная особенность аритмии – скрытность протекания: пока болезнь не зайдет слишком далеко, вы можете о ней не догадываться…

как выявить аритмию на ранней стадии;
какие ее формы наиболее опасны и почему;
когда больному достаточно , а в каких случаях не обойтись без операции;
как и сколько с живут с аритмией;
какие приступы нарушения ритма требуют немедленного вызова скорой, а при каких достаточно принять таблетку успокоительного.

А также всё о симптомах, профилактике, диагностике и лечении различных видов аритмий.

Атеросклероз

О том, что главную роль в развитии атеросклероза играет избыток холестерина в пище, пишут во всех газетах, но почему тогда в семьях, где все питаются одинаково, часто заболевает только кто-то один? Атеросклероз известен более века, но многое в его природе так и осталось неразгаданными. Повод ли это отчаиваться? Конечно, нет! Специалисты сайт рассказывают, каких успехов в борьбе с этим недугом достигла современная медицина, как его предотвратить и чем эффективно лечить.

почему маргарин вреднее сливочного масла для людей с поражением сосудов;
и чем он опасен;
почему не помогают бесхолестериновые диеты;
от чего придется отказаться на всю жизнь больным с ;
как избежать и сохранить ясность ума до глубокой старости.

Болезни сердца

Помимо стенокардии, гипертонии, инфаркта миокарда и врожденных пороков сердца существует масса других кардиологических недугов, о которых многие никогда не слышали. Знаете ли вы, например, что – не только планета, но и диагноз? Или о том, что в сердечной мышце может вырасти опухоль? Об этих и других болезнях сердца взрослых и детей рассказывает одноименная рубрика.

и как оказать неотложную помощь больному в этом состоянии;
какую и что делать, чтобы первая не перешла во вторую;
почему сердце алкоголиков увеличивается в размере;
чем опасен пролапс митрального клапана;
по каким симптомам можно заподозрить у себя и своего ребенка заболевание сердца;
какие кардиологические недуги больше угрожают женщинам, а какие – мужчинам.

Болезни сосудов

Сосуды пронизывают всё тело человека, поэтому симптомы их поражения очень и очень разнообразны. Многие сосудистые недуги на первых порах мало беспокоят больного, но приводят к грозным осложнениям, инвалидности и даже смерти. Может ли человек без медицинского образования выявить у себя патологию сосудов? Безусловно, да, если будет знать их клинические проявления, о которых расскажет эта рубрика.

Кроме того, здесь содержится информация:

о медицинских препаратах и народных средствах для лечения сосудов;
о том, к какому врачу обращаться при подозрении на сосудистые проблемы;
какие патологии сосудов смертельно опасны;
от чего вздуваются вены;
как сохранить здоровье вен и артерий на всю жизнь.

Варикоз

Варикоз (варикозное расширение вен) – заболевание, при котором просветы некоторых вен (ног, пищевода, прямой кишки и т. д.) становятся слишком широкими, что приводит к нарушению кровотока в пораженном органе или части тела. В запущенных случаях этот недуг излечивается с огромным трудом, однако на первой стадии его вполне можно обуздать. Как это сделать, читайте в рубрике «Варикоз».

Нажмите на фото для увеличения

Также из нее вы узнаете:

какие существуют мази для лечения варикоза и которая из них эффективнее;
почему некоторым больным варикозным расширением вен нижних конечностей врачи запрещают бегать;
и кому оно грозит;
как укрепить вены народными средствами;
как избежать образования тромбов в пораженных венах.

Давление

– настолько распространенный недуг, что многие считают его… нормальным состоянием. Отсюда и статистика: только 9% людей, страдающих высоким давлением, держат его под контролем. А 20% гипертоников и вовсе считают себя здоровыми, поскольку у них болезнь протекает бессимптомно. Но риск получить инфаркт или инсульт от этого не меньше! хоть и менее опасно, чем высокое, но тоже доставляет массу проблем и грозит серьезными осложнениями.

Кроме того, вы узнаете:

как «обмануть» наследственность, если оба родителя страдали гипертонией;
как помочь себе и близким при гипертоническом кризе;
отчего повышается давление в молодом возрасте;
как держать давление под контролем без лекарств, употребляя лечебные травы и определенные продукты.

Диагностика

В рубрике, посвященной диагностике болезней сердца и сосудов, собраны статьи о видах обследования, которые проходят кардиологические больные. А также о показаниях и противопоказаниях к ним, толковании результатов, эффективности и порядке проведения процедур.

Еще вы найдете здесь ответы на вопросы:

какие виды диагностических исследований должны проходить даже здоровые люди;
зачем назначают ангиографию тем, кто перенес инфаркт миокарда и инсульт;

Инсульт

Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения) стабильно входит в десятку самых опасных заболеваний. Наибольшему риску его развития повержены люди старше 55 лет, гипертоники, курильщики и те, кто страдает от депрессии. Оказывается, оптимизм и добродушие снижают риск инсультов почти в 2 раза! Но есть и другие факторы, которые эффективно помогают его избежать.

Рубрика, посвященная инсультам, рассказывает о причинах, видах, симптоматике и лечении этой коварной болезни. А также – о мерах реабилитации, которые помогают восстановить утраченные функции тем, кто ею переболел.

Кроме того, отсюда вы узнаете:

о различии клинических проявлений инсультов у мужчин и женщин;
о том, что такое предынсультное состояние;
о народных средствах для лечения последствий инсультов;
о современных методиках быстрого восстановления после перенесенного инсульта.

Инфаркт

Инфаркт миокарда принято считать болезнью пожилых мужчин. Но самую большую опасность он представляет всё же не для них, а для людей трудоспособного возраста и женщин старше 75 лет. Именно в этих группах показатели смертности самые высокие. Впрочем, расслабляться не стоит никому: сегодня инфаркты настигают даже молодых, спортивных и здоровых. Точнее, недообследованных.

В рубрике «Инфаркт» специалисты рассказывают обо всём, что важно знать каждому, кто хочет избежать этого недуга. А те, кто уже перенес инфаркт миокарда, найдут здесь много полезных советов по лечению и реабилитации.

о том, под какие заболевания иногда маскируется инфаркт;
как оказать неотложную помощь при острой боли в области сердца;
о различиях в клинике и протекании инфаркта миокарда у мужчин и женщин;
о противоинфарктной диете и безопасном для сердца образе жизни;
о том, почему заболевшего инфарктом необходимо доставить к врачу в течение 90 минут.

Нарушения пульса

Говоря о нарушениях пульса, мы обычно имеем в виду его частоту. Однако врач оценивает не только скорость сердцебиений больного, но и другие показатели пульсовой волны: ритм, наполнение, напряжение, форму… Римский хирург Гален в свое время описал целых 27 его характеристик!

Изменение отдельных параметров пульса отражает состояние не только сердца и сосудов, но и других систем организма, например, эндокринной. Хотите узнать об этом больше? Читайте материалы рубрики.

Здесь же вы найдете ответы на вопросы:

почему при жалобах на нарушения пульса вас могут направить на обследование щитовидной железы;
может ли замедление частоты сердечных сокращений (брадикардия) стать причиной остановки сердца;
о чем говорит и чем оно опасно;
как взаимосвязаны частота пульса и скорость сжигания жира при похудении.

Операции

Многие болезни сердца и сосудов, которые еще 20–30 лет назад обрекали людей на пожизненную инвалидность, сегодня успешно излечиваются. Как правило, хирургически. Современная кардиохирургия спасает даже тех, кому еще недавно не оставляли никаких шансов на жизнь. А большинство операций проводятся теперь через крохотные проколы, а не разрезы, как раньше. Это не только дает высокий косметический эффект, но и намного легче переносится. А также сокращает время послеоперационной реабилитации в несколько раз.

В рубрике «Операции» вы найдете материалы о хирургических методах лечения варикозного расширения вен, шунтировании сосудов, установке внутрисосудистых стентов, протезировании сердечных клапанов и многое другое.

А также узнаете:

какая методика не оставляет шрамов;
как операции на сердце и сосудах влияют на качество жизни больного;
в чем различия операций и сосудов;
при каких заболеваниях проводится и какова продолжительность здоровой жизни после него;
что лучше при болезнях сердца – лечиться таблетками и уколами или сделать операцию.

Остальное

В «Остальное» вошли в материалы, которые не соответствуют тематике других рубрик сайта. Здесь собрана информация о редких кардиологических недугах, о мифах, заблуждениях и интересных фактах, касающихся здоровья сердца, о непонятных симптомах их значении, о достижениях современной кардиологии и многом другом.

об оказании первой помощи себе и другим в различных неотложных состояниях;
о ребенка;
об острых кровотечениях и методах их остановки;
о и пищевых привычек;
о народных методах укрепления и оздоровления сердечно-сосудистой системы.

Препараты

«Препараты» – пожалуй, важнейшая рубрика сайта. Ведь самая ценная информация о болезни – как ее лечить. Мы не приводим здесь волшебных рецептов по излечению тяжелых недугов одной таблеткой, мы честно и правдиво рассказываем о препаратах всё, как есть. Чем они хороши и чем плохи, кому показаны и противопоказаны, чем отличаются от аналогов и как воздействуют на организм. Это не призывы к самолечению, это необходимо для того, чтобы вы хорошо владели «оружием», которым вам предстоит сражаться с болезнью.

Здесь вы найдете:

обзоры и сравнение групп препаратов;
информацию о том, что можно принимать без назначения врача, а что ни в коем случае нельзя;
перечень оснований для выбора того или иного средства;
сведения о дешевых аналогах дорогостоящих импортных лекарств;
данные о побочных эффектах сердечных препаратов, о которых умалчивают производители.

И еще много-много важного, полезного и ценного, что сделает вас здоровее, сильнее и счастливее!

Пусть ваше сердце и сосуды всегда будут здоровыми!

Любой порок сердца связан с аномалией клапанов. Особенно опасны пороки аортального клапана, так как аорта — это наибольшая и важнейшая артерия в организме. И когда работа аппарата, снабжающего кислородом все отделы организма и головной мозг, нарушена, человек практически неработоспособен.

Аортальный клапан иногда формируется внутриутробно уже с дефектами. А иногда пороки сердца приобретаются с возрастом. Но какой бы ни была причина нарушения деятельности этого клапана, лечение в таких случаях медицина уже нашла — протезирование аортального клапана.

Анатомия левой части сердца. Функции аортального клапана

Четырехкамерная структура сердца должна работать в полной гармонии, чтобы выполнять свою главную функцию — обеспечивать организм питательными веществами и воздухом, переносимым кровью. Наш главный орган состоит из двух предсердий и двух желудочков.

Правая и левая части разделены межжелудочковой перегородкой. Также в сердце есть 4 клапана, регулирующие ток крови. Они открываются в одну сторону и плотно закрываются, чтобы кровь двигалась только в одном направлении.

Сердечная мышца имеет три слоя: эндокард, миокард (толстый мышечный слой) и эндокард (наружный). Что происходит в сердце? Обедненная кровь, отдавшая весь кислород, возвращается в правый желудочек. Артериальная кровь проходит через левый желудочек. Мы рассмотрим детально только левый желудочек и работу его основного клапана — аортального.

Левый желудочек конусовидной формы. Он тоньше и уже, чем правый. С левым предсердием желудочек соединяется посредством предсердно-желудочкового отверстия. Непосредственно к краям отверстия крепятся створки митрального клапана. Митральный клапан двустворчатый.

Аортальный же клапан (valve aortae) состоит из 3 створок. Три заслонки носят названия: правая, левая и задняя полулунная (valvulae semilunares dextra, sinistra, posterior). Створки образованы хорошо развитой дупликатурой эндокарда.

Мускулы предсердий от желудочковых изолированы пластиной из правого и левого фиброзных колец. Левое фиброзное кольцо (anulus fibrosus sinister) окружает предсердно-желудочковое отверстие, но не полностью. Передними участками кольцо крепится к корню аорты.

Как работает левая часть сердца? Кровь поступает, митральный клапан закрывается, и происходит толчок — сокращение. Сокращение стенок сердца выталкивает кровь через аортальный клапан в самую широкую артерию — аорту.

При каждом сокращении желудочка створки прижимаются к стенкам сосуда, давая вольный проток насыщенной кислородом крови. Когда же левый желудочек на доли секунды расслабляется, чтобы полость снова заполнилась кровью, аортальный клапан сердца закрывается. Это один сердечный цикл.

Врожденные и приобретенные пороки аортального клапана

Если возникают проблемы с аортальным клапаном во время внутриутробного развития малыша, заметить это сложно. Обычно порок замечается уже после рождения, так как кровь ребенка идет в обход клапана, сразу в аорту через открытый артериальный проток. Заметить отклонения в развитии сердца можно только благодаря эхокардиографии, и только с 6 месяцев.

Самая распространенная аномалия клапана — это развитие 2 створок вместо 3. Этот порок сердца так и называется — двустворчатый аортальный клапан. Ребенку аномалия ничем не грозит. Но 2 створки быстрее изнашиваются. И к зрелому возрасту иногда нужна поддерживающая терапия или операция. Реже возникает такой дефект, как одностворчатый клапан. Тогда клапан еще быстрее изнашивается.

Еще одна аномалия — врожденный стеноз аортального клапана. Полулунные створки или срастаются, или само клапанное фиброзное кольцо, к которому они крепятся, чрезмерно узкое. Тогда давление между аортой и желудочком различается. С течением времени стеноз усиливается. И перебои в работе сердца мешают ребенку полноценно развиваться, ему тяжело даются спортивные нагрузки даже в школьном спортзале. Серьезное нарушение тока крови через аорту в какой-то момент может привести к внезапной смерти ребенка.

Приобретенные пороки — следствие курения, неумеренного питания, малоподвижного и стрессового образа жизни. Так как в организме все связано, то после 45-50 лет все мелкие недомогания перерастают обычно в заболевания. Аортальный клапан сердца к старости понемногу изнашивается, так как работает постоянно. Эксплуатация ресурсов своего организма, недосыпания быстрее изнашивают эти важные детали сердца.

Аортальный стеноз

Что такое стеноз в медицине? Стеноз означает сужение просвета сосуда. Аортальный стеноз — это сужение клапана, отделяющего левый желудочек сердца от аорты. Различают незначительный, умеренный и тяжелый. Этот дефект может затронуть клапан митральный и аортальный.

При незначительном дефекте клапана человек не чувствует никаких болей или других сигнальных симптомов, потому как усиленная работа левого желудочка сумеет компенсировать плохую работу клапана некоторое время. Затем, когда компенсаторные возможности левого желудочка постепенно исчерпываются, начинается слабость и плохое самочувствие.

Аорта — основная кровеносная «магистраль». Если работа клапана нарушена, пострадают от недостатка кровоснабжения все жизненно важные органы.

Причинами стеноза сердечных клапанов считаются:

Врожденный порок клапана: фиброзная пленка, двустворчатый клапан, узкое кольцо.
Рубец, образованный соединительной тканью прямо под клапаном.
Инфекционный эндокардит. Бактерии, попавшие на ткани сердца, изменяют ткань. Из-за колонии бактерий нарастает на ткани и на клапанах соединительная ткань.
Деформирующий остеит.
Аутоиммунные проблемы: ревматоидный артрит, красная волчанка. Из-за этих заболеваний в месте, где крепится клапан, нарастает соединительная ткань. Образуются наросты, на которых кальция откладывается больше. Возникает кальциноз, о котором мы еще вспомним.
Атеросклероз.

К сожалению, в большинстве случаев аортальный стеноз приводят к летальному исходу, если вовремя не было сделано протезирование клапана.

Стадии и симптомы стеноза

Врачи выделяют 4 стадии стеноза. На первой практически не ощущается ни боли, ни недомоганий. Каждой стадии соответствует набор симптомов. И чем серьезнее стадия развития стеноза, тем быстрее нужна операция.

Первая стадия называется стадия компенсации. Сердце пока справляется с нагрузкой. Незначительным признается отклонение, когда просвет клапана 1,2 см 2 и более. А давление 10-35 мм. рт. ст. Симптомы на этом этапе болезни не проявлены.
Субкомпенсации. Первые симптомы появляются сразу после нагрузки (одышка, слабость, сердцебиение).
Декомпенсации. Характеризуется тем, что симптомы появляются уже не только после нагрузки, но и в спокойном состоянии.
Последняя стадия называется терминальная. Это стадия — когда уже произошли сильные изменения в анатомическом строении сердца.

Симптомы при тяжелом стенозе такие:

отек легких;
одышка;
иногда приступы удушья, особенно по ночам;
плеврит;
сердечный кашель;
боль в области грудной клетки.

При осмотре кардиолог обнаруживает обычно влажные хрипы в легких во время прослушивания. Пульс слабый. В сердце слышны шумы, ощущается вибрация, созданная завихрениями потоков крови.

Критическим стеноз становится, когда просвет составляет всего 0,7 см 2 . Давление же составляет более чем 80 мм. рт. ст. В это время велик риск смертельного исхода. И даже операция по устранению порока вряд ли изменит ситуацию. Поэтому обращаться к врачу лучше в субкомпенсаторный период.

Развитие кальциноза

Этот дефект развивается вследствие дегенеративного процесса в ткани аортального клапана. Кальциноз может привести к тяжелой сердечной недостаточности, инсульту, генералитическому атеросклерозу. Постепенно створки аортального клапана покрываются известковым наростом. И клапан кальцинируется. То есть створки клапана перестают полностью закрываться, а открываются тоже слабо. Когда при рождении образуется двухстворчатый аортальный клапан, кальциноз быстрее приводит его в нерабочее состояние.

И также кальциноз развивается как следствие нарушения работы эндокринной системы. Соли кальция, когда не растворяются в крови, накапливаются на стенках сосудов и на клапанах сердца. Или проблема в почках. Поликистоз или нефрит почек тоже приводят к кальцинированию.

Основными симптомами будут:

аортальная недостаточность;
расширение левого желудочка (гипертрофия);
перебои в работе сердца.

Человек должен наблюдать за своим здоровьем. Боль в области грудной клетки и все чаще появляющиеся периодические приступы стенокардии должны стать сигналом к тому, чтобы пройти кардиологическое обследование. Без операции при кальцинозе в большинстве случаев человек умирает в течение 5-6 лет.

Регургитация аортальная

Во время диастолы кровь из левого желудочка под действием давления вливается в аорту. Так начинается большой круг кровообращения. Но при регургитации клапан «выдает» кровь снова в желудочек.

Регургитация клапана, или недостаточность аортального клапана, иными словами, имеет те же стадии, что и стеноз клапана. Причинами такого состояния створок является либо аневризма, либо сифилис, либо упомянутый острый ревматизм.

Симптомами недостаточности являются:

низкое давление;
головокружения;
частые обмороки;
отеки ног;
сбитый сердечный ритм.

Серьезная недостаточность приводит к стенокардии и увеличению желудочка, как и при стенозе. И такому больному также нужна в ближайшее время операция по замене клапана.

Уплотнение клапана

Стеноз может формироваться из-за того, что эндогенные факторы вызывают появление различных наростов на створках клапана. Происходит уплотнение аортального клапана, и начинаются неполадки в его работе. Причинами, приведшими к уплотнению аортального клапана, могут быть многие неизлеченные заболевания. Например:

Аутоиммунные заболевания.
Инфекционное поражение (бруцеллез, туберкулез, сепсис).
Гипертензия. Вследствие длительной гипертензии ткани становятся толще и грубее. Поэтому со временем просвет суживается.
Атеросклероз — закупоривание тканей липидными бляшками.

Уплотнение тканей также обычный признак старения организма. Следствием уплотнения неизбежно будет стеноз и регургитация.

Диагностика

Первоначально всю необходимую информацию для постановки диагноза пациент должен предоставить врачу в виде точного описания недомоганий. На основе истории болезни пациента кардиолог назначает диагностические процедуры, чтобы знать дополнительные медицинские сведения.

Обязательно назначается:

Рентгенограмма. Тень левого желудочка увеличивается. Это видно по дуге контура сердца. Видны и признаки легочной гипертензии.
ЭКГ. Обследование выявляет увеличение желудочка и аритмию.
Эхокардиография. На ней врач замечает, есть или нет уплотнения заслонок клапана и утолщение стенок желудочка.
Зондирование полостей. Кардиолог должен знать точное значение: насколько давление в полости аорты отличается от давления с иной стороны клапана.
Фонокардиография. Регистрируются шумы при работе сердца (систолический и диастолический шум).
Вентрикулография. Назначается, чтобы выявить недостаточность митральных клапанов.

При стенозе электрокардиограмма показывает нарушения ритма и проводимости биотоков. На рентгенограмме можно увидеть четко признаки затемнения. Это говорит о застое в легких. Отчетливо видно, насколько расширена аорта и левый желудочек. А коронарная ангиография показывает, что количество крови, выбрасываемой из аорты, меньше. Это также косвенный признак стеноза. Но ангиографию делают только людям старше 35 лет.

Кардиолог также обращает внимание на симптомы, которые видны и без приборов. Бледность кожи, симптом Мюссе, симптом Мюллера — такие признаки свидетельствуют о том, что у пациента, скорее всего, недостаточность аортального клапана. Причем двухстворчатый аортальный клапан больше подвержен недостаточности. Врач должен учитывать врожденные особенности.

Какие еще признаки могут подсказать кардиологу диагноз? Если, измеряя давление, врач замечает, что верхнее намного выше нормы, а нижнее (диастолическое) слишком занижено — это повод направить пациента на эхокардиографию и рентгенограмму. Лишние шумы во время диастолы, услышанные через стетоскоп, тоже не сулят никаких хороших новостей. Это тоже признак недостаточности.

Лечение препаратами

Для лечения недостаточности на начальной стадии могут назначаться препараты таких классов:

периферические вазодилататоры, к которым относится нитроглицерин и его аналоги;
мочегонные назначаются лишь по определенным показаниям;
блокаторы кальциевых каналов, например "Дилтиазем".

Если же давление очень низкое, препараты нитроглицерина совмещаются с "Допамином". А вот бета-адроноблокаторы противопоказаны в случае недостаточности аортального клапана.

Замена аортального клапана

Операции по замене аортального клапана сейчас проводятся вполне успешно. И с минимальным риском.

На время операции сердце подключают к аппарату искусственного кровообращения. Также пациенту дают полную анестезию. Как хирург может провести эту малоинвазивную операцию? Существует 2 способа:

Катетер вводится прямо в бедренную вену и поднимается к аорте против течения крови. Клапан закрепляется и трубка выводится.
Новый клапан вводится через разрез в грудной клетке слева. Вводится искусственный клапан, и он становится на место, проходя через апикальную часть сердца, и легко выводится из организма.

Малоинвазивная операция подходит тем пациентам, у которых есть сопутствующие заболевания, и вскрывать грудную клетку нельзя. А после такой операции человек сразу же чувствует облегчение, так как дефекты устранены. И если нет никаких жалоб на самочувствие, может быть выписан уже через день.

Нужно заметить — искусственные клапаны требуют постоянного приема антикоагулянтов. Механические могут вызывать свертываемость крови. Поэтому после операции сразу назначают "Варфарин". Но есть и более подходящие для человека клапаны из биологических материалов. Если устанавливают клапан из свиного перикарда, то препарат назначают только на несколько недель после операции, а потом отменяют, так как ткань хорошо приживается.

Аортальная баллонная вальвулопластика

Иногда назначают аортальную баллонную вальвулопластику. Это безболезненная операция по новейшим разработкам. Все происходящие действия врач контролирует через специальное рентгеновское оборудование. Катетер с баллоном проводится до устья аорты, затем баллон устанавливается на место клапана и расширяется. Так устраняется проблема стеноза клапана.

Кому показана операция? В первую очередь такая операция проводится детям с врожденным пороком, когда образован одностворчатый или двустворчатый аортальный клапан вместо трехстворчатого. Она показана беременным и людям перед пересадкой другого сердечного клапана.

После этой операции восстановительный период всего от 2 дней до 2 недель. Причем переносится она очень легко и подходит для людей со слабым здоровьем, и даже детям.

Пациент 45 лет. Обследование. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 30,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 20,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 30,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость Е F передней створки 3,5 см/сек; митрально-септальная сепарация 6,0 мм. максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 50,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 32,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 118,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 41,0 мл. Ударный объем (УО) = 77,0 мл…..

Вопросы:

Дать общую оценку.
Оценить показатели центральной гемодинамики и глобальной сократимости левого желудочка.
Камеры сердца не расширены, клапанный аппарат интактен, признаков гипертрофии и локальных нарушений сократимости миокарда левого желудочка не отмечается.
Показатели глобальной сократимости левого желудочка и центральной гемодинамики в пределах нормы.

Больной 40 лет в анамнезе: — в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ. Ширина просвета корня аорты – 28,0 мм. Экскурсия стенок аорты умеренно снижена. Повышенная эхогенность створок аортального клапана, снижение их подвижности. В верхней части просвета корня аорты множественные дополнительные эхосигналы на протяжении всего сердечного цикла Систолическое раскрытие створок аортального клапана = 8,0 мм. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) =42,0 мм. Створки митрального клапана движутся в противофазе; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 28,0 мм. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 51,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 33,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 124,0 мл, Фракция выброса (ФВ) = 64,5 %….

Вопросы:

Дать общую оценку и указать патологию
О каком синдроме идет речь степень выраженности нарушений.

1.Отмечается изменение створок аортального клапана со снижением из систолического расхождения. Имеет место заметная гипертрофия миокарда левого желудочка с начальными нарушениями диастолической функции уменьшение эластичности гипертрофированного левого желудочка. Увеличен систолический градиент давления между левым желудочком и аортой.

2.Речь идет о синдроме стеноза устья аорты средней степени тяжести, с сохраненной сократительной функцией левого желудочка.

Больная 36 лет. В анамнезе в детстве ревматический артрит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 28,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 18,0 мм; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 50,0 мм. Створки митрального клапана повышенной эхогенности имеют однонаправленное «П» — образное движение. Конечный диастолический размер левого желудочка (КДР лж) = 49,0 мм; Конечный систолический размер левого желудочка (КСР лж) = 34,0 мм. Конечный диастолический объем левого желудочка (КДО лж) = 113,0 мл, конечный систолический объем левого желудочка (КСО лж) = 47,0 мл. Фракция выброса (ФВ) = 58,4 %; Фракция переднезаднего укорочения (D S ) = 30,6 %.. Толщина межжелудочковой перегородки в конце диастолы (ТМЖП кд) = 10,0 мм; экскурсия межжелудочковой перегородки (Э МЖП) = 7,0 мм; толщина задней стенки левого желудочка в конце диастолы (ТЗС кд) = 9,2 мм. экскурсия задней стенки левого желудочка (ЭЗСЛЖ) = 9,0 мм…

Вопросы:

О каком синдроме идет речь. Степень выраженности нарушений.

1.Отмечается заметная дилятация левого предсердия и правого желудочка. Гипертрофия миокарда правого желудочка. Повышенная эхогненность створок митрального клапана, их деформация снижение подвижности. Отмечается увеличение линейной сокорости диастолического трансмитрального кровотока и его турбулентный характер площадь левого атриовентрикулярного отверстия заметно снижена. При допплерэхокардиографии выносящего тракта правого желудочка и устья легочной артерии выявлены признаки легочной артериальной гипертензии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии.

2.Речь идет о синдроме стеноза левого атриовентрикуляр6ного отверстия (митральный стеноз), умеренной степени выраженности. В данном случае митральный стеноз вероятно ревматического генеза.

Больная 30 лет. В анамнезе: 2 года назад аборт, осложненный септическим состоянием и развитием инфекционного эндокардита. После курса стационарного лечения рецидивов инфекционного эндокардита не отмечалось, постоянно наблюдается у терапевта и кардиолога.

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 52,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» — образное движение, отмечается некоторое повышение их эхогенности и утолщение, в большей степени передней створки, где имеется участок кальциноза ближе к основанию створки…

Вопросы:

Дать общую оценку и указать патологию.

1.Имеет место дилятация левого предсердия и левого желудочка. Признаки нагрузки объемом на левый желудочек (увеличение экскурсии его стенок при дилятации полости). Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Имеются признаки органических изменений аортального створок аортального клапана, без нарушений их подвижности. При допплер-ЭХОКГ выявлены признаки митральной регургитации IV степени.

2.Речь идет о синдроме митральной недостаточности (выраженная митральная недостаточность). Причиной митральной недостаточности явился перенесенный инфекционный эндокардит

Больной 40 лет. Жалобы на ощущения пульсации в области головы, шеи. Боли в области сердца (за грудиной) давящего характера при физической нагрузке, проходящие через несколько минут в покое. Вышеуказанные жалобы появились 2 года назад. Ранее считал себя практически здоровым. При обследовании выявлено положительная реакция Вассермана (RW ).

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 45,0 мм, экскурсия стенок аорты увеличена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 22,0 мм., створки аортального клапана подвижны, эхогенность их нормальная; отмечается систолическое несмыкание створок аортального клапана, максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 37,0 мм., створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М» -образное движение, систолическое расхождение створок митрального клапана 28,0 мм..

Вопросы:

Дать общую характеристику патологии.
О каком синдроме идет речь?

1.Имеет место расширение просвета корня аорты, при сравнительно малом изменении со стороны створок аортального клапана, подвижность которых не снижена, но имеются признаки неполного смыкания их в диастолу. Отмечается заметно-выраженная дилятация левого желудочка, гипертрофия его миокарда, признаки нагрузки объемом на левый желудочек, диастолическое дрожание передней створки митрального клапана указывает на механическое воздействие на створку струи, проникающую в диастолу из аорты в левый желудочек. При допплер- ЭХО-КГ исследовании выявлены резко выраженные признаки аортальной регургитации.

2.Речь идет о синдроме выраженной недостаточности аортального клапана. Имеющиеся жалобы в том числе приступы стенокардии связаны с нарушениями гемодинамики на фоне данного синдрома. Причина аортальной недостаточности – предположительно сифилитический мезо-аортит.

Больной 30 лет. Жалобы на одышку, сердцебиение при физической нагрузке, тяжесть в правом подреберье, пастозность голеней. В анамнезе неоднократно лечился от наркомании в наркологических стационарах; 2 года назад перенес инфекционный эндокардит. Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 35,0 мм, экскурсия стенок аорты нормальная. Систолическое расхождение створок аортального клапана 19,0 мм. Створки аортального клапана без видимых изменений; максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 35,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе, совершая «М»- образное движение, скорость Е F передней створки 3,6 см/сек; максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…

Вопросы:

Дать общую характеристику патологическим изменениям.
О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1.Отмечаются изменения со стороны правых отделов сердца. Дилятация правого желудочка и правого предсердия. Признаки нагрузки объемом на правый желудочек, гипертрофия его миокарда. Признаки выраженной трикуспидальной регургитации. Косвенные признаки повышения давления в правых камерах сердца и нижней полой вены. Признаки проникновения регургитирующей струи нижнюю полую и печеночные вены. Косвенные признаки органического изменений створок трикуспидального клапана с сохранением их подвижности.

2.Речь идет о синдроме недостаточности трикуспидального клапана (значительно выраженная недостаточность). Причиной изолированной трикуспидальной недостаточности в данном случае вероятно, является перенесенный ранее инфекционный эндокардит.

Пациентка 28 лет. Жалобы на колюще-ноющие боли в верхушке сердца длительные или кратковременные (менее 1 минуты), без четкой связи с физической нагрузкой. Эпизодически «перебои» в работе сердца, дискомфорт в прекардиальной области. Поступила для обследования.

Данные ЭХОКГ: ширина просвета корны аорты 27,0 мм, экскурсия стенок аорты не снижена. Систолическое расхождение створок аортального клапана 21,0 мм. Створки аортального клапана нормальной эхогенности. Максимальный диаметр левого предсердия (ДЛП макс.) = 32,0 мм. створки митрального клапана движутся в противофазе скорость, совершая «М» — образное движение. Скорость Е F передней створки 3,7 см/сек; митрально-септальная сепарация 5,0 мм. Максимальная амплитуда расхождения створок митрального клапана (РС МК) = 29,0 мм…

Вопросы:

Дать общую оценку.
О каком синдроме идет речь? Степень выраженности нарушений.

1.Имеет место изменение створок митрального клапана с систолическим провисанием (прогибом) передней створки в полость левого предсердия. Имеются признаки органического изменения створок митрального клапана без нарушения их раскрытия. Выявлены признаки митральной регургитации. В остальном камеры сердца не расширены, признаков функционального нарушения не выявлено.

2.Речь идет о синдроме пролабирования (пролапса) митрального клапана. В данном случае пролапс митрального клапана II степнени с митральной регургитацией II степени и признаком миксоматозной дегенерации створок.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аортальный (клапанный) стеноз (I35.0)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Представляет собой порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии клапана аорты и околоклапанных структур. В норме площадь отверстия аортального клапана составляет 3-4 см 2 , при тяжелом аортальном стенозе она становится менее 1 см 2 .
Аортальный стеноз вызывает прогрессирующую обструкциюОбструкция - непроходимость, закупорка
выносящего тракта левого желудочка, которая приводит к концентрической гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
левого желудочка.
Классические симптомы аортального стеноза - сердечная недостаточность, обмороки, стенокардия напряженияСтенокардия напряжения - форма стенокардии, при которой приступы ангинозной боли (боль давящего, сжимающего или жгучего характера, локализующаяся за грудиной) возникают только в связи с физической нагрузкой
.

Классификация

По происхождению:
- врожденный (порок развития);
- приобретенный.

По локализации:
- подклапанный;
- клапанный;
- надклапанный.

По степени нарушения кровообращения:
- компенсированный;
- декомпенсированный (критический).

По степени выраженности (определяется по площади проходного отверстия клапана и по градиенту систолического давления (ГСД) между левым желудочком и аортой):

Умеренный стеноз - при ГСД <50 мм рт.ст., площадь >1 см 2 (норма 2,5-3,5 см 2);
- выраженный стеноз - при ГСД 50-80 мм рт.ст. (площадь 1-0,7 см 2);
- резкий стеноз - при ГСД >80 мм рт.ст.;
- критический стеноз - при ГСД до 150 мм рт.ст. (площадь 0,7-0,5 см 2).

Аортальный стеноз - критерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)


Признак	Легкий	Умеренный	Тяжелый
Скорость потока (м/с)	менее 3	3-4	более 4
Средний градиент (мм рт. ст.)	менее 25	25-40	более 40
Площадь отверстия клапана (см 2)	более 1,5	1,5-1,0	менее 1
Индекс площади отверстия клапана (см 2 /м 2)			менее 0,6

Этиология и патогенез

Клапанный аортальный стеноз может быть вызван несколькими причинами:
- врожденный аортальный стеноз;
- ревматизм;
- двустворчатый аортальный клапан;
- изолированное обызвествление аортального клапана (старческий аортальный стеноз).

Изолированное обызвeствление аортального клапана является наиболее распространенной причиной аортального стеноза в США. При этом заболевании кальций откладывается в местах соприкосновения створок. Ранее было принято считать, что это результат механического износа створок, который происходит в пожилом возрасте. Но в последнее время большое количество данных свидетельствует о роли атеросклерозаАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в патогенезе данного заболевания. Показана связь обызвествления аортального клапана и старческого аортального стеноза с такими факторами риска атерoсклероза, как курение, артериальная гипертонияГипертония - 1) увеличенный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению; 2) (нрк.) - см. "гипертензия"
и гиперлипопротеидемия. Помимо этого обызвeствление аортального клапана может наблюдаться при болезни Педжета и в терминальной стадии хронической почечной недостаточнности.
При старческом аортальном стенозе возрастает риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Двустворчатый аортальный клапан встречается у 1-2% людей; среди родственников первой степени больного с двустворчатым аортальным клапаном его распространенность составляет 9%. Более часто наблюдается у мужчин.
Возможно возникновение и стеноза, и недостаточности двустворчатого аортального клапана. Как правило, тяжелый аортальный стеноз развивается в 40-60 лет (только в некоторых случаях - в молодом возрасте).
Двустворчатый аортальный клапан сочетается с коарктацией аортыКоарктация аорты - аномалия развития аорты в виде ее сужения на ограниченном участке, чаще у места перехода дуги в нисходящий отдел
, с дилатациейДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
корня аорты, при нем имеется предрасположенность к расслаивающей аневризме аорты.
Одностворчатый аортальный клапан открывается за счет единственной комиссурыКомиссура (спайка) - фиброзный тяж, образовавшийся между смежными поверхностями органов в исходе травмы или воспалительного процесса
; это очень редкий порок, в основном приводящий к тяжелому аортальному стенозу в раннем возрасте.

Ревматический аортальный стеноз обычно сочетается с аортальной недостаточностью и пороками митрального клапана. Ревматизм является редкой причиной тяжелого изолированного аортального стеноза в развитых странах.

Подклапанный аортальный стеноз (субаортальный стеноз) представляет собой врожденный порок (может не проявляться при рождении). Под аортальным клапаном в выносящем тракте левого желудочка, как правило, имеется мембрана с отверстием. Данная мембрана часто вступает в контакт с передней створкой митрального клапана. Реже обструкцию вызывает не мембрана, а мышечный валик в выносящем тракте левого желудочка.
Патогенез подклапанного аортального стеноза не ясен. Принято считать, что он является приспособительной реакцией, обусловленной нарушением гемодинамики в выносящем тракте левого желудочка.
Подклапанный аортальный стеноз может сочетаться с другими обструктивными пороками левых отделов сердца (кoарктация аорты, при синдроме Шона и пр.).

Надклапанный аортальный стеноз - встречается редко. Обструкция расположена над клапаном в восходящей аорте. Может развиваться в результате отложения липопротеидов при тяжелых формах наследственных гиперлипопротеидемий, а также может входить в состав наследственных синдромов. Например, синдрома Вильямса, для которого характерны идиопатическая гиперкальциемия, задержка развития, низкорослость, гротескные черты лица, множественные стенозы аорты и ветвей легочной артерии).

Патогенез

В нарушении гемодинамики первична обструкция оттоку крови из левого желудочка. Это приводит к возникновению градиента систолического давления между левым желудочком и аортой. В результате обструкции развивается дилатация и уменьшение ударного объема левого желудочка. Однако сердечный выброс еще в течение долгого времени остается нормальным за счет компенсаторно развивающейся гипертрофии левого желудочка.
По мере прогрессирования степени стеноза устья аорты систолическое давление в левом желудочке продолжает повышаться, однако редко превышает 300 мм рт. ст.

Функционирование левого предсердия в качестве вспомогательного насоса препятствует повышению давления в легочных венах и легочных капиллярах до уровня, который может вызвать застойные явления в легких и поддерживает в то же время конечно-диастолическое давление в левом желудочке на повышенном уровне, необходимом для его эффективного сокращения. В случае прекращения регулярных и сильных сокращений левого предсердия при мерцании предсердий или атриовентрикулярной диссоциации, симптомы болезни могут резко усилиться.

У основной массы больных со стенозом устья аорты сердечный выброс в покое поддерживается на нормальном уровне, но не может адекватно возрастать в ответ на физическую нагрузку.
В поздних стадиях болезни уменьшаются сердечный выброс и градиент давления между левым желудочком и аортой; повышаются среднее давление в левом предсердии, давление заклинивания легочного ствола, давление в легочном стволе и давление в правом желудочке.
В результате гипертрофии мышечной массы левого желудочка увеличивается потребность миокарда в кислороде. Постепенно, по мере декомпенсации порока, полость левого желу-дочка расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.
Декомпенсация функции левого желудочка свидетельствует о начале развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Среди поздних признаков порока - появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения. При "митрализации" порока и развитии легочной гипертензии в патологический процесс вовлекаются правые отделы сердца.

Эпидемиология

Частота выявления аортального стеноза среди лиц в возрасте до 65 лет - 4-5%, после 65 лет - около 25%, после 75 лет - 48%.
Аортальный стеноз в последнее время стал наиболее частым показанием к хирургическому вмешательству на клапанах, что объясняет интерес к его лечению. Данный порок выявляется у 25 % больных с хроническими заболеваниями клапанов сердца. Среди взрослых больных с клинически выраженным стенозом устья аорты 80% составляют мужчины.
Доля врожденного аортального стеноза среди прочих врожденных пороков сердца составляет 3-5,5% и в около 13% случаев он сочетается с другими врожденными пороками сердца.
Клапанный стеноз встречается у 58% больных, подклапанный - у 24%, а надклапанный - у 6%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При стенозе устья аорты редко наблюдаются гемодинамические или клинические проявления до тех пор, пока клапанное кольцо не сужается до величины, составляющей около 30% от нормы. Какие-либо клинические проявления могут отсутствовать в течение многих лет. Больные сохраняют достаточно высокую трудоспособность, хорошо переносят большие физические нагрузки, могут заниматься спортом.

Основные симптомы :

1. Одышка при физической нагрузке. Одышка и утомляемость нарастают в течение болезни и постепенно ограничивают работоспособность больных.

2. Стенокардия . Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, в результате больные начинают ощущать сердцебиение. Приступы стенокардии провоцируются нагрузкой и исчезают в покое (наблюдается схожая со стенокардией в рамках ишемической болезни сердца картина). Стенокардия отмечается приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом (у половины из них есть ишемическая болезнь сердца).

3. Синкопе . Синкопальные состояния, как правило, связаны со сниженным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается в результате фиксированного сердечного выброса. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок.
ГипотонияГипотония - сниженный тонус мышцы или мышечного слоя стенки полого органа.
при нагрузке может проявляться головокружением, у больных возникает "серая пелена" перед глазами. Обмороки в покое могут наблюдаться вследствие транзиторной фибрилляции желудочков, которая прекращается самостоятельно, или в результате транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса.

Аускультативно:

1. Уменьшение интенсивности аортального компонента в формировании II тона.

2. Парадоксальное расщепление II тона.

3. Систолический шум при аортальном стенозе - характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана.
Лучше всего шум выслушивается в основании сердца, часто он хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца. При развитии недостаточности левого желудочка и уменьшении сердечного выброса, шум становится мягче или исчезает совсем. В этом случае могут возникнуть трудности при распознавании заболевания: формируется клиническая картина тяжелой левожелудочковой недостаточности с низким сердечным выбросом.

Диагностика

Электрокардиография. Выявляемые изменения находятся в зависимости от степени изменений в мышце левого желудочка. На ранних стадиях развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать.
По мере прогрессирования стеноза определяются признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса.
В поздних стадиях аортального стеноза на ЭКГ могут отмечаться изменения, свидетельствующие о перегрузке миокарда левого предсердия: высокие расщепленные зубцы Р. Нередко отмечаются нарушения предсердно-желудочковой проводимости различной степени: от удлинения интервала P-Q до полной AV-блокады.

Фонокардиография . Систолический шум имеет характерную ром-бовидную или веретенообразную форму.

Рентгенологическое исследование. Имеет важное значение. На ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. При выраженном сужении отверстия аорты и длительном течении порока сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При "митрализации" порока (развитии относительной недостаточности митрального клапана) наблюдается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Эхокардиографическое исследование:
- неполное систолическое раскрытие створок аортального клапана;
- фиброзФиброз - разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления.
и кальцинозКальциноз (син. кальцификация, обызвествление) - отложение солей кальция в тканях организма
створок;
- наличие систолического градиента на аортальном клапане;
- увеличение толщины миокарда левого желудочка (до 15 мм и более);
- увеличение переднезаднего размера левого желудочка (систолического - более 40 мм, диастолического - более 60 мм).
Исключить приобретенный аортальный стеноз позволяет определение тонких и подвижных створок аортального клапана во время систолы или диа-столы.

Показания к проведению эхокардиографии при аортальном стенозе (Американский кардиологический колледж, 1998):
- диагностика и оценка степени тяжести аортального стеноза;
- оценка размеров левого желудочка, функции и/или степени нарушения гемодинамики;
- повторное обследование пациентов, у которых имеется аорталь-ный стеноз с изменяющимися симптомами;
- оценка изменений нарушения гемодинамики и компенсации желудочков в динамике у больных с диагнозом аортального стеноза в период беременности;
- повторное обследование пациентов с компенсированным аор-тальным стенозом и признаками дисфункции левого желудочка или его гипертрофией.

Катетеризация правых отделов применяется для получения представления о степени компенсации порока: позволяет определить давление в левом предсердии, правом желудочке и в легочной артерии.
Катетеризация левых отделов используется для определения степени стенозирования аортального отверстия по систолическому градиенту между левым желудочком и аортой.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциальная диагностика с пороками и другими заболеваниями сердца, при которых определяются систолический шум и гипертрофия левого желудочка сердца.

В случае неясной этиологии порока (особенно у детей ) в первую очередь исключают врожденный аортальный стеноз. Его характерные проявления: выявление признаков порока в раннем детском возрасте, нередко - сочетание с другими врожденными аномалиями развития сердечно-сосудистой системы (незаращение артериального протока, коарктация аорты). Подобные проявления отмечаются и при дефекте межжелудочковой перегородки. Для его дифференциации с аортальным стенозом в некоторых случаях возникает необходимость в зондировании сердца и вентрикулографии, которые требуются также для определения показаний к оперативному вмешательству.

У взрослых дифференциальный диагноз более часто проводят с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом, стенозом устья легочного ствола, реже - с митральной недостаточностью. Для постановки правильного диагноза существенное значение имеет эхокардиографическое исследование.

Осложнения

Инфекционный эндокардит;

Аритмии;

Внезапная коронарная смерть;

Застойная сердечная недостаточность;

Психические расстройства;

Желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Показания к протезированию аортального клапана при аортальном стенозе


Показание	Класс
Тяжелый аортальный стеноз при любых симптомах
Тяжелый аортальный стеноз при показаниях для аортокоронарного шунтирования (АКШ), операции на восходящем отделе аорты или другом клапане
Тяжелый аортальный стеноз с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка < 50%), не связанной с другими причинами, если нет симптомов
Тяжелый аортальный стеноз с появлением симптомов во время пробы с физической нагрузкой
Тяжелый аортальный стеноз со снижением артериального дваления во время пробы с физической нагрузкой, по сравнению с его исходным уровнем, если нет симптомов	IIaC
Умеренный аортальный стеноз* при показаниях для АКШ, операции на восходящем отделе аорты или другом клапане	IIaC
Тяжелый аортальный стеноз с умеренно выраженным кальцинозом аортального клапана и увеличением пиковой скорости S 0,3 м/с в год, если нет симптомов	IIaC
Аортальный стеноз с низким градиентом давления на аортальном клапане (< 40 мм рт. ст.) и дисфункцией левого желудочка при сохранении инотропного резерва	IIaC
Тяжелый аортальный стеноз с резко выраженной гипертрофией левого желудочка (> 15 мм), не связанной с артериальной гипертензией, если нет симптомов	IIbC

* Умеренный аортальный стеноз - это аортальный стеноз с площадью клапанного отверстия 1,0-1,5 см 2 (0,6-0,9 см 2 /м 2 площади поверхности тела) или средним градиентом давления на аортальном клапане 30-50 мм рт. ст. при неизмененном кровотоке через клапан.

Раннее протезирование аортального клапана - рекомендуется всем пациентам с симптомами и тяжелым аортальным стенозом (тем не менее они также являются кандидатами для хирургического вмешательства).
При наличии среднего градиента давления на аортальном клапане >40 мм рт. ст. теоретически нет нижнего предела фракции выброса для хирургического вмешательства.
При низком кровотоке и низком градиенте аортального стеноза (значительно сниженной фракции выброса и среднем градиенте менее 40 мм рт. ст.) выбор тактики лечения более противоречив. Хирургическое вмешательство проводится у больных с доказанным резервом сократимости.

Баллонная вальвулопластика рассматривается как "переходной мост" к хирургической операции у гемодинамически нестабильных пациентов с высоким риском оперативного вмешательства или у пациентов с симптомным тяжелым аортальным стенозом, которым требуется неотложное некардиальное хирургическое вмешательство.

Медикаментозная терапия

При тяжелом аортальном стенозе медикаментозная терапия неэффективна.

Цели лечения при бессимптомном аортальном стенозе : профилактика ишемической болезни сердца, поддержание синусового ритма, нормализация артериального давления.

Цель лечения при сердечной недостаточности : устранение застоя в малом круге кровообращения. С осторожностью назначают диуретики, поскольку их слишком активное применение может привести к избыточному диурезу, артериальной гипотонии, гиповолемии и падению сердечного выброса.
Нитраты могут снижать кровоснабжение головного мозга и вызывать обмороки, поэтому их следует избегать или использовать крайне осторожно.

Дигоксин используют в качестве симптоматического средства при систолической дисфункции левого желудочка и перегрузке объемом, особенно при мерцательной аритмии.

Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, так как снижение ОПСС при ограниченном сердечном выбросе может привести к обморокам.

При надклапанном аортальном стенозе, который вызван тяжелой гиперлипопротеидемией, уменьшения обструкции можно достигнуть после плазмафереза с удалением ЛПНП.

Особенности фармакотерапии при аортальном стенозе (согласно рекомендаций Европейского общества кардиологов):
1. Необходима модификация факторов риска атеросклероза. Одновременно с этим анализ серии ретроспективных исследований показал неоднозначность результатов применения статинов и преимущественно пользу ингибиторов АПФ.
2. Лекарственных средств, способных "отсрочить" хирургическое вмешательство при аортальном стенозе у симптомных пациентов, не существует.
3. При наличии сердечной недостаточности и противопоказаний к операции возможно применение следующих препаратов: дигиталис, диуретики, ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Следует избегать бета-блокаторов.
4. В случае развития отека легких у пациентов с аортальным стенозом возможно применение нитропруссида (при тщательном мониторинге гемодинамики).
5. При сопутствующей артериальной гипертензии следует тщательно титровать дозы антигипертензивных средств и чаще контролировать артериальное давление.
6. Поддержание синусового ритма и профилактика инфекционного эндокардита являются важными аспектами ведения пациентов с аортальным стенозом.

Прогноз

Аортальный стеноз характеризуется длительным периодом компенсации, больные часто не подозревают о наличии порока и могут выполнять тяжелую физическую работу.
При возникновении де-компенсации быстро развивается сердечная недостаточность, часто с приступами сердечной астмы. В результате прогноз заболевания резко ухудшается. После появления выраженных симптомов сердечной недостаточности средняя продолжительность жизни не превышает 1 года.
Смерть наступает от хронической недостаточности кровообращения, а также внезапно вследствие коронарной недостаточности или фибрилляции желудочков (14-18% случаев).

ПредикторыПредикторы - признаки, указывающие на возможность появления, развития патологического процесса; симптомы-предсказатели.
прогрессирования и неблагоприятного прогноза при асимптомном аортальном стенозе:
1. Пожилой возраст и наличие факторов риска атеросклероза.
2. Параметры ЭхоКГ: степень кальциноза клапана, пиковая скорость выброса крови в аорту (Vmax), фракция выброса левого желудочка, гемодинамическое прогрессирование, прирост ΔP при нагрузке.
Пациенты со значительным кальцинозом аортального клапана и приростом V кровотока > 0,3 м/с в течение года составляют группу высокого риска. При отсутствии хирургического вмешательства смертность в течение 2 лет достигает 80%.
3. Переносимость нагрузочных проб. Появление симптоматики аортального стеноза при нагрузках у физически активных пациентов в возрасте до 70 лет является предиктором развития симптоматического аортального стеноза в течение года.

Профилактика

Пациенты с бессимптомным аортальным стенозом должны быть информированы о важности своевременного извещения врача о появлении любых клинических проявлений болезни.
В настоящее время отсутствуют профилактические меры, которые бы могли замедлить прогрессирование сужения устья аорты у больных с бессимптомным аортальным стенозом. Один из возможных методов подобной профилактики заключается в назначении статинов.

Лекарственная терапия направлена на профилактику осложнений заболевания и включает антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита и повторных ревматических атак. Следует удостовериться, что больные с аортальным пороком осведомлены о риске развития инфекционного эндокардита и знают принципы антибиотикопрофилактики при проведении стоматологических и других инвазивных процедур.

Информация

Источники и литература

ACC/AHA PRACTICE GUIDELINES ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease
Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах, под ред. Чазова Е.И., М.: Медицина, 1992
Внутренние болезни. В 10 книгах / пер. с англ. под ред. Браунвальда Е., Иссельбахера К.Дж., Петерсдорфа Р.Г. и др., М., Медицина, 1995
1. стр. 224-257
Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
1. "Приобретенные пороки сердца" Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А. - стр. 834-864
Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство /под ред. Коваленко В.Н., К.: Морион, 2001
Лекции по сердечно-сосудистой хирургии /под ред. Бокерия Л.А., в 2-х т. Т. 1 -М.: Издательство НЦССХ им. Бакулева А.Н. РАМН, 1999
1. стр. 311-328
Основные положения рекомендаций ESC по диагностике и лечению клапанной болезни (приобретенных пороков) сердца (2007)
Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
1. стр. 199-222
Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана, М.: Медицина, 1972

Внимание!

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.