Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, фелиноз). Болезнь кошачьих царапин (фелиноз, доброкачественный лимфоретикулёз)

Описание:

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьей ) - острое инфекционное заболевание, развивающееся после царапины или укуса кошки, проявляется температурной реакцией и воспалением регионарных лимфатических узлов.

Симптомы:

Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель. Заболевание обычно начинается остро с , повышения температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, а также боли в мышцах и суставах. В случаях тяжелого течения бывает , . В период клинической манифестации инфекции или несколько ранее на месте царапины появляется плотная, нередко зудящая папула, с гнойным узелком в центре, иногда - с участком . Следует заметить, что первичный аффект обнаруживается не всегда. Объективно определяется легкая гиперемия лица, на коже иногда бывает сыпь различного характера. Чаще наблюдается соответственно температурной реакции, но бывает и относительная .

Наиболее важным в диагностическом отношении признаком является регионарный , в основном односторонний. Так как наиболее частой локализацией царапин являются кисти и предплечья, то соответственно выявляется лимфаденит локтевых и подмышечных лимфоузлов. Значительно реже наблюдаются шейный, паховый и другой локализации лимфадениты.

Воспалившиеся лимфоузлы увеличены в размерах, малоподвижны, слегка болезненны. Изменения наступают не только в ближайших, но и более отдаленных лимфоузлах. Увеличенные лимфатические узлы плотные на ощупь, слегка болезненные, иногда флуктуируют в центре. У части больных возникает периаденит. В таких случаях болезненность в области пораженного узла более выражена, отмечается ограниченная гиперемия, отечность окружающих лимфоузел тканей, местная температурная реакция. Воспалившиеся лимфоузлы нередко нагнаиваются и самопроизвольно вскрываются, иногда их приходится вскрывать. У части больных гнойного расплавления лимфатических узлов не происходит, а наступает довольно быстрое склерозирование с последующими Рубцовыми изменениями. Другие доступные пальпации лимфоузлы не изменены либо отмечается незначительное их увеличение.

В зависимости от пути заражения и места проникновения возбудителя в организм возможно развитие различных клинических форм болезни: глазной - с увеличением околоушных и переднешейных лимфатических узлов, ангинозной - с подчелюстным регионарным лимфаденитом, абдоминальной - с поражением мезентериальных лимфоузлов, легочной - с реакцией перибронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Имеются сообщения о развитии при доброкачественном лимфоретикулезе изменений в костной системе и поражений центральной и периферической нервной системы в виде менингитов, менингоэнцефалитов, менингоэнцефаломиелитов, невритов, радикулитов. Встречаются и сочетанные формы болезни. Клиническое течение может быть различным - от бессимптомных легких форм до тяжелых с неблагоприятным исходом, особенно при поражении центральной нервной системы. Обычно заболевание длится несколько недель и заканчивается выздоровлением, при развитии рецидива принимает затяжное течение (до 2-3 месяцев и более) с оживлением реакции на месте бывшей царапины.

Причины возникновения:

Возбудитель относится к хламидиям. Инфекционные частицы их имеют округлую форму, размером 250-300 нм, обнаруживаются в макрофагах и клетках ретикулоэндотелия, имеют сходный цикл развития, групповой антиген и одинаковый химический состав с возбудителем орнитоза   и другими представителями группы Chlomydozoaceae.

Источник инфекции - кошки, у которых инфицирование не вызывает признаков заболевания. Существует предположение, что источником инфекции для кошек являются птицы и мышевидные грызуны. Возбудитель у кошек обнаруживается в слюне и моче, на лапы он попадает чаще со слюной. Основной путь заражения человека - непосредственный контакт с кошками (царапина, укус). Однако возможность загрязнения воды, пищевых продуктов, колющих предметов не исключается и описаны отдельные случаи заражения людей вследствие соприкосновения с инфицированными объектами внешней среды. Спорадические случаи заболевания зарегистрированы во многих странах мира. Чаще болеют дети. Заболевания наблюдаются в основном в осенне-зимний период. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.

Лечение:

Лечение включает согревание и прием болеутоляющих средств. Заполненный жидкостью болезненный лимфатический узел дренируют иглой. Чтобы быстрее уничтожить бактерии, назначают антибиотики, особенно больным СПИДом.

Впервые это заболевание описано во Франции Debre и Mollaret в 1950 г. В Советском Союзе оно описано М. Ф. Марецкой в 1955 г. Доброкачественный лимфоретикулез представляет собою инфекционное заболевание, протекающее подостро с гнойным лимфаденитом.

Прогноз при этом состоянии благоприятный. В огромном большинстве случаев (91%) болезнь развивается после кошачьих царапин или укуса кошки . Сами кошки доброкачественным лимфоретикулезом не болеют. Иногда заболевание у детей развивается после царапин других животных (морских свинок, собак), а также после повреждения кожи колючим кустарником (шиповником, боярышником).

Mollaret показал, что заболевание может быть перенесено с больного на других людей и обезьян. Дети болеют чаще взрослых. Среди больных детей — большинство девочек, так как они чаще играют с кошками. Инфекционный возбудитель проходит через бактериальные фильтры и, по-видимому, относится к крупным вирусам. Большинство исследователей считает, что вирус , вызывающий болезнь кошачьей царапины, принадлежит к группе вирусов типа орнитоза (Mollaret с соавт., М. Ф. Марецкая и др.).

Заболевание чаще отмечается в зимние месяцы. По даным Warwik и Good, на ноябрь и декабрь падает 40% всех заболеваний.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 42 дней; чаще всего он не превышает 3 недель. По истечении этого времени на месте повреждения возникает первичный комплекс: папула, в центре которой находится пузырек, пустула или центральный некроз . Так как папула имеет небольшие размеры, нередко прикрыта корочкой и быстро заживает, она может остаться незамеченной. Следует отметить, что у некоторых больных первичный очаг может не образоваться. Через 1-3 недели после того, как первичный очаг уже зажил, развивается увеличение регионарных лимфатических узлов, которое часто достигает величины голубиного яйца . В это же время у больного появляются недомогание, головная боль , повышенная или высокая температура , которая держится 10-14 дней и иногда потрясающий озноб . При осмотре больного можно обнаружить микрополиаденит, увеличение селезенки и иногда макулопапулезную сыпь на коже тела и конечностей. Местные изменения сводятся к постепенно развивающемуся регионарному лимфадениту. Местные изменения ограничиваются той стороной, где имело место внедрение вирусной инфекции . Иногда отмечается увеличение не регионарных лимфоузлов, а последующих, например, при первичном очаге на кистях рук лимфаденит развивается в подмышечной области, а не в локтевой. Если внедрение возбудителя происходит в нескольких местах, наблюдается типичное увеличение многих лимфоузлов.

Характерно, что глубокие лимфоузлы при доброкачественном лимфоретикулезе обычно не поражаются. Образовавшаяся лимфома малочувствительна при пальпации. Воспалительные изменения в ней протекают подостро и подвергаются центральному некрозу. Периаденит обычно слабо выражен. Спонтанных болей в области лимфаденита не бывает или они слабо выражены. Нагноившаяся лимфома содержит «стерильный» желтоватый гной . Заболевание лимфоузлов может длительно держаться до 3 мес. Заживление у нелеченных больных обычно происходит после самопроизвольного выделения гноя; в дальнейшем рубец при заживлении фистулы не образуется.

В период заживления отмечается значительное развитие фиброзно-склеротических процессов, вследствие чего железы быстро уплотняются. После отсасывания гноя заживление происходит быстрее. В зависимости от локализации первичного очага и лимфаденита изменяется и клиническая картина. При локализации процесса в области конъюнктивы глаза образуется конъюнктивит и преаурикулярный лимфаденит; это так называемый синдром Parinaud. Если процесс локализуется в носоглотке или, как это редко бывает в легких и кишечнике, соответственно увеличиваются шейные, бронхиальные или мезентериальные лимфоузлы.

Для подтверждения диагноза применяется внутрикожная проба со специфическим антигеном. Проба считается положительной, если через 2-3 дня образуется папула, которая держится несколько дней, Аллерген приготавливается из стерильного гноя, который многократно подогревается до 60° С в течение одного часа, затем разбавляется физиологическим раствором поваренной соли и тиндаллизируется. Не все типичные больные дают положительную реакцию с этим антигеном. Среди здоровых людей положительная реакция встречается меньше чем в 1%. Сравнительно часто отмечаются положительные реакции у членов семьи больных. По данным Warwik и Good, в 26,4% у перенесших заболевание кожная аллергия держится от 2 до 4 лет.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с лимфаденитами другой этиологии, с содоку , туляремией, паховой лимфагранулемой, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, лимфосаркоматозом, лейкозом и простым регионарным увеличением лимфоузлов.

В областной клинической больнице мы наблюдали болезнь кошачьей царапины у трех детей; у одного из них диагноз был подтвержден положительной реакцией агглютинации с антигеном орнитоза.

В качестве иллюстрации приводим краткую выписку из истории болезни .

Больная Е. М., 7 лет, поступила в больницу 24/XI 1964 г. по поводу лимфаденита неясной этиологии. 17/XI мать заметила у девочки увеличенные лимфоузлы в области левых локтевых и подмышечных желез. 21/XI температура у больной повысилась до 38° и держалась субфебрильной до 1/XII 1964 г. Отмечалось плохое самочувствие, слабость , головная боль и боль в левом ухе. В прошлом развивалась нормально; перенесла корь и пиелоцистит в 1961 г. Домашние условия удовлетворительные. В семье имеется котенок, которого девочка очень любит и часто с ним играет. Физическое и психическое развитие девочки соответствует возрасту. На коже тыльной поверхности обеих кистей - множественные кошачьи царапины. В области одной царапины на левой кисти обнаружен макуло-папулезный элемент, в центре которого имелся небольшой гнойничок. Левые локтевые лимфоузлы величиной до сливы, несколько болезненны при пальпациии не спаяны с окружающей тканью. Левые подмышечные лимфоузлы увеличены в меньшей степени, до боба величиной, безболезненны.

Внутренние органы в пределах нормы . В крови больной 25/XI 1964 г. количество лейкоцитов 8300, с. 57%, п. 10%, э, 3%, лимф. 24%, мои. 6%, РОЭ 10 мм в 1 ч. Реакции Вассермана, Пирке, Райта и Хеддельсона отрицательны. Посев гноя, полученного из кубитального лимфоузла, оказался стериальным. После пункции кубитальной железы она значительно уменьшилась в размерах и стала плотной. Первичный очаг на тыльной поверхности левой кисти прошел в течение недели. Температура нормализовалась и девочка выписалась 16/ХII 1964 г. здоровой.

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, фелиноз) - общее инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательной палочкой из семейства Bartonellaceae - B. henselae (бартонелла Хенселя). Заболевание возникает при проникновении возбудителя через царапины или укусы кошки, проявляется умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфоаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Природным очагом инфекции являются грызуны и птицы. Кошки - пассивные переносчики возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание в бессимптомной или стертой форме. Возможно также его развитие после повреждения кожи и слизистой оболочки птичьими перьями, костями, мелкими щепками и др. Передача инфекции непосредственно от больного человека здоровому не доказана. Заболевание регистрируется в течение всего года, с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, по-видимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патогенез . Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко - через конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходят его интенсивное размножение и выделение токсина, следствием чего становится аденит. При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта. При этом в процесс могут вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает гиперплазия ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается некрозу, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться, в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. У большинства больных некротические массы подвергаются организации с последующим рассасыванием или частичным склерозированием. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и др.

Клинические проявления . Инкубационный период составляет от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 мес. Заболевание начинается остро, с повышения температуры до 38-39 °С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже - паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда бывает необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до 10 см в диаметре, реже - до 15 см, они умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации, у 1/3 больных нагнаиваются. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком фелиноза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфоаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит становится практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункции кишечника, скарлатиноподобные, кореподобные, эритематозные или крупнонодозные высыпания на коже. Очень часто на месте входных ворот инфекции (обычно руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфоаденита, поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы фелиноза относят к типичным. Атипичным считают железисто-глазную, ангинозную, абдоминальную, легочную, церебральную и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при них соответствуют очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфоаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). К атипичным относятся также стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в периферической крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В периоде нагноения лимфатических узлов лейкоцитоз может достигать 15 000-25 000, отмечаются нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Диагностика. Диагноз фелиноза устанавливают на основании обнаружения первичного аффекта на месте царапин или укусов кошки, регионарного лимфоаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, по умеренно выраженным симптомам интоксикации и изменениям со стороны периферической крови.

Заболевание необходимо дифференцировать с бактериальными лимфоаденитами, лимфогранулематозом, туберкулезом лимфатических узлов, туляремией.

Лечение лимфоретикулеза . Лечение преимущественно симптоматическое. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (эритромицин, азитромицин, клиндамицин) в возрастных дозах в течение 5-7 дней. Однако эффективность антибактериальной терапии низка. На область пораженных лимфатических узлов оказывают физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, диатермия).

В тяжелых случаях применяют кортикостероидные препараты коротким курсом (5-7 дней).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Администрация сайта сайт не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

КOММЕНТАРИИ

Яна Медведь / 2015-03-09

Телеканал СТБ для нового медицинского проекта ищет человека страдающего от лимфоретикулеза! Мы готовы Вам помочь, бесплатно - медицинское обследование, консультация специалистов, помощь в сборе средств на лечение! Пишите и звоните 0675232233 [email protected]

Доброкачественный лимфоретикулез — острая зоонозная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется поражением лимфатических узлов и наличием первичного аффекта.

История и распространение

Болезнь впервые описана Р.Дебре и самостоятельно Л.Фошей в 1932 г. Вопрос о возбудителе длительно дискутировался. Выделенный в 1988 г. микроорганизм в 1992 г. был идентифицирован как Rochalimaea henselae. В настоящее время он отнесен к семейству Bartonellaceae.

Болезнь встречается повсеместно в виде спорадических случаев, однако учет заболеваемости не ведется.

Этиология

Возбудитель B. henselae - мелкая округлая грамотрицательная палочка, растет на специальных питательных средах, малоустойчива в окружающей среде.

Эпидемиология

Источником возбудителя для человека являются кошки, особенно котята, для которых возбудитель непатогенен. Не исключена роль других животных. Фактор передачи - слюна. Заражение происходит при царапинах, укусах, лизании, попадании слюны на поврежденную кожу, иногда на конъюнктиву глаза. Больные не заразны. Болеют чаще дети и лица молодого возраста.

Патогенез и патоморфология доброкачественного лимфоретикулеза

Возбудитель проникает в организм через поврежденную кожу. В месте внедрения происходит размножение бартонелл и формируется первичный аффект. Затем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, при этом развивается лимфаденит, часто с нагноением и последующим исходом в склерозирование. На следующем этапе возможна генерализация инфекции.

В патологический процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов (полиаденопатия), паренхиматозные органы, иногда ЦНС, сердце и легкие. В лимфатических узлах и других органах наблюдается пролиферация ретикулярных клеток с образованием в дальнейшем воспалительных гранулем. В лимфатических узлах в поздние сроки болезни гранулемы могут нагнаиваться.

Механизмы саногенеза не изучены. Известно, что определенную роль играет развитие гиперчувствительности замедленного типа, о чем свидетельствует положительная внутри- кожная аллергическая проба. В крови обнаруживают специфические антитела.

Клиническая картина

Различают типичную форму болезни, глазную и бациллярный ангиоматоз, который развивается преимущественно при иммунодефицитах. Инкубационный период в большинстве случаев 1-3 нед.

Болезнь начинается постепенно. Первым симптомом является возникновение безболезненного первичного аффекта в месте внедрения возбудителя, обычно царапины. Сначала появляется папула, затем пустула, язвочка, которая покрывается сухой коркой. К моменту обращения больного за медицинской помощью обычно по ходу следа от зажившей царапины имеется небольшой инфильтрат, покрытый сухой корочкой, без перифокальной воспалительной реакции. Первичный аффект чаще всего локализуется на кисти, предплечье, реже на шее, в области ключицы или на голенях.

Через 2-3 нед появляется регионарный лимфаденит. Чаще поражаются подмышечные, локтевые, реже околоушные и паховые лимфатические узлы. Последние достигают значительных размеров - 3-5 см и более. Они плотные, слабоболезненные, не спаяны с кожей и окружающей клетчаткой. У 50 % больных через 1 мес и более от начала болезни лимфатические узлы нагнаиваются, спаиваются с кожей; появляются застойная гиперемия, флюктуация и образуется свищ, из которого выделяется желто-зеленый гной. Отделение гноя прекращается через 2- 3 мес, после чего свищ заживает, образуется рубец. У части больных развивается полиаденопатия. При этом лимфатические узлы достигают размера 2-3 см, плотные, безболезненные, никогда не нагнаиваются. Увеличенные узлы сохраняются до 2-4 мес, а иногда и до 1 года.

Общие симптомы в виде ремитгирующей лихорадки длительностью от 1 до 3 нед, интоксикации наблюдают у 30-40 % больных, в других случаях температура тела нормальная или субфебрильная. Общие симптомы часто по времени совпадают с нагноением лимфатических узлов. Частыми симптомами являются увеличение селезенки и печени, наблюдаемые и у больных без лихорадочно-интоксикационного синдрома. В отдельных случаях появляется пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь.

Возможно поражение ЦНС в форме серозного менингита, менингоэнцефалита и энцефаломиелита. В этих случаях отмечают лихорадку, интенсивную головную боль, менингеальный синдром, реже - расстройства сознания и очаговую симптоматику. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз.

Глазная форма болезни наблюдается при попадании инфицированной слюны кошек на конъюнктиву. Эта форма характеризуется односторонним конъюнктивитом, развитием переднеушного лимфаденита с частым нагноением лимфатического узла, расположенного перед козелком уха, выраженной лихорадкой и интоксикацией.

Из осложнений возможны тромбоцитопеническая пурпура, первичная атипическая пневмония, миокардит, абсцесс селезенки.

Картина крови в начале болезни характеризуется лейкоцитозом и лимфомоноцитозом. При нагноении лимфатических узлов возникает нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.

Бациллярный ангиоматоз описан в 1982 г. у ВИЧ-инфицированного пациента. В 1992 г. была доказана бартонеллезная этиология болезни. Болезнь возможна и при других иммунодефицитах. Частая связь болезни с укусами и царапинами кошек позволяет рассматривать ее как генерализованную форму доброкачественного лимфоретикулеза. Основное клиническое проявление бациллярного ангиоматоза - множественные или единичные инфильтраты в коже и подкожной клетчатке красного или пурпурного цвета, часто покрытые геморрагической коркой или с участками некроза. Они имеют большое сходство с саркомой Капоши и опухолями.

Возможны поражение костей, лимфатических узлов внутренних органов, бактериемия. При этом кожные проявления могут отсутствовать.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз в типичных случаях устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных (контакт с кошками, часто следы царапин, наличие первичного аффекта, лимфаденита). Лабораторно диагноз может быть подтвержден методом ПЦР и ИФА, гистологическим исследованием биоптатов и микробиологическим анализом отделяемого нагноившегося лимфатического узла, пунктата лимфатических узлов, а также крови.

Дифференциальный диагноз проводят с острым бактериальным лимфаденитом, кожно-бубонной формой туляремии, туберкулезом лимфатических узлов, лимфомами. При ВИЧ-инфекции большие трудности представляет дифференциальная диагностика бациллярного ангиоматоза и саркомы Капоши.

Лечение типичной формы симптоматическое. При нагноении лимфатических узлов показано хирургическое лечение. Имеются данные об эффективности при бациллярном ангиоматозе макролидов - эритромицина, азитромицина.

Прогноз при типичной и глазной формах благоприятный, при бациллярном ангиоматозе без лечения - тяжелый.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез)

Син.: болезнь от кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, болезнь Молларе – Рейли

Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез, lymphoreticulosis) – острое передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

Исторические сведения. Дебре и Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии, связанные с царапинами кошек. В 1950 г. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием «доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез». Возбудитель болезни впервые выделен В.И.Червонским и соавт. (1963) и отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз – лимфогранулема – трахома) – гальпровиям, хламидиям. В 1983 г. этиология фелиноза пересмотрена, доказана самостоятельность возбудителя заболевания.

Этиология. Возбудитель фелиноза относят к виду rothia dentocarinosa. Это мелкая грамотрицательная палочка, требующая для своего роста специальных сред. Патогенна для обезьян, белых мышей и кроликов, способна размножаться на куриных эмбрионах. При температуре 37°С может сохраняться до 12ч.

Эпидемиология. Фелиноз – зооноз. Название болезни происходит от слова Felis – родовое название кошек, так как источником инфекции являются кошки – латентные носители возбудителя болезни, который обнаруживают в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что резервуаром возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения.

Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, редко – через зараженную воду, предметы, продукты.

Заболевание встречается в виде спорадических случаев, чаще у детей. Возможны семейные вспышки. Инфекция регистрируется преимущественно в осенне-зимний сезон. Передача возбудителя от человека к человеку не наблюдается. Инфекция распространена повсеместно.

Патогенез и патологоанатомическая картина изучены недостаточно. Локализация входных ворот инфекции имеет значение в развитии клинической картины заболевания. Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит его интенсивное размножение, а при частичном разрушении – выделение токсина. Гистологические изменения в лимфатических узлах характеризуются гиперплазией ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель проникает в кровь и паренхиматозные органы, где формируется гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться некрозом и образованием микроабсцессов. Абсцедирующий ретикулярный лимфаденит разрешается расплавлением с прорывом гноя или склерозированием.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 1-3 нед (от нескольких до 42-56 дней). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект – красноватые безболезненные папулы на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца.

Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки, продолжительностью от 5-7 до 19-20 дней, с повышенной утомляемостью, недомоганием, головной болью, анорексией. В это время на коже часто появляется полиморфная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит, увеличенную селезенку, реже – печень.

Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 нед после появления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8-10 см в диаметре). При пальпации они плотные, слабоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличены подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже – паховые, шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфатических узлах – медленное склерозирование или, в половине случаев, их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя.

Описаны редкие локализации поражения при инфицировании через слизистые оболочки глаз или носоглотки, а также вовлечение мезентериальных и перибронхиальных лимфатических узлов. Глазные формы напоминают окулогландулярный синдром Парино.

Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения заболевания – энцефалиты, энцефаломиелиты.

Прогноз. Как правило, благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика основана на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют анамнестические данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. При анализе крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры.

Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичным антигеном.

Дифференциальная диагностика фелиноза проводится с банальными лимфаденитами, туляремией, чумой, содоку, бруцеллезом, листериозом, орнитозом, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозами, туберкулезом, лимфогранулематозом, лимфомами.

Лечение. У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. В большинстве случаев лечение ограничивается назначением десенсибилизирующих, противовоспалительных и симптоматических средств, а также витаминов. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство – разрез или пункция для удаления гноя.

Профилактика. Проводятся общие мероприятия, предусмотренные при зоонозах. Места укусов и царапин необходимо обрабатывать дезинфицирующими средствами.