Болезнь без симптомов. Совокупная костная масса. Измерение костной плотности

Для цитирования: Скрипникова Н.А. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА // РМЖ. 1997. №15. С. 1

Остеопороз (ОП) - системное заболевание, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением архитектоники костей, ведущими к повышенной хрупкости костей и появлению переломов. Приведены критерии, предложенные ВОЗ для интерпретации результатов измерения минеральной плотности кости (МПК) у женщин белой расы. Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости и от скорости потери костной массы. Для оценки МПК используются следующие методы: радиографическая денситометрия, одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности лечения. В группу наиболее высокого риска развития ОП входят женщины в постменопаузе. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. “Золотым стандартом” профилактики ОП является гормональная заместительная терапия. В статье приводятся краткие характеристики групп препаратов, используемых для профилактики и лечения ОП, определены перспективы дальнейших исследований в этой области.

Osteoporosis (OP) is a systemic disease which is characterized by a reduction in the mass of bones and by an abnormality in their architectonics, leading to higher osseous fragility and fractures. The criteria proposed by the WHO for interpretation of the measurements of bone mineral density (BMD) in white women are presented in the paper. The risk of OP-related fractures depends on the maximum amount and density of bone and on the rate of bone mass loss. For evaluation of BMD, the following techniques are employed: radiographic densitometry, one- or two-photon X-ray densitometry, quantitative computerized tomography, quantitative ultrasonography. Bone densitometry may be also used to evaluate the efficiency of treatment. Postmenopausal women comprise a highest OP risk group. Prevention of bone mass reduction is one of the basic ways of prevention of fractures. The gold standart of OP prevention is hormonal replacement therapy. The paper briefly characterizes drug groups used in the prevention and treatment of OP, defines prospects for further studies in this area.

И.А. Скрипникова Институт ревматологии (дир. - акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва

I.A. Skripnikova Institute of Rheumatology (Director V.A. Nasonova, Academician of the Russian Aademy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

В настоящее время является общепризнанным определение остеопороза (ОП) как системного заболевания скелета, характеризующегося уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости кости и появлению переломов. Среди множества скелетных и экстраскелетных факторов риска переломов костей наибольшее внимание привлекает костная масса, которая наряду с минеральной плотностью кости (МПК) может быть измерена с достаточно высокой точностью и является основой для постановки диагноза ОП в клинической практике. Исследовательской группой ВОЗ были разработаны следующие диагностические категории для интерпретации результатов измерения МПК у женщин белой расы.

• Определенный (выраженный) остеопороз - МПК более чем на 2,5 стандартных отклонения (СО) ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин и наличие переломов.
• Остеопороз - МПК более чем на 2,5 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
• Снижение костной массы (остеопения) - МПК на 1 - 2,5 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.
• Норма - МПК не более чем на 1 СО ниже среднего уровня пика костной массы у молодых здоровых женщин.

Предложенные четыре диагностические категории удобны для использования в клинической практике, но не совершенны, и для постановки диагноза важное значение имеют данные анамнеза, результаты осмотра больного, биохимического исследования маркеров костного обмена.

Симптомы

Основные симптомы ОП - переломы, среди которых наиболее серьезными считаются переломы бедренной кости, вызывающие значительную заболеваемость и смертность. Переломы позвоночника и лучевой кости встречаются также часто и вызывают боль, деформации и функциональные нарушения у больных ОП, значительно влияя на качество жизни. Очевидны и эмоциональные последствия физического повреждения. Пациенты чувствуют, что стареют и теряют независимость, это вызывает негативные эмоции. Часто потеря костной массы происходит постепенно, незаметно, бессимптомно и диагностируется после переломов, поэтому ОП называют “безмолвной” эпидемией.

Значимость проблемы

ОП - серьезная, постепенно усугубляющаяся проблема всемирного здравоохранения. В США, Европе и Японии ОП страдают 75 млн человек, треть которых составляют женщины в постменопаузальном периоде. Большинство пациентов - люди пожилого возраста, среди которых немало мужчин. Только в США ОП приводит к возникновению 1,3 млн переломов ежегодно, затраты на лечение которых составляют 15 млрд долларов в год. Переломы бедра являются довольно частой причиной заболеваемости и требуют наибольших затрат на лечение. Частота смертельных исходов после перелома бедра составляет 10 - 20%, а половина выживших длительное время нетрудоспособны. Заболеваемость и смертность от переломов бедра возрастают прямо пропорционально возрасту. Переломы позвоночника, вызывающие нарушение осанки и уменьшение роста, являются, возможно, самыми частыми ОП-переломами, однако смертность от них составляет 4%. Риск развития ОП-переломов бедра у женщин на протяжении всей жизни больше, чем риск развития рака легких, матки и яичников вместе взятых. А риск развития переломов бедра у мужчин выше, чем риск развития рака предстательной железы.
Из-за увеличения продолжительности жизни и демографических изменений ОП становится все более серьезной проблемой здравоохранения: ожидается, что количество ОП-переломов увеличится вдвое в первой половине следующего столетия, а также возрастет заболеваемость ОП у мужчин.

Факторы риска переломов

Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости, достигнутых человеком в течение жизни, и в дальнейшем от скорости потери костной массы. Пик костной массы обычно достигается в ранней молодости, спустя несколько лет после пубертатного периода. В настоящее время большое внимание уделяется факторам, определяющим пик костной массы. Близнецовые и другие семейные исследования доказали как важность генетических факторов в формировании пика костной массы, так и их влияние на последующее развитие ОП. Предполагается, что ОП является полигенным заболеванием и в формирование пика костной массы и в контроль костного обмена вовлечено множество генов, среди которых, возможно, ген рецептора витамина D, область активатора витамина D гена остеокальцина, гены типа 11 коллагена, рецептор эстрадиола и цитокины.
Гормональные, нутритивные и другие факторы внешней среды также влияют на формирование пика костной массы. Периоды дефицита эстрогенов (нервная анорексия и аменорея), длительная иммобилизация вследствие переломов или других заболеваний, дефицит кальция у молодых могут приводить к снижению пика костной массы. Адекватная физическая активность играет большую роль в достижении высокого пика костной массы.

Уменьшение пика костной массы

После достижения пика среднегодовая скорость снижения костной массы составляет 1 - 2% в год у женщин в постменопаузальном периоде и 0,2 - 0,5% у мужчин. При отсутствии необходимых профилактических мероприятий процесс снижения костной массы у женщин в постменопаузе может резко ускоряться и достигать 2 - 5%, а в отдельных случаях - 10% в год. У женщин в большинстве случаев остеопения и ОП являются результатом снижения содержания эстрогенов, чаще всего связанного с менопаузой. В то же время к развитию ОП могут привести и другие причины, обусловливающие эстрогенную недостаточность. Патогенез ОП у мужчин исследован не до конца, но, вероятно, определенную роль играет недостаточность андрогенов. Следовательно, методы профилактики и лечение ОП у мужчин требуют дальнейшей разработки. Отмечено, что у мужчин прогрессивное снижение костной массы начинается в третьем десятилетии жизни и в последующем продолжается.
Снижение костной массы может быть обусловлено не только эстрогенной или андрогенной недостаточностью. Некоторые неопластические процессы (множественная миелома), метаболические заболевания (гипертиреоидизм), желудочно-кишечные заболевания (синдром мальабсорбции), прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоидов), курение и злоупотребление алкоголем могут приводить к развитию остеопении и ОП.

Схема структуры кости

Измерение костной плотности

Оценка МПК является “краеугольным камнем” диагностики ОП. В настоящее время существует много способов оценки МПК, позволяющих исследовать как кортикальную, так и губчатую кость. Среди них радиографическая денситометрия, однофотонная и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Все техники, основанные на рентгеновской абсорбциометрии, используют единый принцип, за исключением ультразвукового исследования. Методы отличаются точностью, достоверностью полученных результатов, быстротой и низкой стоимостью измерений МПК, а также низкой степенью облучения, которое получает пациент. Очевидно, что ценность различных методов должна определяться результатами популяционных исследований.
Наиболее широко распространенными методами измерения МПК являются одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия для периферического (лучевая кость и пятка) и осевого скелета (проксимальный отдел бедренной кости и позвоночник). В ряде исследований было доказано, что, измеряя МПК этими методами, можно предсказать возникновение переломов. К тому же последние данные позволяют предположить, что измерение МПК в любом участке скелета одинаково информативно для предсказания переломов. Однако имеются данные, что измерение МПК в проксимальном отделе бедренной кости позволяет предсказывать появление переломов этой локализации с большей точностью, чем измерение в других участках скелета.
Ультразвуковое исследование является диагностическим средством со значительными возможностями для широкого использования в клинической практике благодаря отсутствию радиации и низкой стоимости его проведения. Существуют аппараты для исследования пяточной кости, надколенника, большеберцовой кости и фаланг пальцев кистей. Критерии для клинического использования ультразвука в прогнозе ОП, возможно, сходны с таковыми при измерении костной плотности методами, основанными на рентгеновской абсорбциометрии. Рекомендации по использованию ультразвука для контроля за течением болезни и лечением недостаточно обоснованы.
Хотя скрининг всех женщин не рекомендован из-за высокой стоимости обследования, измерение МПК показано у женщин с повышенным риском развития ОП.
Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности терапии. Однако имеется ограниченная информация в отношении рекомендаций по повторным исследованиям. Считается, что измерения костной массы должны повторяться не чаще чем через год.

Исследование костного обмена

Для оценки костного обмена при ОП можно использовать биохимические тесты. Исследование биохимических маркеров наиболее эффективно для оценки терапии ОП в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще неинформативно. В идеале измерение должно быть выполнено перед началом лечения и через 3 и 6 мес.
Имеются данные, что чем выше скорость костного обмена, тем выше скорость снижения костной массы. Женщины с высоким уровнем костного обмена теряют больше костной массы за продолжительный период времени, и у них выше риск ОП-переломов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что скорость костного обмена может предсказать риск развития переломов, возможно, независимо от костной массы. В связи с этим биохимические исследования могут быть использованы для предсказания скорости снижения костной массы и предоставить данные для прогностической оценки ОП. Для подтверждения этого положения в настоящее время проводится ряд клинических исследований.

Профилактика и лечение

Наиболее логичным подходом в борьбе с переломами, ведущими к уменьшению продолжительности и ухудшению качества жизни, является профилактика.

Профилактика снижения костной массы

Общие мероприятия, которые должны проводиться среди населения, включают потребление адекватного количества кальция и витамина D, регулярные сохраняющие массу физические упражнения, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем. Тем не менее целесообразность подобных мероприятий еще не определена. На некоторые патогенетические факторы, вовлеченные в процесс возникновения переломов, в настоящее время влиять невозможно. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. Другие пути включают предотвращение падений и разработку приспособлений, защищающих бедренные кости в пожилом возрасте.
Никогда не поздно проводить профилактику потери костной массы, но оптимальным периодом для терапевтического вмешательства является менопауза, поскольку женщины в менопаузальном периоде входят в группу наиболее высокого риска переломов. Все женщины в постменопаузальном периоде должны быть осмотрены врачом с целью оценки необходимости применения гормонозаместительной терапии (ГЗТ), которая является “золотым стандартом” профилактики ОП. Если нет противопоказаний для назначения эстрогенов и пациентка согласна принимать их, то ГЗТ должна быть обязательно назначена. Тем более многие женщины принимают ГЗТ для облегчения приливов и других проявлений, характерных для климактерического периода. Доказана эффективность ГЗТ также в профилактике ишемической болезни сердца и болезни Альцгеймера. Оптимальная продолжительность ГЗТ неизвестна, но требуются длительные курсы - до 10 лет и более. После прекращения ГЗТ костная масса снижается с большей скоростью, чем до начала лечения.
Лекарственные средства, которые оказывают фармакологическое воздействие на костную ткань, не должны использоваться без предварительного исследования костной плотности, за исключением специфической группы больных с множественными ОП-переломами. Антирезорбтивные препараты, такие как кальцитонин и бисфосфонаты, считают возможной альтернативой ГЗТ. Заслуживают внимания тканевые специфические аналоги эстрогенов, которые оказывают положительное влияние на костную ткань, сердце, мозг без стимуляции эндометрия и повышают защиту от развития рака легкого вследствие длительной терапии.
Фармакологические дозы кальция оказывают некоторое положительное влияние на кортикальную кость; эффект далек от оптимального, но такая терапия все же лучше, чем отсутствие лечения.
Лечение ОП проводят при сниженной костной массе с отсутствием или наличием переломов. Наряду с медикаментозным лечением нужно попытаться устранить патогенетические факторы, такие как сидячий образ жизни, длительная иммобилизация, недостаточное питание, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоидизм и другие причины. Правильное питание и осутствие состояний, ведущих к истощению костной ткани, имеют очень важное значение. Известно, что усиленная потеря кальция в сочетании с недостаточностью витаминов D, В 12 , К повышают риск развития ОП.
Физические упражнения играют немаловажную роль в формировании костной ткани, а длительная иммобилизация ведет к значительному снижению костной массы. Нет убедительных данных, что физические упражнения увеличивают костную массу у взрослых, но у пожилых пациентов и больных ОП дозированная физическая нагрузка ведет к повышению мобильности, ловкости, мышечной силы, улучшению координации и снижению вероятности падений.
Эстрогены снижают частоту развития переломов шейки бедра и являются препаратом выбора у женщин в постменопаузальном периоде, но малоэффективны у женщин старше 70 лет. Применение эстрогеноподобных препаратов открывает перспективы для пожилых. Продолжительные режимы комбинированной ГЗТ и ливиала, помимо положительного влияния на костную ткань, позволяют избежать циклических кровотечений у пожилых женщин.
Инъекционная и интраназальная формы кальцитонина одобрены во многих странах. Кальцитонин ингибирует остеокластопосредованную костную резорбцию и может снижать частоту переломов. Достоинствами кальцитонина являются выраженный анальгезирующий эффект и низкая частота побочных реакций. Недостатком препарата является снижение его эффективности при длительном применении.
Бисфосфонаты - аналоги пирофосфатов, ингибирующие костную резорбцию, применяются перорально. Они предотвращают уменьшение костной массы и снижают частоту переломов. Алендронат, клодронат, этидронат и памидронат успешно применяются во многих странах, а ибандронат, резидронат, тилудронат и золендронат находятся в стадии разработки, проводятся исследования их безопасности и переносимости.
Фториды в значительной степени стимулируют формирование костной ткани и повышают МПК позвонков, но данных о снижении частоты переломов пока не получено.
Анаболические стероиды используются для лечения ОП в течение многих лет. Они преимущественно ингибируют костную резорбцию и представляют особый интерес в терапии сенильного ОП. Побочные эффекты включают гирсутизм, изменения голоса, дислипопротеидемию, что ограничивает их использование у молодых пациентов.
Иприфлавон - негормональный препарат. Было показано в экспериментах и в исследованиях с участием пациентов с высоким уровнем обмена костной ткани, что иприфлавон ингибирует резорбцию. В контролированных исследованиях иприфлавон, применяемый перорально, повышал костную массу в первые годы менопаузы, у женщин после овариэктомии и пожилых людей. Однако данных о снижении риска переломов еще не получено.
Не уменьшается интерес к паратиреоидному гормону (ПТГ), который оказывает выраженное анаболическое воздействие на костную ткань. Длительное введение ПТГ приводит к подавлению формирования кости, в то время как прерывистое поступление ПТГ стимулирует синтез коллагена и формирование костной ткани. Исследуется возможность применения ПТГ с антирезорбтивными агентами, такими как эстрогены и бисфосфонаты.
Активные метаболиты витамина D (кальцитриол и альфакальцидол) в сочетании с препаратами кальция широко применяются для профилактики ОП в группах населения, потребляющих пищу с низким содержанием кальция. Недавнее изучение эффективности кальцитриола у белых женщин показало снижение частоты переломов по сравнению с таковой на фоне приема плацебо.

Перспективы дальнейших исследований

Несмотря на то что последние 10 лет отмечены значительными достижениями в понимании функций и контролирующих механизмов костных клеток, биология костной ткани находится на самой ранней стадии развития. А новые подходы к лечению ОП требуют фундаментальных знаний в этой области. К сожалению, широко применяемая в настоящее время терапия ОП назначается без глубокого понимания клеточных и молекулярных механизмов.
Дальнейшие исследования в области фармакотерапии ОП, по-видимому, будут направлены на создание новых препаратов для перорального приема, воздействующих на разные звенья патогенеза ОП, селективное их применение с профилактической целью у пациентов, генетически предрасположенных к ОП.

Литература:

Материалы итоговой конференции по остеопорозу, Амстердам, 1996.

Экология здоровья: ​​​​​​​Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Остеопороз – это заболевание, характеризующееся пористыми и хрупкими костями. У больных остеопорозом повышен риск снижения высоты межпозвоночных дисков, переломов бедер, запястий и позвонков, а также хронической боли.

Моя цель - не дать вам заблудиться в запутанной и противоречивой информации об остеопорозе и вывести на более безопасный и эффективный путь профилактики потери костной ткани и остеопороза.

Что необходимо делать, чтобы предотвратить остеопороз

Правда об остеопорозе и дефиците кальция

Уверен, вы слышали, что причина остеопороза и ключ к его профилактике - кальций, да?

К сожалению, это очень далеко от истины.

Врач Роберт Томпсон написал целую книгу по этому вопросу под названием «Ложь кальция», в которой объясняется, что кость состоит, по крайней мере, из десятка минералов, а прием добавок исключительно с кальцием вероятнее ухудшит плотность костей и повысит риск развития остеопороза!

В качестве гораздо более полезной альтернативы добавкам кальция д-р Томпсон рекомендует употреблять необработанную соль.

Почему у Салли Филд, которая принимает лекарства, может развиться остеопороз

Если вам выписали лекарство от остеопороза, очень важно, чтобы перед тем, как принимать, вы поняли механизм их действия.

Прием этих видов фармацевтических препаратов - худший способ лечения или профилактики остеопороза, и я расскажу вам, почему.

Принцип их действия заключается в том, что они убивают определенные клетки в костях под названием остеокласты. Остеокласты разрушают кости - это часть естественного процесса регенерации кости. Убийство этих клеток означает, что остаются только остеобласты, что увеличивает плотность, но не прочность кости.

В результате кости утрачивают естественную способность наращивать новые кости и адаптироваться к постоянно изменяющимся применяемым силам. То есть, остаются утолщенные, но непрочные кости, что на самом деле увеличивает риск их переломов.

Кроме того, эти препараты связаны с некоторыми страшными побочными эффектами, включая повышенный риск язвы и:

Непереносимость глютена и потеря костной массы

Хроническое газообразование, тошнота, вздутие живота, диарея, запор и «каша» в голове - все это может быть признаками недиагностированной непереносимости глютена.

Глютен - это белок зерновых, таких как пшеница, рожь и ячмень.

У людей с недиагностированной непереносимостью глютена вследствие хронического повреждения кишечника зачастую нарушено всасывание питательных веществ. Это означает, что организм не в состоянии оптимально усваивать питательные вещества из пищи и распространять их по всему телу.

Такое нарушение всасывания питательных веществ может привести к остеопорозу.

Если вы часто испытываете вышеупомянутые симптомы, безглютеновая диета может стать ключом , который поможет вам, может быть, впервые в жизни, ощутить более крепкое здоровье.

Другие продукты, которые приводят к потере костей

Обработанные продукты и фаст-фуд - это худшее, что вы можете ввести в свой организм. Чтобы тело функционировало оптимально, ему нужен сбалансированный рацион.

Обработанные продукты , такие как чипсы, картошка фри, блюда для приготовления в микроволновке, сладкая газировка и конфеты, содержат очень мало питательных веществ и битком набиты неперевариваемыми жирами и опасными добавками , такими как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, аспартам и консерванты.

При приготовлении пищи советую вам избегать большинства масел на основе омега-6, таких как кукурузное, саффлоровое или соевое. В этих маслах полно избыточно обработанных, поврежденных омега-6 жиров, которые способствуют воспалению в организме. Вместо них я рекомендую использовать полезные оливковое и кокосовое масла.

Продукты, предотвращающие потерю костной массы

Я рекомендую употреблять разнообразные органические , предпочтительно выращенные в вашей местности овощи, чтобы получить надлежащий баланс необходимых витаминов и минералов в организме . Простой способ увеличить количество овощей в своем рационе - выжимание сока из овощей.

Профилактика потери костной массы с помощью пребывания на солнце

Пользу витамина D для здоровья трудно переоценить. Вызывает тревогу растущее количество людей с дефицитом витамина D, а дефицит витамина D может привести к множеству проблем со здоровьем, в том числе, к остеопорозу.

Несмотря на то, что вы, возможно, уже слышали, правильное пребывание на солнце совсем не вредно. Это полезно и необходимо. Всего 15-20 минут пребывания на солнце в день может значительно укрепить ваше здоровье, а правильное воздействие солнца - идеальный способ поддерживать оптимальный диапазон уровня витамина D.

Но если у вас нет такой возможности, то следующий вариант заключается в приеме пероральных добавок с витамином D3. Доза витамина D для взрослых варьируется от 5 до 10 000 единиц в день.

Оптимальный уровень витамина D в крови для здорового взрослого составляет 50-70 нг/мл.

Значение омега-3 для крепких, здоровых костей

Омега-3 - еще одно важное питательное вещество , необходимое организму для профилактики физических и психических заболеваний, воспаления и остеопороза. Хотя растительные омега-3 жиры, например, в семенах льна, весьма полезны, благодаря высокому содержанию в них альфа-линоленовой кислоты (АЛК), в омега-3 жирах животного происхождения содержатся два важных ингредиента, которые не получить от растений: докозагексаеновая кислота (ДГК) и эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) .

В идеале, все омега-3 жиры животного происхождения можно получить с морепродуктами. К сожалению, промышленное загрязнение изменило ландшафт, из-за чего большинство мировых вод стали более или менее токсичными. Рыба сейчас перегружена ртутью, промышленными токсинами, ПХД и ПДЕ. То же относится и к большей части жира, которое производится из этих рыб.

К счастью, доступен устойчивый источник омега-3 жиров животного происхождения, а именно - масло криля . Криль - это крошечные, похожие на креветки существа, количество которых превышает число всех животных (в том числе людей) в мире! Масло криля также лучше всасывается, чем рыбий жир, поскольку жир криля прикрепляется к фосфатам. Это означает, что масла криля нужно гораздо меньше, чем рыбьего жира.

Для профилактики остеопороза РЕШАЮЩЕЕ ЗНАЧЕНИЕ имеет витамин K2

Витамин K может быть классифицирован как K1 или K2:

1. Витамин K1 : K1, который находится в зеленых овощах, поступает непосредственно в печень и помогает вам поддерживать здоровье системы свертывания крови. (Этот вид витамина K необходим новорожденным для предотвращения серьезных кровотечений.) Кроме того, именно витамин K1 не дает кровеносным сосудам кальцифицироваться, помогает костям удерживать кальций и развивать правильную кристаллическую структуру.

2. Витамин K2: Этот тип витамина K производят бактерии. В кишечнике он присутствует в больших количествах, но, к сожалению, не усваивается оттуда и выводится со стулом. K2 попадает прямо в стенки сосудов, кости и ткани, кроме печени. Он присутствует в ферментированных пищевых продуктах, особенно в сыре и японском натто, который является самым богатым источником K2.

Витамин K2 может конвертироваться в K1 в организме , но тут есть проблемы, о которых я скажу чуть позже. В качестве добавки K1 не такой дорогостоящий, поэтому для новорожденных используют именно эту форму.

Чтобы усложнить вопрос еще больше, скажем, что есть несколько различных форм витамина K2.

MK8 и MK9 поступают, преимущественно, с молочными продуктами.

MK4 и MК7 - две самые важные формы K2, которые в организме действуют очень по-разному:

MK4 является синтетическим продуктом, очень похожим на витамин K1, а организм способен преобразовывать K1 в MK4. Но у MK4 очень короткий срок полураспада - около часа, и поэтому он плохой кандидат в пищевые добавки. Попав в кишечник, он остается, в основном, в печени, где помогает синтезировать факторы свертывания крови.

MК7 - более новое вещество с большим числом практических применений, поскольку он дольше остается в организме; период его полураспада составляет три дня, то есть, по сравнению с MK4 или K1, шансы на получение устойчивого его уровня в крови намного выше.

MК7 извлекают из японского ферментированного соевого продукта под названием натто. С натто можно получать множество МК7, а сам натто относительно недорогой и продается на большинстве рынков азиатской еды. Но некоторых отталкивает его запах и слизистая текстура, поэтому такие люди не переносят натто.

Данные свидетельствуют о том, что витамин K2 имеет важное значение для здоровья костей , но при этом подавляющее большинство людей не получают это питательное вещество в нужном количестве из рациона.

Как витамин K приводит к здоровью костей?

Остеокальцин - это белок, производимый остеобластами (клетками, которые отвечают за образование костей), и используемый костями в качестве неотъемлемой части процесса формирования кости . Но, чтобы остеокальцин стал эффективным, его нужно «карбоксилировать». Витамин K выступает кофактором для фермента, который катализирует карбоксилирование остеокальцина.

Было установлено, что витамин K2 гораздо более эффективно «активирует» остеокальцин, чем K1.

Проведен ряд замечательных исследований защитных эффектов витамина K2 в отношении остеопороза:

Несколько японских исследований показали, что у людей с остеопорозом витамин K2 полностью обращает вспять потерю костной массы, а в некоторых случаях даже увеличивает ее.

Объединенные данные семи японских испытаний показывают, что добавка с витамином K2 привела к снижению переломов позвоночника на 60 процентов, а переломов бедра и других костей, отличных от позвоночника, на 80 процентов.

Исследователи в Нидерландах показали, что витамин K2 в три раза эффективнее, чем витамин K1, повышает уровень остеокальцина, который контролирует формирование кости.

Хотя организм и способен преобразовывать K1 в K2, исследования показывают, что количество K2, произведенное в результате этого процесса, недостаточное . Даже если вы потребляете достаточно K1, большую его часть организм использует на образование фактора свертывания, а костям оставляет совсем мало.

Другими словами, для активации факторов свертывания крови печень в основном использует витамин K1, в то время как большинство других тканей используют витамин K2. Также установлено, что витамин K2 обладает и другими полезными свойствами - не только для костей!

Витамин K2 - это биологический клей, который заделывает кальций в костный матрикс. Среди пищевых источников K2 можно назвать традиционно ферментированные продукты, такие как темпе, мисо, натто и соевый соус.

Вы получаете достаточно витамина K с рационом?

Употребление листовых овощей в большом количестве естественным образом увеличит уровень витамина K1, особенно:

Капуста кале

Шпинат

Листовая капуста

Брокколи

Ростки брюссельской капусты

Необходимый вам К2 (около 200 микрограммов) можно получить, ежедневно съедая 15 граммов натто. Но западным людям натто, как правило, не по вкусу, поэтому следующий оптимальный вариант - добавки с витамином K2.

Но помните, что добавки с витамином К следует всегда принимать с жиром , так как это жирорастворимый витамин, который в противном случае не усваивается.

Упражнения для профилактики потери костной массы

Помните, что кость - это живая ткань , которой для обновления и восстановления нужна регулярная физическая активность.

Своего пика костная масса достигает в зрелом возрасте, а затем начинает медленно снижаться. Для поддержания здоровой костной массы очень важна физическая нагрузка.

Силовые упражнения - одно из наиболее эффективных средств защиты от остеопороза. Последнее, что вам нужно - это прием препаратов для повышения плотности костной ткани, поскольку они, без сомнения, приносят больше вреда, чем пользы в долгосрочной перспективе.

Остеопороз у мужчин

Вот кое-что об остеопорозе у мужчин, о чем, вы, возможно, не подозревали:

У мужчин в возрасте старше 50 лет риск развития остеопороза выше, чем риск рака простаты. У мужчин это заболевание возникает из-за состояния, которое называется «гипогонадизм» - оно может привести к сокращению роста на несколько сантиметров.

У мужчин к факторам риска относятся:

• Алкоголизм
• Ожирение
• Курение
• Расстройства желудочно-кишечного тракта
• Сидячий образ жизни
• Недостаток солнечного света

Потерю костной ткани гораздо легче предотвратить, чем лечить

Бенджамин Франклин как-то сказал: «Унция профилактики стоит фунта лечения» .

Теперь, когда вы вооружены знаниями, необходимыми для принятия обоснованных решений о профилактике остеопороза и его излечении, вы готовы взять свое здоровье под контроль!

© доктор Джозеф Меркола

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание - мы вместе изменяем мир! © econet

Остеопорозом называют нарушение формирование костей, определенное ВОЗ как уменьшение показателей Т-шкалы более -2,5 SD ниже среднего значения [в Т-шкале сравнивают BMD с контролем, имеющим максимальную минеральную плотность (молодыми взрослыми), в Z-шкале учитывают возраст и пол].

Остеопороз определяют, прежде всего, как снижение костной массы, обычно с помощью денситометра. Это связано с тем, что существующие в настоящее время клинические методы определения массы костной ткани основаны на денситометрии костной ткани. По определяемой денситометром плотности костной ткани косвенно судят о её массе.

С другой стороны, в последнее время обращают также внимание на такой параметр кости, как её качество. В частности, при одной и той же костной массе прочность кости может существенно различаться. Это и есть отражение её качества, которое зависит от особенностей внутренней структуры кости, - аналогично тому, как прочность моста или Эйфелевой башни зависит не только от потраченного на строительство металла, но и от взаимного расположения балок и перемычек.

С возрастом качество костной ткани снижается, поэтому при одном и том же показателе денситометрии риск перелома кости в молодом возрасте существенно ниже, чем в пожилом. В итоге критерии остеопороза, основанные на данных денситометрии, различаются в молодом и пожилом возрасте. Более того, фактически диагноз остеопороза отражает только риск развития перелома, и в идеале он должен основываться на показателях как костной массы, так и её качества. Однако, так как в настоящее время не предложено для широкой клинической практики каких-либо приборов, оценивающих качество костной ткани, диагноз остеопороза (риска перелома по сути) оказывается вероятностным.

Для проведения корректирующих результаты денситометрии расчётов (и даже замены денситометрии) разработана специальная компьютерная программа, которая поддерживается Международной ассоциацией по остеопорозу и которая называется FRAX. Эта программа рассчитывает риск переломов (фактически диагностирует остеопороз), даже если нет результатов денситометрии. Это актуально, так как денситометрия скелета доступна не везде. К сожалению, программа FRAX теперь платная, и её можно закачать из Интернета не только на компьютер, но и на iPhone. Она стоит для сотового телефона недорого.

Автор рассчитал с помощью программы для iPhon"a свой риск перелома на ближайшие 10 лет (без данных денситометрии), и риск оказался довольно низким: 4,6% для больших переломов и 0,5% для перелома шейки бедренной кости, т.е. не нужно принимать препараты, снижающие риск переломов. Что также удобно сделано в этой программе: есть возможность создать индивидуальную базу данных и по больным, за которыми ведётся регулярное наблюдение.

С учётом сказанного выше заключение относительно наличия остеопороза, основанное только на результатах денситометрии, является не совсем точным. Именно поэтому клиницист должен дополнять данные денситометрии определёнными клиническими параметрами для вынесения окончательного суждения, есть у обследуемого остеопороз или нет. Это в некотором роде уникальная клиническая ситуация, когда точные цифровые данные, полученные при денситометрии, врач должен корректировать такими достаточно размытыми клиническими параметрами, как переломы в анамнезе, возраст, склонность к переломам в семье и т.п. Однако такова текущая клиническая практика диагностики остеопороза.

В свете того, что костную ткань теряет в первую очередь метаболически наиболее активная часть кости, т.е. трабекулярная, то риск остеопоротического перелома возрастает, особенно шейки бедренной кости, позвонков и запястья (перелом Коллеса), которые богаты трабекулярной костной тканью.

Эпидемиология . У женщин старше 50 лет выявляют с частотой 30%, у мужчин - 20%. В частности, переломы костей предплечья возникают у 560 на 100 000 женщин и в 2,5 раза реже у мужчин. Среди формостеопороза 85 % занимает постменопаузальный.

Группы риска по остеопорозу костей

Выделяют следующие группы риска среди больных гастроэнтерологического или гепатологического профиля:

• Хронический холестаз. У 20% больных с первичным билиарным циррозом при поступлении выявляют остеопороз, а у 50% отмечают тяжелую потерю костной ткани после пересадки печени. Риск остеопороза присутствует также у всех больных с циррозом печени.
• Целиакия. Остеопороз диагностируется у 5-10% пациентов, также отмечают остеомаляцию, обусловленную дефицитом витамина D.
• Воспалительные заболевания кишечника. Недостаточное поступление питательных веществ и резекция кишечника предрасполагают к остеопорозу, однако основной причиной снижения BMD бывает длительная глюкокортикоидная терапия, приводящая к увеличению частоты переломов по сравнению с контролем на 40%.
• Спустя 10 лет после резекции желудка дефицит витамина D может приводить к остеомаляции у 10-20% больных, а к остеопорозу - более чем у 30%.
• Хронический панкреатит. Сопровождается недостаточным поступлением жирорастворимых витаминов.
• Недостаточное питание, низкий ИМТ, расстройства пищевого поведения.
• Длительная глюкокортикоидная терапия (аутоиммунный гепатит, см. также соответствующие препараты).

Причины остеопороза костей

Остеопороз развивается вследствие потери МПКТ с последующим нарушением микроархитектуры костей и повышенным риском возникновения переломов. Остеопороз, по определению, возникает, когда балл по шкале Т составляет 2,5 или более, т.е. плотность костей на 2,5 стандартных отведения ниже установленного пика МПКТ в популяции. Остеопению определяют, если балл по шкале Т находится между -1 и -2,5. В то время как в старческом возрасте мужчины и женщины находятся в одной группе риска возникновения переломов, выраженное снижение эстрогенов у женщин в период менопаузы означает, что в целом они имеют повышенный риск развития заболевания в более раннем возрасте. Традиционно МПКТ определяют с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA). В целом скрининговое обследование населения методом DEXA не рекомендуется, но оно оправдано у женщин в возрасте старше 65 лет. Низкое значение МПКТ следует всегда рассматривать в совокупности с общей клинической картиной и установленным риском возникновения переломов. Всех пациентов с патологическими переломами следует обследовать на наличие остеопороза, и при наличии показаний необходимо назначать лечение.

На протяжении жизни 50% женщин и 20% мужчин могут пострадать от патологического перелома. Перелом вследствие остеопороза нехарактерен в возрасте до 60 лет, 85% переломов наблюдают у лиц старше 65 лет. Максимальная плотность кости достигается в раннем зрелом возрасте (около 30 лет), а затем наблюдается постепенное снижение МПКТ, этот процесс значительно ускоряется после наступления менопаузы. У лиц с более высокой МПКТ ее снижение возникает позднее. Генетически детерминированы, по крайней мере, 50% вариантов пиковых значений МПКТ. Показателями пика МПКТ могут быть полиморфизмы генов, кодирующих рецептор к витамину D, коллаген 1А1, белок-5, связанный с рецептором ЛПНП (LRP-5), и эстрогеновый рецептор. Оставшаяся часть вариантов пиковых значений МПКТ связана с факторами окружающей среды, включая питание в начале жизни, содержание кальция и витамина D в организме и выполнение физических упражнений. Эти факторы определяют также поддержание значения МПКТ в средние годы жизни. В период менопаузы снижение эстрогенов приводит к активации цитокинов, разрушающих костную ткань, включая ИЛ-1 и ФНО-α. Остеокласты активируются через рецепторный активатор NF-кВ (RANK). Лиганд для RANK (RANKL) экспрессируется на остеобластах. Остеопротегерин - белок матрикса, синтезируемый остеобластами и клетками стромы, действует как изолированный рецептор для RANKL, связываясь с которым, снижает его способность активировать RANK на остеокластах. Снижение экспрессии остеопротегерина с возрастом может способствовать развитию остеопороза.

За период более 20 лет повышенная доступность лекарственной терапии значительно изменила тактику ведения пациентов с остеопорозом. Применение препаратов витамина D и его аналогов, эстрогенов, селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (например, ралоксифена), бисфосфонатов, терипаратида и препаратов стронция увеличивает плотность как трубчатых, так и губчатых костей. Данные по лечению витамином D свидетельствуют, что он может снизить риск возникновения переломов до 25%. Субклиническая недостаточность витамина D встречается часто, и наибольший лечебный эффект наблюдают у пациентов с недостаточностью витамина D. Изменилось также место терапии эстрогенами, главным образом из-за результатов исследования Nurses Health Initiative (Инициатива по изучению здоровья медицинских сестер). В этой большой группе здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, применение препаратов эстрогена оказало ожидаемый полезный эффект влияния на состояние костной ткани, но риск развития сердечно-сосудистых явлений у женщин, получающих комбинированную ГЗТ, значительно увеличился. Риск возникновения инсульта повысился до 8 на 100 000 человек в год; риск возникновения рака молочной железы увеличился до такого же уровня. Рекомендуют использовать ГЗТ относительно короткими курсами у женщин с вазомоторными и другими симптомами, характерными для менопаузы. Бисфосфонаты служат препаратами первого выбора у пациентов с установленным остеопорозом. Однако есть сомнения в том, как долго их следует использовать, а типичный курс лечения от 3 до 5 лет лишь представляет период времени, в течение которого многие пациенты подвержены риску перелома вследствие остеопороза.

Патофизиология

Пик костной массы достигается ориентировочно к 20 годам, и на этот показатель влияют расовые различия, семейные особенности и другие факторы. При недостаточном питании, особенно при низком содержании кальция в диете, может быть снижен пик костной массы, что предрасполагает к возрастному остеопорозу. Также неблагоприятно влияет на пик костной массы недостаточная физическая нагрузка, особенно силовая, связанная с воздействием тяжести.

Эстрогены тормозят активность остеокластов, поэтому при ранней менопаузе или дефиците эстрогенов любой другой природы развивается остеопороз за счёт гиперактивности остеокластов. У мужчин механизм развития остеопороза на фоне гипогонадизма также обусловлен одновременным снижением у них уровня эстрогенов.

Симптомы и признаки остеопороза костей

Поскольку, по определению, остеопороз - риск развития перелома, то он никакими симптомами не проявляется, как любой другой риск чем-то заболеть. Это по сути предболезнь, а болезнью оказываются перелом и соответствующая ему клиническая картина. Более того, около 2/3 вертебральных переломов не привлекают достаточного внимания врачей. Такие переломы проявляются следующими симптомами:

• неожиданное появление чётко локализованной боли;
• боль может быть связана или не связана с травмой или физической активностью;
• боль может иррадиировать по ходу соответствующего межрёберного нерва;
• боль может ограничить физическую активность на 4-8 нед, но и после этого способна оставаться в умеренной степени надолго;
• остеопоротические переломы редко сопровождаются неврологическими симптомами.

Если выявляются какие-либо симптомы сдавления спинного мозга, нужно провести диагностический поиск онкологической болезни или другой причины.

После вертебрального перелома могут сохраняться боль, развиваться кифоз или снижаться рост. Хотя снижение роста чаще всего приписывают остеопорозу, на самом деле ведущей причиной бывают дегенеративные болезни позвоночника, включая патологию межпозвонковых дисков.

Остеопороз не сопровождается генерализованной болью в костях.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография выявляет переломы костей. Однако она малочувствительна в определении снижения костной массы и выявляет лишь изменения структуры при снижении минерализации на 20-30%.

У больных с хроническими переломами диагностика остеопороза не требует специальных исследований. Для диагностики можно воспользоваться рядом методов, но наибольшую точность измерения МПКТ в разных местах и наименьшую лучевую нагрузку на больного обеспечивает DXA. Согласно современным рекомендациям, у всех женщин старше 65 лет следует проводить денситометрию костей. Более молодым денситометрия костей рекомендуется при наличии факторов риска переломов, но точный срок начала таких исследований после менопаузы не установлен.

МПКТ - очень надежный показатель риска переломов. На каждое стандартное отклонение от средней величины МПКТ для человека в возрасте пика костной массы риск переломов возрастает примерно вдвое. Снижение МПКТ отдельных костей позволяет предвидеть переломы именно в данном месте, но общий риск переломов можно оценить, измеряя МПКТ в любом месте. На основании данных, полученных при исследовании женщин белой расы после менопаузы, ВОЗ предложила абсолютный стандарт МПКТ для диагностики остеопороза. Согласно предложенному критерию, остеопороз имеет место у человека, у которого МПКТ на 2,5 или более стандартных отклонений ниже средней для него в возрасте пика костной массы. При меньшем снижении МПКТ следует говорить об остеопении. Такой поход к диагностике все же оставляет много вопросов, особенно в отношении мужчин, молодых лиц и представителей других рас. Нельзя полагаться только на абсолютную величину МПКТ, игнорируя роль других факторов, определяющих хрупкость костей. Такие факторы включают размеры и геометрию костей, равно как и качественные характеристики костного матрикса и минерального состава кости. Поэтому основная ценность результатов денситометрии костей состоит не в диагностике остеопороза как такового, а в оценке риска переломов. В настоящее время разрабатывается модель с включением МПКТ в небольшой перечень факторов риска, позволяющий оценивать риск переломов у данного человека в ближайшие 10 лет. По завершении этой работы придется решать, при какой величине 10-летнего риска переломов нужно проводить лечение.

В настоящее время диагностика основана на данных денситометрии и наличии переломов.

Если перелом возникает при падении с высоты собственного роста и менее и это не перелом костей лица, пальцев ног или рук, тогда это состояние называют хрупкостью костей или переломом при минимальной травме, и больной должен быть прицельно обследован на наличие остеопороза.

• Обычное радиологическое обследование полезно для выявления перелома, но непригодно для диагностики остеопороза как крайне ненадёжное для этой цели.
• Денситометрия костей служит в настоящее время ведущим инструментальным методом диагностики остеопороза, и в результате этого исследования указывается так называемый Т-счёт, по отрицательной величине которого устанавливают диагноз. Среди предложенных в настоящее время методов денситометрия осевого скелета методом двухэнергетической радиоабсорбциометрии (DEXA) наиболее надёжна. Следует заметить, что кальцификация артерий, кровоснабжающих позвоночник, а также дегенеративные поражения межпозвонковых дисков могут завышать показатели плотности кости.
• Биохимические маркёры костного метаболизма полезны для оценки эффективности назначенного лечения, а также расчёта риска перелома, но непригодны для диагностики остеопороза.
• Компьютерная программа, позволяющая количественно рассчитать риск развития перелома у отдельного человека в зависимости от клинических показателей, называется FRAX и представлена в Интернете.

• Общий анализ крови.
• Биохимия крови.
• Функция почек.
• Функция печени.
• Уровень кальция.
• Функция щитовидной железы.
• У мужчин тестостерон и ЛГ.
• Витамин D.

В специальных случаях.

• Эстрадиол и ФСГ, когда неясно, находится ли женщина в менопаузе.
• Электрофорез сыворотки крови и мочи, если увеличена скорость оседания эритроцитов или повышено содержание глобулинов плазмы крови.
• Антитела к тканевой трансглутаминазе (при предполагаемой целиакии).

Диагностика при остеопорозе костей

Анализ крови. Концентрация кальция в сыворотке обычно не изменена при остеопорозе.

Паратгормон. Увеличение содержания паратгормона в сочетании со сниженной концентрацией фосфата в сыворотке и нормальным или уменьшенным содержанием кальция говорит о гиперпаратирозе, дефиците витамина D и остеомаляции.

25-(ОН)-витамин D. Дефицит витамина в пище также вносит вклад в развитие остеомаляции.

Функциональные печеночные пробы. Повышение активности АЛТ при нормаль ной активности ГГТ говорит о костном происхождении АЛТ (например, при остеомаляции). Для дифференциации печеночной и костной АЛТ определяют изоформу фермента.

Исследование функций щитовидной железы

Рентгенография. Остеопению выявляют на простых рентгеновских снимках.

Денситометрия. Перед началом терапии с использованием глюкокортикоидов проводят денситометрию, затем повторяют ее каждые 6-12 мес. У пожилых пациентов денситометрию позвонков выполнить невозможно в связи с наличием остеофитов, кальцификацией связок и деформацией позвоночника.

Лечение остеопороза костей

В отличие от многих других патологических состояний, лечение остеопороза направлено не на устранение каких-либо проявлений болезни (их фактически нет), а на снижение риска переломов. В этом одна из основных проблем комплайентности лекарственной терапии остеопороза - болезнь не вынуждает придерживаться назначенного лечения, так как нет симптомов, которые должно устранять лечение, а лечение при этом следует проводить обычно несколько лет. Проблему комплайентности в лечении остеопороза преодолевают созданием препаратов с длительными действием, которые после однократного введения могут действовать от нескольких недель до года. В результате лечение оказывается независимым от степени комплайентности больного, по крайне мере, на период действия введённого вещества, например, в течение года.

Следует также иметь в виду, что для профилактики переломов при остеопорозе очень важно не только лекарственное лечение, но и другие нефармакологические меры.

• Прекращение курения.
• Исключение злоупотребления алкоголем.
• Физические упражнения с утяжелением: нагрузка на нижние конечности, например ходьба по 20 мин 3 раза в день, существенно снижает риск переломов.
• Соблюдение сбалансированной диеты.

Выбор оптимального препарата для лечения остеопороза достаточно обоснован и лаконично представлен на сайте Британского института здоровья (http:guidance.nice.org.uk, примеры перечислены ниже).

• Если у женщины в постменопаузальном периоде диагностирован остеопороз, или у неё возник перелом (особенно позвонков), или у неё сочетание остеопороза и перелома, ей должно быть назначено лечение, предотвращающее перелом, с учётом возраста больной, плотности костной ткани и числа факторов риска.
• Алендроновая кислота рекомендована в качестве препарата первого выбора для профилактики переломов при постменопаузальном остеопорозе в клинических ситуациях, описанных в предыдущем пункте.
• Если по тем или иным причинам лечение алендроновой кислотой невозможно, назначают другие бисфосфонаты (ризендронатр, этидроновую кислоту и др.).
• Если невозможно назначить бисфосфонаты (алендроновую, этидроновую кислоты, ризендронат1" и др.), тогда рекомендован деносумаб (принципиально нового типа препарат, который является человеческим моноклональным антителом, ингибирующим остеокласты, тем самым он способствует сохранению костной ткани).
• Если невозможно назначить бисфосфонаты (алендроновую, этидроновую кислоты, ризендронат и др.) или деносумаб, рекомендуют назначить терипаратид (синтетический человеческий ПТГ). Терипаратид также рекомендован в качестве альтернативного лечения женщин, у которых возник перелом, несмотря на лечение бисфосфонатом.

Назначенное лечение проводят 5 лет, в конце этого периода оценивают плотность костной ткани. Если остеопороз сохраняется, то назначенное лечение продолжают. Оно также продолжается, если у больной были вертебральные переломы. Если Т-счёт более -2,0, то лечение можно прекратить, а через год провести контрольное исследование.

Сравнительное влияние на риск перелома различных препаратов с учётом степени доказательности

Примечание . А - представлено достаточно убедительных данных в поддержку эффективности препарата; В - представлено некоторое число убедительных данных в поддержку эффективности препарата; НАО - нет адекватной оценки эффективности; ЗГТ - заместительная гормональная терапия яичниковой недостаточности.

Препараты и осложнения

• Заместительная гормональная терапия менопаузы (эстрогены) в настоящее время не рассматривается как первая линия лечения остеопороза вследствие большого количества осложнений. Однако в последнее время ситуация меняется, так как разработаны препараты нового класса, лишённые большинства побочных действий эстрогенов, и если их будут принимать женщины в менопаузе достаточно часто и регулярно, то проблема постменопаузального остеопороза разрешится сама собой, а другие альтернативные методы лечения уйдут в прошлое. У женщин с ранней менопаузой заместительная гормональная терапия служит оптимальным методом лечения и профилактики остеопороза, если нет противопоказаний.
• Бисфосфонаты. Современные бисфосфонаты в зависимости от длительности действия можно назначать даже 1 раз в год, но внутривенно. Приём пероральных бисфосфонатов требует строгого соблюдения определённых правил: их принимают только натощак, и приём любых других пероральных препаратов невозможен ранее чем через 30-60 мин (в зависимости от препарата). Часто лечение сопровождается желудочно-кишечными расстройствами, включая тошноту и эзофагит. Очень редко развивается остеонекроз нижней челюсти (<0,5% случаев), который лечат терипаратидом. Простудоподобные симптомы развиваются у 20-30% больных после внутривенного введения золендроновой кислоты, особенно у пациентов более молодого возраста. Есть недостаточно доказанные данные о склонности к подвертельно-му перелому у лиц, получающих бисфосфонаты несколько лет. После 5-летнего периода лечения можно устроить так называемые «терапевтические каникулы», если Т-счёт не превышает -2,5 для бедра, а если есть переломы позвонков в анамнезе, то при этом Т-счёт не должен превышать -2,0.
• Кальций и витамин D. Это лечение осложняется запором.
• Кальцитонин больше не рассматривают как препарат для лечения остеопороза ввиду недоказанной эффективности.
• Ралоксифен обладает практически всеми побочными эффектами эстрогенов, повышая риск венозных тромбозов, может также ухудшать проявления симптомов менопаузы. В России его не применяют для лечения остеопороза.
• Стронция ранелат после выявления у него повышенного риска сердечно-сосудистых болезней практически перестали использовать для лечения остеопороза у пациентов старшего возраста.
• Деносумаб. Лечение может сопровождаться развитием кожных инфекций или экземы, а также возможна гипокальциемия.
• Терипаратид. К противопоказаниям относятся гиперкальциемия, нарушение функции почек, болезнь Педжета. На фоне лечения риск развития гиперкальциемии невысок, поэтому нет необходимости мониторирования уровня кальция в крови. Возможны судороги в ногах. Отмечен повышенный риск развития остеосаркомы у крыс, поэтому не следует назначать при повышенном риске развития опухолей костей.

Мониторирование лечения

Нет необходимости в частом проведении денситометрии, так как нет прямой связи между изменением плотности костной ткани и эффективностью антиостеопоротических препаратов. Эффект считают положительным, если уровень плотности костной ткани позвонков повышается около 5%. Биохимические маркёры костного обмена иногда рекомендуют использовать для оперативной оценки (в течение ближайших месяцев) эффективности назначенного препарата - если уровень меняется, то делают вывод, что препарат действует и его можно не менять.

Профилактика . У людей пожилого возраста обязательным компонентом питания должны являться молочные продукты: творог, сыр, кефир, простокваша, ряженка. Рекомендуется профилактика потерь равновесия: снижение приема седативных, снотворных препаратов, коррекция зрения, тренировка равновесия, иногда использование протекторов костей. Нормализация массы тела может снизить нагрузку на костные структуры.

Остеопороз – это прогрессирующее системное заболевание, при котором поражается скелет человека, снижается плотность и нарушается структура костной ткани.

При остеопорозе нарушается сложная костная архитектура, кость становится рыхлой и подвержена переломам даже при незначительных нагрузках.

• Постклимактерический остеопороз – остеопороз, связанный со снижением продукции женских половых гормонов.
• Старческий остеопороз – остеопороз, связанный с общим старением и изнашиванием организма, уменьшением массы и прочности скелета после 65 лет.
• Кортикостероидный остеопороз – возникает при длительном применении гормонов (глюкокортикоидов).
• Вторичный остеопороз - возникает как осложнение при сахарном диабете, онкологических заболеваниях, хронической почечной недостатачности, заболеваниях легких, гипертиреозе, гипотиреозе, гиперпаратиреозе, недостатке кальция, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, хроническом гепатите, болезни Крона, длительном приеме препаратов алюминия.

Причины остеопороза

В развитии остеопороза играет роль нарушение равновесия в ремодулировании костной ткани. В процессе постоянного обновления костной ткани участвуют клетки – остеокласты и остеобласты. Один остеокласт разрушает столько костной массы, сколько формирует 100 остеобластов. Для заполнения (минерализации) костных лакун, вызванных остеокластами за 10 суток остеобластам требуется 80 суток. При повышении активности остеокластов (по разным причинам) разрушение костной ткани происходит быстрее, чем ее формирование. Истончаются и перфорируются трабекулярные пластинки, происходит деструкция горизонтальных связей, увеличивается ломкость кости, хрупкость – что грозит переломами костей.

В норме пик набора костной массы приходится на 16 лет, формирование кости преобладает над резорбцией. В 30 – 50 лет формирование и резорбция происходит примерно одинаковыми темпами. С возрастом ускоряются процессы резорбции костной ткани. Ежегодная потеря костной массы до 50 лет – 0,5 – 1%, в первый год после менопаузы – 10%, далее 2 – 5%.

Факторы риска развития остеопороза:

женский пол,
семейные случаи остеопороза,
пожилой возраст,
нарушение менструального цикла,
малоподвижный образ жизни,
применение кортикостероидных гормонов, антиконвульсантов, гепарина, тироксина, антацидных средств, содержащих алюминий,
низкий рост,
тонкие кости,
низкий вес.

Модифицируемые факторы риска – (можно на них повлиять):

курение,
злоупотребление алкоголем,
кофеином,
малоподвижный образ жизни,
малое употребление молочных продуктов,
недостаточное употребление кальция,
дефицит витамина Д3,
избыточное потребление мяса.

Опасность клинической картины связана с бессимптомным или малосимптомным началом остеопороза, маскирующимся под остеохондроз позвоночника и артрозы суставов. Заболевание часто диагностируется уже при наличии перелома. А переломы могут возникать при минимальной травме, поднятии тяжести.

Заметить заболевание на ранней стадии достаточно сложно, хотя существует несколько признаков. Например, изменения в осанке, боли в костях при изменении погоды, хрупкие ногти и волосы, разрушение зубов. Наиболее чувствительны к заболеванию позвоночник, шейка бедра, кости рук и запястье. Первыми симптомами остеопороза могут быть боли в поясничном и грудном отделах позвоночника при длительной статической нагрузке (например, сидячей работе), ночные судороги в ногах, хрупкость ногтей, старческая сутулость, уменьшение роста (за счет уменьшения высоты позвонков), явления пародонтоза.

Изменение осанки при остеопорозе

Постоянные боли в спине, пояснице, межлопаточной области могут быть симптомами остеопороза. При наличии болей, уменьшении роста, изменении осанки нужно проконсультироваться у врача, обследоваться на наличие остеопороза.

Диагностика остеопороза:

Рентгенография костей, позвоночника
- остеоденситометрия – двухэнергетическая рентгеновская денситометрия (DEXA), количественная компьютерная томография, ультразвуковая денситометрия.

Рентгенография для точной диагностики не годится, начальные формы и остеопению обнаружить не удастся. Потеря костной массы в размере до 25 – 30% на рентгенограммах не видна.

Стандарт диагностики – DEXA. Костная денситометрия – количественная неинвазивная оценка костной массы.
Измеряется костная масса и минеральная плотность кости. Показатель Z разница между плотностью костной ткани у пациента и теоретической плотностью костной массы у здорового человека такого же возраста. Показатель Т – разница между плотностью костной ткани у пациента и средней величиной показателей у здоровых лиц в возрасте 40 лет.

Согласно рекомендациям ВОЗ диагностика проводится на основании показателя Т.
Норма – Т минус 1 (-1).
Остеопения – Т между минус 1 и минус 2,5 (-1 и -2,5).
Остеопороз – Т менее минус 2,5 (-2,5).
Установленный остеопороз - Т менее минус 2,5 с наличием нетравматических переломов.

Показания для проведения денситометрии:

Дефицит эстрогенов
- ранняя менопауза
- длительная вторичная аменорея
- низкий индекс массы тела
- наследственный анамнез
- анорексия, гипотрофии
- гиперпаратиреоз
- трансплантация органов
- хроническая почечная недостаточность
- гипертиреоз
- первичный гипогонадизм
- сниженный уровень тестостерона у мужчин
- длительная иммобилизация
- синдром Иценко – Кушинга
- терапия кортикостероидами
- заболевания, ассоциированные с остеопорозом – ревматоидный артрит, спондилоартриты.

Для диагностики остеопороза используют биохимические маркеры – различные гормоны (эстрогены, гормоны щитовидной железы, паращитовидной), витамин Д, кальций, фосфор, магний, маркеры формирования (остеокальцин, специфическая костная щелочная фосфатаза, проколлагеновый С-пептид и N-пептид), маркеры резорбции (стойкая к тартрату кислая фосфатаза, пиридинолин, дезоксипиридинолин, кальций, гликозиды гидроксилина.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза – очень сложная проблема, которой занимаются иммунологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи. Необходимо добиться стабилизации показателей костного метаболизма, замедлить потерю костной массы, предотвратить появление переломов, уменьшить болевой синдром, расширить двигательную активность.

• Этиологическая терапия – необходимо лечить основное заболевание, приведшее к остеопорозу.
• Патогенетическая терапия – фармакотерапия остеопороза.
• Симптоматическая терапия – снятие болевого синдрома.

Используются

Препараты с преимущественным подавлением костной резорбции – натуральные эстрогены, кальцитонин, бисфосфонаты (памидронат, алендронат, ибандронат, ризедронат, золедроновая кислота). Препараты принимаются длительно, годами. Существует различие в приеме препаратов – раз в неделю (рибис), раз в месяц (бонвива), раз в год (акласта).
- препараты, стимулирующие костеобразование – соли фтора, кальция, стронция, витамин Д3, биофлавоноиды.
Назначается лечение врачом!

Вылечить обнаруженный остеопороз полностью, пожалуй, невозможно. Можно лишь улучшить состояние костной системы препаратами, влияющими на усвоение и всасывание кальция, и самими препаратами кальция.

Для правильного питания, прежде всего, необходимо употреблять продукты, содержащие кальций и витамин D. Это разнообразные молочные продукты (аллергикам можно использовать соевое, козье или ореховое молоко), рыбу, зелень, капусту, брокколи, орехи. Витамин D содержится в рыбе, рыбьем жире, желтке. Помимо этого, лучи солнца так же способствуют выработке витамина D.

Лечебная физкультура при остеопорозе

Физическая активность должна включать ходьбу, которая дает нагрузку на кости. Важно отметить, что плавание не способствует укреплению кости, поскольку невесомое состояние тела в воде не приводит к возникновению необходимого усилия на костные структуры.

Одно из упражнений для укрепления костей, которое нужно выполнять систематически:

Стоя на коленях и опираясь на выпрямленные руки, втяните живот внутрь. Спина находится в прямом положении. Поднимите правую руку вверх, грудная клетка раскрывается, взгляд в сторону кисти руки. Задержитесь в таком статичном положении на несколько секунд. Дышите ровно. Затем опустите руку и проделайте то же самое в противоположную сторону. Повторите упражнение несколько раз в обе стороны.

После окончания выполнения упражнения опустите таз на стопы ног, выпрямите руки, голову опустите вниз. Тело расслабьте, сохраняйте ровное дыхание. Это упражнение можно выполнять 2-3 раза в неделю. Сочетайте его с правильным питанием и добавьте ходьбу 2 раза в неделю, минимум по полчаса.

Наиболее часто встречаются переломы тел позвонков, шейки бедра, лучевых костей. По данным ВОЗ переломы бедренной кости ставят остеопороз на 4 место среди всех причин инвалидности и смертности. Остеопороз уменьшает ожидаемую продолжительность жизни на 12 – 20%. Первый перелом позвоночника в 4 раза увеличивает риск повторных переломов позвоночника и в 2 раза переломов бедра. Длительный постельный режим способствует развитию пневмоний, пролежней, тромбэмболий.

Профилактика остеопороза

Употребление достаточного количества кальция – продукты, богатые кальцием (нежирные молочные продукты, брокколи, цветная капуста, мясо лосося, сыр, уменьшить продукты, содержащие фосфор (красное мясо, сладкие газированные напитки), ограничить алкоголь и кофеин, достаточная физическая активность. Рекомендованная доза кальция 1000 мг в день до 65 лет и 1500 мг в день после 65 лет.

При невозможности или малой эффективности обычных мер предупреждения болезни врачи всегда рекомендуют обратиться к средствам медикаментозной профилактики. В ситуации с профилактикой остеопороза подобрать эффективное средство оказывается не так просто. Дело в том, что наличием одного лишь кальция в препарате проблему его дефицита в организме решить невозможно. Он почти не будет усваиваться. Оптимальным решением в данном случае является присутствие в лекарстве необходимого соотношения кальция и витамина D.

Профилактикой остеопороза являются здоровый образ жизни, регулярные посильные физические нагрузки, ЗГТ в период климакса (в период менопаузы для профилактики остеопороза назначают эстрогены - внутрь или в форме подкожных имплантатов).

После 40 лет всем женщинам без исключения следует проверить функкционирование своей щитовидной железы и при необходимости провести лечение.

Российская ассоциация по остеопорозу (www.osteoporoz.ru) систематически проводит бесплатное обследование людей из групп риска по остеопорозу в различных городах России, подробнее о Центрах остеопороза и проведении бесплатной диагностики остеопороза вы можете узнать на сайте Российской ассоциации по остеопорозу.

Консультация врача по остеопорозу

Ответ: Прием препаратов кальция, высокое потребление кальция с пищей предотвращают образование камней в почках. Низкое потребление кальция женщинами в постменопаузальном периоде является фактором риска мочекаменной болезни. У мужчин моложе 60 лет недостаток кальция - риск мочекаменной болезни. Считают, что защитный механизм кальция обусловлен связыванием кальцием оксалатов и фосфатов в кишечнике, предотвращение его избыточной экскреции с мочой, а следовательно и уменьшению риска развития камнеобразования. Кальций следует принимать во время еды. При камнях в почках кальций не противопоказан . Даже при рецидивных оксалатных камнях показан прием кальция. Прием кальция в максимальных дозах приводит к минимальной экскреции оксалатов. Употребление кальция в дозе менее 800 мг/день приводит к кальциевому дисбалансу. Основные факторы камнеобразования - гиперкальциурия, гипероксалурия, гиперурикозурия, дефицит ингибиторов камнеобразования и изменение рН мочи. Каждый из них или их сочетание в совокупности с другими патогенетическими механизмами - нарушениями уродинамики, расстройствами кровообращения в почечной паренхиме, воспалительными процессами в мочевых путях - может обусловить образование камней. Ограничение приема кальция с пищей или дополнительного поступления кальция в организм человека в виде препаратов кальция и витамина D играют отрицательную роль в патогенетических механизмах профилактики камнеобразования в мочевых путях и течения мочекаменной болезни.

Врач невролог Кобзева С.В

Остеопороз может быть самостоятельным заболеванием, так называемый первичный остеопороз и может быть осложнением основного заболевания, например, ревматоидного артрита, и являться вторичным .

Исследования, проведенные в отдельных регионах России, показали , что распространенность ОП среди населения старше 50 лет составляет от 23% у мужчин до 33% у женщин. При этом с возрастом увеличивается и количество осложнений ОП в виде переломов при незначительной травме. После 50 лет в среднем происходит один остеопоротический перелом у одной из трех женщин и у одного из восьми мужчин.

Развитие ОП прямо связано со снижением костной массы и соответственно минеральной плотности костной ткани (МПКТ), определяющей прочность кости и ее устойчивость к чрезмерному физическому воздействию. Костная масса нарастает приблизительно до 25 лет пропорционально росту всего организма и после завершения роста у зрелых людей остается практически неизменной. В периоде старения резорбция начинает преобладать над синтезом кости, что обусловливает уменьшение костной массы.

Уровень костной массы в пожилом возрасте и риск развития ОП, в равной степени зависит от двух факторов :
массы кости , сформированной в детском и подростковом периодах (так называемой пиковой костной массы)
скорости ее потери в процессе старения

На величину пиковой костной массы влияют :
генетический статус
уровень физической активности
характер питания (в первую очередь, адекватность потребления кальция, витамина D и белка)

Скорость потери косной массы потенцируется недостатком половых гормонов (менопауза, оофрэктомия, аменорея, гипогонадизм) и возрастными изменениями - снижением физической активности и ослаблением абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте за счет уменьшения синтеза витамина D. Кроме того, остеопения может быть следствием хронических заболеваний (эндокринных, ревматических, гематологических гастроэнтерологических, нефрологических, алкоголизма и др.) или лекарственной терапии, прежде всего, глюкокортикоидной.

Факторами риска компрессионных переломов позвонков являются :
низкая костная масса
пожилой возраст
наличие переломов в анамнезе

!!! В отличие от остеопоротических переломов других локализаций большинство переломов позвоночника происходит не при падении, а в результате компрессионной нагрузки, возникающей при подъеме груза, изменении положения тела и выявляются случайно (так называемые низкоэнергетические переломы , обусловленые минимальной травмой).

Только 50% остеопоротических переломов связывают с падением. Как правило, это падение с высоты собственного роста, что считается критерием так называемого «низкоэнергетического перелома ».

Средний возраст возникновения вертебральных переломов составляет 67±7 лет.

Вместе с тем микропереломы могут происходить при обыкновенной ежедневной активности . Переломы после 75 лет происходят постепенно и не всегда сопровождаются болью. При этом в процесс может быть вовлечено несколько позвонков.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее характерными для ОП являются переломы позвонков грудного и поясничного отделов, дистального отдела предплечья и проксимального отдела бедра.

ОП развивается постепенно и в течение долгого времени остается бессимптомным. Очень часто первыми проявлениями ОП являются переломы, возникающие при минимальной травме (например, при падении с высоты не выше собственного роста человека) или спонтанно.

Одним из главных клинических проявлений , наблюдающихся при остеопоротических переломах тел позвонков и влияющих на снижение качества жизни, является хроническая боль . При вертебральных переломах этот симптом кардинально меняет не только самочувствие и состояние пациента, но и его образ жизни.

Также, при развившихся переломах позвонков отмечается снижение роста по сравнению с ростом в молодом возрасте, при этом он может уменьшиться от 1–3 см при переломе одного позвонка до 9–15 см при множественных переломах позвонков.

Переломы позвонков сопровождаются :
острой болью в спине - при компрессионном переломе
хронической болью в спине - при постепенном оседании тел позвонков под действием тяжести собственного тела
развитием грудного кифоза и выпрямлением поясничного лордоза
постепенно теряется линия талии и выдается вперед живот, а в выраженных случаях нижние ребра касаются крыльев подвздошных костей

Таким образом, выделяют две формы течения в начальной стадии остеопоротического прелома тела позвонка :
острое
хроническое

Как уже было сказано, острое начало обусловлено компрессионными переломами тел позвонков, что может сопровождаться резко выраженным болевым синдромом. Локализация боли зависит от уровня повреждения и может быть уточнена при пальпации костных структур (остистых отростков) позвонков по ходу позвоночного столба.

Для хронического течения остеопороза характерны постоянные тупые боли в спине, которые усиливаются в сидячем положении, при переходе из горизонтального положения в вертикальное, при незначительной нагрузке по оси (постукивание по пяткам, ношение зимней одежды).

Очень важным признаком остеопороза позвоночника , позволяющим отличать его от других заболеваний, является отсутствие симптомов выпадения (двигательных и чувствительных нарушений). Если они регистрируются у пациента с болью в спине и компрессией позвонка, нужно исключать опухоль и другие болезни.

Основными причинами боли при остеопоротических изменениях в позвоночнике считают :
микропереломы тел позвонков
увеличение кривизны грудного кифоза и компенсаторное усиление поясничного лордоза
спазм паравертебральных мышц и развитие их "усталости", что может обусловить изменения в межпозвоночных дисках

ДИАГНОСТИКА

1.Нарушения осанки:

Усиление грудного кифоза вплоть до формирования "горба вдовы",
компенсаторный гиперлордоз
постепенно теряется линия талии, отмечается провисание живота
формирование кожных складок на животе и спине

2.Антропометрия:

2.1 у данной категории пациентов она предусматривает измерение:
роста
выраженности грудного кифоза с помощью кифометра
расстояния от затылка пациента до стены в положении стоя
расстояния от нижнего края XII ребра к гребням подвздошных костей
угла наклона таза

!!! Выраженный кифоз, при котором увеличивается расстояние от затылочного бугра до стены и уменьшается расстояние от XII ребра к гребню подвздошной кости, в сочетании с потерей роста свыше 4 см, свидетельствует о наличии перелома как минимум одного позвонка.

2.2 Для определения темпов потери роста пользуются следующей методикой: измеряют рост с помощью обычного ростомера, расстояние между кончиками III пальцев разведенных рук (величина предыдущего роста) и сравнивают обе величины. Кроме того, для точного измерения роста пользуются электронными ростомерами.

!!! Уменьшение роста в динамике на 6 мм может указывать на появление нового компрессионного перелома позвоночника.

2.3 В клинической диагностике спинального остеопороза применяют определение и сравнение между собой расстояний от верхушки темени до лонного симфиза и от симфиза до стоп. В норме они одинаковы.

!!! Уменьшение первого размера относительно второго больше чем на 5 см свидетельствует о наличии остеопороза.

3.Рентгенография (наиболее простой, дешевый и доступный методом диагностики остеопороза)

Трабекулярная резорбция тел позвонков на рентгенограммах проявляется в истончении поперечных трабекул вплоть до их полного исчезновения и утолщении продольных, ориентированных по линиям нагрузки. Это приводит к возникновению картины "полосатой" кости. Именно этот признак отличает рентгенологическую картину остеопороза от остеомаляции. Потеря губчатой кости вызывает также усиление контуров замыкательных пластинок, что вызывает картину "пустого коробка" или "оконной рамы".

Вследствие этого тела позвонков теряют прочность, что приводит к возникновению типичных остеопоротических деформаций :
двояковогнутой , которая характеризуется уменьшением средней высоты тела позвонка
клиновидной , которая характеризуется уменьшением передней высоты тела позвонка
компрессионного перелома , для которого характерно снижение всех трех высот тела позвонка.

"Излюбленными" локализациями остеопоротических деформаций являются так называемые переходные зоны, то есть места перехода более подвижного отдела позвоночника в менее подвижный и наоборот :
двояковогнутые деформации часто наблюдаются в сегментах Th4-Th8 и L3-L4
клиновидные деформации часто наблюдаются в сегментах Th6-Th7, Th11-L1
компрессионные деформации часто наблюдаются в сегментах Th12-L1

Однако рентгенография является достаточно неточным методом оценки потери костной ткани позвоночника:до 50 % потери губчатой кости может быть невидимой на рентгенограммах, поскольку на обычных снимках четко визуализируется только кортикальная костная ткань.

Интерпретация изображения на снимке зависит от :
киловольтажа -при большем вольтаже снижается визуальная плотность кости
положения тела больного - псевдовогнутость тел позвонков при неправильной центрации луча
квалификации специалиста, который оценивает рентгенограмму

Что также снижает диагностическую ценность рентгенографии.

4.Рентгеноморфометрия

Для определения остеопоротических деформаций лучше применять метод рентгеноморфометрии, предусматривающий измерение трех высот и длины тела позвонка, а также определение их соотношения в виде морфо-метрических индексов.

Методика McCloskey - самый распространенный метод диагностики спинального стеопороза, который предусматривает измерение передней, средней и задней высот тел позвонков от Th4 к L5 и сравнение данных величин с таковыми у молодых здоровых людей. Стандартное отклонение высот тела позвонка от 0 до -1 SD считается нормой, от -1 SD до -2,5 SD свидетельствует об остеопении и менее -2,5 SD указывает на остеопороз.

Индекс вогнутости позвонка - определяется как отношение средней высоты тела позвонка к передней его высоте, выраженное в процентах. В норме его величина составляет не менее 80%.

Индекс Barnett-Nordin - определяется по рентгенограммам кисти. Объектом исследования является II пястная кость. Индекс вычисляется по следующей формуле:
INDEX = (TW- MW)/TW, где TW - ширина диафиза кости, MW - ширина медуллярного канала; значение 0,45 и ниже свидетельствует об остеопорозе, а 0,35 и меньше - о наличии выраженного остеопороза.

Доказано , что значение индекса Barnett-Nordin хорошо коррелирует с показателями рарефикации тел позвонков.

Кроме обычной рентгенографии для диагностики спинального остеопороза используются методы, которые предусматривают определение минеральной плотности костной ткани. Наиболее информативными считаются двухфотонная и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия, количественная компьютерная томография.

5.Двухфотонная абсорбциометрия

Двухфотонная абсорбциометрия позволяет определять минеральную плотность поясничных позвонков. Исследование позвоночника проводится в передне-задней проекции. Недостатком метода является увеличение процента погрешностей при наличии остеофитов и кальциноза аорты у лиц старше 60 лет.

6.Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия дает возможность обследовать поясничный отдел позвоночника в двух проекциях :
боковая позволяет исключить из измерения дужки и остистые отростки позвонков, а также кальциноз аорты, что снижает ошибку воспроизведения
латеральная позволяет измерять толщину позвонка синхронно с площадью его передне-задней поверхности, что дает возможность расчета массы минеральных веществ на единицу объема.

7.Количественная компьютерная томография

При количественной компьютерной томографии получают изображение тонкого поперечного среза тела позвонка, что позволяет определить объемную плотность минеральных веществ кости (г/см3) по сравнению с эталоном, независимо от окружающего кортикального пласта и наличия кальциноза аорты. То есть количественная компьютерная томография позволяет определить плотность только губчатой ткани тел позвонков, что является более приемлемым и привлекает все большее внимание к данному методу.

8.Сцинтиграфия с технецием-Т99

В диагностике осложнений остеопороза позвоночника кроме рентгенографии значительную роль играет сцинтиграфия с технецием-Т99. Переломы, определяемые по данной методике, проявляются в виде "горячих костров", исчезающих через 18-24 мес, что позволяет установить давность перелома.

9.Ультразвуковая костная денситометрия (ультрасонометрия)

Значительный интерес вызывают методики диагностики остеопороза, в которых не используется источник ионизующего излучения. Прежде всего, это ультразвуковая костная денситометрия. Количественные ультразвуковые (КУЗ) методы были разработаны и предложены в последние годы для оценки состояния скелета. Сегодня ультразвуковая денситометрия или, как более принято, ультрасонометрия - общепринятый метод оценки костной ткани in vivo, который клинически эквивалентен аксиальной рентгенденситометрии и лучше периферической денситометрии.

Основные преимущества ультразвуковой денситометрии в сравнении с другими методами оценки состояния костной ткани :
ультразвуковая оценка может быть проведена неинвазивным путем, и при этом пациент не подвергается ионизирующему облучению, что увеличивает желание пациента пройти исследование
ультразвуковая технология менее дорогостоящая по сравнению с аппаратурой для рентгеновской денситометрии; разработанные устройства портативны. Поэтому ультразвуковая диагностика имеет более широкое применение, чем обычная рентгеновская денситометрия, и может использоваться в эпидемиологических исследованиях
отсутствие ионизирующего излучения облегчает размещение, лицензирование и использование оборудования ввиду меньшего количества требуемых инструкций для персонала и помещения для размещения аппарата. Однако соответствующее обучение персонала и необходимые меры гарантии качества должны быть обеспечены

!!! Вопрос, насколько плотность пяточной кости коррелирует с плотностью позвонков, по-прежнему является дискуссионным, хотя есть данные о том, что ультразвуковая денситометрия пяточной кости дает такие же результаты в отношении прогнозирования переломов тел позвонков, как и двухфотонная абсорбциометрия при обследовании больных с остеопорозом грудного отдела позвоночника.

10.Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика больных с остеопорозом должна быть направлена на :
выявление причинных факторов вторичного остеопороза
проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями костной системы, приводящими к остеопорозу
определение активности процесса на основе метаболических и морфологических исследований
оценку методов фармакотерапии заболевания
выявление групп риска по остеопорозу

Методы оценки костной ткани основываются на :
характеристике кальций-фосфорного обмена и кальций регулирующих гормонов
определении биохимических маркеров костеобразования и резорбции
определении морфологических показателей состояния метаболизма в костной ткани

К рутинным методам лабораторной диагностики относится определение :
кальция
фосфора
щелочной фосфатазы в крови
суточной экскреции кальция и фосфора с мочой
оценка экскреции кальция с мочой (натощак) по отношению к концентрации креатинина
определение оксипролина в моче

Эти показатели позволяют провести первичный скрининг при дифференциальной диагностике остеопороза и других метаболических остеопатии :
остеомаляции
почечной остеодистрофии
первичного гиперпаратиреоза

!!! При остеопорозе изменений вышеуказанных показателей не отмечается. При остеомаляции и почечной остеодистрофии содержание кальция в сыворотке крови может быть понижено или приближаться к границам нормы. При первичном гиперпаратиреозе оно повышено. Показатели фосфора повышены при почечной остеодистрофии и первичном гиперпаратиреозе. Паратгормон, оксипролин и щелочная фосфатаза при первичном гиперпаратиреозе могут быть повышенными или приближаться к норме.

Использование рутинных методов биохимического анализа может быть начальной ступенью в лабораторной диагностике остеопороза и метаболических остеопатии.

Использование современных методов исследования, основанных на применении биохимических маркеров, значительно расширяет возможности дифференциально-диагностических подходов.

По своей природе маркеры метаболизма костной ткани являются производными деятельности остеобластов и остеокластов. Это могут бы ть:
продукты распада зрелого коллагена
продукты вновь синтезированного коллагена
ферменты

Определение их в крови или моче дает представление об интенсивности обменных процессов в костной ткани. При этом в большей мере полагаются на маркеры органического обмена, чем минерального.

В качестве маркеров формирования костной ткани используются :
щелочная фосфатаза
остеокальцин
карбокси-терминальный пропептид проколлагена типа

В качестве маркеров резорбции костной ткани используются :
гидроксипролин
пиридизолин
деоксипиридинолин
N-концевой телопептид коллагена I типа
компонент С-терминального телопептида коллагена I типа
карбокситерминальный телопептид коллагена I типа
галакозилгидроксилизин
тартратрезистентную кислую фосфатазу

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА

Основные задачи профилактики системного остеопороза :
достижение как можно большего пика костной массы в период созреваия
формирование скелета с максимальными прочностными характеристиками
снижение и предотвращение отрицательного влияния экзогенных и эндогенных факторов на костную ткань
поддержание на прежнем уровне и, по возможности, повышение плотности костной ткани

Профилактика и лечение остеопороза можно разделить на 3 этапа :
первичная профилактика , направленная на достижение пика костной массы в период созревания
вторичная профилактика на стадии физиологической потери костной массы
лечение остеопороза и его осложений

1.Диета, направленная на положительный баланс кальция

При увеличении поступления кальция до 1200 мг/сутки баланс становится положительным, а при дальнейшем увеличении (до 2300 мг) улучшения в балансе не наступает.

Поступление кальция с пищевыми продуктами предпочтительнее, чем с фармакологическими средствами.

Основными источниками кальция являются: молочные (молоко, творог, твердые сыры и т. д.), рыбные продукты, лесные орехи, цветная и морская капуста.

Усвоению кальция препятствуют: продукты с высоким содержанием щавелевой кислоты (шпинат, крыжовник, смородина, ревень), а также заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, желчнокаменная болезнь, хронические гепатиты и др.)

Продукты питания также должны включать в себя достаточное количество белков (мясо, бобовые) и, что особенно важно, витамина D, высокое содержание которого отмечено в морской рыбе, яйцах, какао, сливках.

Поддержание кальциевого баланса в организме зависит не только от его количества в пище, но и от интенсивности всасывания в кишечнике, которая, в свою очередь, зависит от многих причин: функциональное состояние органов желудочно-кишечного тракта, характер соединений кальция в пищевых продуктах и их количество, обеспеченность витамином D, соотношение кальция и других минеральных веществ

2. Применение препаратов , замедляющих костную резорбцию и препаратов преимущественно усиливающих костеобразование, т.е. применение антирезорбентов и стимуляторов остеогенеза и препаратов многопланового действия, направленного на ремоделирование костной ткани:

препараты кальция
препараты витамина D
активные метаболиты витамина D - кальцитриол и альфакальцидол
эстрогены
селективные модуляторы эстрогенных рецепторов (СМЭР) - ралоксифен
бисфосфонаты - этидронат, клодронат, памидронат
кальцитонин - миакальцик
анаболические стероиды
фтористые соединения - флюорид натрия и натрия монофлюорофосфат
флаваноиды - иприфлавон (остеохин)
паратиреоидный гормон - терипаратид
стронция ранелат

Более подробно о медикаментозном лечении остеопороза см.: статья "Остеопороз (принципы терапии и профилактики)" в разделе "ревматология" медицинского портала сайт

3.Особое внимание небходимо уделять психологической подготовке больных с остеопоротическими переломами позвоночника. Надлежит ориентировать пациента на то, что уже имеющиеся деформации позвонков скорректировать невозможно. Следовательно, главная цель лечения состоит в снятии болевого синдрома и недопущении развития новых деформаций.

4.Прводятся занятия с пациентами по обучению их навыкам, направленных на предупреждение падений.

5.Физическая активность имеет принципиальное значение как в профилактике остеопороза, так и в лечении уже развившегося заболевания. В том случае, если остеопороз развился, риск возможных переломов ограничивает проведение ряда динамических упражнений. В такой ситуации упражнения подбираются индивидуально в зависимости от состояния пациента, его функциональных возможностей и тяжести остеопороза.

Общими принципами упражнений при остеопорозе являются :
исключение нагрузки на позвоночник, что уменьшает риск развития переломов позвонков
ограничение упражнений со сгибанием и ротацией позвоночника
упражнения должны быть направлены на растяжение мышц и укрепление группы мышц, разгибающих позвоночник
упражнения выполняются осторожно в медленном темпе без резких движений
при выполнении упражнений пациенты должны стараться выпячивать грудную клетку, глубоко дышать, стараться выпрямлять спину и избегать кифотической позы
важна регулярность упражнений (оптимально – ежедневно), так как после прекращения упражнений их положительный эффект быстро теряется

6. Рекомендации: Пациентам рекомендуется избегать резких движений, поднятия тяжестей, со сгибанием и ротацией позвоночника, использование ортезов (корсетов), отказ от вредных привычек (курение, алкоголь), использование опорной трости, упражнения по укреплению мышц брюшного пресса. Регулярное посещении школ по остеопорозу.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ОСТЕОПОРОЗА

Оценка эффективности терапии остеопороза проводится клинически по отсутствию переломов , развивающихся при небольшой травме.

Однако более тонкую и точную оценку дает денситометрическое исследование , которое рекомендуется проводить: 1 раз в 2 года для поясничного отдела позвоночника и в 3 года для проксимальных отделов бедренных костей. При вторичном остеопорозе, в частности глюкокортикоидном, возможно проведение исследования 1 раз в год.

Для повышения точности заключения и снижения вероятности ошибки желательно, чтобы повторное денситометрическое исследование выполнялось на том же аппарате .