Главная · Зубная боль · Вся самая важная информация об урогенитальном трихомониазе

Вся самая важная информация об урогенитальном трихомониазе

Под урогенитальным трихомониазом (УГТ) понимают инфекционное, венерическое заболевание воспалительного характера, под «удар» которого попадает мочеполовая система человека. На сегодняшний день это одна из наиболее распространённых инфекций, передающихся половым путём.

Поскольку урогенитальный трихомониаз может протекать с осложнениями и без них, выделяют две клинические формы заболевания — неосложнённый и осложнённый УГТ.

Пути передачи инфекции и причины возникновения болезни

Возбудитель заболевания — простейший одноклеточный организм — trichomonas vaginalis (влагалищная, урогенитальная трихомонада), средой обитания которой являются мочеполовые органы человека.

Существует несколько путей передачи инфекции:

  • половой (от больных лиц и носителей инфекции);
  • вертикальный (заражение ребёнка больной матерью во время родов);
  • бытовой (через медицинский инструментарий и предметы личной гигиены: мочалки, полотенце и др.).

Клиническая картина заболевания

Разнообразие клинических проявлений урогенитального трихомоноза зависит от характера течения заболевания. При острой форме УГТ симптоматика ярко выражена. Для хронической формы болезни характерно малосимптомное проявление, при трихомонадоносительстве объективные и субъективные признаки УГТ отсутствуют вовсе.

Трихомонадная инвазия у женщин проявляется яркими клиническими признаками, свойственными вагиниту:

  • покраснением и повышенной кровоточивостью слизистой влагалища и шейки матки;
  • гнойными, нередко вспененными влагалищными выделениями c неприятным запахом;
  • жжением и зудом в области гениталий;

При поражении трихомонадами уретры, цервикального канала и шейки матки список симптомов значительно расширяется за счёт проявлений уретрита, эндоцервицита, кольпита, вульвита.

Что нужно знать: с урогенитальным трихомонозом связывают ранний разрыв плодного пузыря и преждевременные роды.

У мужчин в первую очередь трихомонадами инфицируется дистальная часть уретры, поэтому симптомы уретрита становятся первыми яркими клиническими проявлениями болезни.

Для острой формы характерны дизурия (затруднённое мочеиспускание) и обильные гнойные выделения из уретры. При подострой форме уретрита выделения приобретают серо-жёлтый цвет и становятся менее обильными. В первой порции мочи можно наблюдать незначительное количество белесых хлопьев, что делает её слегка мутной.

Торпидная форма уретрита является наиболее частым проявлением урогенитального трихомониаза у мужчин. Она имеет длительное малосимптомное течение, что чревато распространением инфекции в заднюю область уретры. В таких случаях больные жалуются на дизурию и режущую боль в конце акта мочеиспускания.

К осложнениям УГТ у мужчин следует отнести , везикулит, эпидидимит.

Урогенитальный трихомониаз у девочек проявляется вульвовагинитом. При острой форме появляются неприятнопахнущие, обильные (с примесью гноя) жидкие выделения из влагалища, которые вызывают раздражение, отёк и гиперемию наружных половых органов, как результат – сильный зуд и жжение в области гениталий.

Нередко в воспалительный процесс вовлекается мочеиспускательный канал, что приводит к образованию в его полости патологического секрета.

Диагностика

Диагноз – урогенитальный трихомониаз ставится на основании характерных клинических проявлений болезни и положительных результатах анализов, которые говорят о присутствии трихомонад в подверженном исследованию материале. Как правило, его забор проводится из разных очагов поражения (уретры, влагалища, вульвы, мочевого пузыря).

Микроскопическому исследованию подвергают нативные (природные) и окрашенные, метиленовым синим, препараты.

Наиболее точным диагностическим методом является люминесцентная микроскопия, которая позволяет различить живых, малоконтрастных трихомонад, находящихся в неподвижном состоянии.

Распознать атипичные формы урогенитального трихомониаза позволяет культурный метод, который заключается в культивировании микроорганизмов на питательные среды. Секрет для анализа берут из влагалища, уретры, простаты, цервикального канала и др.

Что нужно знать: трихомонадная инфекция имеет многоочаговую природу, по этой причине в формулировке диагноза всегда указывается локализация поражения.

Дифференциальную диагностику УГТ проводят с:

  • аллергическим вульвовагинитом, вызванным гигиеническими гелями, дезодорантами, спермецидами, спринцеваниями;
  • урогенитальным хламидиозом;
  • цервикальной, вульварной, либо влагалищной неоплазией.

К какому врачу обращаться за помощью

В случае появления признаков трихомониаза показана консультация у следующих специалистов:

  • гинеколога;
  • уролога;
  • венеролога.

Какие обследования нужно пройти

При подозрении на урогенитальный трихомониаз, после осмотра гинекологом/урологом, больным назначают обязательные, лабораторные исследования:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • ПРЦ (полимеразную цепную реакцию);
  • бактериоскопическое исследование патологического секрета, полученного из всех очагов поражения.

Дополнительные исследования:

  • УЗИ органов малого таза;
  • консультации других профильных специалистов.

Режим больного

Показанием к госпитализации является осложнённое течение заболевания, когда в воспалительный процесс вовлекаются органы малого таза и др.

Лечение урогенитального трихомониаза

Что нужно знать: лечение УГТ необходимо проводить одновременно обоим половым партнёрам, даже если у одного из них трихомонады не найдены. Во время лечения следует воздерживаться от половых контактов и отказаться от приёма алкоголя.

Классическое лечение урогенитального трихомониаза проводят метронидазолом, который является наиболее эффективным препаратом общего лечебного действия. Существует несколько схем лечения УГТ.

При обычной (неосложнённой) форме заболевания метронидазол (трихопол, флагил) принимают однократно в лечебной дозе 2,0 г. Метронидазол можно заменить орнидазолом, либо тинидазолом (фазижином). Эти препараты также принимаются однократно в дозах 1,5 г. и 2,0 г., соответственно.

В качестве альтернативной схемы лечения предлагают пероральный приём орнидазола в дозе 500 мг. в течение пяти дней. Препарат нужно пить каждые двенадцать часов. Аналогично в той же дозе, только на протяжении семи дней, можно принимать метронидазол, либо же препарат ниморазол в дозе 2,0 г. – однократно.

При осложнённой форме УГТ метронидазол в дозе 500 мг. принимают перорально трижды в сутки в течение недели, либо пьют один раз в день, только в большей дозе – по 2,0 г. в течение трёх дней.

Тинидазол назначают по 2,0 г. один раз в день. Курс лечения – три дня. Орнидазол принимают по 0,5 г. каждые двенадцать часов в течение десяти дней.

При хроническом рецидивирующем УГТ показано внутривенное капельное введение метрогила по 100 мл. трижды в сутки на протяжении пяти-семи дней.

Что нужно знать: в случае непереносимости метронидазола при приёме во внутрь, интравагинальное его применение также противопоказано.

К альтернативным препаратам следует отнести:

  • нитазол (принимают в виде таблеток, вагинальных суппозиториев, мазей);
  • макмирор (назначают в таблетированной форме и в виде вагинальных свечей, мазей);
  • клион-д (в виде влагалищных таблеток);
  • эфлоран (назначают в виде таблеток, как сильное противотрихомонадное средство);
  • ниморазол (препарат в виде таблеток эффективен при свежем УГТ);
  • тержинан (используют в виде вагинальных таблеток).

В случае, если пациентка не может принимать противотрихомонадные средства из-за их непереносимости, назначают местное лечение аппликациями с 1% водным раствором мефенаминовой кислоты и суппозитории повидона-йодина (бетадина).

Что нужно знать: перед введением вагинальных свечей и таблеток необходимо очистить влагалище 1% содовым раствором, либо 3% раствором перекиси водорода .

Трихомонадный вагинит у беременных женщин лечат клотримазолом в виде вагинальных таблеток в дозировке 200 мг. Их вводят во влагалище на ночь в течение четырнадцати дней. Пероральное лечение таблетированными средствами беременным проводят не раньше второго триместра. На ранних сроках беременности обходятся местным лечением препаратами в виде свечей и мазей.

Детям от года до пяти лет и от шести до десяти метронидазол назначают в соответствующей возрасту дозировке. Дозу орнидазола рассчитывают с учётом массы тела ребёнка.

Местная терапия у мужчин проводится препаратами оксицианида ртути, раствором серебра, этакридина лактата, после чего в уретру вводят суспензию, приготовленную на основе осарсола, борной кислоты и глюкозы.

Когда болезнь можно считать излеченной

Мужчинам спустя десять дней после окончания курса лечения проводят микроскопию секрета предстательной железы, а также пальпаторно исследуют орган. Начальная порция свежевыделенной мочи и соскоб со слизистой мочеиспускательного канала также подвергают анализу.

Женщины контрольные анализы сдают по истечении восьми суток после окончания курса лечения противотрихомонадными препаратами и в течение трёх последующих менструаций.

Материал для лабораторного исследования берётся со всех очагов поражения непосредственно перед началом месячных, либо спустя два дня после их окончания.

Что нужно знать: если в течение двух-трёх месяцев при многократных обследованиях трихомонады в мазках обнаружить не удаётся, можно считать, что наступило этиологическое излечение.

Профилактика

К основным профилактическим мероприятиям относятся:

  • сведение к минимуму количества половых партнёров;
  • использование барьерных контрацептивов;
  • применение спермецидных препаратов, которые снижают риск заражения (ноноксинол);
  • соблюдение правил половой и личной гигиены;
  • прохождение медосмотров, включающих гинекологическое/урологическое обследование;
  • выполнение установленных в медучреждениях санитарно-гигиенических норм (стерилизация медицинских инструментов, работа в защитных перчатках).

Видеоинформация об урогенитальном трихомониазе

В 1836 году француз Альфред Донне (анатом) обнаружил трихомонаду у женщины (именно этот факт и послужил причиной ее названия – vaginalis (влагалищная)), но очень долго считалось, что она выполняет роль некого «санитара» в организме человека, который поедает бактерий и разрушенные клетки.

    Показать всё

    1. Общая информация о возбудителе

    Трихомониаз (иногда называется трихомоноз) урогенитальный - многоочаговое инфекционное воспалительное заболевание у мужчин и женщин, вызываемое простейшим одноклеточным организмом - Trichomonas vaginalis (трихомонадой вагинальной).

    Трихомониаз относится к инфекциям, передаваемыми преимущественно половым путем (ИППП), и занимает среди них лидирующее место (каждый год во всем регистрируется приблизительно 170 миллионов случаев этого заболевания, в России количество случаев заражения колеблется в пределах 200 человек на 100 000 населения).

    Рисунок 1 - Строение влагалищной трихомонады

    Следует обратить внимание на то, что влагалищная трихоманада быстро погибает при температурах свыше 45-50 °С, моментально погибает при температуре свыше 60 °С, при температуре окружающей среды -10 °С остается жизнеспособной в течении 45 минут.

    В пресноводных водоемах их гибель наступает в течении 30-45 минут. Полностью не переносят высыхания, но влажная среда хлопчатобумажных тканей и губок для нее благоприятна, но даже в таких условиях она погибает в течении 2-ух часов. Не переносит щелочные растворы (хозяйственное мыло) и антисептики.

    В человеческом организме могут проживать 3 вида трихомонад: Trichomonas tenax (ротовая), Trichomonas hominis (кишечная), Trichomonas vaginalis (влагалищная), но основным инфекционным агентом на сегодняшний день считается исключительно T. vaginalis. Заразиться этим заболеванием человек может только от человека, такие заболевания называются антропонозными.

    2. Основные пути передачи инфекции

    Как и где можно заразиться трихомониазом? Существуют следующие пути распространения (передачи) данной инфекции:

    1. 1 Наиболее частый путь заражения – половой (инфекция передается при любом виде полового контакта: генитальном, оральном, анальном, инфицироваться можно даже при пальцевом контакте с гениталиями партнера, при этом основным путем инфицирования остается генитальный контакт). Вероятность заразится при единственном незащищенном половом акте варьирует в пределах от 4 до 80%.
    2. 2 Трихомониаз передается от больной матери к плоду (при прохождении плодом через инфицированные ткани родовых путей матери).
    3. 3 Контактно-бытовой путь передачи (полотенце, халат, сидение для унитаза), но т.к. во внешней среде организм крайне неустойчив, такой путь передачи очень редок, хотя не исключается полностью.

    Рисунок 2 - Жизненный цикл трихомонад

    3. Классификация трихомоноза

    По характеру течения урогенитального трихомониаза выделяются следующие варианты:

    1. 1 свежий урогенитальный трихомониаз, который может протекать в острой, подострой и вялотекущей формах (от начала признаков заболевания не более двух месяцев);
    2. 2 хронический урогенитальный трихомониаз (с момента начала заболевания прошло больше 2-ух месяцев);
    3. 3 трихомонадоносительство (полностью отсутствуют симптомы, но человек инфицирован трихомонадой).

    От 10 до 30 дней (средняя продолжительность 10-12 дней) может пройти после того как попадет Trichomonas vaginalis в организм человека до первых проявлений симптомов заболевания.

    4. Клинические проявления

    В таблице ниже приведены основные симптомы трихомоноза у лиц женского и мужского пола.

    Наиболее частые симптомы трихомониаза у женщин и мужчин

    Трихомониаз у женщин - одна из возможных причин воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ). Трихомонадный кольпит у женщин характеризуется всеми указанными в таблице признаками инфекции, степень выраженности их может быть различной, вплоть до бессимптомного течения. Следует отметить, что у мужчин симптоматика трихомонадной инфекции очень скудна.

    5. Симптомы хронического трихомониаза

    Хроническим трихомониаз считается тогда, когда с момента инфицирования прошло более двух месяцев, либо давность заболевания неизвестна. Хронический трихомониаз протекает с периодами обострения и периодами ремиссии (угасаниями клинических проявлений). Спровоцировать обострение заболевания может излишнее употребление алкоголя, половое возбуждение, половой акт.

    У женщин хронически протекающий трихомониаз характеризуется снижением полового влечения, сухостью во влагалище во время полового акта, изменением микробиоценоза влагалища (изменение баланса между нормальной микрофлорой влагалища и условно-патогенной, в сторону увеличения последней, которая в свою очередь в комфортных для нее условиях начинает обильно размножаться), также возможно снижение иммунитета и быстрая утомляемость.

    У мужчин в связи с изначальной скудностью симптоматики хронический трихомонадный уретрит протекает с очень скудной симптоматикой или без каких-либо проявлений.

    6. Что такое трихомонадоносительство?

    Трихомониаз очень часто протекает без каких-либо проявлений (60-80% случаев у лиц мужского пола и 20-40% - у лиц женского пола) и человека в этом случае ничего не беспокоит. При этом следует иметь ввиду что, такие лица являются переносчиками T. vaginalis.

    Таким образом трихомонадоносительство - это состояние при котором клинических проявлений у человека нет, но при лабораторных методах исследования биологических образцов обнаруживаются T. vaginalis.

    Такой человек при незащищенном половом акте будет являться потенциально опасным для здорового человека (как было сказано выше вероятность инфицирования варьирует в пределах от 4 до 80%). Трихомонадоносительство в дальнейшем может самоизлечиться (т.е. произойдет гибель микроорганизма и в таком случае человек снова будет здоров), либо перейти в форму с клиническими проявлениями.

    Сложность диагностики трихомонадоносительства заключается в том, что при обращении такого пациента к врачу у пациента отсутствуют какие-либо жалобы и внешние изменения, и зачастую количество патогенного микроорганизма слишком мало для определения его наличия в стандартных мазках (нативный препарат, мазки, окрашенные метиленовым синим или по Граму).

    7. Чем опасно не лечить Trichomonas vaginalis?

    Длительно существующий трихомониаз очень часто приводит к бесплодию у женщин и мужчин, и именно эта причина может заставить обратиться за консультацией к врачу.

    Длительно нелеченый трихомониаз может привести к удалению органов женской репродуктивной сферы вследствие их гнойного воспаления, также трихомониаз может стать причиной беременности вне полости матки (в маточной трубе).

    Хроническое воспаление шейки матки приводит к возникновению кист в шейке матке или эрозии шейки матки, которые могут потребовать вмешательства хирургов. Для мужчин последствиями нелеченого трихомониаза служат воспаление простаты, семенных пузырьков, придатков яичка.

    В предстательной железе вследствие хронического воспаления образовываются кисты и рубцово-деформируются ткани, что впоследствии приведет к склерозу простаты (терминальная стадия простатита, которая проявляется уменьшением размеров простаты, сдавлением мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря). Итогом хронического трихомониаза является ухудшение половой жизни и нарушение функции мочевыделительной системы.

    8. Лабораторная диагностика

    Диагностика трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis. Если вы заметили у себя признаки, схожие с симптомами трихомониаза, или просто хотите убедиться в отсутствии у Вас данной инфекции, то необходимо попасть на прием к врачу акушеру-гинекологу (женщинам), мужчинам - к врачу урологу.

    Акушер-гинеколог проведет осмотр влагалища и шейки матки в зеркалах, что позволит ему судить о наличии или отсутствии патологических изменений. «Клубничная шейка» - одно из типичных проявлений трихомонадного поражения шейки матки (данный симптом выявляется не часто), наличие воспалённых стенок влагалища и шейки матки, обильное скопление выделений характерного желтого, желто-зеленого цвета в заднем своде влагалища. Вместе с тем изменений при осмотре в зеркалах может не быть.

    Врач-уролог проведет наружный осмотр половых органов, может выявить признаки воспаления наружных половых органов и характерные выделения из мочеиспускательного канала. Также лицам обоего пола можно обратиться к врачу дерматовенерологу.

    8.1. Микроскопия мазка

    Следующий этап в диагностике T. vaginalis – микроскопия мазка (в лаборатории могут смотреть нативный мазок (без окрашивания, который изучается сразу после взятия мазка, пока трихомонады могут сохранять свою жизнеспособность), мазок окрашенный метиленовым синим или по Граму (имеют преимущество перед нативным мазком в том, что не требуют такой срочности интерпретации результатов)).

    Рисунок 3 - Влагалищная трихомонада в мазке

    Трихомонада может иметь несколько форм существования, что существенно затрудняет ее обнаружение в мазках. Также трудности в диагностике трихомониаза могут возникнуть при наличии во взятом у пациента биоматериале большого количества эпителия, лейкоцитов и разрушенных клеток. Затрудняет диагностику и малое количество трихомонад в мазке при трихомонадоносительстве.

    Влагалищный мазок является самым малочувствительным методом в диагностике данного заболевания (точность метода колеблется от 32% до 82%).

    8.2. Культуральный метод

    Следующим методом диагностики является культуральный метод (посев предполагаемого зараженного материала в специальную питательную среду). Данный метод считается «золотым стандартом» в диагностике трихомониаза. Является очень простым в своей интерпретации, не требует большого количества вагинальных трихомонад в изучаемом субстрате.

    К сожалению, у данного метода диагностики есть свои минусы: длительный срок исполнения, в связи с неустойчивостью микроорганизма в окружающей среде возникают сложности в сохранении жизнеспособности трихомонад до лаборатории.

    8.3. Серологические реакции

    Серологически трихомониаз можно диагностировать при помощи иммуноферментного анализа (ИФА), этот метод позволяет определить антитела к трихомониазу непосредственно в крови. Анализ проводится с трихомонадным антигеном. Положительным анализ считается в случае обнаружения IgM и IgG.

    Выявление IgM (иммуноглобулины M) свидетельствует о недавнем заражении или остром течении процесса. Наличие IgG (иммуноглобулины G), соответствуют наличию хронически текущего трихомониаза.

    Возможно наличие и IgM, и IgG, такой результат говорит об обострении хронического процесса. Благодаря ИФА можно не только подтвердить или опровергнуть наличие трихомониаза, но и установить давность заболевания. Данный метод является очень чувствительным, т.к. не зависит от стадии заболевания и выделения возбудителя из организма.

    Следующий метод диагностики трихомониаза – полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяет обнаружить в исследуемом материале (соскоб/мазок отделяемого из влагалища/уретры, моча, секрет предстательной железы) ДНК возбудителя.

    ПЦР не дает ложноположительных результатов и абсолютно специфичен, при правильном проведении анализа. Для проведения данного анализа достаточно минимального количества исследуемого материала. Данный анализ лучше всего проводить через 24 часа после полового акта.

    Все вышеперечисленные методы по отдельности не являются 100% гарантией правильной постановки диагноза, методы являются дополнением друг друга. Прежде всего стоит знать, что если у вас обнаружена T. vaginalis, то обязательно необходимо обследовать и половых партнеров.

    Как увеличить эффективность диагностики T. vaginalis?

    1. 1 Сочетание нескольких методов диагностики.
    2. 2 Если заболевание протекает в хронической форме возможно использование метода провокации. Существует несколько методов провокации: а) внутримышечное введение гоновакцины (состоит из безвредных для человеческого организма возбудителей гонореи) и/или пирогенала (липополисахарид (ЛПС), выделенный из клеток Salmonella typhi, также безопасный для человеческого организма); б) местные провокации с использование нитрата серебра (смазывание поверхностей раствором). Возможно сочетание внутримышечной и местной провокации. После проведения провокации трихомонады начинают активно выходит на поверхность слизистых оболочек, что облегчает их диагностику. Мазки после провокации лучше всего сдавать на 3 день, так они становятся наиболее информативными.
    3. 3 Неоднократная сдача анализов, связанно с тем, что заболевания имеет свои пики активности.

    9. Медикаментозная терапия

    На данный момент предложено большое количество , многие из них в настоящее время устарели. Поэтому ниже будут рассмотрены только современные и эффективные методы лечения данного заболевания.

    Существуют следующие правила для лечения трихомониаза:

    1. 1 Лечение половых партнеров проводится одновременно!
    2. 2 Во время лечения не рекомендуется употреблять алкогольные напитки, следует исключить половые контакты.
    3. 3 Для большей эффективности лечения следует пролечить сопутствующие заболевания (гиповитаминоз, хронические заболевания).
    4. 4 Лечению подвергаются абсолютно все формы заболевания (острая, хроническая, трихомонадоносительство и половые партнеры лиц, у которых выявлено заболевание, без положительных результатов на наличие трихомонад, но имеющие клинические признаки воспалительного процесса).
    5. 5 Контроль излечиваемости проводится дважды.

    В настоящее время для лечения трихомониаза используют Протокол, утвержденный Министерством Здравоохранения Российской Федерации от 14 января 2005 г . В соответствии с данным протоколом ведущей группой препаратов являются антимикробные препараты, активные в отношении T. vaginalis. Все эти препараты относятся к противопротозойным и противомикробным препаратам, производным 5-нитроимидазола.

    Схемы лечения хронического трихомониаза у женщин и неосложненных форм согласно Протокола приведены в таблице ниже (нужно выбрать одну из предложенных схем приема одного препарата) *

    Схемы лечения трихомониаза у женщин, беременных и детей. * дозу и схему лечения выбирает ваш лечащий врач.

    В связи с отсутствием альтернативных препаратов для лечения трихомониаза, при выявлении аллергии на препараты производные 5-нитроимидазола перед началом лечения T. vaginalis назначается гипосенсибилизурующая терапия, которая проводится врачом аллергологом-иммунологом.

    10. Контроль эффективности терапии и профилактика

    После проведенного лечения пациент считается здоровым если в биологических материалах возбудители трихомониаза не обнаруживаются. Следует понимать разницу между этиологическим и клиническим излечением.

    Этиологическим излечением считается такое излечение, при котором после проведенного лечения при неоднократном исследовании биологических материалов диагностируется стойкое отсутствие T. vaginalis.

    Под клиническим излечением понимают излечение после проведенного лечения отсутствие в биологическом материале T. vaginalis и клинических признаков характерных для данного заболевания.

    Зачастую при долго текущих формах трихомониаза несмотря на этиологическое излечение клинического излечения не наступает, связанно это с уже наступившими необратимыми изменениями в пораженных микроорганизмом органах и тканях.

    Контроль излечиваемости проводят следующим образом (см. таблицу ниже).

    Контроль за излеченностью у пациентов мужского и женского пола

    Профилактические мероприятия направленные на предупреждения заражения T. vaginalis. Профилактические мероприятия очень просты и схожи с таковыми при всех заболеваниях, передающихся половым путем:

    1. 1 Верность своему половому партнеру;
    2. 2 Избегать половых контактов с лицами, входящих в группу риска по заболеванию ИППП;
    3. 3 При случайных половых связях использование презерватива;
    4. 4 Использование исключительно собственных предметов личной гигиены;
    5. 5 Обязательно, если имело место заражение, строго соблюдать предписанное лечение, а также обязательно проводить контроль излечиваемости. Необходимо помнить, что иммунитета после перенесённого трихомониаза не формируется, поэтому возможность повторно заразится не исключается.

    11. Особенности ведения пациенток во время беременности

    Можно ли забеременеть при трихомониазе? Беременность при трихомониазе возможна, хотя хронически текущий вагинальный трихомониаз может спровоцировать бесплодие. Случаи, когда женщины узнают о своем заболевании уже после постановки на учет по беременности не редки.

    Но если женщина знает о том, что у нее трихомониаз, то беременность стоит отложить до того момента, пока не будет проведено соответствующее лечение, связанно это с противопоказанием к лечению препаратами 5-нитроимидазола до 13-ой недели беременности и возможностью инфицирования плода в связи с отсутствием лечения.

    Сложность в зачатии при вагинальном трихомониазе связанна с изменением pH во влагалище с кислой на щелочную, это приводит к тому, что сперматозоиды становятся менее активными и попросту не достигают своей цели.

    Зачастую воспалительный процесс со слизистой оболочки влагалища переходит на слизистую оболочку матки. Что приводит к ее дистрофическим изменениям, что в свою очередь создает сложности в имплантации плодного яйца.

    Кроме того, воспаление может перейти на маточные трубы, это вызовет спаечный процесс что может затруднять прохождение оплодотворенной яйцеклетки в матку и служить причиной трубной беременности.

    Какие симптомы трихомониаза могут наблюдаться при беременности? В связи с ослаблением иммунитета у женщины во время беременности трихомониаз в таком случае имеет свою специфику.

    Симптоматика при беременности схожа с таковой вне беременности, но если у женщин вне беременности данное заболевание в 20-40 % случаев протекает никак себя не проявляя, то сниженный иммунитет во время беременности позволяет трихомонадам активно размножаться и в таком случае симптомы заболевания проявляются очень ярко.

    Беременную беспокоят ощущения зуда и жжения в области наружных половых органов, обильные пенистые белые выделения, тяжесть внизу живота, дискомфорт во время мочеиспускания.

    Женщинам в I и II триместре беременности врач женской консультации в обязательном порядке назначает бактериоскопическое исследование мазков из влагалища для определения наличия или отсутствия ИППП (в том числе и трихомониаза) для своевременного их выявления и лечения.

    Диагноз устанавливается на основании тех же методов диагностики (мазок, культуральный метод, ИФА, ПЦР), что и у небеременных.

    11.1. Влияние на плод

    Ученными доказано, что трихомониаз не вызывает у плода врожденных аномалий развития и уродств, но несмотря на это трихомониаз крайне нежелательное состояние при беременности.

    Особенности протекания беременности при трихомониазе зависят от триместра беременности, в котором произошло заражение матери. Если инфицирование трихомонадой матери произошло, начиная с 16-ти недель беременности исход беременности более благоприятный, связанно это с началом функционирования естественного барьера – хориоамниотических оболочек, которые служат препятствием для проникновения в полость матки трихомонад.

    Если инфицирование произошло до 16-ой недели беременности прогноз менее благоприятный, несмотря на то что, начиная с самых первых недель беременности изменяется свойства слизи в цервикальном канале (она становится более тягучей, труднопроходимой для патологических микроорганизмов), что так же является естественным барьером.

    Довольно часто инфицирование матери до 13-ой недели беременности провоцирует развитие эндометрита трихомонадной этиологии, что провоцирует самопроизвольный выкидыш.

    Имеется много материалов, которые подтверждают, что трихомониаз является провоцирующим фактором для таких осложнений беременности, как: преждевременные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, а также низкая масса тела ребенка при рождении. При рождении от инфицированной матери вероятность заразиться у ребенка составляет 5 %.

    11.2. Особенности лечения в 1 триместре

    Беременным женщинам до 13 недель беременности лечение трихомониаза препаратами производных 5-нитроимидазола (метронидазол, орнидазол) не показано, несмотря на то, что отрицательное влияние на плод этих препаратов не доказано, но в инструкции по применению данных препаратов одним из противопоказаний для начала лечения является первый триместр беременности.

    Перед назначением такой терапии лечащий врач взвешивает все возможные плюсы и минусы. Поэтому цель лечения в первом триместре - это не излечение от трихомониаза, а снятие симптомов. Для снятия симптомов применяют следующие средства: интимные ванночки с отварами из трав ромашки, календулы и фурацилином.

    Также возможно применение 4% раствора метиленового синего, бриллиантового зеленого или раствор марганцовокислого калия (1:10 тысячам) для смазывания области мочеиспускательного канала и влагалища.

Урогенитальный трихомоноз, или трихомониаз вызывает влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). В большинстве случаев возбудитель проникает в человека половым путем, особенно – при случайных половых контактах. Известны случаи инфицирования через личные принадлежности, которые уже использовал ранее зараженный человек.

Трихомонада – микроорганизм, относящийся к типу Простейших, способный ко всем основным жизненным видам организации: движению, размножению, обмену веществ, питанию и т.д. Форма микроба напоминает своим видом грушу, но постоянно меняется вследствие движения и встречи препятствий. Обычные размеры влагалищной трихомонады до 20 мкм, иногда попадаются особи до 35 мкм.

Обратите внимание: более крупные формы характерны для хронической стадии болезни.

Питается возбудитель болезни методом фагоцитоза. Размножение идет путем продольного или множественного деления. Трихомонада способна переходить в неподвижную стадию, устойчивую к неблагоприятным условиям внешней среды, так как активная форма очень чувствительна к изменениям температурных параметров обитания. Также губителен для микроба солнечный свет.

Химический состав среды (кислая, нейтральная, слабощелочная) переносится патогенным возбудителем хорошо.

Влагалищная трихомонада обитает в мочеполовой системе человека. При проникновении далеко не всегда вызывает клинические проявления заболевания, так как ей успешно противостоит иммунитет. В этом случае имеем дело с трихомонадоносительством.

Воспаление мочеиспускательного канала – трихомонозный , возникает при повышенной активности (вирулентности) и ослаблении организма. К последнему относятся переохлаждения, тяжелые заболевания, нарушения питания.

Обратите внимание: в изолированном варианте трихомоноз встречается не так часто. Обычно сочетается одновременно несколько инфекций ( , ).

Где в организме обитает трихомонада

Клиническая картина трихомонозных поражений неспецифична. Проявления уретрита одинаковы при разных видах возбудителя (гонококках, хламидиях, трихомонадах).

Иммунитет к трихомонозу не развивается.

Период инкубации (от заражения до проявлений) в среднем длится 10 дней, иногда – до месяца.

Симптомы трихомониаза у мужчин


Больной предъявляет жалобы на симптомы уретрита:

  • болевые ощущения при мочеиспускании;
  • учащение позывов к мочеиспусканию;
  • появление выделений (слизистых, водянистых, пенистых, гнойных) из мочеиспускательного канала;

Трихомонозный процесс может распространиться на:

  • предстательную железу;
  • семенные пузырьки;
  • придатки яичка;
  • бульбоуретральные железы;
  • парауретральные протоки;
  • железы крайней плоти;
  • мочевой пузырь;
  • почечные лоханки;
  • кожу головки полового члена (баланопостит);
  • крайнюю плоть.

Самыми частыми осложнениями трихомоноза являются воспаление предстательной железы (простатит) и воспаление придатков яичка (эпидидимит).

При развитии трихомоноза у женщин появляются характерные жалобы:

Часто попутно возникают остроконечные кондиломы.

Патологический процесс развивается в:

  • мочеиспускательном канале;
  • шейке матки;
  • железах преддверия влагалища;
  • полости матки;
  • маточных трубах.

В железах преддверия влагалища из-за отека перекрываются выводные протоки, и образуется «ложный» абсцесс.

Если болезнь затрагивает шейку матки (), то возникает отечность шейки матки, сопровождающаяся обильными выделениями. Часто образуются эрозии.

Обратите внимание: хронический вариант болезни проходит бессимптомно, или со «смазанной» картиной.

Способы определения болезни, лабораторная диагностика


Диагноз трихомониаза ставят на основании комплексного обследования пациента, включающего:

  • сбор жалоб больного;
  • данные осмотра;
  • лабораторную диагностику.

Трихомоноз не дает никаких специфических проявлений. Симптомы одинаково характерны для большинства . Поэтому, в диагностике основное значение имеют данные лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика трихомоноза

Нативные препараты исследуются с целью определения живых трихомонад. Капля человеческих выделений помещается на предметное стекло микроскопа с двумя каплями физиологического раствора. На смесь накладывается покровное стекло и под микроскопом проводится анализ.

Обнаружение трихомонад необходимо проводить как можно скорее после забора материала, не допускать воздействие на него высоких или низких температур, высушивания, так как в этих условиях микроорганизмы быстро погибают.

Важно: специфическая особенность трихомонад – их движение. Одновременно можно наблюдать качание, толчкообразные рывки,

В случае отсутствия у больного возбудителей в анализе, но при выраженных клинических симптомах проводят дополнительный вариант микроскопии: первую струю мочи подвергают центрифугированию, и после появления в ней нитей, хлопьев, крошек, пипеткой отбирают эти элементы. В них часто удается обнаружить и идентифицировать возбудителя.

Необходимо соблюдать температурный режим исследования:

  • пробирку с материалом держать в стакане теплой воды;
  • использовать теплое предметное стекло.

Обнаружению патогенных трихомонад способствует применение методов окрашивания биоматериалов.

В случаях бессимптомного течения может применяться культуральный метод.

Лечиться необходимо как в случае имеющихся жалоб, так и без них, но при обнаружении возбудителя, так как бессимптомный носитель может являться источником заражения.

Профилактическая терапия носительства также необходима во избежание рецидивов болезни у пролеченных пациентов без клинических проявлений.

Применяемые для лечения большинства урогенитальных инфекций антибиотики и сульфаниламидные препараты неэффективны против трихомоноза.

В терапии используется Метронидазол (Флагил, Трихопол). Разработаны схемы приема препарата в зависимости от формы заболевания.

Обратите внимание: в 90-98 % случаев удается добиться выздоровления после курса лечения трихомоноза.

Для облегчения воспалительных процессов применяется местное воздействие промыванием мочеиспускательного канала растворами Нитрата серебра, Оксицианида ртути, Этакридином. Затем в канал вводится Осарсол с Борной кислотой и Глюкозой.

Эффективно проявляет себя Гексаметилентетрамин, Левомицетин с Борной кислотой. Эти составы вводятся в мочеиспускательный канал и во влагалище.

Лечение трихомоноза дополняется применением Тинидазода, Нитазола.

Критерием излеченности считаются отрицательные лабораторные анализы при неоднократных повторах в течение 2-х месяцев.

Физиотерапевтические процедуры могут применяться до полного исчезновения неприятных ощущений.

Важно помнить, что трихомоноз передается половым путем, поэтому лучшим способом защиты от заражения является сохранение чистоты отношений. Случайные, беспорядочные половые связи никогда хорошо для здоровья не заканчиваются.

Трихомонадное поражение мочеполовых органов - широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем.

Этиология. Заболевание вызывается урогенитальной (влагалищной) трихомонадой Trichomonas vaginalis - это одноклеточный микроорганизм, относящийся к простейшим класса жгутиковых, имеет в длину 13-18 мкм (до 30-40 мкм). Благодаря движениям жгутиков и волнообразной (ундулирующей) мембраны трихомонады могут активно перемещаться, а высокая пластичность тела позволяет им образовывать псевдоподии и проникать в межклеточные пространства.

В эксперименте при введении чистых культур урогенитальных трихомонад у лабораторных животных развиваются подкожные абсцессы, перитонит и вагинит.

Трихомониаз протекает по типу смешанного протозойно-бактериального заболевания. Наряду с трихомонадами при вагинитах и уретритах может быть обнаружена другая патогенная микробная флора (стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные диплококки, палочки и др.). Трихомонады способны фагоцитировать гонококки.

Пути распространения инфекции. Заражение обычно происходит половым путем. Редкие случаи внеполового заражения относятся большей частью к маленьким девочкам, которые инфицируются через предметы, загрязненные выделениями больных (губки, мочалки и т. д.). Это возможно благодаря тому, что в комочках гноя или слизи урогенитальные трихомонады в течение нескольких часов сохраняют жизнеспособность (до высыхания субстрата или до полного перемешивания его с водой). Однако во внешней среде трихомонады еще менее устойчивы, чем гонококки, поэтому внеполовое заражение трихомониазом встречается реже, чем гонореей.

Классификация. Согласно Международной статистической классификации урогенитальный трихомониаз подразделяют на трихомониаз неосложненный и трихомониаз с осложнениями.

В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения.

Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как осложненное течение заболевания.

У девочек заболевание протекает с поражением вульвы и влагалища.

Существует также носительство, являющееся по сути латентной инфекцией (асимптомное течение). Носители представляют особую эпидемическую опасность, являясь источниками инфекции и реинфекции для своих половых партнеров.

Инкубационный период при трихомониазе продолжается 5-14 дней. Заболевание протекает чаще всего малосимптомно. При уретрите больные жалуются на зуд, неприятные ощущения в уретре, слипание ее губок. Выделения из мочеиспускательного канала обычно скудные, слизисто-гнойные. При переднем уретрите моча в двухстаканной пробе в 1-й порции опалесцирующая или прозрачная, со взвешенными нитями и хлопьями. При вялотекущем заболевании воспалительный процесс часто распространяется на заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь и даже почечные лоханки. При осложнениях наиболее часто поражается предстательная железа, которая впоследствии может служить резервуаром трихомонад. Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эиидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. Длительно протекающий трихомонадный уретрит может привести к рубцовому сужению уретры.

При остротекущем трихомонадном уретрите распространение воспаления на заднюю уретру приводит к таким же симптомам уретроцистита (учащенные и императивные позывы, боли в конце мочеиспускания, тотальная пиурия, терминальная гематурия), как при остром гонорейном уретрите. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обострения, внешне напоминающие острое или подострое заболевание. В слизистой уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтративные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия обычно протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Как правило, у женщин преобладают симптомы вагинита (гиперемия и легкая кровоточивость слизистой влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделения), с которым могут сочетаться уретрит, эндоцервицит, эрозии шейки матки, поражения вестибулярных желез. При остром вагините обильные выделения вызывают жжение и зуд кожи наружных гениталий, при торпидном и хроническом течении субъективные расстройства нередко отсутствуют. В воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. У девочек возникает острый или малосимптомный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и выделениями.

Диагноз. Диагностика основывается на обнаружении трихомонад в выделениях из уретры. Самым простым, доступным и достоверным способом является исследование в световом микроскопе нативных (неокрашенных) препаратов отделяемого уретры, центрифугированного осадка свежевыпущеннои мочи, секрета простаты, что позволяет наблюдать движения трихомонад на фоне неподвижных лейкоцитов и эпителиальных клеток. Высушенные и фиксированные мазки из уретры окрашивают метиленовым синим красителем, однако в этом случае бывает затруднительно дифференцировать трихомонады от окружающих клеток эпителия, поэтому для их идентификации требуются специальные методы окраски.

В диагностике урогенитального трихомониаза используют и метод выращивания трихомонад на специальных питательных средах. Метод посевов рекомендуется применять при подозрении на наличие асимптомной, латентной формы трихомониаза.

Применяется ускоренная постановка РИФ-40. В качестве отборочного теста предложена внутрикожная проба с аллергеном - влагалищной трихомонадой.

Профилактика. До полного излечения и стойкого без барьерных средств защиты исчезновения возбудителей больным запрещается половая жизнь; лиц, бывших в половых контактах, необходимо выявлять и привлекать к лечению, т. е. проводятся такие же профилактические мероприятия, как при гонорее. Контрольные обследования (мазки и посевы, урологический и гинекологический осмотр) с применением алиментарной и механической провокации начинают через 7-10 дней после окончания лечения.

Урогенитальный трихомониаз занимает первое место в структуре инфекций, передающихся половым путем (ИППП), его удельный вес в 2001 году составил 41,1%. Пик заболеваемости УГТ был зарегистрирован в 1995 году — 343,9 случая на 100 тыс. населения, причем выраженной тенденции к снижению заболеваемости трихомонадной инфекцией в последующие годы не наблюдалось. В 2001 году распространенность УГТ составила 303,1 на 100 тыс. населения. Среди зарегистрированных больных соотношение мужчин и женщин составляет 1:4.

Существенную эпидемиологическую проблему представляет преобладание при УГТ вялотекущих форм воспалительного процесса, трихомонадоносительство, а также резистентность к метронидазолу и другим протистоцидным препаратам. Следует также отметить способность влагалищных трихомонад осуществлять незавершенный фагоцитоз различных патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и таким образом резервировать в себе гонококки, хламидии, уреаплазмы, микоплазмы и другие инфекционные агенты, которые могут длительное время персистировать в простейших и проявлять резистентность к воздействию антибиотиков в периоды лечения.

Возбудителем заболевания является Trichomonas vaginalis . Tichomonas vaginalis относится к царству высших процистов — Protozoa , классу жгутиковых — Flagella , семейству Trichomonadidae , роду Trichomonas . В организме человека существует три вида трихомонад: Trichomonas tenax (elongata) , Trichomonas hominis (abdominalis), Trichomonas vaginalis . В ротовой полости чаще присутствует Trichomonas tenax . При диспепсических расстройствах, обычно у детей, выделяют комменсал толстого кишечника — Trichomonas hominis .

T. vaginalis — это одноклеточный простейший организм, имеющий пять жгутиков, четыре из них расположены в его передней части, а пятый — внутри ундулирующей мембраны.

Trichomonas vaginslis имеет овальную или округлую форму, длину 10 мкм и ширину 7 мкм. Внешний вид клетки меняется в зависимости от физико-химических условий и среды роста.

Неблагоприятные условия для роста T. vaginalis способствуют трансформации амебоидной формы в овальную, так называемую амастиготную форму, несколько напоминающую псевдоцисты.

У живых клеток при световой микроскопии определяются гранулы, которые продуцируют молекулярный водород и носят название гидрогеносом. Существуют два типа этих гранул: паракостальные и паракостилярные. Последние располагаются вдоль аксостиля тремя параллельными рядами, что является отличительной чертой T. vaginalis . Клеточный лизат имеет гидролазную активность и содержит лизосомоподобные структуры.

Несмотря на то что трихомонады по многим характеристикам напоминают другие эукариоты, они отличаются по энергетическому метаболизму и имеют много общего с примитивными анаэробными бактериями.

Гидрогеносомы окружены двойной мембраной и являются аналогами митохондрий более совершенных микроорганизмов, выполняя многие схожие метаболические функции.

T. vaginalis демонстрирует черты, являющиеся общими для всех анаэробов в отношении углеводного и энергетического метаболизма, что контролируется ферментами, работающими как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Продукты метаболизма включают ацетат, лактат, малат, глицерол, СО2, а в анаэробных условиях — водород.

T. vaginalis способна избегать литического действия комплемента и клеточно-опосредованных реакций иммунного ответа хозяина, что является важнейшим аспектом патогенеза заболевания.

Таким образом показано, что трихомонадная инфекция не приводит к развитию выраженного иммунного ответа. Выявление у больных или переболевших трихомониазом лиц сывороточных и секреторных антител является лишь свидетельством существующей или перенесенной инфекции, но не способностью обеспечить стойкий иммунитет. Реинфекция T. vaginalis у человека не вызывает иммунной защиты.

Клинические проявления урогенитального трихомониаза отличаются большим разнообразием: от острых форм с ярко, выраженными симптомами воспаления до мало- и асимптомного течения заболевания. Патогномоничных клинических (субъективных и объективных) признаков трихомониаза нет, также не обнаружены специфические морфологические изменения в пораженных органах и тканях.

Определяющую роль в развитии клинической симптоматики играет формирование различных ассоциаций влагалищной трихомонады с патогенными и условно-патогенными микроорганизмами урогенитального тракта, а также ответной реакции макроорганизма. Если сила ответной реакции макроорганизма превышает «агрессивность» инфекционного агента, то клиника острого воспаления, как правило, не развивается, а напротив, слабый иммунный ответ способствует реализации патогенных и вирулентных свойств возбудителя. Как известно, в ассоциации патогенность каждого «участника» претерпевает определенные изменения и в большинстве случаев усиливается. Кроме того, роль того или иного сочлена-ассоцианта при хроническом течении заболевания определить практически невозможно, поэтому при смешанной или сочетанной инфекциях могут иметь место самые разнообразные варианты клинического течения заболевания.

Урогенитальный трихомониаз может протекать в виде моноинфекции, смешанной инфекции. Под смешанной инфекцией подразумевается заболевание, вызванное одновременно двумя или более возбудителями.

Согласно международной статистической классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-Х), выделяются следующие формы трихомониаза.

  • А 59.0. Урогенитальный трихомониаз.
  • Бели (вагинальные), вызванные Trichomonas vaginalis.
  • Простатит (№ 51), вызванный Trichomonas vaginalis.
  • А 59.8. Трихомониаз других локализаций.
  • А 59.9. Трихомониаз неуточненный.

Данная классификация является статистической, основанной на этиологическом факторе, что не позволяет отразить многообразие клинического течения УГТ, поэтому целесообразно пользоваться также клинической классификацией.

Классификация по степени выраженности воспалительного процесса:

  • острый;
  • хронический;
  • трихомонадоносительство (латентная форма).

При заражении трихомониазом у мужчин первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры. Влагалищные трихомонады, активно двигаясь, распространяются по слизистой передней, а затем и задней части уретры. Из задней части уретры возбудитель проникает в ткань предстательной железы, семенные пузырьки, придатки яичек и мочевой пузырь. Заболевание может протекать с клинической симптоматикой различной степени выраженности или бессимптомно. В последнем случае влагалищная трихомонада длительное время персистирует в мочеполовой системе, вызывая ряд осложнений со стороны репродуктивной функции мужчины.

У 30-50% больных диагностируются осложнения в виде простатитов, везикулитов, эпидидимитов.

У женщин заболевание протекает с поражением нескольких топических очагов мочеполовой системы, в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается ампула прямой кишки. Мочевыделительная система может инфицироваться на всем протяжении — от уретры до паренхимы почек, хотя в большинстве случаев диагностируется уретрит, реже — цистит. Половая система женщин может также подвергаться заражению на всем протяжении — от вульвы до яичников и далее до брюшины, но преимущественно воспаление локализуется во внутреннем зеве шейки матки. При осмотре обнаруживаются явления вульвита, кольпита, экзо- и эндоцервицита. Воспаление слизистой влагалища развивается первично, может протекать по типу острой или хронической инфекции. Обострение хронического процесса клинически протекает по типу острого воспаления. Кольпит диагностируется приблизительно у 40% больных, изолированно — у 18%, в сочетании с эндоцервицитом — у 15%, с уретритом, эндоцервицитом — у 34%.

Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале T. vaginalis .

Клинические признаки трихомонадной инфекции в «классическом варианте» течения болезни достаточно патогномоничны и включают желто-зеленые пенистые выделения, зуд, изурию, диспарению и «клубничный» вид шейки матки и вагины, представляющий собой точечные геморрагии. Тем не менее диагноз не может быть поставлен исключительно на основании клинической картины по нескольким причинам:

  • указанные клинические симптомы могут быть также проявлением инфекций урогентального тракта;
  • характерный для трихомониаза "клубничный" симптом встречается только у 2% пациенток;
  • пенистые выделения, которые можно связать с активным ростом влагалищных трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфицированных женщин.

В связи с тем что клинические симптомы трихомонадной инфекции довольно часто не отражают реальной картины заболевания, необходимо применять лабораторные методы диагностики.

В настоящее время в России и за рубежом используются четыре лабораторных метода определения Trichomonas vaginalis : микроскопический, культуральный, иммунологический и генодиагностический.

Микроскопический метод включает две схемы исследования. Первая — это определение трихомонад в нативном препарате при фазовом контрастировании. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита, имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Такое исследование следует проводить практически «не отходя от пациента», иначе в течение нескольких минут влагалищная трихомонада может прекратить свои движения. Вторая методика предполагает окрашивание препарата метиленовым синим (как вариант — раствором бриллиантовой зелени) или по Граму. Ведется поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным асимметричным ядром на фоне нежно- ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методом окраски по Романовскому-Гимзе, Лейшману.

Чувствительность метода микроскопии варьирует от 38 до 82%. Несмотря на то что этот метод определенно можно считать экономически наиболее целесообразным по сравнению с другими диагностическими тестами, он все-таки далеко не оптимален по степени надежности, поскольку имеет низкую чувствительность, опять же относительно других методов лабораторной диагностики. Это может быть обусловлено в первую очередь потерей влагалищными трихомонадами характерной для них подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в интерпретации низкотиражных препаратов или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми (амастиготными) формами со сниженной метаболической активностью, лишенными блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны, что визуально может быть диагностировано исследователем как полиморфноядерные лейкоциты или эпителиоциты и, таким образом, явиться причиной диагностической ошибки. Кроме того, необходимо учитывать, что даже типичные морфологические признаки нередко теряются во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.

Метод выращивания трихомонад в бульонной культуре — «золотой стандарт» диагностики. Этот простой в интерпретации метод требует наличия менее чем 300-500 трихомонад в 1 мл инколюма для начала роста в культуре. Тем не менее определенные ограничения, присущие всем культуральным методам, существуют и в этом случае.

Прямой иммуноферментный и иммунофлуоресцентный анализ мазков вагинального соскоба (например, коммерческий метод фирмы California Integrated Diagnostics, Benicia, Calif., предполагающий использование пероксидазо- и флуорохроммеченых смесей моноклонарных антител к различным структурам T. vaginalis ) так же чувствителен и специфичен, как и культуральный метод. К тому же определение возбудителя трихомониаза данным методом достигается в течение одного часа, что позволяет специалисту проводить быстрый и достаточно точный диагностический поиск.

С начала 90-х годов в лабораторную клиническую практику стали широко внедряться генодиагностические технологии определения специфических областей ДНК-мишени генома вирусов, бактерий и клеток высших организмов. Сначала это была ДНК-гибридизационная технология. Например, в коммерческой тест-системе Affirm VP (Micro Prob Corp, Bothwell, Wash.) используются синтетические зонды для выявления как Gardnerella vaginalis , так и T. vaginalis из одного вагинального соскоба. Однако нестабильность зонда, выполнение специфических технических приемов, особенно использование радиоактивной метки, являются большими недостатками этого способа исследования, и ограничивают использование данного метода для лабораторной диагностики трихомонадной инфекции.

Новые генодиагностические технологии — полимеразная и лигазная цепные реакции (ПЦР и ЛЦР) — основаны на выявлении специфичных молекул ДНК у большинства возбудителей ИППП, и в чаcтности у влагалищных трихомонад. В лабораторной диагностике трихомонадной инфекции обычно используется одностадийная (Nested-PCR) методика определения ДНК T. vaginalis из отделяемого вагины.

Препаратом выбора для лечения урогенитального трихомониаза является метронидазол, синтезированный в 1959 году на основе антибиотика азомицин из Streptomyces . Полное химическое название этого антибиотика — α, β-гидроксиэтил-2-метил-5-нитроимидазол. Метронидазол и группа его производных (нитроимидазолы) поступают в продажу под торговыми наименованиями флагил, трихопол, тинидазол (фасижин), орнидазол (тиберал), секнидазол, флюнидазол, ниморазол, карнидазол. Особенностью нитроимидазолов является воздействие на анаэробную флору и отсутствие такового в отношении аэробной флоры и клеток — эукариотов. Цитотоксические свойства нитроимидазолы приобретают только в условиях анаэробных микроорганизмов, обладающих донорами электронов с достаточной восстановительной способностью. Метронидазол поступает в клетку диффузией и претерпевает специфическое превращение в активные нитрорадикалы в гидрогеносомах влагалищных трихомонад. Здесь нитрогруппа препарата отщепляется посредством пируват-ферродоксиноксиредуктазы, в результате чего цитотоксичные нитрорадикальные ионные интермедиаты сильно повреждают нити ДНК влагалищной трихомонады. Клеточное деление и подвижность трихомонады прекращаются в течение часа, а сам возбудитель, по существу активизировавший метронидазол, погибает в течение примерно 8 часов.

Нитроимидазолы производятся в различных лекарственных формах для внутривенного, перорального и местного применения. Препарат хорошо сорбируется на большинстве биомембран, всасывается при местном применении, достигая достаточно высоких, приближающихся к терапевтическим, концентраций в крови. Метронидазол проходит плацентарный барьер и, хотя врожденные аномалии плода в настоящее время не связываются непосредственно с его применением, назначать его женщинам в течение беременности и лактации не рекомендуется. Учитывая высокую биодоступность местнодействующих лекарственных форм метронидазола, также нежелательно его местное использование на любом сроке беременности и в период лактации.

В последние годы появляется все больше сообщений о неэффективности препаратов группы нитроимидазолов для лечения трихомонадной инфекции. Неэффективность терапии мочеполового трихомониаза может быть обусловлена следующими причинами.

  • Устойчивость влагалищной трихомонады к метронидазолу. В 1989 году, согласно информации центра контроля за заболеваемостью (США), 5% всех штаммов T. vaginalis имели определенный уровень устойчивости к метронидазолу. Аналогичные данные получены и в России. Трихомонады с высоким уровнем резистентности к препаратам метронидазола с трудом поддаются эрадикации. В подобных обстоятельствах для эффективного лечения требуется очень высокий токсичный уровень концентрации препарата, часто назначаемого одновременно внутрь и интравагинально или внутривенно. Очевидно, что для эрадикации устойчивых штаммов трихомонад необходимы новые протистоцидные средства. Более того, актуальность их создания и производства диктуется тем обстоятельством, что все нитроимидазолы имеют аналогичные механизмы антимикробной активности, и, следовательно, выявляющаяся устойчивость влагалищных трихомонад к метронидазолу часто подразумевает наличие устойчивости возбудителя и к другим нитроимидазольным препаратам.
  • Нарушение всасываемости в желудочно-кишечном тракте.
  • Инактивация метронидазола вагинальной микрофлорой (грамположительные кокки, E.coli, Str.fecalis и др.).
  • Низкая концентрация в очаге поражения.
  • Локализация возбудителя в железистом аппарате мочеполовой системы.

При установленном диагнозе трихомонадной инфекции лечению подлежат все половые партнеры, даже при отсутствии у последних клинико-лабораторных признаков заболевания.

Выбор тактики лечения зависит от формы течения заболевания (острый, хронический процесс или трихомонадоносительство), локализации воспалительного процесса, наличия смешанной или сочетанной инфекции, возраста больного, а также сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на состояние общей и/или местной реактивности организма.

  • Моноинфекция или трихомонадоносительство в нижних отделах мочеполовой системы.
  • Этиотропная терапия - 5-нитроимидазолы.

Лечение может осуществляться пероральным приемом метронидазола по утвержденным схемам, в сочетании с интравагинальным введением метронидазола или только местнодействующими лекарственными формами метронидазола. На кафедре дерматовенерологии РМАПО был отработан метод местного лечения урогенитального трихомониаза у женщин. Местное лечение проводилось следующим образом: наружные половые органы обрабатывались 1,5%-ным раствором перекиси водорода, после массажа на полном мочевом пузыре и мочеиспускания выполнялись инстилляции 4-5 мл 0,5%-го раствора метрогила, per rectum вводилось 30 мл 0,05%-го раствора хлоргексидина биглюконата с помощью микроклизмы. Самостоятельно перед сном пациентки повторяли спринцевание влагалища, после чего смазывали слизистые оболочки наружных половых органов и наружного отверстия прямой кишки 1%-ным вагинальным гелем метрогил, per vagina препарат вводили с помощью вагинальной насадки в количестве 5 г. Местная терапия осуществлялась два раза в день в течение 10 дней.

  • Острая форма

В большинстве случаев трихомониаз протекает как бактериально-прозойное заболевание и требует дополнительного назначения антибактериальных препаратов, согласно выделенным условно-патогенным микроорганизмам. В том случае когда ассоциантами влагалищной трихомонады являются участники микробиоценоза эпитопа мочеполовой системы, которые приобрели патогенные и вирулентные свойства в динамике заболевания, назначение антибактериальных препаратов одновременно с нитроимидазолами не всегда оправданно. Выбор тактики лечения в подобных ситуациях должен осуществляться индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Этиотропная терапия — 5-нитроимидазолы.
- Антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям.
- Ферменты, улучшающие пищеварение.
- Витаминотерапия
- 5-нитроимидазолы для местного применения в очагах воспаления.

  • Хроническая форма.

А) Подготовительный этап:
- лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям):
- витаминотерапия;
- антиоксиданты;
- местное лечение очагов поражения.

Б) Базисная терапия:
- 5-нитроимидазолы;
- антибактериальные препараты по показаниям;
- иммуномодулирующие препараты по показаниям;
- ферменты, улучшающие пищеварение;
- протеолитические ферменты;
- гормонозаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям;
- антиоксиданты.

В) Восстановительная терапия:
- гепатопротекторы
- антиоксиданты — местно;
- физиотерапевтические процедуры;
- витаминотерапия.

  • Трихомонадоносительство

Лечение осуществляется по схеме терапии хронической инфекции, с учетом особенностей микрофлоры мочеполовой системы конкретного пациента и состояния иммунологической реактивности организма.

В начале 80-х годов прошлого столетия за рубежом была создана вакцина солко триховак гинатрен, представляющая собой лиофилизат инактивированных, морфологически измененных (аберрантных) L.acidophilus , изолированных из отделяемого вагины пациенток с УГТ, применяемая для иммунотерапии указанного заболевания.

Поскольку попытки создать вакцину против Trichomonas vaginalis на основе инактивированных влагалищных трихомонад не увенчались успехом, вакцину солко триховак начали изготавливать из 8 культур аберрантных L.acidophilus , что обусловлено их биологическими свойствами:

  • лактобациллы представлены атипичными коккоидными формами, которые даже при оптимальных условиях культивирования не преобразуются в палочковые лактобациллы;
  • ферментная активность измененных лактобацилл недостаточна и не обеспечивает нормальных значений рН вагины;
  • аберрантные лактобациллы имеют широкий спектр антигенов, способных индуцировать иммунный ответ с образованием антител, вступающих в перекрестную реакцию с различными штаммами патогенных и условно-патогенных инфектов, включая Trichomonas vaginalis , благодаря иммунологическому сходству сочленов-ассоциантов, колонизирующих одну экологическую нишу и формирующих единый патогенный микробиоценоз.

На основании современных представлений о микробной эволюции можно предположить, что для инфекций урогенитального тракта, осуществляющих совместную репродукцию в течение длительного времени, характерным является перераспределение разнообразной генетической информации (вероятно, посредством плазмиды) и взаимная передача некоторых антигенов в пределах гликокаликса — особой поверхностной структуры эукариотов и прокариотов, в пределах которого действуют различные межмолекулярные и межатомные силы притяжения.

В организме здоровой женщины не вырабатываются антитела к лактобациллам Дедерлейна, так как они представляют собой часть симбиотной (индигенной, аутохронной) микрофлоры. В результате деятельности лактобацилл осуществляется катаболизм гликогена слущенных эпителиальных клеток с образованием перекиси водорода и молочной кислоты, что способствует формированию в вагине среднекислой среды (рН 4,5-5,0), являющейся оптимальной для их собственного роста и репродукции, и оказывает выраженное антисептическое действие на патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

В то же время присутствие в вагине большого количества атипичных форм лактобацилл всегда коррелирует с УГТ или с бактериальным вагинозом, что играет важную роль в патогенезе этих заболеваний и объясняется недостаточной ферментной активностью морфологически измененных палочек Дедерлейна, не обеспечивающих физиологического барьера, защищающего от агрессии патогенной и условно-патогенной микрофлоры во влагалищном биотопе у таких пациенток. Аберрантные формы не обладают всеми биохимическими свойствами нормальных лактобацилл и стимулируют продукцию антител, что обнаруживается в реакциях агглютинации. Примечательно, что высокие титры антител к антигенам атипичных штаммов в конечном итоге увеличивают концентрацию в вагине нормальных палочек Дедерлейна, стимулируют их метаболизм и ферментативную активность, способствуя восстановлению микрофлоры влагалища.

В настоящее время доказано, что антитела, образованные в результате индукции иммунного ответа вакциной солко триховак, значительно снижают адгезивную и пролиферативную способность Trichomonas vaginalis , препятствуя повреждению ими эпителиальных клеток, что, очевидно, объясняется недостаточной активностью выделяемых влагалищными трихомонадами во внеклеточное пространство основных ферментов микробной агрессии (гиалуронидазы, нейраминидазы и клеточного разъединяющего фактора).

Приведенные факты характеризуют солко триховак как эффективное средство для санации мочеполовых путей от трихомонадной инфекции. Кроме того, принимая во внимание способность Trichomonas vaginalis избегать комплементо- и иммуноглобулинозависимого лизиса в организме человека и отсутствие выраженного иммунного ответа у пациентов с УГТ, использование вакцины в комплексе лечебных мероприятий при данном заболевании создает реальные перспективы повышения эффективности терапии у таких больных.

По мнению многих исследователей, лечение УГТ путем иммунизации имеет явные преимущества перед системным применением антибиотиков в силу индукции прежде всего факторов местного иммунитета и опосредованного воздействия на возбудителя заболевания, что позволяет исключить либо в значительной степени снизить дозу применяемых антимикробных препаратов и тем самым уменьшить вероятность возникновения побочных эффектов.

В целях совершенствования тактики лечения УГТ мы провели сравнение нескольких схем санации инфекции вакциной солко триховак, применяемой как в виде монотерапии, так и в комбинации с различными производными нитроимидазола. Под нашим наблюдением находилось 103 женщины репродуктивного возраста (19-45 лет) с УГТ и различными инфекционно-воспалительными (цистит, кольпит, эндоцервицит, метроэндометрит, сальпингоофарит, эрозия шейки матки) и/или пролиферативными (эндометриоз, аденомиоз, кистома яичников) заболеваниями урогенитального тракта.

Диагностика ИППП осуществлялась следующими методами:

  • бимануальное исследование;
  • бактериоскопия: нативный мазок; соскобы из мочеполовых путей (уретра, вагина, цервикс) с окраской по Граму, Романовскому-Гимзе, Лейшману;
  • полимеразная цепная реакция (ПЦР) с определением генетических маркеров основных ИППП: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealyticum, Herpes sympl. virus, Cytomegalovirus, Neisseria gonorrhoeae ;
  • рН-метрия отделяемого из вагины и аминотест.

В зависимости от схемы лечения, все пациентки были разделены на 4 группы:

  • 1-я группа (25 чел.): получали солко триховак по традиционной методике (3 инъекции внутримышечно в течение 1 месяца с перерывом в 2 недели между инъекциями);
  • 2-я группа (22 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали флагил внутрь (по 0,5 г 2 раза в день; курсовая доза - 10,0 г) и интравагинально (1 табл. на ночь - 10 дней);
  • 3-я группа (26 чел.): одновременно с инъекциями солко триховака принимали внутрь фасижин (1,0 г однократно) и флагил (со следующего дня лечения внутрь и интравагинально) по вышеуказанной схеме;
  • 4-я группа (контроль - 50 чел.): лечились только флагилом (внутрь и интравагинально).

Эффективность проведенного лечения УГТ контролировалась через 2 недели от момента окончания лечения методами микроскопии окрашенных препаратов (окраска по Романовскому-Гимзе, Лейшману) и ПЦР. В результате были получены следующие данные (см. таблицу).

Таким образом, можно констатировать, что при одновременном применении солко триховака и флагила у больных УГТ женщин эффективность лечения оказалась почти в 2 раза выше по сравнению с введением вакцины в виде монотерапии или только приемом флагила (перорально и интравагинально). Благодаря усилению терапевтического эффекта при иммунотерапии УГТ, предполагающей однократный прием внутрь фасижина с последующим приемом флагила, повышается эффективность лечения таких больных. Следовательно, предложенный метод можно считать оптимальной, патогенетически обоснованной схемой лечения трихомонадной инфекции.

Нередко воспалительный процесс на слизистых гениталий (чаще у женщин) оказывается обусловлен сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекцией. В этих случаях заболевание обычно приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Проводимое при этом стандартное лечение не всегда позволяет достичь желаемого положительного эффекта и, кроме того, оказывается длительным и тяжелым, сопровождается значительной нагрузкой на гепатобилиарную систему. Поэтому поиск новых подходов в терапии сочетанной трихомонадно-кандидозной (трихомонадно-бактериальной) инфекции является весьма актуальным.

Можно считать, что с внедрением в лечебную практику нового отечественного иммуномодулятора гепона в этом направлении произошел качественный скачок. Активным компонентом препарата является синтетический тетрадексапептид, обладающий интерферониндуцирующей активностью. Гепон индуцирует выработку Т-клеток, МИФ-цитокинов и Д-селектинов, усиливающих активность гранулоцитов и вызывающих селективный хемотаксис макрофагов.

Для лечения кандидоза слизистой влагалища, преддверия, цервикса следует применять местное лечение гепоном путем орошения слизистой 5 мл 0,04%-го раствора гепона (разовая доза 0,002 г); на курс лечения — 3 орошения с интервалом 2—3 дня между орошениями.

Для лечения кандидоза кожи следует применять примочки — на пораженные участки кожи прикладывается марлевая салфетка, смоченная 0,04%-ным раствором препарата (разовая доза 0,002 г), на курс лечения — 3 примочки с интервалом 2-3 дня.

Эффективность лечения гепоном кандидоза слизистых и кожи следует определять через месяц после лечения по результатам контрольного исследования на мицелий и споры кандид, а также по клиническому выздоровлению.

При установлении критериев излеченности трихомониаза необходимо различать этиологическое и клиническое выздоровление. Под этиологическим выздоровлением подразумевается стойкое исчезновение T.vaginalis из мочеполовых путей пациента после проведенной терапии, подтвержденное результатами микроскопии, культуральным методом и ПЦР.

На 7-10-й день после окончания лечения у мужчин проводят пальпаторное исследование предстательной железы и семенных пузырьков, производят микроскопию их секрета. Спустя 12-14 дней после окончания терапии осуществляют провокацию (алиментарную, местную, медикаментозную или комбинированную). В том случае если после провокации в отделяемом секрете или соскобе со слизистой уретры и в первой порции свежевыпущенной мочи трихомонады не обнаружены, а также отсутствуют симптомы уретрита (простатита), больному рекомендуется через месяц произвести повторное микроскопическое исследование, уретроскопию и при необходимости повторную провокацию.

Первые контрольные исследования у женщин проводят через 7—8 дней после окончания антитрихомонадного лечения. В дальнейшем обследование проводится в течение трех менструальных циклов. Лабораторный контроль осуществляется непосредственно перед менструацией или через 1-2 дня после ее окончания. Материал для исследования следует брать из всех возможных очагов поражения.

Больные считаются этиологически излеченными, когда после окончания комплексного лечения при неоднократных повторных обследованиях не удается обнаружить трихомонады в течение 1-2 месяцев у мужчин и 2-3 месяцев у женщин. У ряда мужчин, несмотря на стойкое этиологическое выздоровление после применения противотрихомонадных средств, клинического излечения не наступает. Больных продолжают беспокоить воспалительные явления: скудные выделения из уретры, патологические изменения в моче. Наиболее часто посттрихомонадные воспалительные процессы наблюдаются у мужчин с осложненными, хроническими формами трихомониаза. Отсутствие полного регресса симптомов заболевания при этиологическом излечении трихомониаза у женщин и мужчин, скорее всего, свидетельствует о наличии других инфектов, передаваемых половым путем, или об активации условно-патогенной флоры урогенитального тракта, ассоциированной с трихомонадами. В таких случаях необходим дополнительный комплекс диагностических и лечебных мероприятий.

Э. А. Баткаев, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Рюмин
РМАПО, Москва