Перемежающаяся хромота является следствием чего. Что такое перемежающаяся хромота, ее симптомы и виды лечение включая народные средства. Почему проявляется перемежающаяся хромота

Хромота - это патологическое изменение походки вследствие нарушения функции одной или обеих нижних конечностей. Возникает при изменении длины конечности, нарушении двигательной и чувствительной функции. Хромота в виде припадания на более короткую ногу наблюдается при врожденном недоразвитии конечности, системных поражениях , искривлении и дефектах костей, псевдартрозах различного происхождения, после неправильно сросшихся переломов, в результате воспалительных заболеваний ( , остеомиелит). Хромота возникает при различных дефектах в суставах («утиная» походка при двустороннем вывихе бедра), наблюдается хромота при рахитических или посттравматических деформациях шейки бедра. Иногда хромота возникает в результате болей, обусловленных различными патологическими процессами в мягких тканях, костях, суставах и нервах. Для походки таких больных характерно стремление быстрее перенести опору на здоровую ногу.

Перемежающаяся хромота вызывается острым кислородным голоданием тканей вследствие недостаточного кровоснабжения (см. , облитерирующий). Хромота может быть первым симптомом очень серьезного заболевания (туберкулезного артрита, костной опухоли и т. д.).

Лечение хромоты . Устранение причин, ее вызывающих, что требует клинического, рентгенологического и других исследований. Чаще применяют комплексные хирургические методы лечения, ортопедическую обувь (см. Обувь, ортопедическая) и функциональные ортопедические аппараты.

Хромота (claudicatio) - это патологическое изменение походки вследствие нарушения функции одной или обеих нижних конечностей при изменении длины конечности, ее искривлении, нарушении двигательной и чувствительной функций.

Изменение длины конечности, абсолютное или относительное, наблюдается при микромелии, хондродистрофии, врожденном вывихе бедра и других врожденных заболеваниях, а также при ряде приобретенных поражений скелета: в результате неправильно сросшихся переломов или после различных воспалительных процессов, поведших к разрушению части скелета конечности либо к нарушению ее энхондральных зон в периоде незаконченного роста костей, например при эпифизарном остеомиелите в детском возрасте, костно-суставном туберкулезе.

При укорочении одной из нижних конечностей хромота выражается акцентуацией шага, «припаданием» на более короткую ногу. При двустороннем нарушении опорности ног, например при двустороннем (обычно врожденном) вывихе бедра, походка приобретает характер раскачивающейся с боку на бок, «утиной», что обусловливается попеременным скольжением вывихнутых головок по крылу таза в момент наступания на ногу при одновременном ослаблении тонуса ягодичных мышц. Аналогичная хромота наблюдается при двустороннем варусном искривлении бедренно-шеечного угла (рахитического или травматического происхождения). Хромота возникает и при контрактурах, вывихах, ложных суставах, варусных, вальгусных искривлениях бедра и голени также вследствие укорочения деформированной ноги. Хромота в результате моторных нарушений возникает при парезах и параличах нижних конечностей. В зависимости от вида паралича (вялого, спастического), степени его распространенности, комбинации пораженных мышц, одно- или двустороннего поражения характер хромоты весьма разнообразен, тем более, что паралич часто комбинируется с укорочением пораженной ноги, например после полиомиелита. Вызывающие хромоту нарушения чувствительной сферы бывают двоякого рода: реже вследствие исчезновения чувствительности (анестезии) и очень часто при ее патологическом повышении - боли. Анестезия конечности развивается при травматическом или воспалительном перерыве центростремительных нервных путей; походка таких больных носит шаркающий, атактический характер.

Боль, вызывающая хромоту, возникает в результате поражений нервных проводников, при ирритации их инородными телами (после ранений), рубцами, что нередко сопровождается трофическими нарушениями (хронические язвы и остеопороз). Чаще же всего к хромоте ведут боли, обусловленные различными патологическими процессами в мягких тканях, костях и суставах: миозит, неврит, остеомиелит, артрит, неокрепшая костная мозоль после перелома, растяжение связок, плоскостопие и т. д. Походка таких больных характеризуется осторожным наступанием на больную ногу и стремлением как можно быстрее перенести опору на здоровую, отчего в противоположность хромоте при простом укорочении ноги больной начинает хромать при наступании не на пораженную, а на здоровую ногу.

Особая разновидность хромоты развивается при болях, обусловленных кислородным голоданием тканей конечности вследствие начинающегося облитерирующего эндартериита; боли остро возникают при ходьбе, часто со спазмом икроножной мышцы; после кратковременной остановки они успокаиваются, однако с возобновлением движения повторяются. Это так называемая перемежающаяся хромота (см.).

Следует иметь в виду, что хромота является нередко первым симптомом очень серьезного заболевания, например туберкулезного артрита, костной саркомы и т. п.

Радикальное лечение хромоты заключается в устранении причины, ее вызывающей, что требует тщательного клинического, рентгенологического и других исследований. При небольших степенях анатомического укорочения бывает достаточно положить в ботинок вкладыш (пробковый, липовый, войлочный, пластмассовый).

При более значительном укорочении необходима специальная ортопедическая обувь (см.) либо операция удлинения укороченной ноги иногда в сочетании с укорочением здоровой. При хромоте, обусловленной параличом, показаны различные пластические операции (пересадка мышц, тенодез, артродез, артрориз), а при недостаточной их эффективности - функциональные ортопедические аппараты. При хромоте вследствие контрактур, искривлений костей, ложных суставов - оперативное лечение (редрессация, миотомия, остеотомия и др.). При хромоте болевого происхождения - иммобилизация конечности, блокада болезненного очага (при артрозах, некоторых формах хронических артритов) и главное лечение основного заболевания, сопровождающегося хромотой.

Атеросклероз, осложненный серьезными патологиями сердца и сосудов, имеет еще и ряд не так заметно протекающих сопутствующих заболеваний. Одно из них – перемежающаяся хромота, которая развивается на фоне основной болезни и часто остается незаслуженно обойденной вниманием.

Поражение вен, это неизменное сопровождение и сильнее всего при этом, страдают вены нижних конечностей. К сожалению, боль в ногах при ходьбе, это не те симптомы, с которыми люди обращаются к врачу. Поэтому перемежающая хромота имеет достаточно времени для бесперебойного прогрессирования, захватывая все большие области воздействия.

Такое игнорирование приводит к тому, что пациенты могут потерять пораженную конечность уже в первые шесть месяцев после диагностики критической ишемии перемежающейся хромоты. Кроме этого, в два раза чаще, чем у других больных с диагнозом атеросклероз, у них случается либо различные обострения патологического состояния сосудов.

Причины

Считается, что основной причиной перемежающейся хромоты, является атеросклеротическое поражение сосудов, однако, существуют и другие причины:

• Травматические воздействия на ноги;
• Перенесенные ;
• Отложение токсинов в сосудах ног;
• Подагра;
• Обморожение.

Названные выше источники заболевания ПХ, составляют около десяти процентов провоцирующих факторов от всего количества обращений к врачебной помощи.

Атеросклероз сосудов, как и все заболевания, связанные с нарушением сердечно-сосудистого аппарата, предпочтительно поражает мужской организм. С ослаблением гормональной защиты, то есть, к 65 годам, повышается восприимчивость к данной патологии и у женщин, но процент этой статистики все равно будет составлять приблизительно 70:30 в соотношении мужчина-женщина.

Первое на, что обращают внимание люди, хотя это и не является начальной стадией заболевания – это болевые ощущения при ходьбе любой интенсивности. Еще ранее этого основного признака перемежающейся хромоты, внимание больных привлекают незначительные явления дискомфорта, такие, как утомляемость ног, частичная утеря чувствительности кожи икр и лодыжек, «гусиная кожа».

Но настоящее беспокойство начинает вызывать невозможность пройти пешком без боли, даже сравнительно небольшие дистанции. Это обусловлено тем, что нехватка артериальной крови приближается к критической отметке и сосуды ног начинают голодать.

Какое-то расстояние, больной преодолевает вполне сносно, однако, если за наступлением усталости человек не устроит передышку, утомляемость быстро сменяется болью и неравномерностью походки (прихрамыванием). В этом случае, больному необходимо присесть, вытянув ноги (или одну ногу), иначе неприятные ощущения сменятся жгучими болями.

Со временем, смотря с какой скоростью будет развиваться болезнь, симптомы перемежающейся хромоты усугубятся следующими признаками:

• Возможно появления ;
• Температура ног станет существенно ниже, относительно общей температуры тела;
• Отметится увеличивающаяся бледность кожных покровов;
• в области стопы перестает прощупываться.

Приблизительно на том уровне поражения ног, когда пациентом будут обнаружены трофические язвы, прохождение пешком более 150 метров, будет граничить для него с невыносимыми страданиями. На данном этапе частые паузы и отдых уже не играют никакой роли - боль принимает вид неутихающей.

Диагностика

Диагностика перемежающейся хромоты не занимает много времени и редко нуждается в подтверждении. Особенно, это явно уже на тех стадиях, когда прощупывание пульса на стопе практически невозможно, и внешний вид больной конечности значительно отличается от здоровой по своему виду. Все эти особенности перемежающейся хромоты говорят сами за себя.

Иногда, для составления общей картины и чтобы выявить стадию, на которой находится болезнь, требуется комплекс диагностических мер, включающих в себя:

• в областях лодыжки и плеча (они должны иметь равное значение);
• Антиографическое исследование;

Лечение перемежающейся хромоты, при полном подтверждении диагноза, осуществляется, в основном, в рамках медикаментозной поддержки, хотя в особых случаях, назначается операция.

Лечение

Даже операция по возобновлению нормального кроводвижения, не отменяет последующих терапевтических мер. Лечение хромоты, назначенное после реабилитации, должно сопровождать пациента на протяжении всей жизни.

Терапия физической активностью:

• Большинство медикаментозных мер утеряют свою значимость, если не будут иметь поддержки в виде постоянного, дозирования физического напряжения. Самое доступное средство при этом – ходьба пешком. Ходить пешком нужно не менее получаса каждый день, но, если и это время нахождения на ногах граничит с сильной болью, оно сокращается до 10, до 15 мину и затем, постепенно увеличивается.
• Очень важен в период лечения полный отказ от курения.

Консервативное лечение:

• Лечение медицинскими препаратами призвано нормализовать утерянные функции, скорректировать липидный обмен, урегулировать АД и ускорить метаболистические процессы в организме.
• Для нормализации работы липидного спектра назначаются лекарства . Их нужно применять при лечении перемежающейся хромоты на любой стадии;
• Для контроля за уровнем сахара в крови (если в анамнезе нет диабета), нужно следить за показаниями глюкометра и придерживаться , исключающей простые углеводы;
• Если давление в норме свыше 140/90 мм рт. ст., при отсутствии ярко выраженных сердечных заболеваний (диабета, ), то назначают лечение лекарствами, типа лизиноприла и периндоприла, препятствующих возникновению инсультов и инфарктов;
• За отвечает сулодексид, рекомендуемый для внутривенного введения

Операция

Методика проведения хирургической процедуры может быть;

• Малоинвазивной;
• Ампутация;

Ампутация, как самый кардинальный метод, проводится только в случаях крайней запущенности состояния. К малоинвазивным способам относятся: тромбоэктомия, эндартерэктомия, а также ангиопластика. Последняя, иногда усложняется введением стента.

Шунтирование показано, когда существует вероятность уберечь ногу от ампутации при несообразности использования других методов. При этом, в качестве шунта используется как собственный сосуд больного, так и гибкий протез.

Оперативное вмешательство, оправдывается тогда, когда перемежающаяся хромота уже не отвечает препаратному воздействию, а качество жизни пациента снижается прогрессирующе.

В текущем 2013 г. вышел в свет новый пересмотр Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий. Важное место в нем уделено заболеваниям сосудов ног. Несмотря на отсутствие полноценных статистических данных можно констатировать, что расчетное число страдающих данным заболеванием исходя из распространенности (0,9-7% от популяции в зависимости от возрастной группы) в России не менее 1,5 млн, значит, у 100 000 граждан выявляют терминальную (критическую) форму заболевания; что ежегодно приводит только по данному показанию к выполнению 20 000-40 000 ампутаций.

Перемежающаяся хромота (ПХ) — основной клинический синдром атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей . К сожалению, большая часть специалистов забывает об актуальности данного заболевания; возможно, на фоне драматического течения других проявлений атеросклероза данная форма незаслуженно не приковывает пристального внимания. Вместе с тем распространенность ПХ в зависимости от возраста составляет от 0,9% до 7,0%. Согласно авторитетным изданиям и крупным популяционным исследованиям (группа SAGE, 2010; Российский согласительный документ, 2013; исследование PANDORA, 2012) распространенность заболеваний периферических артерий является высокой, варьируя от 5,8% в США и 7% в России до 12,2% и 22,9% во Франции и Италии соответственно. Важно, что до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачам по поводу этих симптомов, но при этом они испытывают дискомфорт из-за болей в ногах. Медицинские специалисты при осмотре таких пациентов в случае их обращения в лечебно-профилактические учреждения по поводу других жалоб не опрашивают их на наличие ишемических болей в ногах при ходьбе .

Установлено, что именно атеросклероз является причиной поражения периферических артерий в 80-90% случаев , остальную часть составляет «чистая» диабетическая ангиопатия (без фонового значимого атеросклероза сосудов нижних конечностей) и поражение сосудов аутоиммунного генеза. Давно известно, что у больных с ПХ существует высокий риск развития инфаркта миокарда (ИМ) и острого нарушения мозгового кровообращения. Так, по сравнению с обычной популяцией, риск ИМ у них повышен от 20% до 60%, а риск смерти от коронарной патологии от 2 до 6 раз. При ПХ риск развития острого нарушения мозгового кровообращения повышается на 40% .

Больше чем у половины больных с заболеваниями периферических артерий уже на момент обращения регистрируется IIБ (хирургическая) стадия заболевания по классификации А. В. Покровского-Фонтейна, что соответствует перемежающейся хромоте, возникающей при прохождении 50-200 м . Такие пациенты являются кандидатами для проведения эндоваскулярного открытого либо гибридного оперативного лечения . Тем не менее, высокий уровень развития современной реконструктивной хирургии артерий нижних конечностей не может решить всех проблем у данной группы пациентов. Успех реконструктивных вмешательств напрямую зависит от состояния т. н. путей оттока — сосудов, расположенных ниже паховой складки . По некоторым данным, до 40% пациентов, нуждающихся в оперативном лечении, не может быть выполнена артериальная реконструкция вследствие дистального либо распространенного мультифокального поражения артериального русла .

Появление болей покоя и язвенно-некротических изменений кожных покровов вплоть до гангрены у пациентов с ПХ свидетельствует о развитии критической ишемии нижних конечностей (КИНК), состояния декомпенсации артериального кровотока. Лечение КИНК требует более активного подхода как в отношении фармакотерапии, так и хирургических вмешательств. Динамика и статистика КИНК такова, что в течение первых 6 месяцев после диагностирования КИНК конечность удается сохранить лишь в 40% случаев, так как 20% больных умрут, а остальным будет выполнена большая ампутация. В результате к концу первого года после верификации диагноза лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, четверть пациентов не переживут этот временной рубеж (рис. 1) .

Признано (А. В. Гавриленко и др., 2010), что при установлении диагноза заболеваний периферических артерий у пациента с ПХ или КИНК консервативная терапия показана вне зависимости от локализации и распространенности сосудистого поражения и назначается пожизненно . После выполнения эндоваскулярных или оперативных вмешательств на артериях необходимость в консервативном лечении также сохраняется. В случаях, когда нет возможности достигнуть адекватной компенсации кровообращения хирургическими методами, изолированное использование терапевтического лечения остается единственной лечебной тактикой врача.

Современные подходы к консервативной терапии

Согласно руководству Американской ассоциации кардиологов (2005) основная цель консервативной терапии у пациентов с ПХ и КИНК — это улучшение качества жизни и снижение риска развития фатальных сердечно-сосудистых событий . Для этого лечебная тактика врача должна включать как коррекцию факторов риска, так и назначение эффективных лекарственных препаратов. Одним из ведущих направлений коррекции факторов риска является отказ от курения, что включает в себя модификацию поведения, никотин-заместительную терапию, терапию бупропионом) (класс доказательности I) (рис. 2).

Всем пациентам с ПХ показана эффективная физическая нагрузка — дозированная ходьба, то есть ходьба до появления почти максимальной ишемической боли (класс доказательности I). Программа лечебной физкультуры рекомендуется в качестве первоначальной формы лечения пациентов с перемежающей хромотой как основного проявления хронической ишемии нижних конечностей (ХИНК) (уровень доказательности A). Продолжительность занятий лечебной физкультурой составляет от 30 до 45 мин минимум, занятия проходят 3 раза в неделю, минимальный курс — 12 недель. Максимальная эффективность дозированной ходьбы проявляется через 1-2 месяца и сохраняется через 3 и более месяцев. Благоприятный эффект объясняется улучшением метаболизма скелетной мускулатуры, увеличением мышечной массы, а также улучшением функции эндотелия и, в меньшей степени, формированием коллатерального крово-обращения .

Помимо модификации факторов риска и дозированной ходьбы, целевое консервативное лечение имеет следующие основные векторы: профилактика тромботических и сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт, смерть из-за сердечно-сосудистых событий) путем длительного приема антитромбоцитарных агентов, прием фармацевтических препаратов комплексного и метаболического действия. Длительный, часто пожизненный прием лекарственных препаратов предполагает четкое соблюдение режима дозирования и приема препаратов, выполнение нефармакологических лечебных мероприятий, а также регулярное наблюдение у врача. «Приверженность к терапии» пациента является ключевым фактором, позволяющим добиться высокой эффективности лечения .

Важным направлением является контроль за уровнем липидов в крови. Лечение ингибиторами гидроксиметилглутарил-ацетил-коэнзим А-редуктазы (статины) показано всем пациентам с заболеваниями периферических артерий (ЗПА) для достижения целевого уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) менее 100 мг/дл (класс доказательности I). Лечение дислипидемии снижает риск развития нежелательных сердечно-сосудистых событий у пациентов с атеросклерозом. Однако клиническая картина тяжелого поражения артериального русла нижних конечностей не всегда строго коррелирует с изменениями липидного спектра крови и уровнем холестерина и ЛПНП .

Всем пациентам с ЗПА, как с ПХ, так и КИНК, показан контроль уровня глюкозы крови (уменьшение уровня гликозилированного гемоглобина до 7%), а при наличии сахарного диабета — интенсивная терапия антигипергликемическими препаратам либо инсулином, а также тщательный уход за кожей стоп и голеней (класс доказательности I) .

Помимо контроля за уровнем глюкозы, важным направлением в коррекции факторов риска ЗПА является контроль уровня артериального давления (АД). Оптимальным у пациентов без сопутствующей патологии следует считать уровень АД менее 140/90 мм рт. ст., в то время как наличие таких состояний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, хроническая сердечная недостаточность, сахарный диабет и почечная недостаточность, обусловливают необходимость поддержания цифр АД на уровне менее 130/80 мм рт. ст. (класс доказательности I). Целевыми препаратами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), достоверно снижающие риск развития ИМ, инсульта и смерти из-за сердечно-сосудистых событий у пациентов с ЗПА .

Антиагрегантная (антитромбоцитарная) терапия в виде приема Аспирина в дозировке 75-325 мг/сутки либо клопидогреля 75 мг/сутки показана пациентам с атеросклерозом артерий нижних конечностей для снижения риска сердечно-сосудистых событий (класс доказательности I). Практическому врачу следует помнить, что у пациентов с ЗПА пероральные антикоагулянты с целью профилактики нежелательных сердечно-сосудистых ишемических событий применяться не должны .

Целесообразным является назначение пациентам с ПХ ингибитора фосфодиэстеразы III — цилостазола, обладающего вазодилатирующим, метаболическим и дезагрегантным эффектом (класс доказательности I). В дозировке 100 мг два раза в день препарат увеличивает дистанцию безболевой ходьбы (ДБХ) на 40-60% по сравнению с плацебо после 12-24 недель лечения . Цилостазол, однако, на территории Российской Федерации не зарегистрирован. Другим препятствием к его широкому применению служит необходимость отсутствия у пациента сопутствующей патологии в виде хронической сердечной недостаточности любого класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (New York Heart Association, NYHA) , а также ограничения, введенные европейским медицинским агентством на его использование в 2013 г. в связи с высокой вероятностью побочных эффектов .

Пентоксифиллин в дозе 1200 мг в сутки может рассматриваться как один из основных препаратов для увеличения максимально проходимой дистанции (МПД) у пациентов с ПХ (класс доказательности IIB). Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие, блокирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению циклического аденозинмонофосфата в клетках, что приводит к минимальному, но статистически значимому увеличению ДБХ на 21-29 метров и максимально проходимой дистанции на 43-48 метров .

Сулодексид (250 ЛЕ перорально 2 раза в день), ранее рекомендованный к применению у пациентов с КИНК, в настоящее время рекомендован пациентам с ПХ. У данной когорты пациентов сулодексид увеличивает ДБХ до 95% при курсовом применении в сочетании с парентеральным введением (класс доказательности IIА). Эффективность препарата объясняется комплексным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания: коррекция дисфункции эндотелия, нормализация реологии крови и микроциркуляторного русла, повышение фибринолитической активности.

Перспективным направлением в комплексном лечении пациентов с ПХ атеросклеротической этиологии является коррекция дисфункции эндотелия, направленная на стимуляцию синтеза оксида азота (NO) клетками эндотелия. Дисфункция эндотелия выражается в повышенной проницаемости и адгезивности, а также в увеличенной секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов, что может рассматриваться в качестве раннего этапа развития сосудистого поражения . NO является важным регулятором метаболизма клеток и играет важную роль в патогенезе эндотелиальной дисфункции . Положительное влияние, направленное на коррекцию дисфункции эндотелия, может иметь интермиттирующая пневмокомпрессия, в том числе у пациентов с критической ишемией нижних конечностей . Другим вектором коррекции эндотелиальной дисфункции является применение препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов, преимущественно периндоприла, блокаторов рецепторов ангиотензина II, преимущественно лозартана , а также бета-адреноблокаторов, преимущественно небиволола . Это особенно важно, учитывая высокую распространенность артериальной гипертензии, а также ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности у пациентов с ХИНК. Бета-адреноблокаторы являются эффективными антигипертензивными препаратами и не противопоказаны пациентам с заболеванием артерий нижних конечностей, как это представляется большинству практических врачей .

Коррекция дисфункции эндотелия также возможна за счет стимуляции секреции NO экзогенными факторами системы L-аргинин — NO — гуанилатциклазы, в частности, при использовании предшественника оксида азота L-аргинина . Терапия, направленная на коррекцию эндотелиальной дисфункции, является чрезвычайно перспективной, однако в настоящее время находится большей частью на стадии клинических исследований.

Как указано в Национальных рекомендациях (2013), к высокому классу доказательности IIA относится применение генно-терапевтических препаратов . Данная группа препаратов активно исследуется последние два десятилетия. Они являются агентами т. н. «терапевтического ангиогенеза» — новой лечебной тактики, призванной путем введения генно-терапевтических препаратов, кодирующих синтез различных короткоживущих и короткодистантных молекул (факторов роста, транскрипционных факторов) индуцировать развитие микрососудистой сети, а в дальнейшем привести к образованию коллатералей. Считается, что развитие микроциркуляторного русла в ишемизированном мышечном массиве нижних конечностей способствует оксигенации тканей, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, а образованные на уровне окклюзии новые сосуды способны эволюционировать в функциональные коллатерали. В качестве потенциальных лекарственных средств испытываются неинтегрирующиеся в геном плазмидные и аденовирусные генные конструкции. Большим количеством клинических исследований показана их безопасность, в том числе онкологическая . На уровне II фазы клинических исследований значимые результаты по увеличению дистанции безболевой ходьбы были получены с генами, кодирующими эндотелиальный cоcудистый фактор роста (vascular endothelial growth factor, VEGF165), основный фактор роста фибробластов (basic fibroblast growth factor, bFGF), фактор роста гепатоцитов (hepatocyte growth factor, HGF) и др. . Однако на этапе III фазы эффективность для лечения была установлена не для всех конструкций. В частности, применение препарата на основе гена bFGF у пациентов с IV стадией заболевания (по А. В. Покровскому-Фонтейну) не влияло на продолжительность жизни и сохранность конечности . В то же время плазмидная конструкция с геном HGF, примененная по тем же показаниям, достоверно снижала выраженность болевого синдрома, положительно влияла на качество жизни, способствовала заживлению язв, что явилось основанием к признанию ее эффективности .

В настоящее время в Государ-ствен-ный реестр лекарственных средств России включен генно-терапевти-ческий препарат Неоваскулген, активным веществом которого является сверхскрученная плазмида с геном VEGF165. Его безопасность и эффективность были исследованы в ходе мультицентровых контролируемых рандомизированных исследований, показавших достоверное увеличение дистанции безболевой ходьбы, а также ряд иных эффектов, включающих увеличение тканевого напряжения кислорода, в некоторой степени — линейной скорости кровотока, лодыжечно-плечевого индекса . Препарат предназначен для включения в комплексную терапию пациентов с IIa-III степени ПХ (по Покровскому-Фонтейну) атеросклеротического генеза. Препарат вводится по 1,2 мг местно внутримышечно двукратно с интервалом в 14 суток. Возможности препарата реализуются в составе комплексной терапии. В рамках клинических исследований эффективность препарата была оценена у пациентов, которым не выполнялись хирургические методы реваскуляризации и которым не назначалась терапия препаратами группы простагландинов. Установлено, что в течение полугода у пациентов детектировали прирост дистанции безболевой ходьбы в среднем на 110,4%, а через год на 167,2%. В большей степени отвечали на терапию больные с более тяжелой стадией процесса — III, для них установлены приросты 231,2 и 547,5% соответственно. Также статистически значимые сдвиги регистрируются при контроле чрескожно определяемого напряжения кислорода. В меньшей степени меняются показатели макрогемодинамики — лодыжечно-плечевой индекс и линейная скорость кровотока. Немаловажно, что при оценке качества жизни у таких пациентов установлен значимый прирост по шкале «физический компонент здоровья» (p = 0,001).

При лечении КИНК, в случае невозможности выполнения эндоваскулярной или открытой артериальной реконструкции, терапевтический подход отличается от лечения ПХ. Простаноиды, препараты простагландина Е1 (PGE1) и простациклина I2 (PGI2), наиболее изучены при лечении КИНК. Многочисленные исследования показали, что парентеральное их введение в течение 7-28 дней может уменьшить боли в покое и способствовать заживлению трофических язв и, в ряде случаев, позволяет избежать или отсрочить ампутацию конечности (класс доказательности IIB, уровень доказательности А) .

Генно-терапевтические ангиогенные препараты, рекомендованные к применению в лечении ПХ, считаются потенциально эффективными в лечении больных КИНК. Показана их роль в комплексном лечении пациентов с КИНК в плане улучшения отдаленных результатов реконструктивных вмешательств . Появляются первые данные (И. Н. Бродский, 2013) об успешном сочетании препаратов простациклинового ряда с индукцией развития микроциркуляторного русла Неоваскулгеном у тяжелых пациентов с КИНК.

Данные по эффективности гипербарической оксигенации, спинальной нейростимуляции, а также применяемых на территории России традиционных видов физиотерапии (лазеротерапия, магнитотерапия) в лечении КИНК являются противоречивыми, в связи с чем четких рекомендаций в отношении их применения не существует . Обнадеживающие данные получены в отношении проведения регионарного катетерного тромболизиса в комплексной терапии КИНК при диабетической ангиопатии. Целью локального тромболизиса у данной когорты пациентов служит лечение и профилактика микротромбообразования, стабилизация коагуляционных свойств крови .

Эффективное лечение пациентов с перемежающейся хромотой и ее грозным осложнением в виде критической ишемии нижних конечностей является актуальной проблемой практической медицины в связи с недостаточно уделяемым вниманием, высокой морбидностью, трудностями лечения. Авторы статьи надеются, что приведенный в работе материал будет полезен в работе не только ангиохирургов, но и врачей других медицинских специальностей.

Литература

1. Покровский А. В. Клиническая ангиология: руководство: в 2-х т. М.: Медицина, 2004. Т. 1-3.
2. Национальные рекомендации по ведению пациентов с патологией артерий нижних конечностей: ангиология и сосудистая хирургия. Приложение. 2013. Т. 19, № 2. C. 1-67.
3. Оболенский В. Н., Яншин Д. В., Исаев Г. А., Плотников А. А. Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей — диагностика и тактика лечения // Русский медицинский журнал. 2010. № 17. С. 1049-1054.
4. Савельев В. С., Кошкин В. М., Кунижев А. С. Критическая ишемия как следствие неадекватного лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей на амбулаторном этапе // Ангиология и сосудистая хирургия. 2004. № 1. С. 7-10.
5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau A prospective randomized trial comparing vein with A. P. polytetrafluoroethylene in P. J. above-knee femoropopliteal bypass grafting // Vasc. Surg. 2000. Vol. 32. Р. 278-283.
6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Prevalence of peripheral arterial disease in high-risk patients using ankle-brachial index in general practice: a cross-sectional study // Int. J. Clin. Pract. 2009. Vol. 63. № 1. P. 63-70.
7. Шагинян А. Р. Отдаленные результаты хирургического лечения синдрома Лериша // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2007. № 1. С. 53-59.
8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2007. № 33. Р. 1-70.
9. Гавриленко А. В., Котов А. Э., Муравьева Я. Ю. Влияние тактических ошибок на результаты хирургического лечения пациентов с критической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2010. № 1. С. 138-143.
10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. № 6. P. 1239-1312.
11. Савельев В. С., Кошкин В. М., Каралкин А. В. Патогенез и консервативное лечение тяжелых стадий облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. М.: МИА, 2010. 214 c.
12. Cilostazol: cilostazol prescribing information. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html .
13. European Medicines Agency recommends restricting use of cilostazol-containing medicines. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf .
14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. et al. Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifylline, or nafronyl: a meta-analysis // Arch. Intern. Med. 1999. № 4. P. 337-345.
15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Management of intermittent claudication with pentoxifylline: meta-analysis of randomized controlled trials // Cmaj. 1996. № 8. P. 1053-1059.
16. Калинин Р. Е . Коррекция эндотелиальной дисфункции. Saarbrucken, Germany: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 с.
17. Киричук В. Ф., Глыбочко П. В., Пономарева А. И. Дисфункция эндотелия. Саратов: Изд-во Саратовского мед. ун-та, 2008. 129 с.
18. Швальб П. Г., Калинин Р. Е., Пшенников А. С., Cучков И. А. Влияние перемежающейся пневмокомпрессии на выработку оксида азота как основного маркера эндотелиальной дисфункции у пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей // Новости хирургии. 2011. № 3. С. 77-81.
19. Липницкий Е. М., Амосов Г. Г., Морозов К. М. Применение ритмической пневмокомпрессии для лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2007. № 3. С. 22-26.
20. Haro J., Acin F., Florez A. et al. A prospective randomized controlled study with intermittent mechanical compression of the calf in patients with claudication // J. Vasc. and Endovasc. Surg. 2010. № 4. P. 857-862.
21. Калинин Р. Е., Пшенников А. С. Методы стимуляции секреции оксида азота у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с позиции коррекции эндотелиальной дисфункции // Вестник Национального медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. 2011. № 3. С. 12-16.
22. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М., 2002. 86 с.
23. Григорьев Н. Б., Граник В. Г. Оксид азота (NO). Новый путь к поиску лекарств. М.: Вузовская книга, 2004. 360 с.
24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Timing of pre-operative beta-blocker treatment in vascular surgery patients // J. M. Am. Coll. Cardiol. 2010. № 23. Р. 1922-1929.
25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol in the treatment of cardiacfailure: a double-blindcontrolledclinical trial // J. Card. Fail. 1997. № 4. Р. 271-276.
26. Gao Y. S., Nagao T., Bond R. A. et al. Nebivolol inducesendothelium-dependent relaxations of canine coronary arteries // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. № 6. Р. 964-969.
27. Мишалов В. Г., Черняк В. А. Окклюзионная болезнь периферических артерий: что мы можем сделать для пациента уже сегодня? // Практична ангiологiя. 2011. № 1. C. 12-19.
28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial disfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine // Lancet. 1991. Vol. 338. Р. 1546-1550.
29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. Endothelium-dependent vasodilation is independent of the plasma L-arginine/ADMA ratio in men with stable angina: lack of effect of oral L-arginine on endothelial function, oxidative stress and exercise performance // J Am Col Cardiol. 2001. Vol. 38. Р. 499-505.
30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Human Studies of Angiogenic Gene Therapy // Circ. Res. 2009. Vol. 105. P. 724-736.
31. Деев Р. В., Григорян А. С., Потапов И. В. и др. Мировой опыт генотерапии ишемических заболеваний // Ангиология и сосудистая хирургия. 2011. № 2. С. 145-154.
32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Local gene transfer and expression following intramuscular administration of FGF-1 plasmid DNA in patients with critical limb ischemia // Mol. Ther. 2009. № 5. P. 914-921.
33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Therapeutic angiogenesis with intramuscular NV1 FGF improves amputation-free survival in patients with critical limb ischemia // Mol. Ther. 2008. № 5. P. 972-978.
34. Rajagopalan S., Mohler E. R. III, Lederman R. J. Regional angiogenesis with vascular endothelial growth factor in peripheral arterial disease: a phase II randomized, double-blind, controlled study of adenoviral delivery of vascular endothelial growth factor 121 in patients with disabling intermittent claudication // Circulation. 2003. Vol. 108. P. 1933-1938.
35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Effect of fibroblast growth factor NV1 FGF on amputation and death: a randomised placebo-controlled trial of gene therapy in critical limb ischaemia // Lancet. 2011. № 9781. P. 1929-1937.
36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial of hepatocyte growth factor plasmid for critical limb ischemia // Gene Ther. 2010. № 9. P. 1152-1161.
37. Швальб П. Г., Гавриленко А. В., Калинин Р. Е. и др. Эффективность и безопасность применения препарата «Неоваскулген» в комплексной терапии пациентов с хронической ишемией нижних конечностей (2 б-3 фаза клинических испытаний) // КТТИ. 2011. № 3. С. 76-83.
38. Червяков Ю. В., Староверов И. Н., Нерсесян Е. Г и др. Терапевтический ангиогенез в лечении больных с хроническими облитерирующими заболеваний артерий нижних конечностей. Ближайшие и отдаленные результаты // Ангиология и сосудистая хирургия. 2012. № 3. С. 19-27.
39. Гавриленко А. В., Воронов Д. А., Константинов Б. А., Бочков Н. П. Сочетание реконструктивных сосудистых операций с генно-инженерными технологиями стимуляции ангиогенеза: современная стратегия улучшения отдаленных результатов лечения пациентов с хронической ишем ией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. № 4. С. 49-53.

Р. Е. Калинин*, 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Д. Мжаванадзе*
Р. В. Деев**, кандидат медицинских наук

Перемежающаяся хромота - это медицинский термин, служащий для обозначения резких болей, возникающих у больного при ходьбе. Причем боли эти настолько интенсивны, что, как правило, провоцируют остановку больного. В состоянии покоя болевые ощущения постепенно спадают. Однако в особенно запущенных случаях больной может испытывать неприятные ощущения и в период отдыха.

Вопреки расхожему мнению, перемещающаяся хромота является вовсе не самостоятельным заболеванием, а симптомом, сопровождающим некоторые заболевания сосудов нижних конечностей.

Так, перемежающаяся хромота является одним из симптомов таких болезней, как и атеросклероз. Оба этих заболевания характеризуются сужением или закрытием просвета артерий вследствие патологического процесса, проходящего на стенках сосудов. Эти заболевания несут большую опасность для больного, и что самое страшное - их почти никогда нельзя выявить на ранних стадиях, так как все серьезные, настораживающие больного симптомы появляются на поздних стадиях.

Именно из-за трудности выявления этих заболеваний, важно уметь распознавать перемежающуюся хромоту на самых ранних стадиях. Прежде всего, следует знать, что наиболее вероятно ее развитие у мужчин в возрасте более 30 лет. У женщин она тоже встречается, но реже и скорее в пожилом возрасте. Однако у курильщиков риск заболеть одинаково велик, вне зависимости от пола. Также велика вероятность развития хромоты у людей, страдающих ожирением, сахарным диабетом и различными нарушениями липидного обмена.

Итак, основные признаки перемежающейся хромоты: боли (чаще - в икрах, реже - в бедрах и ягодицах) при ходьбе, при поднятии вверх конечность бледнеет, при опускании вниз наблюдается В особенно тяжелых случаях возможно возникновение язв и гангрен ниже пораженной артерии. Кроме того, на пораженной ноге могут меняться ногти, выпадать волосы и атрофироваться мышцы. Также возможно ощущение холода в пораженной конечности, ее онемение, нарушение подвижности.

При наличии каких-либо из вышеописанных симптомов, проводятся лабораторные исследования, по результатам которых диагноз подтверждается или опровергается. В список исследований, проводящихся в лаборатории, входит замер времени кровотечения, проверка уровня холестерина и глюкозы плазмы.

Существуют четыре стадии перемежающейся хромоты. На первой болевых ощущений нет - единственным симптомом является слабость или полное отсутствие пульса на пораженной конечности. На второй стадии отмечается возникновение болей при физических нагрузках. На третьей стадии больного мучают боли и в состоянии покоя, а на четвертой болевые ощущения достигают пика своей интенсивности и начинается некроз тканей на стопах и пальцах.

Если у больного диагностирована лечение следует начинать немедленно. Ведь из-за уменьшения притока крови с кислородом к конечностям возможно омертвение тканей, влекущее за собой ампутацию пораженной конечности.

Лечение перемежающейся хромоты достаточно сложное и требует активных действий самого больного. Врачами может быть назначено медикаментозное лечение (спазмолитики, обезболивающие, витамины), физиотерапия, в тяжелых случаях может быть проведено хирургическое вмешательство. Все эти процедуры, безусловно, принесут облегчение, но без работы над собой самого больного процесс может провернуть вспять.

Во время лечения (и после него) больной обязательно должен отказаться от курения, следить за целостностью кожного покрова ног и соблюдать диету, способствующую поддержанию нужного уровня сахара и холестерина в крови. Только при соблюдении данных условий перемежающаяся хромота может быть вылечена полностью.

Это опасная патология, которой страдают приблизительно 1,5 миллиона россиян. Она требует должного внимания со стороны врачей, ведь ее последствие – критическая ишемия ног и даже ампутация, проявляются без должного лечения достаточно часто. Это симптоматическое заболевание, которому сопутствуют переходящие боли в ногах.

Что такое перемежающаяся хромота

Зачастую это хроническая патология, но проявляется и острое течение. Это следствие атеросклеротических поражений, когда образуются бляшки и происходит закупорка мелких сосудов. Страдают и средние артерии, и аорта. В них поступает недостаточно кислорода, и развивается ишемия, результатом которой и являются болевые ощущения в обеих конечностях или одной, появляется хромота.

Важно! Конечно, боли в ногах беспокоят нередко, и многие не обращают на них внимания, используя для лечения, в крайнем случае, домашние средства. Но риск инфаркта у таких больных, у которых не диагностировано заболевание, повышается на 60%. При позднем определении патологии без медикаментозного лечения конечности удается сохранить только 40% заболевших. Поэтому первая задача – раннее выявление болезни и адекватная терапия.

Причины возникновения патологии сосудов ног, вызывающей хромоту

Заболевание развивается по следующим причинам:

• облитерирующий эндартериит (аутоиммунное поражение сосудов);
• сосудистый атеросклероз;
• диабетическая макро- или микроангиопатия без атеросклеротических повреждений;
• подагра;
• травмы ног;
• интоксикации;
• инфекции острые или хронические;
• переохлаждение.

Нередко перемежающейся хромотой страдают заядлые курильщики и люди, злоупотребляющие алкоголем длительное время. Токсические канцерогены от табака нарушают сосудистую структуру в ногах и повышают риск зарождения в артериях тромбов.

Патологические явления в позвоночнике, например, сужение или стеноз позвоночного канала также являются причинами появления сосудистых нарушений ног. К факторам риска дополнительно можно отнести гиподинамию, высокое артериальное давление, а также патологическое ожирение.

Сосудистый спазм – главный механизм, провоцирующий болевые ощущения. Поврежденные и суженные артерии не могут поставлять достаточно кислорода к конечностям, что усугубляется дополнительно при активной ходьбе. Ткани начинают ощущать гипоксию, которая резко влияет на нервные окончания, еще больше усиливая боль и спазмы.

Перемежающаяся хромота – недостаточность кровообращения в артериях ног (видео)

Перемежающаяся хромота и ее основной признак

Дополнительная информация. Для заболевания боль характерна при ходьбе пешком. Человек начинает прихрамывать, вынужден останавливаться иногда, чтобы передохнуть. В состоянии покоя боль уменьшается, но при тяжелых поражениях сосудов она не отступает, а может носить хронический характер, даже если нет движений конечностями. Обычно болезнь появляется на одной ноге, но могут поражаться и обе.

Симптомы перемежающейся хромоты

• ишемические язвы на ногах;
• побледнение кожи ног и понижение температуры в ногах;
• не прощупывается пульс на главных артериях конечностей.

По характеру болевые ощущения при поражении сосудов ног бывают разными. Иногда возникает тупая или ноющая боль, а порой – жгучая и пульсирующая. Она появляется при длительной ходьбе или при подъемах вверх, в результате чего человеку приходится хромать. Болевые ощущения проявляются в голенях, мышцах икр, бедрах, а также на пальцах ног. Кожа на ногах становится сухой, появляется цианоз. Но болезнь коварна, она характеризуется порой бессимптомным течением и временными ремиссиями. В случае же полной закупорки артерии, необходима срочная операция.

Виды заболевания

• спинальная (каудогенная);
• периферическая (миелогенная).

Нога становится холодной, кожа бледнеет, прекращает ощущаться пульс в артериях. В запущенных случаях патологии возникают и опасные ишемические язвы. Инфицирование их приводит порой к заражению крови, и единственный способ спасти человека – ампутировать пораженную конечность.

Спинальный тип заболевания возникает, если поражаются мелкие сосудики, кровоснабжающие серое вещество в спинном мозге. Такие поражения характерны для хронического сифилиса или миелита.

Стадии перемежающейся хромоты

• В начале болезни у больных не прощупываются основные сосуды – на стопах, ямках под коленом, а также в паховой зоне.
• Вторая стадия характеризуется болями в мышцах бедер, а также икр. Болевые ощущения во время ходьбы вынуждают человека периодически останавливаться, чтобы они исчезли или немного утихли.
• На третьей стадии появляются сильные боли в состоянии покоя и даже ночью. Немеют пальцы ног, и появляется ощущение холодка. Медленнее растут ногти, волосы на ногах могут вообще исчезнуть, кожный покров бледнеет.
• Четвертая стадия весьма серьезная и опасная. Она обусловлена сильным поражением сосудов, вызывающим боль даже в покое. Нарушается постепенно питание мягких тканей ног, развиваются гангрены, некрозы и язвы.

Диагностика перемежающейся хромоты

• МРТ и КТ;
• ангиографию для определения проходимости артерий;
• УЗИ и допплерографию;
• анализ крови.

Медикаментозная терапия перемежающейся хромоты

• исключить риск инсультов и других сердечно-сосудистых осложнений;
• предотвратить осложнения, связанные с тромбозами, а также воспаленными трофическими язвами;
• проводить коррекцию содержания глюкозы, а также липидного обмена;
• нормализовать артериальное давление;
• улучшить кровоснабжение и метаболизм в измененных болезнью тканях и сосудах.

Немаловажно поддерживать стабильный уровень сахара без резких скачков. Если диабета нет, все равно необходимо периодически проверять концентрацию глюкозы. Уже при наличии заболевания принимать препараты с инсулином, соблюдать умеренный двигательный режим, а также делать гигиенические процедуры.

Стабилизация давления – немаловажный этап лечения хромоты. Для его коррекции показаны «Периндоприл», «Лизиноприл» и другие средства, которые не только борются с повышением давления, но и купируют риск сопутствующих сосудистых нарушений – инсультов и сердечных инфарктов.

Антиагреганты улучшают параметры крови. Это препараты с ацетилсалициловой кислотой, например, «Аспирин Кардио», а также «Тромбо Асс». Расширяют сосудистые стенки и усиливают микроциркуляцию в артериях крови, снижают ее вязкость «Пентоксифиллин» и «Сулодексид». Полезны при перемежающейся хромоте сердечные препараты: «Лозартан», «Небиволол», «Периндоприл».

Эффективно и безопасно лечат в России патологию с помощью нового генно-терапевтического препарата «Неоваскулгена», стимулирующего регенерацию оксида азота. После операции назначают «Илопрост», «Берапрост», способствующие уменьшению болевых ощущений и заживлению трофических язв.

Операция – способ устранения перемежающейся хромоты, которая осложнена серьезными закупорками и повреждениями сосудов. При тяжелых поражениях кровотока, когда начинается сосудистая ишемия, развивается гангрена и глубокие язвы, проводят уже частичную ампутацию.

Малоинвазивные хирургические вмешательства – это тромбэктомия, ангиопластика, эндартерэктомия. Ангиопластика предусматривает введение специального крошечного баллона в закупоренный сосуд. Его раздувают, расширяя просвет. Нередко дополнительно устанавливают стент. Эндартерэктомия призвана удалить внутреннюю часть артерии, где более всего распространился атеросклероз.

Синдром перемежающейся хромоты – серьезная хроническая патология, но при своевременной терапии или операции она поддается коррекции.

Лечебная ходьба и диета