Симптомы и лечение заболеваний печени у кошек. Лимфоцитарный холангит у кошек: иммуноопосредованный или неопластический процесс

У кошек пре­обладает по сравнению с заболе­ваниями паренхимы печени (за исключением липидоза печени).

Воспалительные заболевания печени у ко­шек фактически являются заболеваниями билиарно­го тракта. Первичной локализацией патологического процесса является билиарная система, а если печень вовлекается в процесс, то только вторично, и пора­жение ограничивается областью портального тракта вследствие распространения процесса из порталь­ных желчных протоков. Следовательно, эти воспа­лительные процессы следует называть холангитами, а не гепатитами или холангиогепатитами.

Виды холангита у кошек

Для этих заболеваний имеется множество синонимов, но фак­тически существует только три формы холангита у кошек, стандартизированные названия которых в на­стоящее время:

Примеры множества определений для этих трех форм и использования их в произвольном со­четании с холангитом и холангиогепатитом — это гнойный, негнойный, смешанный (нейтрофильно-лимфоцитарный), лимфоцитарно-плазмацитарный, экссудативный, лимфоцитарный, хронический или прогрессирующий лимфоцитарный, перихолангиоге- патит, склерозирующий холангит, портальный гепа­тит и билиарный цирроз.

Нейтрофильный холангит

Наиболее вероятной причиной развития нейтрофиль­ного холангита является восходящая инфекция из ки­шечника. Обычно холангит характеризуется острым началом с признаками сепсиса и холестаза. При дан­ном заболевании наблюдаются такие симптомы холангита у кошек, как недомогание, отсутствие аппетита, рвота, иногда по­вышение температуры и часто желтуха. Нейтрофиль­ный холангит является часто развивающейся патоло­гией у кошек.

Нейтрофильное воспаление желчевыводящих пу­тей главным образом вызывает нейтрофильный лей­коцитоз, увеличение концентрации желчных кислот и билирубина, повышение активности аланинамино­трансферазы (АЛТ) и ГГТ. При ультразвуковом ис­следовании специфические изменения обычно отсут­ствуют; иногда можно увидеть стенки желчного пузыря в виде черной линии. Воспаление вызывает не­специфическую реакцию в печени, но в большинстве случаев при исследовании образцов биопсии выявляют нейтрофилы в просвете и эпители­альном слое стенок портальных желчных протоков. В острых случаях холангита у кошек может быть отек портального тракта. Нейтрофильное воспаление может распространяться на портальный тракт, а в тяжелых случаях даже на окружающую паренхиму печени. При переходе процесса в хроническую фор­му, тип клеток воспаления в портальных трактах не­сколько меняется, приобретая характер смешанного инфильтрата, состоящего из нейтрофилов, лимфоци­тов и плазматических клеток.

Первичной локализацией инфекции при холангите у кошек является просвет желчных протоков, и диагноз ставится на основании исследования желчи, взятой из желчного пузыря под контролем . При цитологическом ис­следовании выявляется множество нейтрофилов и за­частую также обнаруживают бактерий. Вид бактерий определяют методом культивирования. Обычно — это кишечная палочка (Escherichia coli). биоптата печени обычно необходимо для постановки диагноза, хотя оно может быть ис­пользовано для исключения лимфоцитарного холангита, лежащего в основе заболевания.

Рекомендуется провести тесты на чувствитель­ность к при холангите у кошек, но препаратом выбора для на­чала терапии является амоксициллин. Лечение холангита у кошек долж­но быть длительным, для того чтобы уничтожить микроорганизмы, т. е. более 3-4 недель. Прогноз при холангите у кошек бла­гоприятный, если лечение было начато вовремя. Хро­ническое заболевание лечить гораздо труднее.

Лимфоцитарный холангит

Эта форма холангита у кошек очень отличается от нейтрофильного поражения. Острое начало заболевания отсут­ствует, и когда у кошек впервые появляются симпто­мы, болезнь уже перешла в хроническую стадию. Это заболевание характеризуется наиболее хроническим течением из всех болезней, встречающихся у кошек, и во многих случаях оно прогрессирует медленно, с про­должительностью развития патологического процес­са от 6 месяцев до нескольких лет. Лимфоцитарный холангит является довольно обычным заболеванием у кошек, хотя в разных странах относительная часто­та возникновения может варьироваться. Например, в Великобритании отмечается явная предрасположен­ность у персидских кошек. У заболевших животных наблюдаются различные признаки, но характерным считается ухудшение аппетита, иногда рвота и посте­пенное снижение массы тела. Прогрессирование забо­левания зачастую бывает настолько медленным, что владелец животного замечает возникновение пробле­мы только тогда, когда болезнь переходит в серьезную хроническую стадию.

Холангит у кошек поражает преимущественно более крупные желчные протоки и приводит к несимме­тричной дилатации и утолщению стенок крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков. Общий желчный проток, диаметр которого в норме составляет 2 см, может расшириться до 3 см с наличи­ем участков констрикции и их изгиба в промежутках. Желчные протоки обычно не обструктированы, хотя функция их снижена. Внешний вид расширенных из­мененных протоков при ультразвуковом исследова­нии сходен с тем, который можно увидеть в случаях хронического внепеченочного холестаза. Различить их можно только при гистологическом исследовании образца , где изменения, наблюдаемые при обструктивном заболевании, заметно отличаются от таковых при лимфоцитарном холангите у кошек.

При гистологическом исследовании печени на­блюдается умеренная или значительная инфильтра­ция портальных трактов мелкими лимфоцитами, которые также могут присутствовать в просвете и эпителиальном слое желчных протоков. Отмечается тенденция к фиброзу, а в случаях очень длительного течения соединительная ткань, расположенная полосами, может объединять различные портальные зоны. Большое количество лимфоцитов в портальных зонах может зачастую создать впечатление лимфомы; однако, лимфома не приводит к появлению типичных ультразвуковых признаков холангита. У большинства кошек возни­кает желтуха, но не во всех случаях. В зависимости от стадии заболевания может развиться выраженная кахексия, тем не менее животные могут чувствовать себя вполне удовлетворительно в течение длительно­го времени. При исследовании крови в большинстве случаев выявляется повышение концентрации желч­ных кислот и активности АЛТ. Однако эти показатели могут быть также в пределах нормальных значений. Почти во всех случаях отмечается повышение уровня глобулинов (часто значительное), главным образом гамма-глобулинов. Спектр белков сыворотки крови часто так же отклоняется от нормы, как и у кошек при инфекционном перитоните (ИПК), который поэтому является одним из основных заболеваний, рассма­триваемых при дифференциальной диагностике. Для того чтобы поставить диагноз, проводят УЗИ и обыч­ное гистологическое исследование печени.

Это заболевание очень трудно лечить. Обычно рекомендуется преднизолон, но, по опыту автора, он часто не оказывает заметного эффекта, даже при дли­тельном применении в высоких дозах, поэтому автор отказался от применения стероидов при лечении дан­ного заболевания и использует урсодеоксихолевую кислоту, обладающую несколькими эффектами. Во- первых, усиливается выведение желчи, что может предотвратить образование слишком вязкой желчи, способной усугубить холестаз. Во-вторых, препарат обладает явным противовоспалительным действием в связи со снижением количества литохолевой кисло­ты в общей массе желчных кислот. По опыту автора, состояние кошек может значительно улучшиться на фоне применения урсодеоксихолевой кислоты, но не­обходимо очень длительное или даже пожизненное ее назначение. Перед началом введения урсодеоксихо­левой кислоты следует исключить присутствие вне­печеночной обструкции желчного протока.

Этиология развития заболевания неизвестна, но при использовании специфической ПЦР у многих кошек были выявлены бактерии Helicobacter, однако, пока еще не доказана их этиологическая роль в раз­витии лимфоцитарного холангита. У кошек с другими заболеваниями, такими как нейтрофильный холангит, может также выявляться в желчи идентичный штамм Helicobacter, хотя об этом сообщается реже. Автор лечил трех кошек в очень тяжелом состоянии с терминальной стадией лимфоцитарного холангита с помощью интрабилиарных инъекций антибиотиков. Две из трех кошек полностью выздоровели, начали есть и чувствовали себя хорошо, хотя при ультразвуковом исследовании расширение желчных протоков было по-прежнему сохранено. Это может указывать на патогенез с при­сутствием бактериального фактора, хотя результаты культивирования обычно отрицательные. Несомненно, необходимы дальнейшие исследования патогенеза для получения фактов, которые позволят разработать бо­лее эффективное лечение этого заболевания, с трудом поддающегося терапии в настоящее время.

Холангит – воспаление желчных протоков, проявляющееся расстройством пищеварения и желтухой.

Холангит у кошек встречается относительно часто и очень отличается от заболеваний печени у собак. Лечить его может быть довольно трудно, особенно если причина заболевания точно не известна.

У кошек различают три основных типа холангита:

Нейтрофильный холангит вызывается бактериальной инфекцией в печени, приводящей к воспалению. Обычно развивается в результате миграции бактерий до желчных протоков из тонкой кишки. Заболевание иногда наблюдается одновременно с воспалением поджелудочной железы и кишечника.

Лимфоцитарный холангит имеет неинфекционную природу, хотя также приводит к воспалению. Причина точно неизвестна, возможно заболевание связано с нарушениями в иммунной системе кошки (иммуно-опосредованное заболевание).

Лимфоцитарный холангит проявляется типичными хроническими изменениями в тканях, прогрессирующими в течение нескольких месяцев или лет, и вначале может протекать бессимптомно. Заболевание чаще встречается у более молодых и персидских кошек. Патофизиологические механизмы его развития неизвестны, однако предполагают, что они иммуно-опосредованные.

Симптоматика

Клинически заболевание может проявляться сонливостью, потерей аппетита, рвотой, снижением массы тела, вздутием живота вследствие выпота в брюшную полость. При пальпации и перкуссии выраженная болезненность в области печени. В большинстве случаев появляются признаки механической желтухи вследствие затруднения оттока желчи. Однако иногда состояние кошки совершенно не соответствует диагнозу, а аппетит даже усиливается.

Диагностика

Характерные диагностические признаки холангита — повышение уровня щелочной фосфатазы; гипербилирубинемия; повышение уровня желчных кислот в сыворотке крови. В некоторых случаях возможна нейтрофилия со сдвигом влево.

При ультразвуковом исследовании можно выявить утолщение стенки желчного пузыря и застой желчи. Однако, иногда ультразвуковая картина совершенно нормальна. В некоторых случаях ткань печени гиперэхогенна. Если происходит застой желчи, могут увеличиваться эхогенность или размеры общего желчного протока.

Дифференциальный диагноз

• Липидоз печени,
• Острая токсическая гепатопатия,
• Инфекционный перитонит кошек,
• Гипертиреоз,
• Токсоплазмоз,
• Бартонеллез,
• Портосистемное шунтирование,
• Внепеченочная обструкция желчных путей,
• Новообразования (рак желчных протоков, гепатоцеллюлярная карцинома, лимфома), метастазы опухолей.

Основа лечения холангита у кошек- правильно подобранная антибактериальная терапия. Поскольку инфекционные агенты чаще всего поступают из желудочно-кишечного тракта, оптимальным выбором будет мощный антибиотик широкого спектра, обладающий бактерицидным действием и активный в отношении анаэробов. Желательно, чтобы этот антибиотик выводился преимущественно с желчью.

Традиционно лечение начинают с назначения кортикостероидов , как для подавления воспаления и, тем самым, - иммуно-опосредованного повреждения печени, так и для защиты от развития фиброза.

Помимо основного лечения холангита у кошек могут быть эффективны поддерживающие или дополнительные методы лечения:

• Внутривенная гидратация и введение электролитов

Жидкости и электролиты следует выбирать в соответствии с профилем электролитов. Для регидратации и поддержания состояния в начальном периоде следует назначать кристаллоиды. Если нарушение функции печени у кошки более выраженное, или развился цирроз, возможно наличие гипопротеинемии. В этих случаях (обычно сопровождающихся асцитом) рекомендуется лечение коллоидами.

• Витамин K

В печени вырабатываются факторы свертывания крови; когда ее функция нарушается, появляется риск развития коагулопатии (нарушение свёртываемости крови). При холестазе (застой желчи) нарушается всасывание витамина К в кишечнике, что дополнительно усугубляет нарушение свертывания крови.

• Холеретики

Назначают при застое желчи, не сопровождающемся обструкцией внепеченочных желчных путей.

• Диета

Рекомендуется сбалансированная диета, содержащая умеренное количество высококачественного белка, если только у кошки не развивается симптомов печеночной энцефалопатии. Последнее при холангите наблюдается редко, хотя при тяжелом хроническом течении его учитывают в дифференциальном диагнозе, если у кошки появляются поведенческие или неврологические нарушения.

• Питание через зонд

При длительном голодании может потребоваться установить назоэзофагеальную или эзофагостомическую трубку. Если кошка отказывается от пищи в течение 3 дней, следует начать активное дополнительное кормление.

• Противорвотные препараты

Печень – один из наиболее сложно устроенных и важных органов человека и его домашних любимцев. Любые ее заболевания плохо сказываются на здоровье кота. Сегодня мы рассмотрим холангит у кошек, причины и проявления этой патологии.

Так называют воспаление желчных протоков . Если в этом случае воспалена вся печень, болезнь можно охарактеризовать как «холангиогепатит». Заболевание достаточно серьезное, так как часто приводит к непроходимости желчных протоков . Желчь крайне важна для переваривания жиров, так что у больного кота быстро появляются проблемы с пищеварением. Если ничего не предпринимать, возникнет холемия, чреватая летальным исходом.

Причины и клинические проявления

Острая нейтрофильная форма вызывается бактериальной инфекцией. Микроорганизмы попадают в печень из кишечника, продвигаясь вверх по желчевыводящим протокам. Считается, что хроническая нейтрофильная форма является последствием острой разновидности. Причина лимфоцитарной формы до сих пор точно не выявлена, но специалисты предполагают, что во всем виноваты аутоиммунные заболевания, когда организм начинает атаковать сам себя.

Читайте также: Понос у котенка в 3 месяца: причины, симптомы, лечение

Существует группа факторов, названная «троицей», или «триадой». В этом случае холангит сопровождается панкреатитом и воспалительными заболеваниями кишечника. Сложно сказать, какая именно болезнь возникает первой и «подталкивает» развитие остальных патологий.

Каковы симптомы холангита у кошек? Признаки варьируются в зависимости от типа болезни. Острый нейтрофильный тип вызывает быстрое ухудшение состояния животного, чреват летальным исходом. Кошку , у нее отсутствует аппетит, развивается профузная . Возможна лихорадка перемежающего типа. Острая форма болезни чаще встречается у сравнительно молодых котов, кошки болеют значительно реже.

Лечение холангита у кошек зависит от его типа. Поскольку острый нейтрофильный холангит связан с бактериальной инфекцией, антибиотики являются ключевым компонентом терапии. Увы, но нередко курс лечения достигает нескольких недель. При хроническом нейтрофильном и лимфоцитарном холангите цель состоит в том, чтобы уменьшить воспаление. Используются кортикостероиды, иногда пользуются более мощными иммунодепрессантами. При холангите, связанном с печеночными двуустками, используют празиквантел и средства на его основе.

Это синдром кошек среднего и старшего возраста.При этом заболевании лимфоциты инфильтрируют структуры печени, поджелудочной железы и кишечника в местах выведения протоков этих органов. Причиной этого служит иммунная реакция организма на инородное тело, бактериальных агентов или токсические компоненты в кишечнике.В процесс может быть вовлечен один из органов или все. Особенность данного заболевания — возможность перехода патологического процесса с органа на орган, ввиду из тесного анатомическое сообщения. Пораженные органы становятся отечными, не могут нормально функционировать. Когда лимфоциты накапливаются только в подслизистом слое кишечника, болезнь называют IBD — воспалительное заболевание кишечника. При поражении только печени — гепатит, при поражении поджелудочной железы — панкреатит. Все эти заболевания встречаются чаще вместе, но на ранних этапах может превалировать одно.

Иктеричность кожных покровов

Симптомами является прогрессирующая анорексия (отказ от еды), кахексия (исхудание), рвота, диарея, иктеричность.

Диагностика : биохимический анализ крови, клинический анализ крови, УЗИ печени и кишечника, биопсия. Наиболее сложно диагностируется панкреатит, поэтому он всегда остается в дифференциальных диагнозах.

Лечение направляется на заболевание с наиболее яркой симптоматикой. Необходимо назначения диеты в кормлении, антибиотикотерапии, иммуносупресивных препаратов.

Холангит можно подразделить на два подвида: нейтрофильный и лимфоцитарный.

Нейтрофильный холангит возникает как правило из-за восходящей инфекции от желудочно-кишечного тракта. Часто он сопровождается панкреатитом. Данная патология часто встречается вместе с застоем желчи, происходящей на фоне воспаления, а не обструкции.

Симптомы : летаргия, анорексия, пирексия, иктеричность, иногда абдоминальные боли.

Лечение : антибактериальная терапия, курс не менее 4-6 недель. При сильном воспалении и билиарном стазе — преднизолон.

Прогноз благоприятный при раннем начале лечения.

Лимфтоцитарный холангит — хроническое состояние, длящееся от месяца до года. Встречается у молодых кошек, особенно часто регистрируется у персидской породы. Этиология не известна. Не исключен иммуноопосредованный механизм возникновения.

Симптомы : летаргия, отсутствие аппетита, жажда, потеря веса, брюшная стенка дряблая, пальпируется увеличенная печень, иктеричность. Кошка может не отличаться от своих здоровых соплеменников и даже показывать полифагию.

Лечение : кортикостероиды на 4-6 недель антибактериальная терапия, урсодезоксихолиевая кислота.

Прогноз : средняя продолжительность жизни кошек с данным диагнозом 36 месяцев. При развитии асцита прогноз неблагоприятный.

Лечение гепатита : внутривенная терапия, витамин К, метионин, силимарин, холеретики (урсодезоксихолиевая кислота), диета и раскорм, противорвотные (маропитант, метоклопрамид), стимуляторы аппетита (витамин В12), диуретики при угрозе развития асцита.

Лечение панкреатита : внутривенная терапия, противорвотные (маропитант, метоклопрамид), Н2антогонисты (ранитидин, фамотидин), стимулятор аппетита (витамин в12), антиоксиданты (метионин, селен)

British Small Animal Veterinary Congress 2013. Kenneth W. Simpson, BVM&S, PhD, DACVIM, DECVIM-CA. College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY, USA

В последнем исследовании 51 кошки с лимфоцитарным холангитом (LC) , в большинстве случаев (35; 68.6%) отмечалось преобладание Т-клеток, в основном наблюдалось скопление популяции Т-клеток, в котором меньшее количество В-клеток было распределено случайным образом. Пятнадцать (29.4%) имели равное количество В- и Т-клеток, и у одной (1.9%) было преобладание В-клеточного инфильтрата. Гистологические поражения при LC включали поражение желчного протока (n = 32; 62.7%), дуктопению (n = 9; 17.6%), перибилиарный фиброз (n = 37; 72.5%), портальную агрегацию В-клеток (n = 36; 70.6%), и портальные липогранулемы (n = 38; 74.5%).

Концепция того, что лимфоцитарный холангит у кошек – иммуноопосредованное заболевание подкрепляется результатами пробного лечения. Сравнение между преднизолоном и урсодезоксихолевой кислотой в лечении LC показало, что кошки, которых лечили преднизолоном (1мг/кг массы тела/сутки - 3х кошек, и 2мг/кг массы тела/сутки - 7 кошек, в течение 4-6 недель, после чего доза постепенно снижалась) имели среднюю продолжительность жизни около 900 дней, что было значительно выше, чем у 13ти кошек, которых лечили урсодезоксихолиевой кислотой (средняя продолжительность жизни 365 дней).

Какова основа иммунного ответа при лимфоцитарном холангите у кошек?

Этиопатогенез LC у кошек остается открытым. Однако наличие сопутствующего заболевания в кишечнике или поджелудочной железе у большинства кошек с холангитом повышает возможность иммунноопосредованного поражения трех систем у больных кошек.

Т-клетки мигрируют в печень (хоминг)? (хоминг - способность клеток мигрировать или «возвращаться» в ткани, из которых они были получены, и интеграция клеток в эти ткани посредством специфических рецепторов хоуминга. Процесс хоуминга включает в себя три этапа: миграцию клеток по кровеносному руслу, их трансмиграцию в ткани через стенки капилляров, и т. н. lodging - удержание клеток в ткани посредством специфических рецепторов).

Предполагается, что лимфоциты памяти возникают, как следствие воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) и, что эти клетки экспрессируют рецепторы хоминга, которые направляют их последующую миграцию, не только в кишечник, но также в печень, и возможно, в поджелудочную железу. В отсутствии местных стимулов активации, эти рециркулирующие клетки безвредны. Однако если они активируются в печени, они могут привести к развитию воспаления и повреждению ткани, что способствует привлечению большего количества лимфоцитов слизистых, что приводит к персистирующему воспалению и заболеванию. Открытие того, что MAdCAM-1 и CCL25, ранее считалось, содержащиеся только в кишечнике, повышены в печени в процессе воспаления, поддерживает концепцию того, что общий механизм контролирует рекрутинг лимфоцитов в воспаленной печени и кишечнике. Экспрессия MadCAM-1 также была связана с лимфоцитарным воспалением островковых клеток при диабете, но не было очевидной связи с иммуноопосредованным панкреатитом.

Формирование аутоантител?

Последние достижения в понимании аутоиммунного панкреатита и первичного склерозирующего холангита у людей определили подтип, связанный с повышением уровня IgG4/IgE в сыворотке, выраженной инфильтрацией IgG4+ плазмоцитами и лимфоцитами, аутоантителами и стероидной чувствительностью. Пациенты с типом аутоиммунного панкреатита 1 часто имели экстрапанкреатические поражения, такие как склерозирующий холангит и склерозирующий сиалоаденит. Считается, что аутоантигены, аутоантитела (напр., к лактоферрину, карбоангидразе) и потенциально патогенные агенты могут привести к развитию IgG4-опосредованному воспалению, но это еще предстоит доказать.

Постоянная микрофлора кишечника?

Данные, полученные в прогрессе понимания взаимодействия бактерий в кишечнике, повысили вероятность того, что постоянная микрофлора кишечника может привести к развитию воспаления у восприимчивых особей. Становится очевидным, что воспалительная реакция может не ограничиваться только кишечником. Результаты нескольких исследований повысили вероятность того, что энтеробактерии играют роль в возникновении иммунноопосредованного панкреатита и холангита. Например, мышам вида C57BL/6 внутрибрюшинно вводили убитую нагреванием Escherichia coli еженедельно в течение 8ми недель; у них развилась выраженная клеточная инфильтрация и фиброз поджелудочной железы, вместе с повышением уровня гаммаглобулина в сыворотке и выработкой аутоантител против карбоангидразы и лактоферрина. Staphylococcus intermedius привитый мышам, приводил к развитию холангита, который был похож на первичный билиарный цирроз.

Последние исследования у кошек с холангитами имеют документальные свидетельства о наличии некоторых видов энтеробактерий (напр., E. coli, Enterococcus и Helicobacter) в печени и билиарном дереве. Интактные бактерии в основном визуализировались в паренхиме печени у кошек с активными и реактивными гепатопатиями, а не LC. Однако это не исключает возможности того, что бактерии могут инициировать иммунный ответ, возможно из-за повышенной печеночной транслокации, который продолжается после их ликвидации.

Лимфоцитарный холангит кошек – неопластическое заболевание?

Было рассмотрено семьдесят восемь случаев заболеваний кошек с LC (n = 51) и лимфомой печени (n= 27) для выявления гистопатологических особенностей LC, с учетом воспалительной инфильтрации, поражающей желчный проток, пролиферации желчных ходов и портального фиброза; с учетом иммунофенотипа воспалительного инфильтрата; идентификации клональных Т-клеток для помощи в дифференциации воспалительного реактивного заболевания от лимфомы печени, путем выявления методом ПЦР перестройки генов Т-клеточных рецепторов. Среди случаев лимфомы печени, 66% были Т-клеточными лимфомами. Среди Т-клеточных лимфом, 63.6% были клональными или олигоклональными и 36.3% поликлональными. Результаты определения клонов Т-клеточных рецепторов были неожиданными, 6/35 (17.1%) LC имели клональную или олигоклональную популяцию, что указывает на ошибочную классификацию лимфоцитарного холангита у кошек от лимфомы, или на ограниченный иммунный ответ, связанный с LC.

Выводы

• Интактные жизнеспособные бактерии и явные бактериальные инфекции редко связаны с лимфоцитарным холангитом.
• Иммуннологическое повреждение желчного протока и дуктопения поддерживаются иммуноопосредованными механизмами у некоторых кошек с LC.
• поражение желчного протока, дуктопения, перибилиарный фиброз, портальная агрегация В-клеток и портальные липогранулемы – характерные признаки LC, которые вместе с поликлональными Т-клеточными рецепторами (83%), помогают отличить лимфоцитарный холангит от лимфомы.
• результаты клональности ПЦР и иммунофенотипирования говорят о том, что некоторые кошки с LC могут иметь лимфому печени.
• LC может иметь обоснованный ответ на преднизолон.
• Этиология лимфоцитарного холангита у кошек и его связь с иммуноопосредованными механизмами, и потенциал для трансформации в лимфому печени остаются до конца не изучены.

Литература

• Otte CM, Penning LC, et al. Retrospective comparison of prednisolone and ursodeoxycholic acid for the treatment of feline lymphocytic cholangitis. Vet J. 2012:25.
• Van den Ingh TS, Van Winkle T, et al. Morphological classification of parenchymal disorders of the canine and feline liver. In: Rothuizen J, Bunch SE, et al. (eds.) WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagnosis of Canine and Feline Liver Diseases. Philadelphia, PA: Elsevier, 2006:85–101.
• Warren A, Center S, et al. Histopathologic features, immunophenotyping, clonality, and eubacterial fluorescence in situ hybridization in cats with lymphocytic cholangitis/cholangiohepatitis. Vet Pathol. 2011;48:627– 641.
• Yanagisawa N, Haruta I, et al. Are dysregulated inflammatory responses to commensal bacteria involved in the pathogenesis of hepatobiliary-pancreatic autoimmune disease? An analysis using mice models of primary biliary cirrhosis and autoimmune pancreatitis. ISRN Gastroenterology. 2011;2011:513514 (8 pages).
• Zen Y, Nakanuma Y. Pathogenesis of IgG4-related disease. Curr Opin Rheumatol. 2011;23:114–118.