Дневничек эко протокола. Гематокрит пониженный и повышенный. Причины отклонения от нормы. Классификация синдрома гиперстимуляции яичников

Дорогие девочки кто в протоколе или только планирует для вас я вела дневник во время пртокола! Удачный он или нет поймем завтра. Но схема почти одикакова у всех.
Прим. 1 рубль=5тенге, 1 доллар=148 тенге

13 июля, 2012-первый осмотр и консультация в протоколе. Хороший врач. Пришли менсис, какие молодцы! Прямо точно в срок! Сделали онкоцитологию, посмотрели шейку сказала кольпоскопия не нужна. Для начала прописали пурегон (100) и диферелин (0, 05). Буду колоться сама! Жесть. Оба препарата купила в той же аптеке-60 тысяч (это за 1 упаковку диферелина и 1 ампулу 600 мл пурегона+6 иколок). Пурегон пен дала медсестра и объяснила, как это все колоть. Сказали подойти утром на 5 день цикла то есть 18 июля. 14 июля, 2012-как велели, сдала гормоны: пролактин, гематокрит, эстрадиол. Все вышло на 4600. В 13. 00 сделала 2 первых укольчика, иголочки маааленькие))) совсем не больно только диферелин щиплет очень! Руки блин дрожали, но я справилась! Уколы велели делать в одно и то же время. Я буду делать примерно в 13. 00 каждый день! 15 июля, 2012-Муж подарил мне айфон! Вот они положительные эмоции!!! Ура! Теперь и у меня он есть, как я давно о нем мечтала!!! Блин, но дорогое удовольствие, однако))) И еще за эти дни купил мне много вещей))) и обещает еще))) хи-хи! Тааак менсис текууут ого-го! Думаю это из-за лекарств, ксати, слегка побаливает горло, но совсем не значительно, но мороженное исключено из рациона(((Вот еще, нашла на бтшке диету в протоколе, совсем следовать ей не буду, но исключить из рациона цитрус, курятину, газовые напитки, грибы, и внимание сладкое-это да! Плюс добавим яйца, рыбу в любом виде, кароч белки, ура можно морепродукты))) сыр, творог, йогурты, сухофрукты, клетчатка-идем в супермаркет!))) Ой через пол часика уколы, мамааа!!!
16 июля-Сегодня для уверенности ходила делать укол в клинику, ну чтоб знать что я все верно делаю. Доза диферелина увеличена до 0, 1 мг. Так вроде велела К. А. По инету)))
17 июля-Сегодня сдавали спермограмму (3800)-результат получили через 2 часа. Подвижность улучшилась, количество увеличилось аж до 175 м! Это много и хорошо, но сказали все равно будет икси потому что спермики сами не смогут пробить яйцеклетку им нужен остренький наконечник, а его у них нету (топорный метод объяснения гы-гы). Пришел мой пролактин, снижен ура! Слава цифанорму! Сейчас 465 вроде, ну короче в пределах нормы! Гематокрит и эстрадиол тоже нормальные! Фуф вроде все!
18 июля-сегодня была на первом узи, в правом яичнике образовалось еще 2 фолика в общем их там 5 штук, 1, 0; 0, 8; 0, 7; 0, 7; 0, 6; в левом так 4 и осталось. Самый большой тоже 1, 0 потом 0, 9; 0, 8; 0, 7 вроде так. Врач говорит это хорошо! Гиперу зато обойдем, короче золотая середина. Ах да! Седня утром опять сдала гемотокрит и эстрадиол-3100 плюс еще понадобилась ЭКГ, сдала-тут же отнесла (1000) Прописали еще вагилак спринцевание, не знаю буду делать или нет. Просила определить меня по деньгам, говорит не может, только К. А. 30 выйдет и скажет все. След узи в пятницу, там уже надо будет и препараты новые покупать мне их как раз на 2 дня осталось поколоть. Так…скоро укол!
19 июля-сделала как я думала последний (в этом картридже) укол, открываю, а там еще осталось, звоню Айгуле грит все верно! Так и должно быть на самом деле там 700 ме, велела ни за что не выкидывать, если не понадобится тебе говорит может продашь девочкам иногда не хватает именно 100 ме))) смешная такая))) ладно оставляем скорее всего мне самой и понадобится! Звонила своему врачу просто напомнить о себе и ввести его в курс дела. Сказал что 9 фоликов это более чем достаточно! Но все же кажись мааало! Ну ладно че гадать, посмотрим еще дней 7 стимуляции впереди. Сказал еще позвонить ему после пункции, хочет знать сколько клеточек взяли.
20 июля-сегодня была на очередном плановом узи, фоликов стало больше! И в размерах они увеличились! Так, в правом стало 8 фоликов, слева 7! А. Т. Говорит что хороших на которые якобы делаем ставку-6 штук. Седня при мне ей позвонил М. С., на завтра назначил полную боевую готовность! Сказал завтра выйдет и хочет посмотреть сам все по узи, завтра определимся с пункцией. И еще врач сказала что скорее всего назначат мне цитрид вроде который притормаживает овуляцию, это необходимо для того чтобы остальные фолики которые маленькие догнали больших (для сравнения есть 1 фолик 16 мм, а есть 0, 8-0, 9 мм почти двойная разница). Завтра будет интересный день! У меня кстати закончился Пурегон, отнесу пен завтра.
21 июля-вот и прошел этот день, который я ждала…получила ответы на мои вопросы, короче справа у меня много хороших фоликов, М. С. Как увидел по узи, сказал ох сколько фолликулов! Срочно на пункцию в понедельник. Еще сказал что я очень быстро и хорошо подтянулась, в смысле фолики мои подтянулись. Седня заплатила 33000 за приемы репродуктолога, узи мониторинги фоликулогенеза, назначение схемы стимуляции. Еще 12000 за консультацию анестезиолога и внутривенную гипнозию, я так понимаю это наркоз. Вооот еще заплатила опять 3100 за очередные анализы на эстрадиол и гематокрит. Да еще в аптеке заплатила за Прегнил (который я буду колоть седня в 23. 00) 12500 + прописали какие-то витаминки(аскорутин, фолька, витамин Е) это все вышло на 2000. Уколы в живот закончились! Конец моим мучениям))) НУ так вот пункция фоликов назначена на понедельник (23 июля). Боже помоги нам!
22 июля-вчера в ровно в 23. 00 сходила в поликлинику и сделала прегнил. Не больно, но как обычно это делают врачи быстро! Седня друзья зазывали нас в “лесную сказку”, но М. С. Не разрешил! Говорит нееет ни в коем случае! Вдруг простынешь, или от перенагрузки еще лопнет чего))) кароч ладно я не сильно расстроена))) Завтра очень важный день, переживаю очень!!! Но стараюсь держать себя в руках. Да, по поводу оплаты, М. С. Примерно определил меня по ценам. Процедуры ЭКО вышли со скидкой 168000, ИКСИ-127000, КРИО 1 эмбриончика-40000+6000 в месяц! Короче примерно 536 000 выходит, но надо плюсовать расходы описанные выше! 23 июля-сегодня прошла важная для нас процедура-пункция яйцеклеток! Пришла в 9. 00, в 9. 30 отвели в палату, сделали оплату за пункцию, перенос эмбрионов-66500, Оплодотворение яйцеклеток и культивирование эмбрионов-102000, Ну так вот в 10 меня забрали в операционную, переоделась, медсестра вместе заходит говорит не бойся, я рядом буду! Честно говоря это меня успокоило, поставили катетер в левую руку очень легко и быстро! Анестезиолог давай со мной болтать, такая трещная! Короче заливали по тихонечку по 1 кубику, минут 10 я не засыпала))) Еще врач по узи посмотрел и говорит а почему мочевой пузырь полный??? Быстро катетер вставте! Вставили больно! Тут анестезиолог подключается говорит ну все давай заказывай сны))) Я грю давай цветочки красивые))) она говорит ну какие маки подойдут-я грю да маки то что надо! Все, потом будят говорят дорогуша, все просыпайся операция закончена. Перелазию на кровать, смотрю на часы-11. 20 на живот приложили холод, низ болит очень сильно! Забрали девочку рядом-привезли через пол часика))) она нормальная такая уже, очухалась. У нее всего было 6 фоликов, не знаю сколько достали…Поставили мне капельницу Натрия Хлорид, укольчик Цефамед, муж сам купил в аптеке-1028 тенге стоит. Больнючий кстати. Взяли кровь с вены на гематокрит, он у меня в пределах нормы, больше капельниц не будет! В 14. 30 одеваемся и идем к мужьям. Пошла побеседовать с врачем, говорит достали 6 яйцеклеток, одна пустая осталось всего 5 штучек(((Блин чего-то мало совсем, переживаю по этому поводу! Звонила М. С. Говорит да что то маловато клеточек взяли(((но седня я всех на оплодотворение отправил. Говорит приходи завтра, посмотрим что завтра будет. Очень сильно волнуемся!!! 24 июля-вроде сильных признаков гиперы нет, живот слегка распирает. Опять сдавали анализы на гематокрит, бедные мои вены! Гемотокрит в порядке! 39.2°C. Тааак были у М. С. Говорит клеточки делятся, наверно говорит 4-х дневки будем сажать))) мои масечкиии уже люблю их, дорогие мои только делитесь хорошо, очень переживаю теперь каждый день как на вулкане блин, сплю плохо, утром спешу в клинику узнать как там наши деточки))) Получается за крио мы отдали 70000. Вообще очень хочу сразу двоих. Господи помоги нам прошу!!! Завтра опять иду сдавать гематокрит и ОАК, после будет УЗИ, посмотрим что там у меня происходит. И конечно же завтра наши деточки еще поделятся)))

25 июля-да, наши детки хорошо делятся! Подсадка назначена на 27 июля! Спасибо Господи!!! Очень жду и верю что все будет хорошо!!! Подсаживают 4-х дневок, впервые услышала но оказалось многим так делают! Вот еще, Посмотрели меня на УЗИ, 3 фолика выросли справа и 1 слева. Как всегда напугали мля что мол вот может быть гипера и эндометрий не будет хорошо расти!!! Короче поставили мне систему как то на Р называется, не расслышала. Целых 4! Часа капается!!! Ужас чуть не описалась. Гематокрит, гемоглобин в поряде! Еще сегодня сказали заняться любовью))) И после таблетку утрика выпить. Завтра тоже утром и вечером утрожестан перорально! И надо делать все чтоб те фолики поскорее лопнули! Да здравствует СЕКС))) Отдали 75000 за крио! Купили 2 пачки утрожестана-4200
26 июля-звонили врачу, говорит клекточки еще поделились))) мои золотые. Предлагает 3 подсадить…думаем с мужем!!! По идее для меня чем больше тем лучше! Хочу не меньше двойни))) ААА скоро я стану мамой, я чувствую!!! Все завтра подсадка и я уже мамочка! Да да с завтрашнего дня я-МАМА! 27 июля-утро не задалось(((начался приступ в животе не понятный, все распирает, крутит, яичники адски боляяят!!! Будто все газы мира у меня в животе скопились. Звоню врачу-говорит возможно притормозим подсадку тогда, похоже на гиперу(((какая же гипера??? Объем живота меньше чем возможно, не тошнит, отдышки никакой! Выпиваю кетонол и активированный уголь. Короче к выходу из дома у меня ничего не болит))) от испуга походу))). Сдаю гематокрит и ОАК, поднимаюсь к врачу, смотрим по узи-справа лютеинизация тех трех фоликов+3 дополнительных вылезло, вот оня причина моих болей! Слева 1 фолик так и сидит, и жидкость есть после овульки. Так, Айгуля забирает меня в палату…идем туда же где проходила пункция, переодеваюсь-бахилы, шапочка, халатик, тапки (трусики снять, лиф мона оставить) Кстати из красных примет одела тока труселя красные))) М. С. Зовет в лабу посмотреть на моих деточек))) зашла посмотрела в микроскоп так трогательно, когда рожу буду им рассказывать какими я их видела))) и байка будет для них особенная))) я вас в лаборатории нашла, сразу влюбилась и забрала))) мои золотульки!!! Ну что идем в операционную, ложусь, приходят все врачи, 5 человек))) одна девушка-эмбриолог мне говорит запомни пятница удачный день для подсадки))) Супер это так поднимает настроение))) Обрабатывают мою папайю))) вставляют зеркало, походу здоровенное потому что не приятно очень! Начинают промывать, ставят мне датчик узи на матку и поворачивают монитор ко мне, чтобы я видела как залетают мои звездочки))) Вижу катетер, он блестит на экране, М, С, дает команду передавать моих малюсек, и дааа виду как они залеьают один и второй))) Врачи молятся))) и грят о хорошо пошли))) Вставили таблетку утрожестана. Седня вечером еще 2-1 выпить а другую вставить. Получила назначение для поддержки, купили препараты на 15000. Так прикольно! Все закончилось, теперь я будущая мамочка!!! Мы будем замечательными родителями! Вечером опять начались утренние боли, еле передвигаюсь. Муж купил много вкусняшек, покушали, короче тока в туалет встаю при чем часто. Мужа поднимает, провожает, ухаживает, поит, мой самый самый лучший!!! Да вот препараты для поддержки: Утрожестан 200мг-3 раза в день, утром вагинально и на ночь 1 вагинально и 1 выпить (3 недели). Прогинова 1 таблетка 1 раз в день (3 недели). Укол прегнила 1500 ме через каждые 2 дня на 3 день-всего 4 дозы. 1 уже сделали в день подсадки, последний будет 5 августа. Фолиевая кислота (1т. 3р/день), витамин Е, активированный уголь(1т. 3р/день), курантил (1т. 3р/день) Ну вот и все! 3 августа анализ на прогестерон и эстрадиол, 10 августа-тест на беременность, и анализ ХГЧ. Потом через неделю УЗИ (18 августа)
29 июля-болезненные ощущения полностью отпустили! Все хорошо! Вечером рейс домой повезу с собой своих малюсек))) Муж говорит самый важный багаж это там в животике-остальное херня)))
1 августа-сегодня уже 6 день подряд валяюсь, абсолютно ничего не делаю! Тока в туалет и кушать. Мне приходится брать больничный до сдачи хгч как велел врач. Блин как же я еще так долго дома усижу??? Короче ощущений вообще никаких, вчера грудь стала тяжелеть и болеть, даже не знаю к чему это! Но я верю очень что все сведется к одному-к долгожданной беременности!!! Я каждый день разговариваю с масиками своими глажу животик)))
3 августа-все еще валяюсь, титьки болят когда трогаешь только. Сегодня сдала анализы на прогестерон и эстрадиол как сказали через неделю, результат через дней10))) я в шоке нужен ли он будет через столько дней! Ну да ладно. Блин ощущений вообще никаких когда жеж они появятся уже??? Начинаю по-тихому с ума сходить…
6 августа-сегодня 10 дпп, и как это я до него дожила??? Ощущений по-прежнему, ну никаких, живот не тянет как же мне хочется знать получилось у нас или нет! Стала еще более сентиментальнее, плачу даже во время просмотра телевизора))) и грудь по-прежнему болит может это хорошие признаки? Хочется в это верить. Выработала стратегию чтобы с ума не сойти-я убеждена что все получилось а 10 августа я просто найду тому подтверждение! Я все еще не нагружаю себя даже чайник не поднимаю большую часть лежу из-за утрика-чтоб не вытек! Потом встаю кушаю и после телек смотрю))) тоже лежа или полулежа короче обленилась совсем, вчера только пыль повытирала везде остальное все на моем золотом муже!
7 августа-думаю важно написать об этом! Вчера вечером почувствовала пульсацию в матке раз 10 примерно прям ощутимо так можно было даже рукой почувствовать снаружи. Не знаю что это может хороший признак. Грудь все еще болит то меньше то прям лежать на ней больно! Сегодня страшный сон приснился-месики пришли и типо того короче кровь я в панике звоню врачу она мне препараты прописывает и я бегом в аптеку))) надеюсь в жизни все наоборот! Завтра 12 дпп многие уже в этот день делают тесты но я не буду! Как велели сделаю на 14 и это скоро уже совсем!! Как же хотется написать здесь: ААА я беременна!!! Урааа!!! Мой хгч 650!!! Или типо того)))
Сделала итог по деньгам ушло 470, 000 тенге на процедуру включая препараты и анализы!

Риск тромбоэмболических осложнений при использовании вспомогательных репродуктивных технологий

Несмотря на описанные выше выраженные изменения гемостаза, которые возникают при использовании вспомогательных репродуктивных технологий, общая частота ВТЭ в абсолютных значениях остается не высокой. В целом риск ВТЭ у женщин, включенных в программы ЭКО, в 10 раз превышает риск ВТЭ у женщин репродуктивного возраста, который составляет 2-3 на 10 000 человек в год. В то же время при наличии СГЯ тромбоэмболические осложнения развиваются у одной из 128 женщин, таким образом, риск ВТЭ по сравнению с общей популяцией возрастает в 20-40 раз . Согласно недавнему обзору Nelson S.M. и соавт. (2008), при литературном поиске авторам удалось идентифицировать 109 описанных случаев тромбоэмболических осложнений, связанных с использованием вспомогательных репродуктивных технологий . В 70% имели место венозные тромбоэмболические осложнения. Интересно, что в отличие от наиболее часто развивающихся во время беременности илиофеморальных тромбозов, у этих пациентов преобладали тромбозы глубоких вен верхних конечностей, включая тромбозы подключичной и внутренней яремной вены. В качестве одного из возможных патофизиологических механизмов этого явления считают особенности дренирования перитонеальной жидкости, содержащей высокие уровни эстрогенов, в грудной лимфатический проток. В этом случае, вероятно, роль играет сочетание нескольких факторов: анатомических особенностей, состояния гиперкоагуляции, обусловленного экзогенными факторами, и наличие тромбофилий. В 30% случаев тромбозы развиваются у женщин, у которых беременность не наступила. Более того, время до развития тромбоза оказалось больше, чем было принято считать ранее. В среднем тромбоэмболические осложнения развиваются через 40 дней после переноса эмбриона и через 27 дней после индукции овуляции . Описаны случаи тромбозов на фоне стимуляции овуляции в лютеиновую фазу, а также отсроченные тромботические осложнения через 6-7 недель после овуляции. У женщин с СГЯ тромбоэмболические осложнения развивались от нескольких дней до нескольких недель после разрешения симптомов. Более того, описан случай тромбоза после ЭКО на 20-й неделе беременности. Все это свидетельствует о длительной персистенции генерализованных изменений в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции на фоне стимуляции овуляции, о чем нужно всегда помнить при выработке тактики профилактики тромбозов у женщин, вступающих в программу ЭКО.

Артериальные тромбозы у пациенток, включенные в программы ЭКО, развиваются реже, чем венозные, и в более короткие сроки: в среднем через 10-14 дней после переноса эмбриона.

Роль тромбофилии в патогенезе тромботических осложнений программ вспомогательных репродуктивных технологий

Важно помнить о том, что тромбоэмболические осложнения могут развиваться и при отсутствии тяжелого СГЯ, сопровождающегося гемоконцентрацией. По данным Delvigne А. и соавт. (2004), у пациенток с тромбозами в 12% имел место СГЯ средней тяжести и примерно у такого же процента пациенток - СГЯ легкой степени . Кроме того, тяжелые формы СГЯ выявляются у 0,56-6,5% женщин с СГЯ, тогда как тромботические осложнения развиваются у 1 из 128 женщин с СГЯ. Таким образом, для развития тромбозов значение могут иметь и другие фоновые факторы риска тромботических осложнений, в частности, наследственная и приобретенная тромбофилия. Наследственная тромбофилия была выявлена у 23% женщин с СГЯ, причем в 18% обнаружена мутация FVLeiden . Dulitzkyи соавт. (2002) провели проспективную оценку маркеров тромбофилии, включая плазменные уровни антитромбина III, протеина S, протеина С, антифосфолипидных антител, мутацию FVLeiden и MTHFRC677T, у пациенток, госпитализированных в связи с тяжелым СГЯ. При этом один или более маркеров тромбофилии были положительными у 85% женщин. В контрольной группе ни в одном случае не было обнаружено более одного маркера тромбофилии, а частота выявления одного маркера составила 27% . Кроме того, описаны случаи тромботических осложнений на фоне стимуляции овуляции у пациенток с отягощенным семейным анамнезом по тромбозам, при этом известные тромбофилии выявлены не были. Это может свидетельствовать о роли еще не изученных наследственных нарушений в системе гемостаза в патогенезе тромбозов, связанных с использованием вспомогательных репродуктивных технологий. В связи с этим при планировании стимуляции овуляции и стратегий профилактики тромботических осложнений особое внимание необходимо уделять оценке личного и семейного тромботического анамнеза.

Оценка факторов риска тромботических осложнений перед использованием вспомогательных репродуктивных технологий

Перед включением пациенток в программы вспомогательных репродуктивных технологий необходима индивидуальная оценка факторов риска, включая наличие тромбофилических состояний, отягощенного семейного и личного тромботического анамнеза, индекса массы тела, сопутствующих заболеваний, возраста (> 40 лет). Важно отметить, что многократные неудачи ЭКО ассоциируются с высокой частотой тромбофилий, таким образом, эти пациентки относятся к группе повышенного риска по развитию тромбоэмболических осложнений. Так, высокая частота мутаций FV Leiden, протромбина G20210А, MTHFR C677T была с более высокой частотой выявлена у женщин с тремя и более неудачами ЭКО по сравнению с женщинами, забеременевшими с первой попытки, или женщинами, у которых беременность наступила спонтанно . Таким образом, пациенты из этой группы могут быть подвержены значительно более высокому риску развития тромбоэмболических осложнений. У таких женщин мы настоятельно рекомендуем проводить обследование на наличие наследственных и приобретенных форм гемостаза. Это позволяет нам уже на этапе фертильных циклов начать патогенетически обоснованную профилактику с применением низкомолекулярного гепарина , обеспечивающую создание оптимальных условий для имплантации и профилактику тромботических осложнений. Особое внимание следует обратить на высокую частоту антифосфолипидного синдрома у пациенток, включенных в программы вспомогательных репродуктивных технологий, которая составляет 10-48% по сравнению с 1-5% в общей популяции . У таких пациенток повышен риск неудач ЭКО, нарушений имплантации и тромбоэмболических осложнений. Наличие генетических форм тромбофилий, особенно их сочетание с антифосфолипидным синдромом, однонаправленность действия различных форм тромбофилии могут быть причиной клинически не диагностированных ранних преэмбрионических потерь. Антифосфолипидные антитела повышают экспрессию ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1) и тканевого фактора, что усиливает протромботические механизмы и снижает активность фибринолиза, приводя к дефектам имплантации и снижению глубины децидуальной инвазии трофобласта.

Если считать тромбофилию постоянно персистирующим фактором у женщин с генетической тромбофилией или АФС, то первые ее эффекты представляются как дефекты имплантации плодного яйца, недостаточная глубина инвазии трофобласта, неполноценная плацентация и, как следствие, эндотелиопатия. Предполагается возможная этиологическая роль АФА в генезе бесплодия и привычного выкидыша, препятствующих развитию цитотрофобласта в синцитиотрофобласт на ранних сроках беременности. С нашей точки зрения, новая эра в понимании этиологии и патогенеза бесплодия и неудач ЭКО (в том числе преэмбрионических потерь беременности - после ЭКО) началась с открытия новых наиболее часто встречающихся в общей популяции генетических дефектов гемостаза тромбофилического характера и АФС, а также с установления роли тромбофилии в патологии процессов имплантации плодного яйца, плацентации и более поздних нарушениях маточно-плацентарной перфузии. В процессе подготовки к имплантации под влиянием прогестерона в эндометрии происходит повышение содержания PAI-1, тканевого фактора и снижение уровня активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов, металлопротеаз матрикса и вазоконстриктора - эндотелина 1. Эти физиологические механизмы регуляции гемостаза, фибринолиза, экстрацеллюлярного матрикса и сосудистого тонуса направлены на предотвращение образования геморрагии при дальнейшей инвазии трофобласта. Со своей стороны бластоциста синтезирует активаторы плазминогена тканевого и урокиназного типов и протеазы, которые необходимы для разрушения экстрацеллюлярного матрикса в процессе имплантации. Их излишний синтез в свою очередь регулируется хорионическим гонадотропином. В процессе «дозированного» разрушения матрикса под действием ферментов, выделяемых бластоцистой, клетки эндометрия, которые содержат определенное количество экстраваскулярного фибрина, не фагоцитируются, а как бы «отодвигаются» посредством «контактного ингибирования». Эта фаза процесса имплантации носит название «аваскулярной», или «гистиотрофной». Следует отметить, что это наиболее уязвимая фаза имплантации: часто такие факторы, как вирусы, токсины, антитела и пр., могут непосредственно влиять на полноценность имплантации. С точки зрения влияния тромбофилии наиболее ярким примером являются полиморфизм-1 и другие генетически обусловленные дефекты фибринолиза с повышением уровня PAI-1, гиперфибриногенемией и АФА. Так, согласно нашим данным, тромбофилия как сложный интегральный (с нашей точки зрения, и инициальный) фактор неудачи ЭКО была обнаружена у 90% пациенток с неудачами ЭКО в анамнезе . Таким образом, подготовка к ЭКО женщин с бесплодием и тромбофилией требует особого похода.

В большинстве случаев возникновение тромбозов связано с синдромом гиперстимуляции яичников (СГЯ), поэтому этому серьезному осложнению мы решили посвятить отдельный раздел.

СГЯ является жизнеугрожающим состоянием, симптомы которого колеблются от легкого недомогания до развития ОРДС, почечной недостаточности и тромбозов. При ЭКО СГЯ развивается у 1-10% женщин. Тромбоэмболические осложнения при СГЯ развивается в 0,04% случаев .

Факторами риска развития СГЯ являются молодой возраст пациентки, низкий вес, наличие синдрома поликистозных яичников. Считается, что у женщин молодого возраста плотность рецепторов гонадотропинов больше, следовательно, больше и чувствительность к ним. У пациентов к СГЯ с достоверно большей частотой выявляются атопии по сравнению с контрольной группы . Возможно, нарушение иммунологических механизмов приводит к развитию гиперчувствительности и воспалительного ответа даже в ответ на неспецифические стимуляторы. Риск развития СГЯ во многом определяется видом программы ЭКО. Риск СГЯ больше при применении агонистов гонадолиберин-рилизинг гормона, чем при применении его антагонистов . Еще меньше риск развития СГЯ при применении кломифена цитрата или менопаузального хорионического гонадотропина. Факторами риска СГЯ также является стремительное увеличение уровня эстрадиола в плазме крови (>2500 пг/мл), появление множества фолликулов среднего размера по данным ультразвукового исследования. Кроме того, если в результате ЭКО наступает беременность, начинается дополнительная выработка эндогенного ХГЧ, что увеличивает риск развития СГЯ. Факторы риска развития СГЯ суммированы в табл. 2.

Таблица 2.

Факторы риска развития СГЯ

Описаны семейные случаи СГЯ, в том числе и рецидивов этого синдрома и его развитие во время беременности у родственников. Это может свидетельствовать о наличии наследственных признаков, определяющих повышенный риск развития этого синдрома. Так, сообщается об обнаружении у пациенток с СГЯ полиморфизма рецепторов ФСГ, которые определяют повышенную чувствительность рецепторов к этому гормону .

Патогенез СГЯ

Репродуктивные технологии включают применение антагонистов или агонистов гонадолиберин-рилизинг гормона для стимуляции яичников и человеческого хорионического гонадотропина (ХГЧ) для индукции овуляции. Стимуляция яичников может приводить к их избыточной активации и развитию СГЯ. Развитие этого синдрома связывают с применением экзогенного ХГЧ. Крайне редко СГЯ может возникать при самопроизвольной беременности (чаще в условиях, когда наблюдается повышенная продукция ХГЧ, например, при многоплодной беременности), а также при стимуляции овуляции кломифеном цитратом . Основным характерным признаком, обнаруживающимся при СГЯ, является двустороннее увеличение яичников за счет множественных кист. При морфологическом исследовании в таких яичниках выявляются многочисленные желтые тела, фолликулярные кисты и выраженный отек овариальной стромы. Образование кист в яичниках при СГЯ предположительно связано с непосредственным влиянием стимуляции гонадотропинами, так как сходные изменения в яичниках наблюдаются и при других состояниях, сопровождающихся повышенными уровнями эндогенных гонадотропинов, например, при пузырном заносе, хорионкарциноме и многоплодной беременности.

Патогенез СГЯ пока еще мало изучен. Предполагается, что при СГЯ происходит выброс из яичника вазоактивных субстанций (цитокины, ангиотензин, эндотелиальный сосудистый фактор роста). Это приводит к повышению проницаемости сосудов и выходу белков и жидкости в интерстициальное пространство. В результате развивается асцит, гидроторакс, анасарка, гемоконцентрация и тромбоэмболические осложнения. При СГЯ происходит падение артериального давление, увеличение сердечного выброса, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой системы.

Весьма интересна история развития представлений о патогенезе СГЯ. Впервые подтверждения того, что основным механизмом патогенеза СГЯ является повышение проницаемости капилляров, выло показано в экспериментах на кроликах с использованием внутривенного красителя . При этом основным условием для перехода жидкости из внутрисосудистого пространства в брюшную полость было наличие яичников. СГЯ в экспериментах не удалось индуцировать ни у животных мужского пола, ни у мужчин. Эти эксперименты легли в основу концепции о том, что ключевым фактором для развития СГЯ является наличие яичников, которые секретируют вазоактивный медиатор. Кроме того, позднее при СГЯ был выявлен феномен активации ангиогенеза. В дальнейшем многочисленные эксперименты были направлены на то, чтобы установить этот медиатор, выделяемый яичниками и повышающий проницаемость сосудов. Исходно внимание ученых было обращено к изучению эстрогенов, прогестнинов и пролактина в качестве медиаторов СГЯ, однако прямое патогенетическое значение этих субстанций для развития СГЯ выявить не удалось. Так, развитие асцита у кроликов женского пола не было связано с высокими дозами эстрогенов и прогестерона . Таким образом, повышенный уровень эстрадиола служит маркером ответа яичников на стимуляцию, но не является причиной для возникновения СГЯ.

Доказанным фактом является то, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) принимает активное участие в механизмах развития СГЯ. С одной стороны, яичники секретируют некоторые компоненты РААС, с другой, на функционирование РААС оказывает непосредственное влияние ХГЧ, который напрямую ассоциирован с СГЯ. Также была подтверждена системная активация РААС в условиях гемодинамических сдвигов у пациенток с СГЯ. Однако остается неясным, могут ли компоненты РААС быть основным патогенетическим звеном СГЯ или эта система активируется вторично в качестве ответа организма на гиповолемию в условиях СГЯ,

Патофизиологические изменения, происходящие в условиях СГЯ, напоминают агрессивно развивающийся системный воспалительный ответ. Однако данные о роли цитокинов в патогенезе СГЯ весьма противоречивы. Эти низкомолекулярные протеины проявляют свою активность в крайне низких концентрациях и реализуют свои эффекты при помощи аутокринных, паракринных и эндокринных механизмов. На активность цитокинов оказывает влияние функциональный статус цитокиновых рецепторов, наличие ингибиторов цитокинов, растворимых рецепторов и связывающих белков. Тем не менее большинство исследований в этой области указывает на повышение уровней медиаторов ранней фазы воспаления (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-18, ИЛ-18, TNF-альфа и сосудистого эндотелиального фактора роста) и на одновременное снижение уровней иммуносупрессивных и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10) на ранних стадиях развития СГЯ. Существует гипотеза о врожденных дефектах иммунного ответа, обуславливающих повышенный риск СГЯ. Растворимая молекула адгезии клеток сосудов-1 (sVCAM-1) и растворимая молекула межклеточной адгезии-1 (sICAM-1), которые принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов и являются основными медиаторами адгезии лейкоцитов, их взаимодействий с сосудистой стенкой и экстравазации в процессе иммунных и воспалительных реакций, также могут участвовать в патогенезе СГЯ. Это предположение было доказано в одном из исследований по типу случай-контроль по оценке уровней sICAM-1 и sVCAM-1 в перитонеальной жидкости и в плазме крови . Еще в одном исследовании в сыворотке крови и в асцитической жидкости у пациенток с СГЯ были выявлены более высокие уровни sICAM-1 и более низкие уровни растворимого Е-селектина - еще одной молекулы, контролирующей эндотелиальную адгезию . Конкретные механизмы участия этих медиаторов в патогенезе СГЯ еще предстоит установить, однако на данном этапе ясно, что они имеют значение для регуляции сосудистой проницаемости.

Повышение сосудистой проницаемости с последующим развитием асцита при СГЯ связано с субстанциями, накапливающимися в фолликулярной жидкости. Одним из важнейших таких факторов, принимающих участие в патогенезе СГЯ, предположительно является VEGF. Существует несколько доказательств этой гипотезы. Во-первых, уровни VEGF в фолликулярной жидкости превышают таковые в плазме крови. Во-вторых, во время овуляции регистрируется повышение концентрации VEGF в крови. Кроме того, введение ХГЧ стимулирует экспрессию мРНК VEGF лютеинизирующимися клетками гранулезы яичников , что объясняет, почему введение ХГЧ часто является критическим фактором для развития СГЯ. Повышенные уровни VEGFв плазме крови и перитонеальной жидкости были выявлены у пациенток с СГЯ по сравнению с контрольной группой . Усиленная экспрессия мРНК VEGF была описана у пациенток с синдромом поликистозных яичников, для которых характерен повышенный риск развития СГЯ. Тем не менее конкретные патогенетические механизмы, посредством которых VEGF обуславливает развитие СГЯ, остаются не до конца известными.

Большой вклад в изучение роли VEGF в патогенезе СГЯ внес Rizk и соавт. (1997) . VEGF представляет собой член семейства гепарин-связывающих протеинов, который непосредственно воздействуют на эндотелиальные клетки и индуцирует процессы пролиферации и ангиогенеза. VEGF кодируется общим геном с фактором сосудистой проницаемости (VPF), которые способствует экстравазации белков в сосудах злокачественных опухолей. В результате транскрипции этого гена при участии альтернативного сплайсинга получаются несколько изоформ VEGF. Семейство VEGF включает четыре разных димерных формы (A-D) и плацентарный фактор роста. Все члены семейства VEGF связываются с тремя рецепторами (VEGF-R 1-3), которые экспрессируются на эндотелиальных клетках. Было идентифицировано и клонировано два рецептора VEGF (VEGFR-1 и VEGFR-2), которые относятся к семейству тирозинкиназных рецепторов. VEGFR-1 экспрессируется на эндотелиальных клетках, клетках трофобласта, моноцитах и мезангиальных клетках в почках. VEGFR-2 также экспрессируется на гемопоэтических стволовых клетках и мегакариоцитах. Экспрессия VEGF стимулируется под действием гипоксии, а также цитокинами и простагландинами. Таким образом, цитокины и факторы роста, непосредственно не стимулирующие ангиогенез, могут модулировать процессы ангиогенеза путем влияния на экспрессию VEGF. Иными словами цитокины могут оказывать непрямой ангиогенный и антиангиогенный эффект. Продукцию VEGF стимулирует трансформирующий фактор роста бета, фактор роста фибробластов-4, фактор роста тромбоцитарного происхождения, инсулиноподобный фактор роста, интерлейкин-1бета и интерлейкин-6, тогда как тромбоспондин и интерлейкин-10 подавляют экспрессию VEGF. VEGF синтезируется и депонируется в гранулах Т-лимфоцитов, тучных клеток, нейтрофилов и мегакариоцитов. VEGF-А или собственно VEGF существует минимум в 5 изоформах, имеющих разную молекулярную массу. Главное, что отличает эти изоформы друг от друга, это способность к связыванию гепарина и гепарин-сульфата.

InvivoVEGF является мощным медиатором сосудистой проницаемости. Он также принимает непосредственное участие в инициации и поддержании ангиогенеза на различных этапах эмбриогенеза, а также в тканях взрослого организма, для которых характерны интенсивные процессы новообразования сосудов, например, в ткани эндометрия и лютеинизирующихся фолликулах. Помимо своей физиологической роли VEGF выполняет свои функции и в условиях патологии, являясь критически важным фактором ангиогенеза при становлении васкуляризации опухолей. Повышенные уровни VEGF также выявляются в перитонеальной жидкости в условиях эндометриоза. VEGF может играть важную роль в регуляции циклических процессов ангиогенеза в яичниках, а его способность повышать сосудистую проницаемость может служить важным фактором для обеспечения продукции секрета маточных труб и появления фолликулярной жидкости, а также жидкости в доброкачественных опухолях яичника, имеющих эпителиальную выстилку, которая содержит VEGF. GordonJD и соавт. (1996) показали, что VEGF в здоровых яичниках локализуется в слое тека-клеток, тогда как содержание этого белка в клетках гранулезы минимальное. VEGF не экспрессируется в атрезирующихся фолликулах и дегенерирующем желтом теле . В то же время высокий уровень VEGF обнаруживается в хорошо васкуляризованном желтом теле. В постменопаузе в яичниках VEGF в норме не выявляется и обнаруживается только в инклюзионных эпителиальных кистах и серозных цистаденомах. На основании этих экспериментальных данных авторы сделали вывод о том, что в течение репродуктивного периода VEGF играет важную роль для процессов роста и поддержания функции фолликулов и желтых тел в яичнике, что осуществляется на уровне модуляции ангиогенеза.

Молекулярно-биологические исследования свидетельствуют о четкой взаимосвязи между VEGF и ХГЧ . Было показано, что экспрессия мРНК VEGF у крыс и в яичниках приматов происходит преимущественно после пика ЛГ. Этот пик ЛГ также является ключевым фактором и для развития СГЯ. Кроме того, использование антагониста ГнРГ в лютеиновую фазу с целью подавления выброса ЛГ приводит к торможению экспрессии мРНК VEGF. Отсюда ясно, почему использование прогестерона для поддержки лютеиновой фазы снижает вероятность развития СГЯ по сравнению с ХГЧ. Экспрессия VEGF под влиянием ХГЧ в яичниках осуществляется в клетках гранулезы и зависит от его дозы. Активность VEGF нарастает в процессе роста граафова фолликула и достигает пика при формировании желтого тела . Было показано, что именно повышенная суммарная продукция VEGF на уровне фолликулов обуславливает нарастание уровней VEGF в плазме крови, что ассоциируется с развитием СГЯ .

Фактор фон Виллебранда (vWF) считается маркером активации эндотелиальных клеток. Его концентрация повышается в условиях избыточной экспрессии VEGF эндотелиальными клетками. Было показано, что повышенные уровни vWF в день переноса эмбрионов коррелируют с тяжестью СГЯ, а повышение уровней vWF предшествует развитию тяжелого СГЯ . Однако такого повышения уровней vWF не было зарегистрировано в фолликулярной жидкости, что указывает на то, что повышенные уровни vWF не могут быть яичникового происхождения. По всей видимости, источником vWF при СГЯ является эндотелий, а на выброс vWF оказывают вазоактивные медиаторы овариального происхождения. У пациенток с СГЯ по сравнению с женщинами с высоким ответом на стимуляцию было выявлено более выраженное повышение уровней vWF за день до забора ооцитов, причем повышенные уровни vWF сохранялись в условиях СГЯ в течение всей лютеиновой фазы, тога как у пациенток без СГЯ уровни vWF прогрессивно снижались после забора ооцитов . Снижение уровней vWF при СГЯ сопровождает клиническое улучшение. Таким образом, в клинической практике повышенные уровни vWF можно рассматривать в качестве прогностических для развития СГЯ и в качестве дискриминаторного параметра. Однако vWF предположительно играет роль в генезе формирования патологического каскада реакций в условиях СГЯ в качестве вторичного медиатора, который выделяется эндотелиальными клетками в ответ на их стимуляцию фактором яичникового происхождения.

Вазоконстриктор эндотелин-1 является еще одном фактором, повышающим сосудистую проницаемость. При СГЯ его концентрация в фолликулярной жидкости в 100-300 раз превышает таковую в плазме крови. У пациенток с СГЯ выявляется повышение плазменных уровней эндотелина-1, однако его концентрации нарастают параллельно с содержанием в крови других нейрогуморальных вазоактивных факторов и коррелируют с тяжестью СГЯ , что может говорить о том, что повышение уровней эндотелин-1 является частью ответа организма, направленного на сохранение гомеостаза, а не инициирующим фактором в развитии СГЯ.

Роль эндотелия в патогенезе СГЯ. Впервые роль эндотелия в патогенезе СГЯ была показана в элегантном исследовании Albert С. и соавт. (2002) . В основу этой гипотезы легли более ранние наблюдения о более высоком уровне VEGF в плазме крови по сравнению с фолликулярной жидкостью у женщин из группы риска развития СГЯ . Это свидетельствует о том, что другие клетки помимо фолликулярных могут быть источником и мишенями для VEGF. Для тестирования этой гипотезы Albert С. и соавт. создали invitro модель, в которой проверяли воздействие эстадиола и ХГЧ на человеческий микрососудистый эндотелий с целью оценки способности эндотелиальных клеток к экспрессии и секреции медиаторов, которые могут быть вовлечены в патогенез СГЯ . В результате этих экспериментов было показано, что эндотелий является источником VEGF и ИЛ-6. Эти медиаторы могут реализовывать свое воздействие на паракринном и аутокринном уровне, индуцируя изменения в сосудах, связанные с СГЯ, Рецепторы к VEGF и ИЛ-6 были обнаружены в клетках желтого тела. Кроме того, была установлена роль этих рецепторов для повышения сосудистой проницаемости у человека . Albert С. и соавт. в своем исследовании установили, что ХГЧ индуцирует экспрессию KDR в эндотелиальных клетках человека - наиболее функционального рецептора VEGF, который регулирует митогенез, ангиогенез и процессы перестройки цитоскелета . Эта усиленная экспрессия рецептора KDR, по всей видимости, и является ключевой причиной для резкого увеличения проницаемости сосудов в условиях СГЯ. Схематично патогенетическая роль эндотелия в условиях СГЯ отображена на рис. 1. Непрерывность архитектоники цитоскелета в эндотелиальных клетках является важным фактором сохранения функций эндотелиального барьера. Проницаемость эндотелия для воды и солей зависит от формы и конфигурации эндотелиоцитов. Эта же группа ученых выявила нарушение регулярности эндотелиального слоя, перестройку активных филаментов и морфологические изменения в эндотелиоцитах под действием ХГЧ. В то же время сам по себе эстрадиол не способен индуцировать экспрессию рецепторов VEGF и не повышает сосудистую проницаемость. Таким образом, блокада VEGF или его рецептора с использованием, например, специфических антител, может быть привлекательной мишенью для разработки новых методов для профилактики и лечения СГЯ.

Рисунок 1.

Роль эндотелиальных клеток в патогенезе СГЯ

KDR- рецептор VEGF, ИЛ-6 - интерлейкин-6, ХГЧ - хорионический гонадотропин человека

Таким образом, основную гипотезу развития СГЯ в настоящее время можно представить следующим образом (рис. 2). В условиях СГЯ происходит нарушение регуляции процесса овуляции, что сопровождается гиперпродукцией провоспалительных факторов в яичниках. В результате происходит вторичное увеличение проницаемости капилляров и переход воспалительных медиаторов в другие компартменты. При наиболее тяжелых формах СГЯ этот процесс сопровождается системными проявлениями.

Рисунок 2.

Патофизиология СГЯ

sVCAM-1 - растворимая молекула сосудистой адгезии-1, TNF- фактор некроза опухолей, VEGF- сосудистый эндотелиальный фактор роста, VEGFR-1 - рецептор сосудистого эндотелиального фактора роста, vWF- фактор фон Виллебранда

Классификация СГЯ была предложена RabauE. в 1967 году. Он выделял три клинических категории СГЯ (легкий, средней тяжести, тяжелый) и шесть степеней тяжести, выделенных на основании клинических и лабораторных признаков. В дальнейшем эта классификация была модифицирована MathurR и соавт. (2007) :

Таблица 3.

Классификация СГЯ

Критериями тяжести СГЯ является нарушение функции печени, гемоконцентрация, лейкоцитоз, почечная недостаточность, анасарка. Выделяют также жизнеугрожающий или критический СГЯ, который включает в себя увеличение размера яичников, развитие острого респираторного дистресс-синдрома, напряженного асцита, гидроторакса, анасарки, перикардиального выпота, тяжелой почечной недостаточности и тромбоэмболические осложнения. Критерии тяжести СГЯ суммированы в табл. 4.

Таблица 4.

Критерии тяжести СГЯ

СГЯ обычно развивается примерно через 20 дней (в период от 5 до 45 дней) после индукции овуляции . Выделяют раннее начало синдрома - через 3-5 дней назначения овуляторных доз ХГЧ, и позднее начало СГЯ. Последнее бывает обусловлено нарастанием ХГЧ в условиях наступившей беременности и клинически является более тяжелой формой.

Клинические проявления СГЯ

СГЯ является тяжелым осложнением стимуляции овуляции, которое может привести в том числе и к фатальному исходу. С момента внедрения гонадотропинов в клиническую практику для индукции овуляцию был зарегистрирован целый ряд смертельных случаев, косвенно или напрямую связанных с СГЯ. Впервые летальный случай был описан в 1951 году Gotzsche, который сообщил о фатальном артериальном тромбозе - тотальной окклюзии левой внутренней сонной артерии у 37-летней пациентки с бесплодием, получавшей терапию гонадотропином. В последующем были описаны и другие летальные случаи, связанные с СГЯ, когда причиной смерти была массивная тромбоэмболия и ишемический инсульт (Mozws, 1965, Cluroe 1995). Таким образом, тромбозы и эмболии можно рассматривать как наиболее тяжелые осложнения СГЯ, которые могут привести к летальному исходу, инвалидизации вследствие инсульта и ампутации конечностей.

Массивный переход жидкости в интерстициальное пространство характеризуется развитием асцита, гидроторакса, перикардиального выпота, электролитными нарушениями, олигурией, гемоконцентрацией, гиповолемическим шоком. Первым проявлением СГЯ обычно бывают дискомфорт в животе, тошнота, рвота, диарея. Развитие диареи и рвоты, возникновение одышки, одышки, асцита в течение первых 48 часов после назначения ХГЧ свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. При физикальном обследовании обнаруживается прибавка массы тела, увеличение объема живота, симптомы гиповолемии. Через брюшную стенку пальпируются увеличенные яичники. Особое внимание следует уделить осмотру конечностей и шеи, чтобы не пропустить тромбоз.

Данные лабораторных исследований свидетельствуют об электролитных нарушениях (гиперкалиемия и гипонатриемия), гемоконцентрации, гипоальбуминемии, повышении уровня креатинина. Примерно у 30% пациенток выявляются нарушения функции печени (умеренная гиперферментемия). При СГЯ вследствие перехода плазмы крови в экстравазальное пространство происходит значительное снижение уровня IgG и IgA в плазме крови, что делает пациентов с СГЯ чувствительными к развитию инфекционных осложнений. При анализе асцитической жидкости выявляется высокая концентрация белка, низкое содержание лейкоцитов и высокий уровень эритроцитов. При ультразвуковом исследовании выявляются множественные фолликулярные кисты и асцит.

Причиной развития дыхательной недостаточности при СГЯ могут служить компрессия легких вследствие асцита, плеврита, перикардиального выпота, развития ОРДС, тромбоэмболии, отека легких, ателектаза, внутриальвеолярных кровоизлияний. В большинстве случаев плевральный выпот развивается с двух сторон и наблюдается одновременно с асцитом. Однако описаны случаи возникновения одностороннего плеврального выпота в качестве единственного симптома СГЯ. Односторонний выпот чаще развивается с правой стороны.

Интересно, что если при спонтанно наступившей беременности тромбозы затрагивают преимущественно (в 70% случаев) глубокие вены нижних конечной (илиофеморальный сегмент), то тромбозы, возникающие вследствие индукции овуляции, локализуются в основном в венах верхней части тела. Хотя увеличение размеров яичников при СГЯ, казалось бы, способствует стазу крови в тазовых венах и венах нижних конечностей. В большинстве случаев (60%) тромбозы, связанные с ЭКО, развиваются в яремной вене, подключичной, подмышечной венах, а также венах головного мозга. Последнее является наиболее тяжелым осложнением. Летальность при тромбозе церебральных вен достигает 5-30%, при этом более опасны тромбозы синусов головного мозга. Интересно, что исход тромбозов церебральных вен у беременных и в послеродовом периоде более благоприятный, чем при церебральных тромбозах, не связанных с беременностью. Полное выздоровление, по данным анализа OuY. и соавт. (2003), наблюдалось у 49% женщин с церебральными тромбозами и у 79% с тромбозами других локализаций . В большинстве случаев развиваются венозные тромбозы, однако у 25% пациентов могут иметь место и артериальные тромбозы (в основном инсульты). В 75% тромбозы развиваются у пациенток с наступившей беременностью, у 66% выявляется СГЯ .

По данным KodamaH. и соавт. (1996), маркеры активации коагуляции и фибринолиза (ТАТ, РАР) остаются повышенными после индукции овуляции на протяжении 3-4 недель у женщин с наступившей беременностью . Поэтому развитие тромбоэмболических осложнений возможно и после купирования симптомов СГЯ. В течение первых двух дней после стимуляции овуляции активируется коагуляционный каскад и лишь потом фибринолитическая система. Ранняя активация коагуляции, возможно, является причиной развития субклинических тромбозов. Вероятно, меньший диаметр церебральных сосудов объясняет более раннее развитие клинических проявлений при тромбозах данной локализации (в среднем через 10 дней после стимуляции овуляции). Множественные тромбозы мелких сосудов мозга могут протекать практически бессимптомно или проявляться в виде стертой неврологической симптоматики , кроме того, при аутопсии выявляются множественные тромбозы с вовлечением сосудов мозга различного диаметра .

Возникновение тромбозов связывают с повышением уровня эстрадиола в крови, гемоконцентрацией и гиповолемией. При повышении уровня эстрогенов возрастает содержание тромбоцитов, фибриногена, vWF и снижается уровень ATIII. Вследствие гемоконцентрации увеличивается вязкость крови и концентрации факторов коагуляции.

Тромбоэмболические осложнения при СГЯ чаще развиваются у пациенток с генетическими формами тромбофилии (дефицит протеинов С, S, ATIII) . Поэтому расширенное исследование системы гемостаза с определением генетических форм тромбофилии и маркеров АФС у пациенток с СГЯ мы считаем обязательным.

Лечение СГЯ

Специфическое лечение СГЯ отсутствует, и терапия сводится в основном к симптоматической. Симптомы СГЯ обычно проходят самостоятельно с уменьшением уровня ХГЧ (в течение 7 дней у небеременных и в течение 10-20 дней у беременных пациенток). Пациенткам требуется полный покой и строгий постельный режим в течение 2-3 недель.

Ежедневно требуется контроль массы тела, диуреза. Рекомендуется выпивать в день более 1 литра жидкости, содержащей электролиты. При среднетяжелом и тяжелом СГЯ следует избегать проведения влагалищного обследования в связи с риском разрыва киста яичника и развития кровотечения. Требуется ежедневный контроль креатинина, электролитов, гематокрита, гемоглобина, клеточного состава крови, печеночных ферментов, коагулограммы, по возможности - бета-ХГЧ . Желательно установить подключичный катетер, что связано с меньшим риском развития тромботических осложнений, чем наличие периферического катетера. При развитии дыхательной недостаточности при отсутствии плеврального выпота или при сомнительных результатах рентгенографии легких требуется исключение ТЭЛА (КТ, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия). Обязательным компонентом лечения является инфузионная терапия. Ее задачами является восстановление ОЦК, ликвидация гемоконцентрации, борьба с почечной недостаточностью. Предпочтительно вводить физиологический раствор и глюкозу. Восстановление электролитного баланса, повышение осмотического давления крови способствует переходу жидкости из внеклеточных пространств обратно в сосудистое русло. При выраженной гиповолемии, гемоконцентрации (гематокрит >45%), гипоальбуминемии (<3 г/дл) рекомендуется применение альбумина и/или свежезамороженной плазмы, которая позволяет также коррегировать показатели системы гемостаза. Важно отметить, что применение диуретиков в условиях гиповолемии и гемоконцентрации, а также их передозировка увеличивают риск развития тромбоэмболических осложнений.

При плевральном выпоте обычно проводится консервативное лечение. Плевральная функция показана при прогрессировании дыхательной недостаточности. Асцит также рекомендуется вести консервативно. Показаниями к парацентезу является напряженный асцит, почечная недостаточность, резистентная к консервативной терапии. Парацентез проводится трансабдоминально или трансвагинально под контролем УЗИ, что позволяет снизить риск повреждения увеличенных яичников. Восстановление функции почек после парацентеза связывают с восстановлением перфузии почек, венозного оттока, нормализацией сердечного выброса. У пациенток с тяжелым СГЯ нередко приходится выполнять парацентез 2-3 раза в неделю. Abuzeid М. и соавт. (2003) предложили применять у таких пациенток постоянный катетер по типу хвоста свиньи . Также при тяжелом СГЯ было предложено наложение перитонеально-венозных шунтов, что позволяет возвращать перитонеальную жидкость в сосудистое русло. При этом удается восполнить потери иммуноглобулинов .

В связи с повышенным риском развития инфекционных осложнений у пациенток c СГЯ целесообразным является профилактическое назначение антибиотиков. Риск инфекционных осложнений можно снизить, применяя инвазивные процедуры (лапарацентез, плевральную пункцию) строго по показаниям. Следует отметить, что в 50% случае AbramovY. и соавт. (1998) не выявили возбудителей у пациенток с признаками развития сепсиса . Это может быть связно с тем, что само течение СГЯ является проявлением синдрома системного воспалительного ответа, связанного с массивным выбросом цитокинов и играющего ведущую роль в развитии состояния гиперкоагуляции.

Обязательным является профилактическое назначение антикоагулянтов под контролем маркеров тромбофилии (D-димер) . Препаратом первого выбора для лечения тромботических осложнений СГЯ является НМГ. НМГ должны назначаться всем пациенткам, находящимся на стационарном лечении по поводу СГЯ. При стойкой тяжелой неврологической симптоматике, тромбозе венозных синусов возможно проведение прицельного тромболизиса и тробэктомии. Целесообразно проводить скрининг на наличие генетических форм тромбофилии и АФС, особенно у женщин с тромботическими осложнениями, а также профилактическое применение НМГ у таких пациенток. Важно обеспечить адекватную инфузионную терапию для снижения гемоконцентрации.

По последним данные, учитывая патогенез СГЯ с развитием гиперкоагуляции, воспаления, ДВС-синдрома, возможным эффективным методом терапии может быть применение рекомбинантного активированного протеина С, который уже доказал свою эффективность при тяжелом сепсисе . Однако эта гипотеза требует дальнейших подтверждений.

Сообщается также о новых подходах к лечению СГЯ, которые основаны пока преимущественно на данных экспериментальных исследований на животных. Для терапии СГЯ, в частности, предается применять индометацин , блокирующий синтез простагландинов, которые могут быть одним из патогенетических факторов развития СГЯ. Однако в ретроспективном исследовании BorensteinR. и соавт. (1989) преимуществ использования индометацина показано не было . Более того, в настоящее время применение нестероидных противовоспалительных препаратов при СГЯ не рекомендуется, так как они могут оказывать неблагоприятное влияние на процессы имплантации и усугубить развивающиеся в условиях тяжелого СГЯ нарушения функции почек . Одной из теорий патогенеза СГЯ является выброс гистамина и гистаминоподобных субстанций из яичника. Отчасти эту теорию подтверждает тот факт, что аллергии являются фактором риска развития СГЯ. В исследованиях на животных антигистаминные препараты были эффективными для предотвращения развития СГЯ , однако для подтверждения этих предположений требуются проспективные исследования с участием человека.

Резекция яичников при СГЯ категорически противопоказана. Хирургической вмешательство, предпочтительно лапароскопическое, необходимо только при разрыве кисты яичника, перекруте кисты, кровотечении. Перекрут кисты яичника следует заподозрить при появлении болей в нижнем отделе живота и обнаружении уплотненного болезненного образования при пальпации. Снижение гематокрита может быть связано с восстановлением ОЦК, однако прежде всего при этом следует исключать развитие кровотечения.

Редко при неэффективности консервативного лечения при тяжелом течении СГЯ для снижения уровня ХГЧ требуется прерывание беременности.

Профилактика СГЯ включаетвведение ХГЧ только при приемлемом уровне эстрадиола, применение прогестерона, а не ХГЧ в лютеиновую фазу. Кроме того, нами была разработана схема профилактики тромбоэмболических осложнений при подготовки и проведении программ вспомогательных репродуктивных технологий.

При планировании ЭКО к выбору профилактики венозных тромбоэмболических осложнений следует подходить индивидуально, взвешивая все факторы риска. Особое внимание необходимо уделить оценке состояния системы гемостаза, включая наследственные и приобретенные формы тромбофилии. Согласно международным рекомендациям (табл. 5) введение НМГ следует начинать с утра в день стимуляции овуляции гонадотропинами. Для сведения к минимуму геморрагических осложнений во время забора яйцеклетки в день процедуры НМГ вводить не следует; инъекции НМГ возобновляют на следующий день. В день переноса эмбриона с утра НМГ не вводится. Затем НМГ применяют в профилактических дозах вплоть до подтверждения беременности. В случае наступления беременности профилактическую антикоагулянтную терапию продолжают.

Нами разработана тактика подготовки к ЭКО и ведения беременности у пациенток с бесплодием и тромбофилией. При подготовке пациенток с бесплодием, с повторными неудачами ЭКО и тромбофилиями к программе ЭКО мы проводим дифференцированную противотромботическая профилактику в зависимости от причины тромбофилии и степени ее выраженности, а также гирудотерапию в течение 1,5 месяца до программы ЭКО. В качестве антитромботической терапии мы используем низкомолекулярный гепарин, начиная с фертильного цикла, а именно в процессе стимуляции овуляции. Терапия отменяется за сутки до планируемой пункции и через 12 ч. после подсадки эмбрионов возобновляется. Также параллельно мы назначаем минидозы аспирина 50-75 мг 1 раз в сутки, начиная с фертильного цикла в зависимости от агрегационной активности тромбоцитов. Всем женщинам назначаются витамины, полиненасыщенную жирную кислоту (омега-3) и антиоксиданты. В случае обнаружения MTHFR C667T обязательно дополнительно назначение фолиевой кислоту (4 мг/сут), а также витамины группы В. Низкомолекулярные гепарина мы применяем на протяжении всей беременности, за сутки до родов (кесарево сечение) препарат отменяется, через 8 ч. терапия возобновляется до 10-го дня послеродового/послеоперационного периода. Контролем эффективности противотромботической терапии служат маркеры тромбинемии и фибринообразования (ТАТ, F1+2, D-димер). Начало программы ЭКО у пациенток с тромбофилией, как наследственной, так и приобретенной, в условиях выраженной активации системы гемостаза и/или повышенных уровней антифосфолипидных антител мы считает противопоказанным до проведения адекватной подготовки к беременности с применением антикоагулянтной терапии и нормализации или улучшения показателей системы гемостаза.

Величина гематокрита является важным определяющим фактором в диагностике различных заболеваний. Повышение уровня гематокрита означает, что вы можете испытывать шок или гипоксию - состояние, при котором истощен кислород, циркулирующий в вашем организме. С другой стороны низкий показатель гематокрита означает наличие анемии или состояния, при котором существует недостаточное количество кислорода, циркулирующего в крови . Если уровень гематокрита в вашем организме высок, тогда вам следует воспользоваться советами данной статьи, чтобы вернуться в нормальное русло.

Шаги

Часть 1

1. Избегайте продуктов, богатых железом. Для образования красных кровяных клеток, организм нуждается в большом количестве гемоглобина. Легче всего пополнить запас гемоглобина употребляя железо. Таким образом, если у вас повышенный уровень гематокрита, старайтесь не употреблять в пищу продукты, богатые железом, например:

   • Овощи с зелеными листьями такие как шпинат и брокколи.
   • Курица, индейка, ветчина
   • Говядина, телятина
   • Рыба, моллюски, мидии
   • Продукты обогащены железом, например сухие завтраки
     • Однако помните, если уровень гематокрита низок, это означает, что в клетках вашего организма, для полноценного функционирования не хватает достаточного количества кислорода. Уровень гематокрита в вашем организме должен быть нормальным и стабильным, не ""низким". Поговорите со своим врачом о том, насколько серьезно следует избегать продуктов с железом; при менее серьезных случаях нужно только уменьшить потребление.

2. Пейте больше жидкости. Эффект обезвоживания в организме приводит к высокому показателю гематокрита, более высокому объему крови и увеличению объема плазмы, так как, в кровь не поступает достаточное количество жидкости, чтобы разбавить кровь. Это значит, если организм серьезно обезвожен, уровень гематокрита очень высок. Если же употреблять нормальное количество жидкости, уровень гематокрита будет держаться в пределах нормы.

   • В качестве напитков следует выбирать кокосовую воду, неконцентрированные соки (например яблочный и ананасовый соки) и спортивные напитки.
   • Помните, что на организм волшебным образом воздействует прием от 8 до 12 стаканов жидкости каждый день. Введите в привычку увеличение количества принимаемой жидкости, особенно если вы занимались напряженной деятельностью.

3. Каких жидкостей следует сторониться. Не рекомендуется принимать алкогольные напитки и кофеин, так как они являются диуретиками - мочегонными средствами и могут привести к обезвоживанию, даже если при этом вы постоянно пьете жидкость. Держать гематокрит на среднем уровне вам поможет вода или соки без сахара, одновременно следует исключить из рациона газированные напитки, вино, крепкие ликеры и пиво.

   • Принимая больше жидкости, концентрация крови станет жиже, таким образом снижая уровень гематокрита. Отметим, что организм сам по себе содержит какое-то количество жидкости, благодаря которой кровь циркулирует по венам. Чтобы поддерживать нормальную концентрацию гематокрита, ежедневно следует принимать как минимум два литра воды.

4. Ешьте каждый день грейпфруты. Согласно недавним исследованиям, понизить уровень гематокрита можно включив в ежедневный рацион от 1/2 до целого грейпфрута. Чем выше уровень гематокрита, тем эффективнее действует грейпфрут. Одну половинку фрукта можно съесть на завтрак, вторую же оставить на потом и съесть как закуску.

   • Это происходит потому, что содержащийся в грейпфруте флавоноид нарингин может привести к фагоцитозу, что представляет из себя естественное избавление от лишних красных кровяных телец в крови, они превращаются в другие полезные для организма вещества.

5. Принимайте больше антиоксидантов. Они помогают защитить организм от свободных радикалов, которые, как известно, вызывают рак и другие заболевания крови. Когда вы потребляете добавки или продукты, богатые антиоксидантами, кислород легче проникает в организм. Источником антиоксидантов можно назвать чернослив, фасоль и ягоды.

   • Антиоксиданты много чем полезны, но важно отметить, что важной их ролью в снижении уровня гематокрита является то, что они проводят кислород в кровь, после чего он свободно циркулирует в крови. Они полезны не только для того, чтобы избавиться от болезней, но и чтобы просто поддержать здоровье.

   Часть 2

   Меняем образ жизни

   1. Любые занятия спортом следует выполнять постепенно. Опять же кислород, циркулирующий в крови имеет очень важное значение для того, чтобы тело полноценно выполняло необходимые функции. Никогда не истощайтесь, такое состояние означает то, что уровень кислорода в крови подошел к минимуму. Выполняйте упражнения постепенно. При головокружении или слабости немедленно прекратите занятия.

      • Полезны перерывы при беге или выполнении упражнений в тренажерном зале. Не старайтесь пересилить самого себя и никогда не забывайте это правило, особенно если вы занимаетесь плаванием или вышли в поход.
      • Попросите у вашего лечащего врача подходящий для вас комплекс упражнений. Каждый человек индивидуален. Уровень физической подготовки подскажет какую нагрузку ваш организм в состоянии выдержать.

   2. Сдавайте кровь. По статистике, частота сдачи крови должна составлять максимум 4 раза в год с интервалом в 12 недель. Однако сдавать кровь надо после тщательных анализов и проконсультировавшись с врачом. Если же ваш врач разрешил вам сдавать кровь, такая процедура полезна по следующим причинам:

      • Очищается кровь по мере того, как организм пытается пополнить количество потерянной крови. Таким образом в венах циркулирует свежая кровь.
      • Организм избавляется от лишнего железа, которое становится причиной атеросклероза, проявляющегося тем, что артерии становятся жестче. Сдавая кровь, вы избавляетесь от примерно 250 гр железа, что устраняет риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

   3. Примите аспирин. Этот способ подходит для крайнего случая, так как может вызвать неблагоприятные последствия. Строго рекомендуется консультация с врачом прежде чем принять аспирин с целью понижения уровня гематокрита, потому что он рекомендуется для понижения уровня гематокрита при желудочно-кишечных кровотечениях.

      • Аспирин назначается для лечения тромбоцитов. Тромбоциты необходимы для того, чтобы кровь свернулась при получении травмы или пореза. Принимая аспирин для снижения уровня гематокрита, имейте в виду, что он сделает кровь жиже, что отразится на неспособности крови сворачиваться, вы будете чувствовать легкие головокружения и другие неврологические нарушения.

   4. Выбирайте невысокие районы для проживания. Горные регионы и регионы, располагающиеся очень высоко имеют низкую концентрацию кислорода по сравнению с низменными регионами. На высоте выше 2000 метров над уровнем моря начинается ”скудная концентрация кислорода". У людей, проживающих в таких местах обычно отмечается высокий уровень гематокрита. Такие люди могут переехать в регионы пониже, чтобы привести в норму свою кровь.

      • Костный мозг, отвечающий за производство эритроцитов, адаптируясь к окружающей среде, чтобы компенсировать недостаток кислорода в организме начинает производить больше красных кровяных телец, в результате чего поднимается уровень гематокрита.

   5. Перестаньте курить. Никотин в сигаретах и других табачных изделиях ухудшает кровообращение, изменяя способность эритроцитов пропускать кислород. Низкое количество кислорода компенсируется тем, что костный мозг, опять же начинает производить больше эритроцитов, тем самым увеличивая уровень гематокрита в вашем теле. Отказавшись от курения или потребления любого другого табачного изделия, вы можете снизить уровень гематокрита.

      • Бросив курить, вы улучшите состояние сердца, легких, кожи, волос и всего организма. Кроме того, это положительно скажется на окружающих вас людях. Если вы не можете отказаться от сигареты, чтобы снизить уровень гематокрита, откажитесь от нее хотя бы ради своих близких людей.

   6. Лечим причину. Повышенный уровень гематокрита, может быть связан с наличием серьезного заболевания, например рака или другой опухоли. Онкологические образования, особенно в костном мозге создают неконтролируемое производство эритроцитов.

      • Если у вас высокий уровень гематокрита, не спешите с выводами. Лучший выход - это консультация с врачом, он подскажет, как снизить уровень гематокрита, а также укажет на то, почему его уровень так высок.

   Часть 3

   Признаки высокого уровня гематокрита

   1. Обратите внимание на головные боли и головокружение. Эти симптомы указывают на большое количество красных кровяных клеток в крови, которые сгущают кровь. Таким образом головокружение и головные боли могут быть сигналом о том, что уровень гематокрита у вас в крови высок.

      • Концентрированная кровь вязкая, т.е. густая и липкая, ей сложно течь по венам. Поток кислорода к мозгу немного снижается. Недостаток кислорода в мозге очень скоро может стать серьезной проблемой.

   2. Поговорите с врачом, если вы чувствуете слабость и усталость. Это общая телесная реакция на сгущение крови, которая испытывает трудности в доставке кислорода и питательных веществ по всему телу. Если вы чувствуете слабость 24 часа в сутки 7 дней в неделю, проконсультируйтесь с врачом как можно скорее.

      • Усталость может быть признаком любого заболевания, не только наличия высокого уровня гематокрита. Если хотите узнать причину вашей хронической усталости, обратитесь к врачу. Только медицинский работник может поставить правильный диагноз.

   3. Следите за своим дыханием. Люди с высоким уровнем гематокрита часто страдают от "тахипноэ." Это всего лишь медицинский термин, который означает учащенное дыхание более 20 циклов в минуту. Это краткосрочный компенсационный механизм тела в ответ на плохую доставку кислорода.

      • Опять же, в отдельных случаях это может и не быть симптомом высокого уровня гематокрита, из-за этого не стоит беспокоиться. Если только ваше дыхание не учащается без какой-либо причины.

   4. Ищите кровоподтеки. Высокий уровень гематокрита может вызвать кровоподтеки концентрированной крови, протекающей через кровеносные сосуды. Концентрированная, вязкая кровь создает сгустки по всему телу. Ушиб появляется в фиолетовом или черном цвете на любом участке тела. Некоторые из них безболезненны, а некоторые все же болят.

      • Появление синяка - это нормальное последствие травмы. Гематокритные синяки появляются без какого-либа ушиба или другой травмы. Если вы заметили на своем теле синяки, которые появились без причины, значит у вас высокий уровень гематокрита.

   5. Странные ощущения на коже. Высокий уровень гематокрита может привести к разным необъяснимым вещам, происходящим на коже. Кровь, которая протекает прямо под кожей, при недостатке кислорода может спутать функции рецепторов. Ниже приводятся примеры:

      • Зуд . Зуд вызван гистамином, секретируемым в организме в ответ на высокий уровень гематокрита. Гистами - химический элемент, который отвечает за воспаление и аллергию. Зуд возникает прежде всего на дистальной части конечностей.
      • Парестезия . При парестезии возникает покалывание или жжение на подошвах ног и ладонях рук. В первую очередь, это результат плохой циркуляции крови. Высокий уровень гематокрита делает кровь более вязкой за счет концентрации эритроцитов в плазме крови. Такие симптомы часты у диабетиков, у которых плохое кровообращение.
   • Суть в том, что чем больше кислорода циркулирует в крови, тем выше ваши шансы иметь нормальный уровень гематокрита.
   • Данную проблему называют также концентрация объема эритроцитов или гематокрита.

Огромное количество семейных пар в современном мире страдает от бесплодия. О подобном диагнозе медики начинают говорить тогда, когда зачатие не происходит после года активных попыток. К счастью, в большей части случаев бесплодие поддается лечению – консервативному либо оперативному. Но иногда все усилия медиков и супругов не дают нужного эффекта. И тут на помощь приходят технологии репродуктивной медицины, в том числе и ЭКО – экстакорпоральное оплодотворение. Но и эта процедура не является безопасной на все сто процентов. Темой нашего сегодняшнего разговора станет синдром гиперстимуляции яичников при ЭКО, лечение и симптомы такого осложнения обсудим чуть более подробно.

Синдром гиперстимуляции яичников считается одним из наиболее серьезных и даже опасных осложнений, которое способно развиться при процедуре экстракорпорального оплодотворения. Такое нарушение возникает по причине введения чрезмерного количества лекарств, стимулирующих овуляцию в яичниках. Такое осложнение может возникнуть перед переносом эмбрионов внутрь маточной полости, но иногда оно развивается позже – уже после проведенной имплантации, когда эмбрионы развиваются.

Как проявляется синдром гиперстимуляции яичников, симптомы на него указывают какие?

К основным проявлениям синдрома гиперстимуляции яичников относят рвоту и тошноту. Патологические процессы могут приводить к возникновению чрезмерного мочеиспускания и к существенному снижению артериального давления. Пациентку могут беспокоить болезненные ощущения в животе, а также вздутие. Довольно часто данное осложнение проявляется затруднениями дыхания.

Проявления синдрома гиперстимуляции яичников во многом зависят от тяжести нарушения.
При легкой степени такого осложнения пациентки испытывают лишь небольшой дискомфорт в области живота. Размер яичников может увеличиваться до восьми сантиметров.

Если синдром гиперстимуляции яичников характеризуется средней степенью тяжести, размер органов достигает восьми-двенадцати сантиметров. Патологические процессы приводят к возникновению симптомов скопления жидкости внутри брюшной полости (что классифицируется, как асцит). Больную беспокоит тошнота и рвота, у нее возникают умеренные болезненные ощущения в области нижней части живота.

При тяжелой степени синдрома гиперстимуляции яичников размер этих органов превышает двенадцать сантиметров. Внутри брюшной полости активно скапливается жидкость, происходит существенное снижение суточного объема выделяемой мочи. Наблюдается рост гематокрита.

Иногда синдром гиперстимуляции яичников доходит до критической формы развития. При этом у пациентки наблюдается массивный выпот внутрь брюшной и грудной полости. Также происходит гемоконцентрация и могут возникнуть тромбоэмболические осложнения.

Как корректируется синдром гиперстимуляции яичников, лечение его какое эффективно?

Если у пациентки развилась легкая форма синдрома гиперстимуляции яичников, ей не нужно специальное лекарственное лечение. Чтобы облегчить и устранить такое патологическое явление, ей необходимо лишь несколько изменить свой рацион и образ жизни в целом.

При данном нарушении необходимо обеспечить себе полноценный питьевой режим – в день нужно выпивать до двух литров воды. Также в качестве напитков можно использовать различные компоты, зеленый чай и отвар шиповника. Газированные напитки и алкоголь находятся под запретом.

Крайне важную роль играет полноценное и сбалансированное питание. Пациенткам нужно отказаться от откровенно вредной пищи, им стоит включить в рацион нежирные сорта мяса (особенно телятину и говядину), птицу, молокопродукты, отварную рыбу. В рационе должны присутствовать крупы, овощи, а также орешки и зелень.

Необходимо отказаться от чрезмерных физических нагрузок, половая жизнь и любое перенапряжение запрещены.

Крайне важно систематически фиксировать объемы мочеиспускания и массу тела.

Терапия средней и тяжелой формы синдрома гиперстимуляции яичников осуществляется исключительно в стационарном отделении. При таком нарушении врачи должны постоянно мониторить состояние организма женщины. С этой целью осуществляют контроль над дыхательными функциями, над деятельностью сердечнососудистой системы, а также почек и печени. Специалисты внимательно фиксируют электролитный баланс, учитывая показатели массы тела, диуреза и размеров живота. Также врачи оценивают гематокрит и прочие показатели.

Если есть показания, доктора прибегают к применению специальных лекарственных средств. Препаратами выбора часто становятся лекарства, которые способствуют снижению проницаемости капилляров, к примеру, кортикостероиды, антигистаминные средства, а также антипростагландины. В качестве лекарств для профилактики тромбоэмболии применяют Клексан, а также Фраксипарин.

В некоторых случаях врачи настаивают на проведении сеансов плазмафереза, что позволяет улучшить состав крови. В особенно тяжелых случаях синдрома гиперстимуляции яичников не обойтись без проведения пункции брюшной полости и даже оперативного вмешательства, к примеру, при произошедшем разрыве кисты либо при внутреннем кровотечении.

В большинстве случаев синдром гиперстимуляции яичников при ЭКО вполне можно предупредить. Крайне важную роль играет индивидуальный подход к каждой пациентке и применение минимального количества лекарств.