Железодефицитная анемия — виды, симптомы и лечение, препараты, диета. Анемии Анемия клиника диагностика лечение

u Анеми я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клиникогематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Анемия Снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина в единице объема крови из-за кровопотери, нарушения продукции клеток эритропоэза, повышенного разрушения эритроцитов или их сочетания.

Гемограмма здоровых людей. показатели Лейкоциты, х 10 9/л Мужчины Женщины 4, 0 -9, 0 Эритроциты, х 10 12/л 4, 0 -5, 1 3, 7 -4, 7 Гемоглобин, г/л 130 -160 120 -140 Тромбоциты, х 10 9/л 180, 0 -320, 0 Гематокрит, % 42 -50 36 -45 Палочкоядерные, х % 1 -6 Сегментоядерные, х % 45 -70 Эозинофилы, % 0 -5 Базофилы, % 0 -1 Лимфоциты, % 18 -40 Моноциты, % 2 -9 СОЭ, мм/ч 1 -10 2 -15

I. Анемии связанные с повышенным разрушением или потерей эритроцитов Постгеморрагическая · острая или хроническая кровопотеря Гемолитическая · Повреждение эритроцитов за счет внешних факторов: гиперспленизм; иммунные нарушения; механическое повреждение; токсины и инфекция · Повреждение эритроцитов за счет внутренних факторов: эритроцитарные мембранопатии, эритроцитарные ферментодефециты, гемоглобинопатии, дефекты гема (порфирии)

II. Анемии связанные с нарушением деления и дифференцировки нормобластов (дефицитные) Железодефицитные: кровопотери (маточные, менструальные, желудочно – кишечные и т. д.), пищевой дефицит, нарушение всасывания, повышенное расходование (рост, беременность, лактация) u Мегалобластные: дефицит витамина В 12 u (пернициозная, агастральная, при глистной инвазии), дефицит фолиевой кислоты (беременность, алкоголизм, цитостатики) Сидероахрестические: дефицит вит. В 6, отравление свинцом u Гипопролиферативные: почечная недостаточность (эритропоэтиндефицитные), белково – энергетическая недостаточность u

По остроте развития 1. 2. Острые: протекают в виде кризов с ярко выраженной клинической картиной: гипоксия, симптомы дегидратации, одышка, тошнота; требуют реанимационных мероприятий Хронические: развиваются исподволь, симптомы строго соответствуют дефициту эритроцитов и гемоглобина.

По степени выраженности Признаки Нарушения легкой степени Выше 3, 5 Нарушения средней степени 3, 5 – 2, 5 Нарушения тяжелой степени Ниже 2, 5 Гемоглобин (г/л) 110 - 90 90 - 60 Ниже 60 Гематокрит (%) Выше 30 30 - 15 Ниже 15 Поражение сердечно- сосудистой и нервной системы Нет Умеренные Выраженны (I степени) е (II степени) Толерантность к физическим нагрузкам (ватт) Высокая Снижена Низкая (более 100) (100 – 75) (менее 50) Эритроциты (х 1012 /л)

u Анемическая прекома (Hb 60 - 30 г/л); u Анемическая кома (Hb

По цветовому показателю u Нормохромные – ЦП- 0, 85 -1, 05 u Гипохромные – ЦП- 1, 1

Железодефицитные анемии Основу ЖДА составляют не восполненные потери железа (нормальные или избыточные) Причины дефицита 1. 2. 3. 4. 5. Хронические кровопотери (>5 мл/сут.): менструальные, ЖКТ, донорство и др. Повышенный расход: активный рост, беременность, лактация Низкое поступление с пищей: голодание Нарушение всасывания: резекция тонкой кишки, мальабсорбция, потребление продуктов угнетающих всасывание – чай Нарушение транспорта: атрансферринемия, АТ к трансферрину, повышенная протеинурия

ПРИЧИНЫ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Дефицит запасов Fe uбыстрый рост ребенка uподростки uменструальные кровопотери uдиетарный дефицит uдонорство Fe-дефицитный эритропоэз Fe-дефицитная анемия uкровопотери (менструальные, маточные, ЖКТ) uбеременность uсиндром нарушенного всасывания uгемодиализ, плазма-, цитоферез, uкровопускание (полицитемия) (ЖКТ, маточные, операции, глистная инвазия) uтяжелый синдром нарушенного всасывания(БЭН II-Ш, спру, гастрэктомия, НЯК)

Продукты, влияющие на всасывание железа Усиливают всасывание: Тормозят всасывание: u. Аскорбиновая кислота u. Органические кислоты (лимонная, яблочная, винная) u. Животные белки (мясо и рыба) u. Усвоение железа из хлеба, овощей усиливаются при добавлении цитрусовых (полезно пить апельсиновый сок за едой) u. Сорбит u. Алкоголь u. Фитаты растительных продуктов, образующие с Fe нерастворимые комплексы (5 -10 г фитатов в 2 раза уменьшают усвоение Fe) u. Растительные волокна, отруби u Танины: не следует употреблять крепкий чай; комплексирование танинов с ионами Fe уменьшает их всасывание на 50% u. Жиры (ограничить до 70 -80 г/сут.) u. Оксалаты и фосфаты u. Соли Ca, молоко

ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЖДА I. Предлатентный дефицит железа Отсутствие анемии, снижены запасы железа в организме (ферритин) II. Латентный дефицит железа Сохранение гемоглобинового фонда (анемии нет) Появление клинических признаков сидеропенического синдрома (тканевого фонда) уровня сывороточного железа III. Железодефицитная анемия

Клиника ЖДА 1. 2. Анемический синдром: слабость, вялость, головокружение, «мушки» перед глазами, звон в ушах, бледность, увеличение ЧСС, экстрасистолы, I-й тон варьирует, систолический шум. Сидеропенический синдром: поражение ЖКТ (глоссит, атрофический гастрит, ангулярный стоматит), поражение кожи и ее дериватов, Pica chlorotica (извращение вкуса), мышечная слабость и слабость сфинктеров, снижение иммунитета (повышенная восприимчивость к вирусной инфекции)

3. Гематологический синдром u u u u u Гипохромия, микроцитоз, Ретикулоциты (нормальные или повышенные при кровопотерях) Уменьшение количества сидеробластов в миелограмме (N= 25 -30%) Снижение сывороточного железа (N= 12, 5 -30, 4 ммольл) Снижение трансферрина (N=19, 3 -45, 4 мкмольл) Снижение ферритина сыворотки (N>20 мкгл) Повышение ОЖСС (N=30, 6 -84, 6 мкмольл) Снижение коэффициента насыщения (N=15 -55%) Снижение выделения железа с мочой после десферала Повышение содержания протопорфирина эритроцитов (N=15 -50 мкг%)

ДИАГНОСТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА Норма Дефицит запасов Fe Feдефицитный эритропоэз Feдефицитная анемия запасы Fe N Fe эритрона N N ферритин сыв- 60 -400 ки (мкг/л) 60 20 15 Fe сыв-ки трансферрин (мкмоль/л) 15 -25 45 -50 +/ 60 10 60 % насыщения 30 -50 трансферина Fe 20 15 10 Сидеробласты 30 -40 % 20 10 5 Показатели

u ЖДА: пунктат костного мозга А-Г: полихроматофильные и оксифильные нормобласты с неровными контурами и со скудной вакуолизированной цитоплазмой.

Лечение ЖДА Препараты железа (per os): u. При средней тяжести и тяжелой суточная доза у взрослых 150 -200 мг, у детей 3 мг/кг веса u. При легкой анемии суточная доза 60 мг u. После ликвидации анемии доза 40 -60 мг/сут не менее 4 -х мес. u. Для лечения железодефицитного эритропоэза и дефицита железа 40 мг/сут. u. С целью профилактики дефицита железа 1020 мг/сут. Диета

Эффективность всасывания железа Темп прироста гемоглобина. Лечение эффективно, если за 3 нед. непрерывного приема препарата уровень гемоглобина повысится на 20 г/л и более (средний суточный прирост гемоглобина около 1, 0 г/л). (Наиболее значимый критерий эффективности)

Лечение неэффективно у 10 – 20% больных Причины неэффективного лечения u продолжающиеся кровотечения u сопутствующие инфекции u злокачественные онкологические заболевания u плохая переносимость препарата железа со стороны желудочно – кишечного тракта.

Показания для назначения парэнтеральных препаратов железа Тяжелая железодефицитная анемия + u Отсутствие эффекта лечения при неоднократной модификации приема пероральных препаратов железа. u. Терапия per os не в состоянии компенсировать потери железа при постоянно существующих кровопотерях, величины которых невозможно уменьшить u. Нарушение всасывания железа (мальабсорбция).

Общие положения 1. Развившийся дефицит железа не ликвидируется при улучшении питания. 2. Для лечения дефицита железа не рекомендуется использовать гемотрансфузии. 3. Диагностика дефицита железа основана на специальных исследованиях (железо, трансферрин, ферритин и рецепторы трансферрина сыворотки). 4. Пероральные препараты железа – основа лечения и профилактики дефицита железа. 5. Парентеральные препараты железа не имеют преимуществ перед пероральными, их применяют по особым показаниям и осторожно. 6. Об эффективности лечения железодефицитной анемии свидетельствует темп прироста гемоглобина, а о восстановлении запасов железа - нормализация ферритина или рецепторов трансферрина сыворотки.

u ЖДА, атрофический глоссит - из-за уплощения и исчезновения сосочков на языке появляются гладкие участки.

Мегалобластные анемии - анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК, наследственные или приобретенные, обусловленные дефицитом вит. В 12, фолиевой кислоты, нарушением активности некоторых ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты или в утилизации аротовой кислоты.

Мегалобластные анемии – анемии связанные с абсолютным или относительным дефицитом вит. В 12 и фолиевой кислоты потребности: В 12 ~ 2 мкг/сут фолиевая кислота ~ 200 мкг/сут эпидемиология: ~ 0, 5 -1% М: Ж=1: 1

Причины мегалобластных анемий (1) Недостаточность вит. В 12 А. Недостаточное поступление с пищей (ДИЕТА, ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ) Б. Нарушение всасывания: 1/ дефицит I. внутреннего фактора; 2/аномалии терминального отдела подвздошной кишки 3/ конкурентное поглощение вит. В 12 4/ прием лекарственных препаратов (колхицин, неомицин) В. Нарушение транспорта (ДЕФИЦИТ ТРАНСКОБАЛАМИНА II, АТ К ТРАНСКОБАЛАМИНУ)

Причины мегалобластных анемий (2) II. Дефицит фолиевой кислоты а. Недостаточное поступление с пищей (ВЕГЕТЕРИАНСТВО, АЛКОГОЛИЗМ, ТВОРОЖНАЯ ДИЕТА, КОЗЬЕ МОЛОКО) Б. Повышение потребности (беременность, лактация, бурный рост, злокачественные процессы, гемолиз) в. Нарушение всасывания в кишечнике (тропическое спру, лекарства –барбитураты, этанол) г. Нарушение метаболизма (ингибиторы дегидолфолатредуктазы –метотрексат, триамтерен, алкоголь) д. Повышенная экскреция (болезни печени, почек)

К л и н и к а В 12 ДА 1. 2. Aнемический синдром Поражение ЖКТ (глоссит – малиновый язык, боли, пощипывание языка, сглаженность сосочков, участки воспаления, дисфагии, тошнота, отрыжка, поносы) 3. Поражение НС (фуникулярный миелоз, периферические невриты. Редко нарушение обоняния, слуха, функции тазовых органов, психические расстройства) 4. Гематологические изменения

Мегалобластная анемия: мазок крови. В эритроцитах видны тельца Жолли, представляющие собой остатки ядра.

Наследственные формы В 12 -ДФА Нарушение секреции внутреннего фактора Кастла или всасывания вит. В 12 u Дефект транскобаламина - с-м Ймерслунд-Гресбека (Jmerslund. Grαsbeck) Проявляется на 2 году жизни-слабость, раздражительность, снижение аппетита, похудание, восковидная бледность, поносы, снижение спинальных рефлексов (до степени атаксии) u Лечение - цианокобаламин

Лечение больных В 12 ДА Парентеральные препараты витамина В 12 цианокобаламин (500 мкг 1 -2 р с сут.) оксикобаламин (500 -1000 мкг/сут) аденозилкобаламин (при фуникулярном миелозе) На 5 -8 день – ретикулярный криз (увеличение числа Ret до 20 -30%)

Особенности фолиево-дефицитной анемии Клиника –общая слабость, головокружение, не бывает глоссита, фуникулярного миелоза, ахилии. Выражены психические расстройства u Гематологически - гиперхромная, макроцитоз, анизоцитоз, базоф. пунктация, u Снижено содержание фолиевой кислоты u

В организме равновесие железа сохраняется отношением поглощения железа и его потери. Независимо от причины, нарушающей это равновесие, явление отражается на все разделы метаболизма железа - от запасов до его расхода.

На первой стадии скрытый, без анемии. Ее характеризует сокращение или отсутствие запасов железа, рост количества поглощаемого железа, а иногда и уровня свободного порфирина эритроцитов.

Когда фактор, нарушивший метаболическое равновесие железа продолжает действовать и после истощения запасов, недостаток железа превращается в железодефицитную анемию, в которой различаются умеренная и тяжелая фазы. На стадии умеренной железодефицитной анемии к аномалиям первого этапа присоединяется дефицит эритропоэза в результате сокращения количества железа в плазме.

На этой стадии анемия нормоцитная и нормохромная. Когда железодефицитная анемия становится тяжелой к ней присоединяются микроцитоз, гипохромия и эпителиальные изменения.

На стадии недостаточности железа без анемии , клиническая симптоматология отсутствует. Сложность клинических данных железодефицитной анемии создает сочетание признаков первичной болезни, анемии и недостатка железа в тканях. В нижеследующем описании опущены признаки нервичной болезни.

Болезнь чаще поражает женщин, чем мужчин , с подросткового возраста. У взрослых молодого возраста показатель частоты дефицита железа растет у лиц обоего пола, однако в значительно большей пропорции у женщин. После 50 лет риск недостатка железа уменьшается у женщин, но продолжает увеличиваться у мужчин, при этом на первом месте заболеваемости продолжают находиться женщины.

Начало железодефицитной анемии скрытое, преобладают симптомы анемии в том числе утомленность, головные боли, раздражительность, сердцебиения, головокружения. Поскольку недостаток железа развивается на протяжении длительного интервала, признаки заболевания проявляются относительно поздно. Наиболее часто встречающийся и озабочивающий больного признак это утомляемость. Еще не уточнено является ли это лишь результатом анемии или явление может быть отнесено также за счет недостатка железа в тканях.

Среди объективных признаков железодефицитной анемии , бледность это единственный симптом, относящийся за счет анемии. Для железодефицитной анемии характерна синеватая бледность бульбарных конъюнктивалных оболочек. В отдельных случаях бледность покровов сочетается с отеками на лице и голени.

Недостаток железа в тканях проявляется, в частности, в эпителиях . Однако онтенсивность явления не всегда пропорциональна тяжести анемии. Так, отмечены случаи недостатка железа в тканях без анемии или с наличием умеренной анемией. Еще не выявлены метаболические аномалии, составляющие основу тканевых нарушений в условиях недостатка железа.

При этом на первом месте поражаемости находится пищеварительный тракт . Ангулярный стоматит проявляется образованием изъязвлений или трещин е углах рта. Воспаление языка, развивающееся в результате сглаживания сосочков придает гладкий, блестящий аспект и красный оттенок передней половине этого органа. Вид языка похож на наблюдаемый при злокачественной анемии. Больные жалуются на внезапно появляющиеся боль и изжогу после приема пищи, в частности прибавок к ней.

Расстройство глотания развивающееся при недостатке желез а (синдром Plummer-Vinson) локализуется в зоне перстневидного хряша, причем является результатом перерождения эпителиальной ткани у слияния гортанной части глотки и пищевода, что ведет к сужению.

Атрофический гастрит в сочетании с ахлоргидрией также имеет общую характеристику с гастритом, вызываемым недостатком витамина В12.

В материалах одного из исследований , проведенного на значительном числе случаев заболевания недостатком железа, описана озена как результат атрофии слизистой оболочки носа.

Наблюдаемые изменения ногтей характерны, однако их проявление относится к далекозашедшей стадии недостаточности железа. В частности это касается роста ногтей с наличием трещин и поперечной и продольной полосатости. При очень тяжелой форме недостатка железа ногти уплощаются, а в конечном итоге изгибаются в обратном направлении, т.е. вогнутой стороной кверху, в виде ложки (ложкообразные ногти).
Кожа сухая, в отдельных случаях имеет трещины. Волосы усиленно выпадают и медленно растут.

Спленомегалия наблюдается в 5-10% случаев, при этом слабо выражена. Объемный рост селезенки при недостатке железа еще не получил патогенетического объяснения.

У некоторых лиц, страдающих недостатком железа проявляется наклонность кушать землю, известь, крахмал, муку, кирпич, лед (Crosby). На такое ненормальное поведение («pica») сделана ссылка и в качестве причины развития недостатка железа, в частности в тех географических зонах, в которых у детей вырабатывается привычка поедать подобные материалы.

Осложнения недостатка железа возникают на далеко зашедших стадиях болезни, при этом они связаны с анемией (недостатком кислорода) и тканевыми сдвигами (отсутствием тканевых ферментов). На вырождающихся слизистых оболочках пищеварительного тракта и половой системы могут развиться осложнения инфекционного характера (воспаление слизистой оболочки рта, пищевода, прямой кишки, влагалища).

Обильные менструальные кровотечения , составляющие исходную причину недостатка железа могут продолжаться и усугубляться изменениями трофики слизистой оболочки половых органов. В отдельных случаях железотерапия сокращает срок и уменьшает интенсивность менструального потока.

У лиц, страдающих железодефицитной анемией , наблюдается высокий показатель частоты желудочных новообразований. К тому же анемия этого вида может составить пусковую или усугубляющую причину сердечной недостаточности. Известна чувствительность страдающих железодефицитной анемией к инфекциям (Hines).

Симптомы такого заболевания, как анемия, зависят от многих факторов – это и причины ее появления, и сопутствующие проблемы со здоровьем. Например, это заболевание может сочетаться с язвой или опухолью, а также проблемами, возникающими во время менструаций. Очень часто симптомы абсолютно незаметны. На начальных этапах человеческий организм самостоятельно пытается компенсировать недостаток эритроцитов за счет собственных резервов. Красные кровяные тельца эритроциты при анемии уменьшаются, также уменьшается содержание гемоглобина – это все свидетельствует о том, что у человека анемия. В легкой или хронической форме этого заболевания могут абсолютно не проявляться никакие симптомы.

При различных физиологических состояниях человека, эта болезнь может проявляться одинаково. Из-за снижения гемоглобина происходит кислородное голодание в тканях и органах, это обусловливает развитие симптомов заболевания.

Общие проявления анемии

Независимо от того, какой тип данного заболевания у пациента, существуют общие проявления анемии:

1. Человек слабеет, быстро устает.

2. Сердечный ритм становится учащенным, особенно на фоне физических нагрузок.

3. Из-за физических нагрузок появляется одышка, а также головные боли.

4. Человек не может сконцентрироваться.

5. Появляется головокружение.

6. Кожа бледнеет.

7. Появляются судороги в ногах.

8. Больного мучает бессонница.

Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для определенного вида анемии.

Железодефицитная анемия, признаки заболевания

1. У человека проявляется извращенный вкус – ему хочется скушать бумагу или землю.

2. Возникает сухость и пощипывание языка, он трескается.

3. Ощущается ком в горле.

4. Плохой аппетит.

5. Вогнутые ногти, они слоятся и ломаются.

6. Волосы становятся сухими, начинают выпадать.

8. Слабость в мышцах.

Проявления постгеморрагической анемии, которая развивается на фоне острой кровопотери

1. Бледность кожи и слизистых.

2. Головокружения и обмороки.

3. Шум в ушах, холодный пот.

4. Тошнота и рвоты.

6. В некоторых случаях возможны судороги с потерей сознания .

7. Учащение пульса, он становится слабым.

Наследственная порфирия

Здесь симптомы развиваются в основном еще в юности. Стоит выделить следующие симптомы:

1. Темное окрашивание кожи на фоне отложения избытка железа.

2. Увеличение печени и селезенки.

5. Нарушение функций половых желез.

6. Возникновение сахарного диабета.

Признаки анемии, возникающей на фоне недостатка витамина В6

1. Дерматит.

2. Воспаление тканей языка.

3. Поражение нервной системы.

Каковы симптомы анемии с недостатком витамина В12

Это пернициозная анемия, которая медленно развивается и характеризуется следующими признаками:

1. Снижение аппетита.

2. Отвращение к мясу и хлебу.

3. Язык жжет и болит, то же происходит с деснами и губами.

4. Появляются неприятные ощущения в области заднего прохода, стул становится нерегулярным.

5. Иногда возникают боли в животе.

6. Язык покрывается крупными красными пятнами.

Если у пациента признаки анемии, будь то легкая степень или анемия средней степени тяжести, обязательно необходима помощь врача.

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

Гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия: Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии: Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии: В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии: Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (
Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии: Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
- Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- Ферроцерон (Ferroceronum);
- Феррум лек (Ferrum lek).
- Тотема (tothema)

Профилактика Железодефицитной анемии: - Периодическое наблюдение за картиной крови;
- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- профилактический прием препаратов железа в группах риска.
- оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Анемия - патология, при которой происходит уменьшение содержания гемоглобина при одновременном снижении числа эритроцитов в единице объема крови. Выделяют относительную и абсолютную анемию:

Относительная анемия развивается в результате увеличения объёма плазмы, например при беременности, сердечной недостаточности, внезапной кровопотери.

Абсолютная анемия возникает из-за изменения числа эритроцитов циркулирующих в кровяном русле.

Сегодня проблема анемии стоит очень остро, главная опасность заболевания состоит в том, что оно часто развивается на фоне других серьёзных болезней: ревматоидного артрита, системной красной волчанки, хронической почечной недостаточности, злокачественных новообразованиях, хронических инфекций и воспалительных процессах. Помимо этого развитию патологии может способствовать большое число разнообразных факторов, часто преобладает смешанный патогенез, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику.

Причины анемии

Причины, приводящие к снижению уровня гемоглобина и соответственно количества эритроцитов в крови достаточно разнообразны.

1. Нерациональное питание.
Малое употребление продуктов содержащих животные белки, недостаточное поступление с пищей витаминов и незаменимых факторов питания.

2. Частые кровопотери.
Потеря крови в результате полименореи, геморрое, кровоточивости десен, а также при травмах различного происхождения и хирургических операциях.

3. Регулярное донорство.
Анемия в этом случае часто носит относительный характер и может проходить без медицинского вмешательства, при условии сбалансированного питания и временном приостановлении донорства.

5. Увеличение интенсивности распада эритроцитов в организме.
У здорового человека эритроциты циркулируют в кровяном русле около 120 дней, а затем подвергаются разрушению. При аутоиммунных реакциях, некоторых наследственных патологиях и инфекционных заболеваниях продолжительность жизни красных кровяных клеток может существенно уменьшаться.

6. Системные заболевания соединительной ткани.
Обширная группа, включающая ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, системная красная волчанка, болезнь Хортонаи другие.

7. Хронические инфекции.
Например: туберкулёз, абсцесс лёгкого, бактериальный эндокардит , бронхоэктатическая болезнь, бруцеллёз, пиелонефрит, остеомиелит, микозыи так далее.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности .

Если снижение количества красных клеток крови является следствием другого заболевания, тогда возможно сочетанное проявление симптомов, характер которых связан с этиологией основной болезни. Опасность анемии состоит в том, что начальные этапы вообще могут протекать бессимптомно или признаки очень слабо выражены.

Каждому человеку необходимо помнить следующие физиологические признаки, по которым можно предположить наличие анемии:

изменение пластинок ногтей: характерна ломкость, тонкость, расслоение, исчерченность;.
сухость слизистых и кожных покровов, наличие в уголках рта болезненных трещин;
медленный рост волос или их выпадение;
нарушение вкуса и обоняния: употребление в пищу несъедобных (мел, песок, уголь, глина, сера) или сырых (крупы, тесто, мясо) продуктов;
постоянное незначительное увеличение температуры тела (в пределах 37-37,5 градусов);
бледность кожи или наоборот её желтушный оттенок.

Типы

1. Анемии, вызванные кровопотерей
- Острая постгеморрагическая;
- Хроническая постгеморрагическая.

2. Анемии, связанные с неполноценным эритропоэзом

Гипохромные: железодефицитная, анемии, возникающие из-за нарушения синтеза порфиринов;
Нормохромные: анемии хронических заболеваний, при почечной недостаточности, апластические, при онкологических повреждениях костного мозга;
Гиперхромные (мегалобластные): при дефиците витамина В12,фолиевой кислоты.

3. Гемолитические анемии

Связанные с внеэритроцитарными факторами: иммунные, анемии, вызванные механическими повреждениями кровяных клеток;
Спровоцированные эритроцитарными факторами: наследственные и приобретённые эритроцитопатии (например, микросфероцитарная, овалоцитарная, стоматоцитарная), эритроцитарные энзимопатии, гемоглобинопатии.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

Среди всех перечисленных видов анемий самой распространённой группой считаются именно связанные с недостаточностью эритропоэза. Большинство из них развиваются в результате нарушения процессов поступления железа в организм, его всасывания и утилизации, а также реутилизации. Каждый из этапов метаболизма железа в организме контролируется внутренними и внешними факторами, что позволяет поддерживать гомеостаз.

Диагностика

Диагностика анемии включает несколько важных этапов:

Определение типа анемии, то есть необходимо выявить механизм, который обуславливает снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.
Установление причины заболевания лежащей в основе анемического синдрома.
Проведение лабораторных анализов, интерпретация результатов полученных в ходе обследования.

Для установления точного диагноза необходимо помнить, что показатель содержания гемоглобина в крови может варьировать и зависит от пола и возраста пациента:

Диагностические процедуры включают целый ряд лабораторных тестов:

Необходимо сдать общий анализ крови, который берётся из пальца и показывает уровень гемоглобина в крови.
Полный анализ крови необходим для определения цветового показателя, указывающего среднее количество гемоглобина в эритроците, и числа ретикулоцитов, что должно рассказать о состоянии и функциональности костного мозга.
Биохимический анализ крови, который берётся из вены и указывает на уровень железа и различных фракций билирубина.
Анализы позволяющие изучить состояние желудочно-кишечного тракта пациента, в том числе и фиброгастроскопия (рассказывающая о состоянии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки), ректороманоскопия (обследование прямой кишки), фиброколоноскопия (изучение толстого кишечника) и ирригоскопия (рентгенологическое обследование тонкого кишечника с применением контраста). Эти процедуры позволяют выявить или исключить первопричину анемического синдрома, например: атрофический гастрит, язвенная болезнь, геморрой, колит и онкологические новообразования. Подобные анализы помогают обнаружить глистные инвазии, которые также могут являться источником заболевания, поскольку гельминты мешают нормальному всасыванию железа и витамина В12.
Гинекологическое обследование (для женщин), при необходимости с проведением ультразвукового исследования органов малого таза, позволяющее исключить миому матки и кисты яичников.
Консультация гематолога, который может диагностировать патологии кровеносной системы.

Лечение

Лечение анемии зависит, во-первых, от типа и причин её вызвавших, во-вторых, от степени тяжести течения болезни. Самолечение недопустимо, можно периодически принимать биологически-активные добавки, содержащие железо, но исключительно с профилактической целью. Терапия проводиться в условиях стационара, после проведения всех необходимых диагностических процедур.

Первоначально проводятся необходимые медицинские манипуляции по устранению причины вызвавшей анемию, так в случае железодефицитной анемии проводят мероприятия по нормализации гематологических критериев, при постгеморрагической важно устранить микро- и макрокровотечения.
Больной обязательно должен придерживаться рационального питания, употреблять полноценную пищу, содержащую достаточное количество белка, железа и витаминов.
Терапия отдельных видов анемий проводится, основываясь на их этиологии и патогенезе.
Главным методом лечения железодефицитных анемий считается назначение приёма внутрь препаратов железа. Возможно также внутримышечное и внутривенное введение, но эффективность такого способа значительно ниже и высок риск возникновения аллергических реакций. Препараты железа вводятся очень осторожно, чтобы избежать возникновения явления непереносимости, но в дозе достаточной для получения лечебного эффекта.
В случае мегалобластной анемии, когда снижение гемоглобина связано с недостатком витамина В12, врач обычно назначает подкожные инъекции препаратов цианокобаламина. Продолжительность курса составляет 1-1,5 месяца, после чего обычно происходит восстановление нормального процесса кроветворения, после чего рекомендован профилактический приём витамина ещё несколько месяцев.
В ходе лечения препаратами железа ожидать увеличения количества гемоглобина можно не ранее чем через месяц приёма. Врач должен оценить эффективность прописанных препаратов по изменению уровня ретикулоцитов, которые являются предшественниками эритроцитов, в общем анализе крови. Динамика изменения числа ретикулоцитов следующая: их количество повышается в несколько раз уже через 1-1,5 недели после начала терапии препаратами железа и витамином В12 - это развивается «ретикулоцитарный криз». Такой эффект указывает на успешность проводимых терапевтических мероприятий. Зачастую В12 дефицитную анемию сопровождает недостаток фолиевой кислоты в организме, поэтому дополнительно к лечению прибавляются препараты фолиевой кислоты.
При резком нарушении гемодинамики, когда уровень гемоглобина падает ниже 40-50 г/л и есть угроза жизни больного, применяются гемотрансфузии. Так, например, лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию красного костного мозга, а также терапию анаболическими и глюкокортикоидными гормонами.

Необходимо употреблять в пищу продукты богатые железом в естественной форме.
Контролировать состояние желудочно-кишечного тракта, для обеспечения должного уровня всасывания микроэлементов в тонком кишечнике.
Принимаемая пища должна быть богата полноценным животным белком.
Большое значение имеет профилактический приём витамина В12 и фолиевой кислоты, поскольку эти органические соединения имеют непосредственное значение для формирования эритроцитов в костном мозге.
Нужно вести здоровый образ жизни и укреплять иммунную систему, чтобы не допустить развития воспалительных процессов, перехода инфекционных заболеваний в хроническую стадию.

Ростислав Жадейко , специально для проекта