Гипоксия ишемия. Гипоксически-ишемическое поражение цнс. Причины возникновения ишемической гипоксии

89139 0

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Эпидемиология

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5- 9%, однако лишь у 6-10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

Классификация

Выделяют 3 степени тяжести ишемии головного мозга новорожденных:

■ I степень (легкая) - с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) - с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) - с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

Этиология

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Патогенез

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция - у недоношенных.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I-II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4-7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0- 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

Структурные ишемические повреждения;

Признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

Увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

Увеличение средней скорости МК в 2-3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

Уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40-50%;

- «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

Уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

РН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

Увеличение гематокрита до 45-75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

Ишемия I-II степени тяжести

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

Ишемия I-II степени тяжести

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10-20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1-2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10-30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10-20 мг/кг однократно, затем 4-6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10- 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4- 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

Ишемия III степени тяжести

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1-2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5-1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4-6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10- 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2-3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

Профилактика ишемического инсульта

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС в той или иной степени тяжести диагностируют практически у 10% новорожденных. Оно проявляется в виде различных патологий мозговой деятельности, вызванных кислородным голоданием тканей головного мозга во время внутриутробного развития.

На сегодняшний день 100% эффективной методики профилактики и терапии гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных не существует. Но при обладании определенными знаниями можно снизить риск развития патологии, а также купировать ее основные проявления на ранних стадиях.

Причины возникновения ишемической гипоксии

Перинатальное поражение головного мозга (ППЦНС гипоксически-ишемического генеза) возникает тогда, когда мозг при внутриутробном развитии, при родах или сразу после них не получает достаточного количества кислорода. Поскольку в это время ребенок еще неспособен к полноценному самостоятельному дыханию, его организм обладает повышенной чувствительностью к уровню кислорода в крови матери.

Причины развития гипоксически-ишемической энцефалопатии у плода или новорожденного могут быть разными. Для каждого временного периода (от 22 недель беременности до недели после родов) они отличаются.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных представляет значимую проблему современной неонатологии

Внутриутробные

При внутриутробном развитии ишемическая энцефалопатия может развиваться в результате:

• токсичных воздействий на организм матери (алкоголизм, курение, вредное производство);
• интоксикации матери при приеме медикаментов;
• гестоза;
• нарушений циркуляции крови в матке (может возникать при тромбозе или других патологиях).

В результате концентрация кислорода в крови снижается, что приводит к гибели нейронов.

Важно! Тяжесть перинатального поражения ЦНС гипоксически-ишемического генеза усугубляется гипотонией, ацидозом, отеком мозга и другими патологиями.

Родовые

При родах кислородное голодание мозга ребенка может быть спровоцировано:

• отслоением плаценты;
• слишком рано отошедшими водами;
• обвитием пуповины;
• травмами;
• недостаточной интенсивностью родовой деятельности и т. д.

В целом же и затянутые и излишне быстрые роды могут привести к тому, что у младенца разовьются или усугубятся гипоксически-ишемические изменения головного мозга.

Несмотря на довольно большую частоту патологии, до сих пор не разработаны эффективные меры борьбы с ней

Послеродовые

Патология может развиться и после появления на свет. Для новорождённых факторами риска считаются:

• ДВС-синдром;
• гипотония;
• проблемы с дыханием;
• пороки сердца и т. д.

В любом случае предельно важно, чтобы ЦНС ребенка в первую неделю получала кислород в нужном объеме, иначе вероятность гипоксически-ишемических изменений головного мозга у новорожденного будет сохраняться.

Симптомы гипоксически-ишемической энцефалопатии

Основные синдромы

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных проявляется в виде комплекса синдромов. Их соотношение и выраженность определяют степень тяжести патологии.

У растущего плода и новорожденного ребенка незрелые структуры мозга нуждаются в питании еще больше, нежели у взрослого

К основным синдромам относят:

• нервную возбудимость: тремор, плохой сон, бурную реакцию на прикосновения, беспричинный крик, резкие движения конечностей;
• гипертензионно-гидроцефальный синдром: нарушение тонуса мышц, нарушения сна, повышенную возбудимость, увеличение головы;
• судороги; угнетение: низкую активность, вялость, плохие рефлексы;
• коматозный синдром: системное нарушение либо отсутствие большинства рефлексов, нарушения дыхания.

Степени поражения

В зависимости от того, насколько интенсивным и длительным было отрицательное воздействие, ишемическая гипоксия может приводить к последствиям разной степени тяжести:

• I степень (легкое протекание энцефалопатии). При рождении оценка ребёнка по Апгар может достигать 7 баллов, из патологий отмечается синюшность кожных покровов и слабый мышечный тонус. Неврологические нарушения проявляются в виде повышенной возбудимости, нарушениях сна, проблемах с рефлексами (возможно как ослабление, так и усиление). При этом все описанные патологии проходят в течение первой недели жизни, и в дальнейшем не становятся причиной развития серьезных нервных расстройств;

Гипоксия может быть выраженной или легкой, она длится продолжительное время или несколько минут во время родов, но всегда провоцирует расстройства функции мозга

• II степень (средней тяжести). Часто возникает, когда патологии внутриутробного развития усугубляются при родах. Оценка новорожденного по шкале Апгар – не более 5, тоны сердца глухие, может отмечаться аритмия. Внутричерепное давление увеличивается, тонус мышц нарушается (как в сторону ослабления, так и в сторону усиления), отсутствует самостоятельная двигательная активность. При отсутствии адекватной терапии патологии усугубляются, что может привести к угнетению деятельности ЦНС и впадению в кому;
• III степень (тяжелая). Обычно возникает при патологиях в последней трети беременности – гестозе, гипертензии, дисфункции почек, отеках и т. д. Состояние младенца может усугубляться патологическим протеканием родов. Признаками гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) III степени у младенца являются отсутствие дыхания, выраженный цианоз, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Для выживания в большинстве случаев требуется сердечно-легочная реанимация с последующей интенсивной терапией. В дальнейшем развиваются отек мозга (приводящий к судорогам и остановке дыхания), полиорганная недостаточность и кома.

Прогноз развития

В зависимости от тяжести протекания ишемическая энцефалопатия у новорожденного может развиваться по таким сценариям:

1. Быстрая положительная динамика с благоприятным прогнозом.
2. Быстрый регресс неврологического дефицита, с полным или почти полным устранением всех патологических изменений.
3. Прогресс неврологических патологий с неблагоприятным прогнозом.
4. Ранняя инвалидизация.

Возможно также скрытое протекание патологии. При этом последствия (расстройства двигательной функции и патологии мозговой деятельности) нарастают и появляются в течение полугода после родов и даже позднее.

Поражение ЦНС у новорожденных диагностируется на первых минутах жизни младенца, при этом симптоматика зависит от выраженности и глубины патологии

Диагностика и терапия ГИЭ

Диагностические процедуры и основные признаки патологии

Для диагностики этой патологии проводят нейросонографические исследования, УЗИ, МРТ и доплерографию.

К признакам, которые могут свидетельствовать о разувающейся патологии, относят:

• повышенную плотность мозгового вещества при УЗИ;
• нечёткость анатомических структур мозга;
• слабая или отсутствующая пульсация сосудов мозга;
• морфологические изменения (расширение рогов боковых желудочков, изменение структуры сосудистых сплетений и т. д.).

По отдельности эти признаки не являются 100% подтверждением того, что в мозгу происходят гипоксически-ишемические изменения. Но при выявлении нескольких признаков, а также при актуальности факторов риска болезнь можно диагностировать с высокой вероятностью.

Терапия ишемических поражений головного мозга

Если сразу не начать лечить гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, последствия могут быть самыми тяжелыми. Схема терапевтических мероприятий зависит в первую очередь от степени выраженности ГИЭ:

Если заболевания протекает довольно легко, то назначают:

• диуретики;
• ноотропы;
• противосудорожные препараты;
• успокаивающие средства (желательно растительного происхождения).

При энцефалопатии средней тяжести могут применяться препараты, сочетающие успокаивающий и ноотропный эффекты («Фенибут» и его аналоги). Для уменьшения отечности мозга применяют мочегонные - «Диакарб», «Фуросемид».

Нарушения тонуса мышц снимают с помощью «Мидокалма» (гипертонус) или «Дибазола» (гипотонус).

В дальнейшем нарушения в работе ЦНС компенсируются приемом ноотропов и витаминов. Показаны занятия с педагогами для корректировки отставания в развитии.

При тяжёлой энцефалопатии проводится интенсивная терапия с длительным восстановительным периодом. Дальнейшая схема лечения зависит от состояния ребенка и тяжести необратимых нарушений ЦНС.

Заключение

Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС может стать причиной серьезных нарушений в работе нервной системы новорожденного. Патология развивается по целому ряду причин, а эффективность ее лечения зависит от времени диагностики и от тяжести проявления основных симптомов. В любом случае для обеспечения благоприятного исхода требуется квалифицированная медицинская помощь – только в этом случае можно рассчитывать на успешное восстановление мозговой деятельности ребенка в максимально полном объёме.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Диагноз энцефалопатии разной степени тяжести ставят сегодня 10% новорожденных малышей. Эта патология занимает ведущее место в современной неонатологии и представляет собой значительную проблему. Медицина не в состоянии полностью вылечить ее последствия, так как структурные повреждения мозга могут носить необратимый характер. Что представляет собой гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) новорожденных?

Происхождение ГИЭ

Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека. Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.

Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз. Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов.

Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения. Внутриутробные риски:

• нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
• токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
• вредное производство, где работает беременная женщина;
• гестоз.

В родах факторами риска являются:

• слабая родовая деятельность;
• длительные или стремительные роды;
• продолжительное безводие;
• родовая травма;
• брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
• отслойка плаценты, обвитие пуповины.

Сразу после рождения развитие гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных возможно по причине низкого артериального давления, наличия ДВС синдрома (патология гемостаза, сопровождающаяся повышенным тромбообразованием в микроциркуляторных сосудах). Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного.

Клинические периоды и степени поражения мозга

Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:

• острый приходится на первые 30 дней после рождения;
• восстановительный продолжается до года;
• после года возможны отдаленные последствия.

Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:

Первая степень

Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.

Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование. Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.

Вторая степень

Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять. Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.

Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни. Далее в течение восстановительного периода неврологические проявления могут смягчаться и при интенсивном лечении уменьшаться. Неблагоприятное течение предполагает их усугубление вплоть до комы.

Третья степень

Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают. Один из вариантов развития – это коматозный синдром.

Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи. Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.

В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:

• симптомы ГИЭ быстро проходят;
• постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
• тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
• скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.

Восстановительный период

Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности — задержка развития, нарушения речи и другие расстройства. Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:

• нарушение терморегуляции;
• появление сосудистых пятен;
• расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
• низкая прибавка веса;
• нарушения сердечного ритма;
• учащенное поверхностное дыхание.

Если ребенок начинает позже держать голову, улыбаться, садится, ползать и ходить, значит, у него проявляется синдром позднего психомоторного развития.

Лечение

Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома.

Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии. Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.

Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).

Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.

Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.