Арендный блок

Развитие артерий в онтогенезе

На 3-й неделе развития зародыша от артериального ствола сердца отходят две вентральные аорты. С помощью 6 пар аортальных дуг (жаберных артерий) они соединяются с начальными отделами правой и левой дорсальных аорт (рисунок 1). От дорсальных аорт отходят три группы артерий: межсегментарные дорсальные артерии, латеральные сегментарные артерии, и вентральные сегментарные артерии.

Рис.1. Дифференцирование жаберных артерий

По мере развития сердца и и системы кровеносных сосудов происходит развитие головного, спинного мозга, внутренних органов и конечностей. Все это сказывается на перестройке кровеносного русла и артерий, в частности, I, II и V аортальные дуги вскоре редуцируются. Поэтому главное значение в образовании артерий головы, шеи и грудной полости имеют III, IV и VI аортальные дуги, а также участки правых и левых вентральных и дорсальных аорт.

Фронтальная часть каждой вентральной аорты от I до III аортальной дуги превращается в наружную сонную артерию, а каждая III аортальная дуга и передний участок дорсальной аорты, связанный с головным мозгом, — во внутреннюю сонную артерию. Участок дорсальной аорты между III и IV аортальными дугами редуцируется, а соответствующий участок вентральной аорты превращается в общую сонную артерию.

В отличие от III пары аортальных дуг, из которых справа и слева формируются одноименные артерии, превращения, претерпеваемые правой и левой IV аортальными дугами, различны: левая IV дуга, диаметр которой значительно увеличивается, становится дугой дефинитивной аорты, которая соединяет восходящую часть аорты с левой дорсальной аортой. В связи с этим последняя превращается в нисходящую часть аорты, а правая дорсальная аорта (кзади от IV правой аортальной дуги) редуцируется, IV правая аортальная дуга становится проксимальным участком подключичной артерии, а тот участок правой вентральной аорты (между правыми III и IV аортальными дугами), от которого она отходит, превращается в короткий плечеголовной ствол; его ветвями, таким образом, являются правая общая сонная и правая подключичная артерии. Левая подключичная артерия развивается не из аортальных дуг, а за счет одной из межсегментарных дорсальных артерий — ветви левой дорсальной аорты. В итоге от дефинитивной дуги аорты отходят плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерии.

Шестая пара аортальных дуг после разделения артериального ствола на восходящую часть аорты и легочный ствол сохраняет связь с легочным стволом, т. е. становится его ветвями. Обе VI дуги отдают тонкие ветви (будущие легочные артерии) к лёгким, после чего правая VI дуга теряет связь с дорсальной аортой, а её дистальный участок полностью редуцируется. Левая VI аортальная дуга сохраняет связь, с левой дорсальной аортой в виде широкого артериального (боталлова) протока, по которому у плода кровь из легочного ствола следует в аорту; после рождения проток запустевает, а вместо него остается артериальная связка.

Изменения, претерпеваемые межсегментарными дорсальными артериями: они подразделяются на дорсальную и вентральную ветви. На уровне шеи и головы из дорсальные ветви образуют позвоночную артерию, а ближе кпереди (краниальнее) — базилярную артерию и её ветви; в области туловища они образуют задние межрёберные и поясничные артерии, которые снабжают кровью стенки тела. Их вентральные ветви формируют левую подключичную артерию и дистальный участок правой подключичной артерии. Подключичная артерия в процессе развития верхних конечностей врастает в последние и каждая из них называется осевой артерией верхней конечности, остатками которой у взрослого человека является общая межкостная артерия на предплечье.

Сегментарность закладки латеральных и вентральных сегментарных артерий в процессе развития теряется. Из латеральных сегментарных артерий образуются парные диафрагмальная, почечная, надпочечниковая и яичковая (яичниковая) артерии. Из вентральных сегментарных артерий формируются желточные артерии, за счет которых развиваются непарные артерии, кровоснабжающие органы брюшной полости, — чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии. Каудально расположенные вентральные сегментарные артерии превращаются в правую и левую пупочные артерии; от начала каждой из них отходит осевая артерия нижней конечности (a. axialis membri inferioris). В последующем она подвергается обратному развитию, и у взрослого человека представлена тонкой малоберцовой и очень тонкой артерией, сопровождающей седалищный нерв.

В связи с развитием органов малого таза и особенно нижних конечностей значительного развития достигают подвздошные артерии (общая, наружная и внутренняя). При этом пупочная артерия становится ветвью внутренней подвздошной, а наружная подвздошная в виде основной артериальной магистрали продолжается на нижнюю конечность и формирует бедренную, подколенную и заднюю большеберцовую артерии.

Возрастные особенности артерий в онтогенезе

После рождения ребёнка, по мере увеличения возраста, диаметр, окружность, толщина стенок артерий и их длина увеличиваются. Изменяется также уровень отхождения артериальных ветвей от магистральных артерий и даже тип их ветвления. Диаметр левой венечной артерии преобладает над диаметром правой венечной артерии у людей всех возрастных групп. Наиболее значимые различия в диаметре правой и левой венечных артерий отмечаются у новорожденных и детей в возрасте 11-14 лет. У пожилых людей старше 75 лет наблюдается незначительное увеличение диаметра правой венечной артерии (по сравнению с левой).

Диаметр общей сонной артерии у детей раннего возраста равен 3-6 мм, а у взрослых — 9-14 мм; диаметр подключичной артерии наиболее интенсивно увеличивается от момента рождения ребенка до 4 лет. В первые 10 лет жизни наибольший диаметр из всех мозговых артерий имеет средняя. В раннем детском возрасте артерии кишечника почти все одинакового диаметра и разница между диаметром магистральной артерии и её ветвями 2-го и 3-го порядков невелика, однако по мере увеличения возраста ребенка эта разница увеличивается. В течение первых 5 лет жизни ребенка диаметр локтевой артерии увеличивается более интенсивно, чем лучевой, но в дальнейшем диаметр лучевой артерии превалирует. Увеличивается также окружность артерий: так, диаметр аорты у взрослого человека в 4,5 раза больше, чем у новорожденного.

Длина артерий возрастает пропорционально росту тела и конечностей. Например, длина нисходящей части аорты к 50 годам увеличивается почти в 4 раза, при этом длина грудной части нарастает быстрее, чем брюшной. Артерии, кровоснабжающие мозг, наиболее интенсивно развиваются до 3-4-летнего возраста, по темпам роста превосходя другие сосуды; наиболее быстро растет в длину передняя мозговая артерия. По мере увеличения возраста удлиняются также артерии, кровоснабжающие внутренние органы, и артерии верхней и нижней конечностей. Так, у новорожденных и детей грудного возраста нижняя брыжеечная артерия имеет длину 5-6 см, а у взрослых — 16-17 см.

Уровни мест отхождения артериальных ветвей от магистральных артерий у новорожденных и детей, как правило, располагаются проксимальнее, а углы, под которыми отходят эти сосуды, у детей больше, чем у взрослых. В некоторых случаях меняется также радиус кривизны дуг, образуемых сосудами. Например, у новорожденных и детей всех возрастных групп до 12 лет дуга аорты имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых.

Пропорционально росту тела и конечностей и соответственно увеличению длины их артерий происходит частичное изменение топографии этих сосудов. У новорожденных дуга аорты выше уровня I грудного позвонка, у людей 17—20 лет — на уровне II, в 25—30 лет — на уровне III. Также частично изменяется топография артерий конечностей. Например, у новорожденного проекция локтевой артерии соответствует переднемедиальному краю локтевой кости, а лучевой — переднемедиальному краю лучевой кости. С возрастом локтевая и лучевая артерии перемещаются по (отношению к срединной линии предплечья) в латеральном направлении, и у детей старше 10 лет эти артерии располагаются и проецируются так же, как и у взрослых. Проекция бедренной и подколенной артерий в первые годы жизни ребенка также смещается в латеральном направлении от срединной линии бедра, при этом первая из них приближается к медиальному краю бедренной кости, а вторая — к срединной линии подколенной ямки. Наблюдается изменение топографии ладонных дуг. Поверхностная ладонная дуга у новорожденных и детей младшего возраста располагается проксимальнее середины II и III пястных костей.

По мере увеличения возраста происходит также изменение типа ветвления артерий (рисунок 3). Так, у новорожденного тип ветвления венечных артерий рассыпной, к 6—10 годам формируется магистральный тип, который сохраняется на протяжении всей жизни человека.

Стенки артериального русла к моменту рождения имеют три оболочки (наружную, среднюю и внутреннюю). Периферическое сопротивление, АД и скорость кровотока у здоровых детей первых лет жизни меньше, чем у взрослых. С возрастом увеличиваются окружность, диаметр, толщина стенок и длина артерий.

Площадь просвета восходящей аорты увеличивается с 23 мм2 у новорождённых до 107 мм2 у 12летних детей, что соотносится с увеличением размеров сердца и объёмом сердечного выброса. Толщина стенок восходящей аорты интенсивно увеличивается до 13 лет.

В 40—45 лет дуга аорты располагается на высоте IV грудного позвонка, а у пожилых и старых людей — на уровне межпозвоночного диска, между IV и V грудными позвонками.

Поверхностная ладонная дуга у взрослых проецируется на уровне середины III пястной кости.

Возраст и уровень артериального давления (АД) относятся к наиболее значимым факторам, влияющим на ригидность артерий.

Таким образом, к основным возрастным изменениям относятся:

1. Изменяются уровень отхождения отдельных ветвей от магистральных артерий и тип их ветвления. У новорождённых и детей места отхождения магистральных артерий располагаются проксимальнее, а углы, под которыми отходят эти сосуды, больше, чем у взрослых.
2. Меняется радиус кривизны дуг, образуемых сосудами. Так, у новорождённых и детей до 12 лет дуга аорты имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых.
3. Частичное изменение топографии сосудов. Чем старше ребёнок, тем ниже располагается дуга аорты.
4. Темп роста магистральных сосудов в сравнении с сердцем более медленный. Так, если объём сердца к 15 годам увеличивается в 7 раз, то окружность аорты - только в 3 раза.
5. С годами несколько уменьшается разница в величине просвета лёгочной артерии и аорты. К рождению ширина аорты равна 16 мм, лёгочной артерии - 21 мм, к 10-12 годам их просвет сравнивается, а у взрослых аорта имеет больший диаметр. Изменения артерий при физиологическом старении

Основное изменение, происходящее в артериальной стенке человека по мере физиологического старения, - это отчетливое прогрессивное симметричное утолщение внутренней оболочки. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладких мышечных клеток преимущественно в результате перемещения в эту область клеток из передней оболочки и их последующей пролиферации, а также разрастания вокруг них дополнительной соединительной ткани.

В непораженной артериальной стенке содержание липидов, главным образом эфиров холестерина и фосфолипидов (в частности, сфингомиелина), также постепенно увеличивается с возрастом. Усиливается также синтез фосфолипидов, что, вероятно, является реакцией на увеличение потребности в формировании плазматических мембран, а также мембран для пузырьков, лизосом и других внутриклеточных органелл. За этим следует компенсаторное повышение активности всех фосфолипаз, за исключением сфингомиелиназы. В то время как большая часть фосфолипидов нормальной артериальной стенки является, видимо, производным эндогенного синтеза, эфиры холестерина, накапливающиеся с возрастом, имеют скорее всего плазматическую природу, поскольку содержат главным образом линолевую кислоту, основную жирную кислоту плазмы.

Более того, с помощью иммунологических методов во внутренней оболочке нормальных артерий можно выявить липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), причем их содержание прямо пропорционально их концентрации в плазме. Было установлено, что в возрасте от 20 до 60 лет во внутренней оболочке накапливается приблизительно 10 мг холестерина на 1 г тканей.Таким образом, по мере старения нормальной артерии во внутренней оболочке диффузно накапливаются гладкие мышечные клетки и соединительная ткань, что приводит к прогрессивному утолщению этого слоя. Одновременно происходит прогрессивное накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата.

С функциональной точки зрения эти возрастные изменения приводят к постепенному повышению ригидности сосудов. Крупные артерии могут расшириться, удлиниться, стать извитыми. В области циркулярных дегенеративных атеросклеротических бляшек могут сформироваться аневризмы. Такие деформирующие изменения нередко пропорциональны диаметру сосуда и коррелируют с наличием ветвей, изгибов и анатомических точек соприкосновения. Выраженность внешнего поддерживающего каркаса также определяет способность сосудов, ослабленных вследствие потери эластичности, противостоять гидростатическому давлению. Именно это обусловливает особую уязвимость сосудов мозга, лишенных окружающей поддержки.

Дифференцирование жаберных артерий. Возрастные особенности артерий в онтогенезе. Основные изменениям артерий при физиологическом старении.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Развитие кровеносных и лимфатических сосудов (Бобрик И. И., Шевченко Е. А., Черкасов В. Г.) Киев, 1991г.

Глава 3 Развитие артерий

3.1. ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ АРТЕРИЙ И ФУНКЦИИ ИХ СТЕНОК

Артериальная система имеет четкую возрастную градацию, которая в процессе онтогенеза проявляется неравномерным развитием, ростом и старением сосудов (В. П. Бисярина, В. М. Яковлев, П. Я. Кукса, 1986). В ходе онтогенеза отмечаются присущие всем видам артериальных сосудов региональные и фокальные различия биохимических, функциональных и морфологических характеристик сосудистой стенки. Возрастные изменения крупных артериальных сосудов протекают неравномерно. Изменения артериальных сосудов большого круга кровообращения выражены в большей степени, чем таковых в системе легочной артерии (О. В. Коркушко, 1978).

Стенка артерии представляет собой сложное образование, состоящее из гетерогенных высокодифференцированных клеток, отличающихся уникальным набором биохимических и физиологических функций. В стенке артерий можно выделить три оболочки: 1) внутреннюю (tunica intima ); 2) среднюю (tunica media ); 3) наружную (tunica adventica ). В зависимости от толщины оболочек и характера гистологических структур, из которых они построены, различают артерии: 1) эластического типа (аорта, легочный ствол и др.); 2) мышечного типа (бедренная, плечевая, лучевая и др.).

Работ, посвященных ультраструктурным аспектам эмбриогенеза крупных артерий у млекопитающих, мало (М.Roach, 1983). Наиболее полно изучено развитие сосудистой системы у куриного эмбриона (Н.Karrer, 1960; F.Gonzales-Crussi, 1970). Это связано с рядом преимуществ данной модели развития сосудистой системы: короткий зародышевый период; легкодоступный материал, отличные оптические свойства сосудистой зоны. Строение сосудов у птиц отличается от такового у млекопитающих, хотя сосуды обоих видов содержат основные компоненты: эластин, мышечную оболочку, коллаген.

В развитии желточных сосудов выделено несколько фаз, которые коррелируют с динамикой артериального давления. Продолжающаяся дифференцировка и участие мезенхимы в формировании сосудистой стенки после стадии 22-23 сомитов в соответствии с окончательно установившимся подъемом артериального давления приводят к установлению зрелой сосудистой структуры (V. Hamburger, Н. Hamilton, 1951).

Начальная стадия в формировании кровеносных сосудов представляет, по мнению сторонника теории ангиобласта F. Gonzales-Crussi (1970), процесс самодифференцировки спланхноплевральной мезодермы желточного мешка, начинающийся до установления сердечной деятельности. В течение этой индифферентной стадии (L.Arey, 1963) сосудистая система имеет вид лабиринтной петлистой сети сосудов, имеющих диаметр капилляра. После начала сердечной деятельности (2-й день инкубации, 10 сомитов) эта стадия переходит в стадию первичной циркуляции (P. Johnstone, 1925). Первичная циркуляция возникает вне связи с формированием и развитием первичной, образованной только эндотелием, сосудистой трубки (L. Агеу, 1965). Между тем, гистологическая дифференцировка мезенхимы вокруг эндотелия не происходит раньше, чем кровь не начнет циркулировать в течение хотя бы нескольких дней (A. Hughes, 1943; F. Gonzales-Crussi, 1970). При этом гемодинамические силы оказывают большое влияние на формирование артерий и вен. В дальнейшем достигается фаза установившейся циркуляции, в которой кровь от сердца и к сердцу направляется по сформированным каналам.

Еще в 1893 г. R. Thoma высказал ряд гистомеханических принципов, подтверждающих значение артериального давления в дифференцировке эмбриональной сосудистой сети. L. van Mierop, С. Bertuch (1967) при помощи современного электронного оборудования установили тесную связь между определенными фазами структурной дифферёнцировки сосудов куриного эмбриона и кривой нормальных значений артериального давления.

Артериальному отделу сосудистого русла человека свойственна выраженная тенденция к варьированию. В этом плане не утратили своего значения представления М. А. Тихомирова (1900) о сущности этого явления, которые сводятся к трем следующим моментам:

1) усиленное развитие в эмбриональный период анастомотических путей под влиянием механических причин. Причем главный (обычный, или так называемый нормальный) артериальный сосуд соответственно этому утрачивает свое значение и перестает быть главной артерией. В этих случаях нормальная артерия либо заменяется другой (коллатеральной), либо значительно уменьшается в калибре, и функция ее в значительной степени переходит к новой, наряду с ней развившейся артерией, либо вовсе «выпадает», замещаясь артериальной анастомотической цепью. Наиболее показательным примером этих явлений могут служить разнообразные варианты плечевой, запирательной и глубокой шейной артерий;

2) временное нарушение в эмбриональный период соотношения роста частей организма, вследствие чего происходит смещение начала данной артерии. Последняя начинается выше или ниже обычного или начало ее передвигается даже на другой главный ствол (например, позвоночная артерия происходит не из подключичной, а из дуги аорты, из общей сонной артерии и т. д.). Возможен вариант, когда близко друг от друга отходящие ветви своими начальными отделами сливаются в один необычный ствол, или ветви, обычно начинающиеся одним общим для них стволом, приобретают раздельное самостоятельное начало (например, возвратная локтевая артерия нередко распадается на самостоятельную переднюю и заднюю возвратные локтевые артерии);

3) остановка или изменение в развитии артериальной системы соответственно той или другой филогенетической системе (атавистические варианты); таковы, например, двойная дуга аорты, правосторонняя аорта.

Мнение о том, что мышечная оболочка артерий формируется из окружающих эндотелиальную трубку клеток мезодермального происхождения является общепризнанным. В пользу этой точки зрения высказывалась мысль о том, что и в постнатальньш период продолжают существовать относительно недифференцированные мезенхимные клетки, тесно связанные с капиллярами. При изучении роста сосудов в период заживления отмечено, что перициты представляют собой источник фибробластов и гладкомышечных клеток стенки сосудов (R. Ross и соавт., 1970, 1975; J. Rhodin, Н. Fusito, 1989). Не отрицая принципиальную возможность такого процесса при заживлении ран, следует все же подчеркнуть, что заключенные в дупликатуру базальнои мембраны перициты, как, впрочем, и адвентициальные клетки сосудистой стенки, уже у плодов человека существенно отличаются по своей морфологии от мезенхимных клеток эмбриона.

Морфологической основой организации артериальной стенки является коллагено-эластический каркас особого строения. Сложные взаимосвязи между эластическими, коллагеновыми и гладкомышечными волокнами определяют особенности изменения формы и напряжения артериальной стенки и комбинацию этих величин (Б. А. Пуриня, В. А. Касьянов, 1980). По мнению R. Сох (1981), пассивные свойства артерий определяются в основном соединительнотканными элементами: коллагеном и эластином , которые выполняют структурную функцию и служат каркасом для активных структур - гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов. Эластин обладает низким эластическим модулем и обеспечивает равномерное распределение сил по стенке артерий, предотвращая потенциально повреждающие локальные напряжения. Коллаген также является сложной структурой, состоит из ряда различающихся структур (а-цепочек), характеризуется обширными внутри- и межмолекулярными пересекающимися связями, высоким модулем эластичности, обеспечивает поддержание структурной целостности артериальной стенки. При низких величинах напряжения или растяжения нагрузка ложится преимущественно на эластиновый матрикс, при высоких - на коллагеновые волокна, при средних - зависимость «напряжение - растяжение» определяется степенью вовлечения коллагеновых волокон. Различия механических свойств разных артерий обусловлены в основном общим содержанием соединительнотканных элементов в артериальной стенке и соотношением коллагена и эластина.

Вероятно, наибольший интерес исследователей в последние 10 лет привлекает внутренняя оболочка артерий. Интерес к структуре и функции артериального эндотелия продиктован комплексом причин. Эта клеточная выстилка служит первой границей контакта между кровью и артериальной стенкой и, возможно, играет важную, если не решающую роль в процессах атерогенеза. Кроме того, эндотелий представляет циркулирующей крови нетромбогенную поверхность, благодаря чему только в случае ее изменения нарушается нормальный гемостатический механизм. Артериальный эндотелий обнаруживает ряд сложных свойств, например, способность к регенерации или репликации как in vivo, так и в тканевой культуре, наличие активатора плазминогена, тканевых тромбопластинов, синтез фактора VIII и некоторых простогландинов, гистамина, коллагена и веществ базальнои мембраны, гепарина и гепаринсульфата, а также многих других веществ (В.В.Куприянов, И.И.Бобрик, Я.Л.Караганов, 1986; G.Majno, G. Goris, 1978; Н.Nossel, H.Vogel 1982; F.Hammersen и соявт., 1983). Потенциально важными свойствами эндотелия являются также возможное существование поверхностных рецепторов к липопротеидам, лекарственным веществам и гормонам; наличие эндотелиальной липопротеид-липазной активности; специфических иммунологических рецепторных механизмов; возможный рецепторный контроль клеточного метаболизма гладкой мускулатуры подлежащей средней оболочки стенки кровеносных сосудов (С. J. Schwartz и соавт., 1978).

В выполнении основной функции артерий эластического типа - передаче пульсовой волны и превращении ритмичного тока крови - в более равномерный, ведущую роль играет коллагено-эластический каркас (прежде всего эластические мембраны) сосудистой стенки (Г. В. Нестайко, А. Б. Шехтер, 1983). Новые важные сведения об адвентиции, медии, внутренней оболочке артерий, о трехмерной структуре эластических мембран и общей архитектонике коллагено-эластического каркаса сосудистой стенки были получены с помощью сканирующего электронного микроскопа. Показано, что благодаря разветвлению и анастомозированию эластических мембран медии и мембраноподобных структур внутренней оболочки стенка артерий представляет собой своеобразную губку с полостями, которые заполнены гликозаминогликанами, волокнами и клетками (Н. Wolinsky, S. Glagov, 1964; I. Fanning и соавт., 1981; С. van Baardwijk, 1983, и др.).

Фундаментальной единицей строения среднего слоя сосудистой стенки (медии крупных сосудов - аорты, легочного ствола) является пластинчатая (ламмелярная) единица (Н. Wolinsky, S. Glagov, 1964). Пластинчатая фиброэластическая единица имеет вид сандвича, образованного слоями эластина, расположенными по окружности и отделенными друг от друга мышечными элементами, тонкими эластическими и коллагеновыми волокнами.

Эластическое волокно состоит из эластина и микрофибрилл, имеющих гликопротеидную природу (R. Ross, P. Bornstein, 1969). Микрофибриллы, средний диаметр которых составляет 10 нм, располагаются в периферической части эластических волокон аорты и проникают в прилежащие коллагеновые волокна (S. Goldfischer и соавт., 1983). Микрофибриллы ориентированы соответственно линиям напряжения. Центральная часть эластических волокон состоит из электроннопрозрачного аморфного эластина, в котором различают сеть циркулярно расположенных микрофибрилл и трехмерную сеть филаментов не выясненной природы, распространяющихся среди эластических волокон. Предполагают, что ретикулярная субструктура филаментов соответствует надмолекулярной организации эластина (R. Сох, 1981). Эластические свойства стенки артериальных сосудов рассматриваются как интегратив-ная функция микрофибрилл и матрикса эластических волокон (А.Б. Шехтер и соавт., 1973). Считают, что одной из функций микрофибрилл является морфогенетическая (L. Robert, B. Robert, 1974). По данным А. Б. Шехтер и соавторов (1978), микрофибриллярный компонент преобладает там, где требования к механической прочности выше, чем к проявлению эластичности.

Эластин может продуцироваться фибробластами, гладкомышечными клетками (Н. Е. Karrer, 1960), эндотелиоцитами (W. H. Carries и соавт., 1979; I. О. Cantor, и соавт., 1980; М. Gabrovska, 1986). Эндотелиоциты синтезируют также эластазу (Т. I. Podor, N. Sor-gente, 1980). Наиболее ценные свойства эластина - его растяжимость и эластичность. Он может растягиваться на 250-300 % от первоначальной длины и также легко сокращаться, если растягивающее усилие снято. Именно этим объясняется роль эластина в обеспечении амортизационных свойств сосудистой стенки.

Амортизирующая функция эластина отмечена не только в сосудах взрослых особей, но ив зародышах (М. Roach, 1870; С. van Baardwijk, M. Roach, 1983). При СЭМ установлено, что эластин внутренней стороны мышечной оболочки артерий овец имеет форму фенестирированных пластинок, а адвентициальной - форму фиброзной сети. Средний диаметр фенестр во всех крупных артериях плодов овцы был почти в 2 раза больше, чем у взрослых особей. С возрастом плотность фенестр увеличивается. G. Campbell (1983) утверждает, что при этом слой эластина становится более протяженным (концепция «производительности»). По мнению М. Roach (1983), фенестры имеют большое значение для роста эластических мембран и артерий в целом. Кроме того, фенестры обеспечивают диффузию растворимых веществ к клеткам, лежащим на эластической мембране.

При СЭМ артерий мозга человека, которые имеют одиночный слой эластина (внутреннюю эластическую мембрану), установлено, что эластин имеет вид фенестрированной пластины (G. Campbell, М. Roach, 1981). Причем диаметр фенестр (при их плотности 2606+284 в 1 мм 2) удивительно постоянен (2,1 мкм+0,13 мкм). На вершине же бифуркаций, где чаще развиваются аневризмы) фенестры больше.(7 мкм+0,34 мкм) и обильнее (4518+397 в 1 мм 2).

По мнению R. Potter, M. Roach (1983), чрезмерное расширение фенестр в эластине лежит в основе развития аневризм. Представляет интерес, что эластин также отсутствует в области постстенотических дилатаций (М. Roach, 1979).

При помощи метода иммуноэлектронной микроскопии обнаружено, что белок микрофибрилл на поверхности эластических волокон может образовывать периодические структуры (М. Kewley, и соавт., 1977; S. Goldfischer и соавт., 1983; G. Krauhs, 1983). J. Krauhs (1983) отметила, что микрофибриллы, выявляемые после обработки аорты человека хондроитиназой, расположенные среди коллагеновых и эластических волокон и по ходу базальных мембран, имеют диаметр 9-11 нм. Во внутренней оболочке диаметр микрофибрилл меньше, чем в адвентиции сосуда. С помощью иммунохимических исследований установлено наличие в микрофибриллах фибронектина, который рассматривается как важный компонент в структуре кровеносных сосудов.

В. Ф. Кондаленко и соавторы (1985) не Ътносят периодические структуры на периферии эластических волокон подколенной артерии человека к их микрофибриллярному компоненту, а расценивают их как самостоятельные образования коллагена V типа.

Противоречивые данные о белковом составе микрофибрилл артерий можно объяснить методическими различиями. Уникальную модель для изучения свойств микрофибрилл диаметром 10-12 им, окрашивающихся в тканевых срезах гистологическими красителями на эластин, представляют гладкомышечные клетки аорты теленка, растущие в культуральной среде без аскорбата (S. Goldfischer и соавт., 1983). В таких культурах микрофиламенты выступают как нерастворимые внеклеточные белковые образования, не содержащие коллаген и эластин. Микрофибриллы имеют микротрубчатую структуру и те же гистохимические характеристики, что и окситалин. Белки микрофибрилл богаты глутаминовой и аспара-гиновой кислотами. Высказывается предположение (S. Goldfischer и соавт., 1983) о том, что функция микрофибрилл выходит за рамки механизма эластогенеза. Возможно, что микрофибрйллы функционируют как эластические соединительнотканные структуры в местах, где возможны существенные механические сдвиги.

В состав стромы артериальной стенки эластического типа кроме эластических волокон входят коллагеновые волокна. В совокупности они составляют субстрат опоры мышечных клеток.

Б. В. Шехонин и соавторы (1984), В. Ф. Кондаленко и соавторы (1985) исследовали распределение различных типов коллагена в артериальной стенке человека. Коллаген II, I и III типов выявлен при иммуноморфологических исследованиях в фибриллах межклеточного вещества артериальной стенки, имеющих поперечную исчерпаемость. Коллаген III типа может находиться также в нефибриллярной форме. Коллаген IV типа, наряду с неколлагеновым белком ламинином, обнаружен в базальных мембранах гладкомышечных клеток, а коллаген V типа - на поверхности и внутри несформированных и возле зрелых эластических волокон, Следовательно, коллаген V типа является своеобразным спутником эластогенеза. Вообще же наряду с фибронектином ему приписывают (A. Martinez-Hernandez и соавт., 1982) функции связывающего белка, объединяющего различные типы клеток с фибриллами, содержащими коллаген I и III типов.

В средней оболочке стенки артерий и артериол волокна гладкошмышечной ткани образуют пологие спирали, закрученные вправо и влево (И. К. Есипова и соавт. 1971). В. В. Куприянов (1983) считает, чтосоединениемышечных элементовистромыстенки сосуда следует рассматривать как эластомоторную спираль, сокращение которой влечет за собой не столько окклюзию сосуда, сколько его укорочение или удлинение. Такая организация мышечных элементов в стенке артерий способствует возникновению турбулентного кровотока, экономии энергии и материала, обеспечивающего повышенную прочность сосудистой стенки.

Г. А. Савич (1951)отметила закономерное увеличение с возрастом, степени наклона спиральных витков мышечных пучков в средней оболочке артерий: в меньшей степени в проксимальных отделах сосудов, в большей - в дистальных. У двадцатилетнег человекапо сравнению с годовалым ребенком увеличены число слоев и ширина спирально расположенных мышечных полосок.

Установлено,что кривая растяжимости артерийнелинейная так как содержит два компонента: инициальное растяжение элас тинаивторичноерастяжениеколлагена (М.Roach,A.Burton 1957). В основе структурного механизма, обеспечивающего возвра сосудистой стенки к исходному состоянию после растяжения, лежит пружиноподобное расположение миоцитов стенки, оплетенных коллагеновыми волокнами (А. В. Шехтер и соавт., 1978). Показано, что эластиновый компонент растяжения отсутствует в аневризмах (S. Scott и соавт.,1972), а также в постстенотически дилатациях (М. Roach, 1979). При изучении легочного ствола зародышей овцы выявлено, что эластичность данного сосуда с возрастом увеличивается экспоненциально, а толщина стенки сосуда возрастает линейно (М. Roach, 1983). Существует мнение, что именно гладкие миоциты создают фибриллярный каркас развивающегося сосуда, без которого выполнение сократительной и амортизирующей функций невозможно (В. И. Малюк; 1970; R. Wissler и соавт., 1981, и др.). В связи с этим R. Wissler и соавторы (1981) называют гладкие миоциты медии аорты мультифункциональными медиаль ными мезенхимными клетками.

В ходе постнатального онтогенеза плотность, ригидность круп ных артериальных сосудов большого и малого кругов кровообращения увеличиваются и они теряют эластичность (О. В. Коркушко, 1987). Причем в большей степени эти изменения проявляются в сосудах эластического типа, в которых коллагена и эластина больше. Наряду со снижением эластичности крупных артериальных сосудов повышается периферическое сосудистое и общее эластическое сопротивление (О. В. Коркушко, 1969).

Возрастные изменения артериальной стенки первично возникают в местах отхождения от магистрального сосуда других артериальных ветвей. Первоначально возрастные изменения в устьях аортальных ветвей человека проявляются в исчезновении внутренней эластической мембраны, утончении средней оболочки, в которой уменьшается общее число эластических мембран и увеличивается содержание соединительнотканных элементов. Такие изменения обычно расценивают как признаки начинающегося (Н. Pflieger, К. Goerttler, 1970). Развитию атеросклероза способствуют возникающие локально около устий артерий механические факторы - удар пульсовой волны крови, боковое артериальное давление, турбулентный ток крови (R. Fernandez и соавт., 1976; К. Chandran и соавт., 1977).

В. А. Миронов и соавторы (1988) методами СЭМ обнаружили изменения рельефа внутренней поверхности аорты при старении, которые, по мнению, авторов, представляют собой особый вид старческого ремоделирования эндотелиального монослоя без существенного нарушения его целостности, что предрасполагает к атеросклерозу.

3.2. РАЗВИТИЕ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

В литературе подробно проанализировано развитие крупных артерий человека в процессе преобразования жаберных атериальных дуг, и разделения артериального отвода и формирования сердца (А. Г. Кнорре, 1959; Б. П. Токин, 1970; М. Н. Умовист, 1973; F. Zille, 1952; I. Littmann, 1954, и др.). На зависимость развития сосудистой системы от развития сердца указывают данные тератологии. Так, в случае врожденного отсутствия сердца кровоток у плода определяется только в области пупочных сосудов и крупных атипичных артериальных стволов (S. Zanke, 1987).

В ранние сроки эмбриогенеза (5-6 нед) закладка артериальных стволов человека имеет вид зндотелиальных трубочек, окруженных мезенхимными клетками. Последние в ходе эмбриогенеза приобретают признаки гладкомышечных. Оболочки аорты человека становятся различными лишь к 12-й неделе (Н. М. Фрунташ, 1982). К этому периоду в средней оболочке определяются хорошо развитые пластинчатые единицы, начало формирования, которых приходится на 7-10-ю неделю.

S. Nikolov, V. Vankov (1984) с помощью метода электронной микроскопии изучали эндотелиоциты грудной аорты у крыс разных возрастных групп. В первой половине внутриутробного развития в эндотелиоцитах была хорошо развита шероховатая эндоплазматическая сеть, представленная системой сообщающихся цистерн, заполненных сравнительно плотным материалом. Пластинчатый комплекс в этот период развит плохо. Во все другие периоды пре-натального онтогенеза отмечено хорошее развитие не только зернистой эндоплазматической сети, но и пластинчатого комплекса. Авторы приходят к выводу, что «юные» эндотелиоциты способны как синтезировать, так и секретировать вещества, участвуя в образовании и дифференциации сосудистой стенки. У взрослых крыс лишь единичные эндотелиоциты имеют хорошо развитую зернистую эндоплазматическую сеть.

При несбалансированном росте внутренней оболочки аорты у новорожденных, детей и взрослых методами СЭМ и трансмиссионной электронной микроскопии (ТЭМ) выявлена поперечно-исчерченная извитая структура (A. Tanimura и соавт., 1983). Гистологически область поперечно-исчерченной извитой структуры характеризуется отечнойвнутреннейоболочкойснебольшим числом клеточных элементов и развитым соединительнотканным компонентом. С возрастом в области поперечно-исчерченной структуры усиливается клеточная пролиферация и нарастает соединительная ткань. Появляются клетки со вспененной цитоплазмой, среди гладкомышечвых клеток встречаются много коллагеновых и эластических волокон. Отмечено соответствие между частотой встречаемости поперечно-исчерченной извитой структуры и частотой склеротических повреждений аорты.

Первоначально в аорте человека эластические структуры появляются и интенсивно развиваются во внутренних слоях внутренней оболочки, что приводит к формированию на 3-4-м месяце внутренней эластической мембраны (Т. М. Мусаев, 1970; Н. М. Фрунташ, 1980), которая, по данным Н. Каггег (1960), является продуктом синтетической деятельности фибробластов и гладкомышечных клеток. В течение 3-4 мес внутриутробного развития содержание эластина аорты увеличивается на 20 % (М. R. Roach, 1983). В этот период на границе внутренней оболочки и медии появляются и другие элементы волокнистых слоев внутренней оболочки - коллагеновые волокна и соединительнотканные клетки.

Гладкомышечные клетки медии аорты предплодов человека располагаются циркулярно, а в наружной трети медии встречаются продольно и косо ориентированные, компактно расположенные миоциты (J. Rhodin, 1980).

У плодов человека 5 мес развития каждая гладкомышечная клетка при помощи тонких коллагеновых волокон фиксируется к эластическим мембранам и повторяет изгибы последних (В. В. Серов, А. В. Шехтер, 1981). За счет этого на 7-8-м месяце развития в средней оболочке аорты формируются типичные фиброэласто-мышечные мембраны (В. А. Гудзенко, 1974). Наружная оболочка аорты в этот возрастной период состоит из пучков косо ориентированных коллагеновых волокон и незначительного количества различно ориентированных тонких эластических волокон. К моменту рождения средняя и наружная оболочки аорты становятся более выраженными за счет их равномерного утолщения.

Л. К. Семенова и соавторы (1978) убедительно доказали взаимосвязь между дифференцировкой структурных элементов и содержанием в составе стенки аорты гликозаминогликанов, глико - и мукопротеинов, гликогена и белков, отражающих уровень интенсивности процессов метаболизма.

По данным ряда исследователей, в первые два десятилетия постнатальной жизни изменения толщины стенки аорты определяются преимущественным развитием средней оболочки, доля которой уже в период новорожденности составляет 70 % всей толщины стенки (S. Schwartz, E. Benditt, 1972; К. Н. Арнаут, 1976; И. Н. Путалова, 1982, и др.) Возрастные же изменения гистоструктуры наружной оболочки аорты происходят на фоне замедления ее роста и проявляются ее уплотнением, утолщением циркулярно и продольно ориентированных коллагеновых волокон и их новообразованием.

Начиная со второго десятилетия развития в стенке аорты обнаруживаются деструктивные процессы, выражающиеся в первую очередь в изменениях эластических компонентов - их фрагментации, распада и гомогенизации (В. X. Анестиди, 1965; Н. М. Фрун-таш, 1972; К. Н. Арнаут, В. П. Бодю, 1976, и др.). После 30 лет количество эластина в аорте снижается, изменяется его аминокислотный состав (A. Lansing, 1955), количество коллагеновых волокон увеличивается (О. Я- Кауфман и соавт., 1974). Степень повреждения эластина играет важную роль в накоплении холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий (Е. Г. Зота, 1969).

Что касается становления топографии сосудов, то морфологические признаки того или иного отходящего от аорты артериального сосуда закладываются в эмбриогенезе и определяет угол и место отхождения ветви (М. Zamir, 1976). Диаметр сосуда, вероятно, определяется степенью кровотока. Об этом свидетельствуют данные о развитии альтернативных каналов в случае экспериментального блокирования у животных нормального кровотока (Z. Rych-ter, 1962). Слой эластина в месте ответвления от аорты крупных артерий имеет сложное строение и отличается от эластина мелких артерий. Длина, размер и угол отхождения ветвей определяются геометрическими параметрами, в частности, относительным уровнем увеличения длины (М. Roach, 1983). Параметры артерий отвечают принципам минимума силы, площади и объема.

В литературе описаны связи между объемным кровотоком нижних конечностей и почек, нижних конечностей и кишок, на которые указывают синхронные изменения кровотока в одной из этих областей после реконструктивной сосудистой операции в другой области (S. Konntz и соавт., 1966; J. Lancaster и соавт., 1967; P. Bole и соавт., 1974; А. М. Игнатов и соавт., 1978). Эти данные подтвердили М. А. Сресели, А. Г. Орлов (1983), которые при помощи эксперимента на трупе человека установили явление взаимозависимости расходов жидкости и состояния сосудов при движении ее по ветвям ствола аорты, зависящее от соотношения поперечных размеров ствола аорты и отходящих от него ветвей. В ряде случаев коэффициент ветвления превышал 1, что при сосудистой патологии могло бы способствовать развитию взаимозависимости объемного кровотока и сосудистого тонуса в соседних ветвях аорты.

Предполагают, что межреберные артерии вырастают из стенки аорты путем почкования, а ветви брюшной аорты присоединяются к ней. На это указывают данные о содержании в стенке этих сосудов эластина (М. R. Roach, 1983). Отмечено, что количество пластинчатых единиц по длине грудной аорты уменьшается вследствие «отслойки» части эластина, уходящего на формирование межреберных артерий. У ягнят и овец слои эластина в месте ответвления отщепляются из наружной 7з и внутренней 2 / 3 средней оболочки. Ветви брюшной аорты более крупные, содержат больше мышечных элементов, количество эластина в них больше. По данным Н. Pflieger, К. Goerttler (1970), в средней оболочке проксимальных отделов стенок крупных артерий, отходящих от аорты, эластических волокон значительно больше, так как они переходят сюда из стенки аорты.

Представляет интерес изменение чувствительности а-адреноре-цепторов гладкомышечных клеток и характера их ответной реакции на норадреналин в чревном стволе, верхней и нижней брыжеечных артериях, обнаруженное у кроликов (R. Pascual, I. А. Веvan, 1980). Перечисленные артерии в 2 раза менее чувствительны к экзогенному норадреналину, чем брюшная аорта. После удаления эндотелия чувствительность аорты к норадреналину не изменяется, а верхняя брыжеечная артерия становится более чувствительной к нему. Данный феномен, по-видимому, свидетельствует не только о различии в свойствах гладкомышечных клеток аорты и ее брюшных ветвей, но и о различии в функциональном состоянии эндотелия этих сосудов.

С возрастом эластические волокна крупных артерий утолщаются, количество их за счет расщепления увеличивается, особенно во внутренней оболочке сосуда. Расщепление эластических волокон сопровождается появлением участков, где коллагеновые волокна замещают эластические. Подобные возрастные изменения артериальной стенки первоначально возникают в местах отхождения от магистрального сосуда других артериальных стволов (Б. А. Пуриня, В. А. Касьянов, 1980).

3.3. РАЗВИТИЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА И ЕГО ВЕТВЕЙ

В настоящее время не вызывает сомнения развитие крупных артерий человека, в том числе легочного ствола, в процессе преобразования жаберных артериальных дуг, разделения артериального ствола и формирования сердца (Б. П. Токин, 1970; А. Н. Задорожная, 1972; М. Н. Умовист, 1973; J. Liftman, 1954; А. Кнорре, 1959; D. Starck, 1959, и др.).

Рис. 7. Стенка легочного ствола эмбриона человека 6 нед внутриутробного, развития: ПрЛС- просвет легочного ствола; ЦЭ - цитоплазма эндотелиоцита; ЯМК - ядро мезенхимной клетки. Ув. 10 000

Гистологическая диффренцировка стенки легочного ствола (артерии эластического типа) во многом схожа с таковой в аорте (P. Harris, D. Heath, 1962). Однако имеются и отличия, так легочный ствол скачкообразно увеличивается и утолщается со 2-й половины антенатального онтогенеза (М. Б. Новиков, 1967), тогда как аорта развивается относительно равномерно на протяжении всего периода внутриутробного развития.

По данным электронно-микроскопического исследования, эндотелиоциты легочного ствола эмбрионов человека 6-7 нед внутриутробного развития характеризуются развитыми структурами синтетического аппарата, рис. 7 (И. И. Бобрик, С. А. Зурнаджан, 1988). Высокую синтетическую активность проявляют и прилежащие к эндотелиоцитам мезенхимные клетки, которые по мере развития приобретают черты миофибробластов или метаболических гладкомышечных клеток. Коллагеновые волокна в стенке легочного ствола человека появляются среди мезенхимных клеток раньше эластических. Эластические же волокна начинают формироваться в микроокружении, создаваемом не мезенхимными клетками, а дифференцирующимися из них миофибробластами (малодифференцированными миобластами или незрелыми гладкомышечными клетками). Уже у плодов 4 мес в средней оболочке стенки легочного ствола имеются отдельные прослойки эластина, расположенные по окружности и отделенные друг от друга мышечными элементами, тонкими эластиновыми волокнами, коллагеном. За период 4-5 мес пренатального развития клетки медии легочного ствола приобретают характерную для гладкомышечных клеток морфологию. Они имеют веретеновидную форму, организованный сократительный аппарат (филаменты), «плотные тельца», которые включают а-актинин (W. Gordon, 1978).

На развитие ветвей легочного ствола влияют рост, развитие и интенсивность обмена в дыхательной паренхиме, а также общегемодинамические факторы и дыхательные движения плода (И. Г. Поддубный, 1962, 1964). На протяжении внутриутробного периода развития ветви легочного ствола характеризуются значительной толщиной стенки и узким просветом (В. А. Малишевская, 1967). По мнению О. Я. Кауфман (1964, 1965), чем меньше возраст плода, тем больше протяженность недифференцированных сосудов с узким просветом.

С момента рождения начинается качественно новый этап развития легочного ствола и его ветвей. S. Hall, S. Haworth (1986) методами ТЭМ и СЭМ установили, что у свиньи в течение первых 3 нед после рождения объемная плотность коллагена, базальной мембраны и эластина в субэндотелиальном слое легочных артерий существенно увеличивается. Внутренняя эластическая мембрана, незрелая во всех артериях у новорожденного, увеличивается в толщину и становится более компактной у взрослых. Выраженные изменения происходят во внутренней оболочке легочных артерий. Уменьшается соотношение поверхности и объема эндотелия, что указывает на клеточный рост. Выпячивания на поверхности эндотелия, интердигитации и области перекрытия, характерные для внутренней оболочки плода, становятся менее заметными. У новорожденных морфология эндотелиоцитов меняется быстрее и более значительно в периферических артериях по сравнению с проксимальными.

Как и во всех артериях эластического типа, с возрастом уменьшается эластичность легочной артерии, однако это сочетается с увеличением ее крупных стволов, что обеспечивает стабильность артериального давления (О. В. Коркушко, 1978).

Развитие кровеносных сосудов

Кровеносные сосуды человека развиваются из мезенхимы с опережением по сравнению с развитием и дифференцировкой органов и тканей. Происхождение микрососудов связано с мезенхимными клетками и желточным мешком, где на 12-14 день развития эмбриона появляются первыеочаги кроветворения , а вокруг них из первичных эндотелиоцитов возникаютпервые органные микрососуды . По желточному стебельку они врастают в первичную кишку и образуют в ней первые внутриорганные капиллярные сети, с которыми впоследствии соединяются внеорганные и магистральные сосуды.

На 3-й неделе из артериального ствола сердца вырастают правая и левая вентральные и такие же дведорсальные аорты . Вентральные аорты располагаются впереди от первичной кишки, а дорсальные позади от нее, вдоль хорды и внизу сливаются в общий ствол брюшной аорты. Обе пары аорт на головном конце эмбриона в области висцеральных дуг первичной кишки соединяются между собой 6-ю парами аортальных дуг.

С развитием головы, шеи, туловища и конечностей, а с ними мозга, сердца и всех внутренних органов происходит в разные сроки перестройка эмбриональной сосудистой системы. Она начинается с редукции части аортальных дуг (I, II, V ) и образования из третьей, четвертой и шестой дуг артерий головы, шеи и грудной полости. Передний отдел вентральной аорты от I-й до III-й аортальной дуги превращается в наружную сонную артерию, а из переднего отдела дорсальной аорты и третьей дуги возникает внутренняя сонная артерия. Участок левой вентральной аорты на уровне III-IV дуг превращается в более длинную левую общую сонную артерию. Конечная часть правой вентральной аорты и часть IV-ой дуги формируют правую подключичную артерию и правую общую сонную артерию. Четвертая дуга становится собственной дугой аорты, которая соединяет восходящую часть аорты с левой дорсальной аортой, постепенно превращающейся в нисходящую аорту. В месте соединения возникает из-за разности диаметров узость, именуемая перешейком аорты. Шестая аортальная дуга превращается в легочные артерии, левая из них узким артериальным (Боталловым) протоком срастается с собственной дугой аорты, что является необходимым приспособлением для внутриутробного кровообращения плода.

Боковые ветви вентральных и дорсальных аорт называются межсегментарными и сегментарными (латеральными и медиальными), так как они направляются в сегментарно расположенные сомиты и между ними. Из ветвей дорсальных аорт развиваются длинная левая подключичная, позвоночные и базилярная артерии, задние межреберные, поясничные. Подключичные артерии, врастая в верхние конечности, создают осевые артерии, от которых в процессе развития остаются общие межкостные артерии предплечий. Сегментарность закладки латеральных и вентральных артерий дорсальных аорт со временем нарушается. Латеральные сегментарные артерии дают начало парным артериям живота: диафрагмальным, почечным, яичниковым. Вентральные артерии образуют непарные сосуды: чревный ствол, брыжеечные артерии. Из каудальных артерий возникают пупочные, а из них осевые артерии нижних конечностей.

Вены закладываются на 4-й неделе двумя парными кардинальными стволами передними и задними, желточно-кишечными и пупочными венозными сосудами. Кардинальные стволы ложатся вентральнее дорсальных аорт. Спереди они называются предкардинальными, сзади посткардинальными венами, но обе пары впадают в общие кардинальные вены, соединенные с венозным синусом сердца. Развитие полых вен связано с перестройкой пре- и посткардинальных вен и анастомозов между ними, редукцией венозного синуса и формированием четырех камерного сердца. На образование нижней полой вены сильно влияет первичная почка (мезонефрос) и перестройка правой задней кардинальной вены. Верхняя полая вена возникает на основе правой общей кардинальной и правой прекардинальной вены. Воротная вена образуется под влиянием желточно-кишечных вен и развития печени с ее сосудистыми приспособлениями для внутриутробного кровообращения: венозным протоком, пупочными венами и анастомозами.

Аномалии развития кровеносных сосудов чаще встречаются у аортальных дуг, особенно тех, что подвергаются редукции. При сохраненииIV-ой правой и левой дуги и начала дорсальных аорт может образоваться аортальное кольцо вокруг грудной части трахеи и пищевода. Возможно впадение легочных вен не в левое предсердие, а в верхнюю полую вену, непарную или плечеголовные вены. Особенно тяжелые пороки возникают при нарушениях развития сердца и главных сосудов с ним связанных, когда меняются позициями в разных вариантах и сочетаниях аорта и легочный ствол, полые и легочные вены. По анатомо-функциональным признакам многообразие вариантного строения артерий и вен можно разделить нааномалии строения без нарушения гемодинамики и пороки развития, сопровождающиеся нарушениями кровотока (патологическое перераспределение венозного оттока между предсердиями или артериального тока крови между желудочками и предсердиями).

На 8-й неделе начинают формироваться межжелудочковая перегородка и перегородка, разделяющая артериальный ствол на легочный ствол и аорту. Сердце становится четырехкамерным. Венозный синус сердца сужается, превращаясь вместе с редуцировавшейся левой общей кардинальной веной в венечный синус сердца, который впадает в правое предсердие. Уже на 3-й неделе развития зародыша человека от его артериального ствола отходят две вентральные аорты, которые поднимаются в головной отдел, огибая переднюю кишку, поворачивают и идут вниз, переходя в дорсальные аорты, которые впоследствии соединяются в непарную нисходящую аорту. Вентральные аорты соединены с дорсальными с помощью шести пар аортальных дуг (жаберных артерий). Вскоре I и II пары аортальных дуг редуцируются. Из центральных аорт образуются общие и наружные сонные артерии, а из III пары аортальных дуг передних отделов дорсальных аорт - внутренние сонные артерии. Кроме того, из части правой вентральной аорты формируется плечеголовной ствол. IV аортальная дуга справа и слева развивается по- разному: из правой формируется подключичная артерия, из левой - дута дефинитивной аорты, соединяющая восходящую аорту с левой дорсальной. Одна из ветвей левой дорсальной аорты преобразуется в левую подключичную артерию. VI пара аортальных дуг преобразуется в легочные артерии, левая дуга сохраняет связь с аортой, образуя артериальный (боталлов) проток . От дорсальных аорт отходят три группы сосудов: межсегментарные дорсальные артерии, латеральные и вентральные сегментарные артерии. Из межсегментарных артерий образуются позвоночная, базилярная (и ее ветви), межреберные, поясничные артерии, левая и дистальная части правой подключичной артерий. Последние врастают в формирующиеся верхние конечности. Из латеральных сегментарных артерий образуются диафрагмальные, почечные, надпочечниковые и яичковые (яичниковые) артерии. Из вентральных сегментарных артерий формируются желточные артерии, которые дают начало чревному стволу, верхней и нижней брыжеечным артериям. Из нижних вентральных сегментарных артерий образуются пупочные артерии. От начала каждой из них отходит осевая артерия нижней конечности, которая впоследствии подвергается обратному развитию и у взрослого человека представлена тонкой малоберцовой и очень тонкой артерией, сопровождающей седалищный нерв. В связи с развитием органов малого таза и особенно нижних конечностей значительного развития достигают общая, наружная и внутренняя подвздошные артерии, а наружная подвздошная в виде основной артериальной магистрали продолжается на нижнюю конечность и формирует бедренную, подколенную и заднюю боль- шеберцовую артерии.

Развитие перикарда

В ранней стадии развития сердца имеются две перикардиальных полости, которые образуются еще до слияния двух сердечных зачатков в единую трубку. Эпикардиальная часть перикардиального мешка развивается из сомато-плевры, а париетальный листок - из сомато-плевры. Два листка соединяются дорсальным мезокардом, после всасывания которого два листка соединены между собой лишь там, где нижний и верхний концы первичной сердечной трубки как бы прободают их. В ходе поворота сердечной трубки два конца попадают один за другим. При перегибе слои перикарда налегают друг на друга, и они отделены друг от друга только поперечным синусом перикарда. Передняя часть перикарда обхватывает две крупных артерии, а задняя часть - место впадения больших вен в предсердие.

Развитие больших артерий

Краниальный конец первичной сердечной трубки продолжается в артериальный ствол. Этот ствол разделяется на две ветви, которые проходят на небольшом участке по двум сторонам тела вентрикулярно краниально и затем, перегибаясь, продолжаются в каудальном направлении. От вентрального отрезка аорты происходят жаберные дуговые артерии (первичные дуги аорты), которые сзади впадают в нисходящую аорту, возникающую из слияния двух дуг аорты. Доходящая до первичной жаберной дуги часть является первичной восходящей аортой, которая через первичную дугу аорты продолжается в первичную нисходящую аорту. Затем она проходит по двум сторонам chorda dorsalis в каудальном направлении и продолжается в пупочную артерию. Таким образом, пупочная артерия является концом аорты. Позже объединенные с общей брюшной аортой две дорсальные аорты продолжаются в каудальную аорту, и, таким образом, пупочная артерия, бывшая раньше концом аорты, становится побочной ветвью.

Артерии жаберных дуг появляются к концу второй недели, первые четыре непосредственно одна за другой, затем следует шестая и позже пятая. Часть из них быстро исчезает: первая - к концу третьей недели, вторая и пятая - к концу четвертой недели. В конечном итоге, таким образом, сохраняются только третья, четвертая и шестая артерии жаберных дуг. Из вентральной аорты на обеих сторонах развивается первичная наружная сонная артерия, а из дорсальной аорты - первичная внутренняя сонная артерия. Две пары сонных артерий соединены между собой артерией третьей реберной дуги. Часть внутренней сонной артерии, расположенная под артерией третьей жаберной дуги, исчезает, и общий ствол становится начальным отрезком наружной сонной артерии. Прямым продолжением этого ствола является наружная сонная артерия, в то время, как внутренняя сонная артерия ответвляется в сторону.

Четвертая первичная дуга аорты ведет себя на правой стороне иначе, чем на левой. Из левосторонней четвертой первичной дуги аорты, в качестве прямого продолжения левой вентральной аорты, развивается дуга аорты. Эта дуга продолжается затем назад в левую нисходящую аорту (позже в общую нисходящую аорту). На правой стороне вентральная аорта также продолжается в четвертую первичную дугу аорты, а дорсальная аорта закрывается перед тем, как достигнуть общего ствола. Из правой вентральной аорты возникает безымянная артерия, а из дорсальной аорты и из аорты четвертой жаберной дуги образуется начальный отрезок подключичной артерии.

Артериальный ствол разделяется перегородкой на расположенную спереди легочную артерию и на расположенную сзади аорту. Артерия шестой жаберной дуги присоединяется к легочной артерии и служит основой артерий легких (на обеих сторонах она направляется к зачаткам легких). На правой стороне ее дистальный конец исчезает, а из проксимальной части развивается правая ветвь легочной артерии. На левой стороне из начального отрезка образуется левая ветвь легочной артерии, а из дистальной части - Боталлов проток.

Таким образом, в начале развития имеются две нисходящие артерии, но эти два сосуда уже очень рано, на третьей неделе, постепенно сливаются в общую нисходящую аорту. К концу четвертой недели имеется уже только одна нисходящая аорта, от которой отходят симметричные ветви. Из шестой ветви, непосредственно из аорты, развивается левая подключичная артерия, в то время, как на правой стороне, уже упомянутым образом, при помощи артерии четвертой жаберной дуги косвенным путем образуется правая подключичная артерия. При перемещении сердца в каудальном направлении восходящие аорты немного отстают в развитии - правая больше, чем левая - и, таким образом, левая подключичная артерия становится ближе к сонной артерии.

Пупочная артерия опускается все ниже таким образом, что в нее всегда врастает по одной каудальной артериальной ветви в то время, как первоначальная верхняя ветвь рассасывается. Таким образом, нисходящая аорта книзу становится все длиннее. Из пупочной артерии позже развивается бедренная артерия, в то время, как начальный отрезок пупочной артерии образует подвздошную артерию.

Развитие остальных сосудов мы затрагиваем лишь вкратце. Артерии черепа отходят от двух сонных артерий и связаны с позвоночной артерией, возникшей из продольных анастомозов шейных сегментов. Из нисходящей аорты вырастают вентральные ветви к кишечному тракту и к развивающимся из него органам. Парные дорсальные ветви направляются соответственно первоначальной сегментации тела к центральной нервной, костной и мышечной системам. Парные латеральные ветви превращаются в артерии, идущие к почкам, надпочечникам и к половым органам.