Гипертоническая болезнь клиника лечение профилактика. Гипертоническая болезнь клиника. Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

Классификация гипертонической болезни

Под артериальной гипертонией понимают повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и / или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется, по крайней мере, дважды.

Существует несколько классификаций гипертонической болезни в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД и его стабильность.

Гипертоническая болезнь подразделяется на стадии (в зависимости от степени поражения органов) и формы (медленно и быстропрогрессирующая).

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней. АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст.

Стадия II. Наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и Эхо КГ).

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки.

Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л.

Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него.

Почки: признаки хронической почечной недостаточности (ХПН) (креатинин более 2,0 мг/дл).

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюдирующего поражения периферических артерий.

Клиника гипертонической болезни

Основной симптом гипертонической болезни - сочетанное повышение (пропорциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и стабильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации гипертонической болезни, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта течения (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболевания, в каждой из которых выделяют две фазы.

I стадия. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Бэтой стадии - транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления гипертонической болезни с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса.

II стадия. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Ботличается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III стадия. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии гипертонической болезни отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы гипертонической болезни - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма гипертонической болезни (в современном понимании - злокачественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при гипертонической болезни - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные величиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления гипертонической болезни обусловлены микроциркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важнейших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах гипертонической болезни повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коронарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипертрофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на верхушке и над аортой. При тяжелом течении гипертонической болезни поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и ЭхоКГ в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. Причем указанные изменения выявляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжительность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца".

Гипертоническая болезнь является хроническим заболеванием, часто прогрессирующим, что может привести к тяжелой и упорной форме, превращающего больного в инвалида. По своим клиническим проявлениям гипертоническая болезнь делится на три стадии: I (начальная), II и III (конечная).

По клиническому течению различают две формы гипертонической болезни:

длительную, медленно прогрессирующую, и
быстро прогрессирующую, злокачественную.

Клиническое проявление гипертонической болезни определяется стадией и формой заболевания.

Наряду с ведущим симптомом высокого артериального давления клиника гипертонической болезни характеризуется развитием регионарных расстройств кровообращения в важнейших органах: мозге, сердце, почках. Эта регионарные расстройства кровообращения часто определяют клинику, течение и прогноз заболевания. В зависимости от преобладания в клинике тех или других регионарных симптомов различают церебральную, кардиальную, ренальную формы гипертонической болезни.

I стадия гипертонической болезни

Артериальное давление в I стадии характеризуется периодическими подъемами, которые сопровождаются иногда субъективными ощущениями, связанными с быстропреходящим церебральным ангиоспазмом, легко наступающим вследствие повышенной реактивности артериальных сосудов. Наряду с этим выявляются субъективные, ощущения, обусловленные неврозом сердечно-сосудистой системы.

Со стороны сердца при гипертонической болезни I стадии наблюдаются явления кардиалгии, связанной с неврозом сердечно-сосудистой системы, ангиоспазмы.

II стадия гипертонической болезни

Во II A стадии гипертонической болезни повышенное артериальное давление может быть значительным, но оно также дает колебания; во II Б стадии давление до нормы не снижается; некоторое снижение наблюдается под влиянием медикаментозной терапии.

К концу II стадии артериальная гипертония бывает максимальной и стабильной, что обусловливается влиянием дополнительных прессорных факторов - гормонов надпочечников и понижением противогипертензивной функции почек.

III стадия гипертонической болезни

B III стадии гипертонической болезни артериальное давление обычно бывает стабильным, но падение его может быть обусловлено наступающей слабостью сердца; особенно резко оно выражено при часто наблюдаемых в III стадии гипертонической болезни инфарктах миокарда и мозговых инсультах.

Во II и III стадии гипертонической болезни рано развивается атеросклероз коронарных сосудов; коронарная недостаточность и боли в области сердца могут носить постоянный характер. При исследовании определяется гипертрофия левого желудочка с увеличением размеров сердца влево, акцент второго тона на аорте, нередко систолический шум у верхушки вследствие относительной недостаточности митрального клапана. Наблюдается развитие кардиосклероза в результате длительной коронарной недостаточности и сердечная недостаточность. При тромбозе коронарных сосудов развивается инфаркт миокарда.

При острой недостаточности левого желудочка наблюдаются приступы сердечной астмы, чаще по ночам, и наклонность к отеку легких. Частые приступы сердечной астмы прогностически неблагоприятны.

Симптомы со стороны нервной системы проявляются в жалобах на утомляемость, головные боли, головокружение, бессонницу, боли в области сердца. Головные боли могут быть результатом расстройства мозгового кровообращения; они часто бывают первым субъективным симптомом болезни, а в дальнейшем почти не прекращаются, повторяются ежедневно. Очень характерны затылочные боли и головокружения, иногда сопровождающиеся потерей устойчивости. Выявляются симптомы, обусловленные местным нарушением мозгового кровообращения, - церебральный ангиоспазм, что может проявляться в парезах и парестезиях конечностей.

Особую опасность представляют мозговые кровоизлияния, которые могут происходить у лиц с высоким минимальным артериальным давлением.

Со стороны почек в конце II и в III стадии заболевания развивается артериолосклероз почечных сосудов - первично сморщенная почка с нарушением ее функции (никтурия, полиурия, понижение удельного веса мочи, в дальнейшем возможна нарастающая азотемия).

Часты изменения сосудов сетчатки глаз. При тяжелых формах, выраженном артериолосклерозе почек, очень часто бывает кровоизлияние в сетчатку глаза.

Л.A.Bapшaмoв

"Гипертоническая болезнь, стадии" и другие статьи из раздела

3. Лечение хобл при стабильном состоянии.

4. Лечение обострений заболевания.

11. Бронхиальная астма: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.

1. Иммунологическая стадия:

2) Период разгара (удушья):

1) Обучение больных

2) Оценка и мониторинг тяжести ба

12. Плевриты: этиология, патогенез, основные клинические проявления, варианты течения, диагностика, осложнения, принципы лечения.

13. Рак легкого: классификация, основные клинические проявления, диагностика, осложнения, врачебная тактика

I. Немелкоклеточный рак:

II. Мелкоклеточный рак.

1. Центральный (прикорневой) рак:

2. Периферический рак:

3. Атипические формы:

I. Первичные симптомы:

1. Обязательные методы диагностики:

18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения

1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.

3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

4. Клинические признаки легочной гипертензии:

5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

Болезни органов кровообращения

15. Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, профилактика, принципы лечения.

16. Клинические формы стенокардии, диагностика, тактика ведения больных, принципы лечения.

1. Стенокардия напряжения:

17. Инфаркт миокарда: этиология, патогенез, клинические варианты (типичные и атипичные). Тактика ведения больных, принципы лечения.

1. Характерный болевой синдром (status anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. Изменения на экг, типичные для некроза миокарда или ишемии

3. Характерная динамика сывороточных ферментов.

3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде им.

1. Осложнения острейшего периода им:

3. Осложнения подострого периода:

19. Аритмии сердца: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.

1. Нарушение образования импульса:

2. Нарушение проведения импульса

3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)

I. Нарушение образования импульса.

II. Нарушения проводимости:

I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):

II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:

20. Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы лечения.

5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

21. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

III. Идиопатические перикардиты.

I. Острый перикардит:

II. Хронический перикардит:

22. Миокардиты: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

23. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

24. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

1. Поражение миокарда:

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

Патогенез хсн.

1. По Василенко-Стражеско:

2. По nyha:

1. Общие мероприятия:

2. Лекарственная терапия хсн:

25. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

26. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

2. Эндокринные аг:

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:

4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:

5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

27. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения.

28. Острый коронарный синдром: современные представления, диагностическая и лечебная тактика.

Болезни органов пищеварения.

29. Функциональная желудочная диспепсия и хронический гастрит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Лечение хг:

30. Гастро-дуоденальные язвы: этиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика, лечебная тактика.

31. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит): основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.

1) Тонкокишечная локализация:

32. Хронический холецистит: этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

33. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

34. Цирроз печени: этиология, морфологическая характеристика, клинико-лабораторные синдромы, диагностика, осложнения, лечение.

35. Хронический гепатит: этиология, патогенез, клинические варианты, основные синдромы, диагностика, принципы лечения.

36. Синдром раздраженного кишечника. Основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Болезни почек

37. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, принципы лечения.

38. Хронический гломерулонефрит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, исходы, принципы лечения.

39. Хронический пиелонефрит: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

40. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных.

Болезни системы кроветворения

41. Анемии: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

42. Лейкозы: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, тактика ведения больных.

1. Химиотерапия:

43. Эритремия (полицитемия), симптоматические эритроцитозы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

I стадия (начальная, 5 и более лет):

Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:

44. Геморрагические диатезы: этиопатогенез, классификация, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:

46. Плазмоцитома: клинические проявления, диагностика, тактика ведения больных.

47. Лимфомы и лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, лечебная тактика.

Болезни обмена веществ и эндокринной системы

48. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова): этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

49. Гипотиреоз: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:

2. Инсулинорезистентность периферических тканей:

Поздние осложнения диабета.

51. Классификация осложнений сахарного диабета. Дифференциальная диагностика диабетических ком.

Ревматические болезни

52. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

(!) Необходимо помнить:

53. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения, профилактика.

1. Общеинфекционный синдром:

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):

54. Митральные пороки сердца: этиология, нарушения гемодинамики, тактика ведения больных. Недостаточность митрального клапана.

Митральный стеноз.

55. Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамические нарушения, клинические проявления, тактика ведения больных. Стеноз устья аорты.

Недостаточность аортального клапана.

56. Реактивный артрит: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение.

57. Остеоартроз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, лечение.

58. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.

59. Подагра: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Диагностика подагры:

60. Системная красная волчанка: этиопатогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.

61. Системный склероз: этиопатогенез, основные клинические проявления, принципы диагностики и лечения.

62. Дерматомиозит: этиопатогенез, клинические проявления, принципы диагностики и лечения.

63. Узелковый полиартериит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения.

64. Диагностика системных васкулитов. Нозологические формы. Принципы лечения.

1. Поражающие крупные сосуды:

2. Поражающие средние сосуды:

3. Поражающие мелкие сосуды:

2. Исследования, направленние на выяснение типа св:

Клинические признаки, которые позволяют заподозрить диагноз системного васкулита:

Профессиональные болезни

65. Вибрационная болезнь: этиопатогенез, клиника, диагностика, течение, принципы лечения.

1. Начальные проявления (I степень):

2. Умеренно выраженные проявления (II степень):

3. Выраженные проявления (III степень):

I. Начальные проявления (I степень):

II. Умеренно выраженные проявления (II степень):

III. Выраженные проявления (III степень):

66. Пневмокониозы: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

67. Профессиональная интоксикация органическими растворителями (бензол и его гомологи), этиопатогенез, клиника, диагностические критерии, лечение, медико-социальная экспертиза.

Военно-полевая терапия и радиационная медицина

68. Принципы медицинской сортировки пораженных и больных в медицинских пунктах и лечебных учреждениях. Особенности ее проведения при одновременном массовом поступлении пораженных и больных.

2) Разделение всех поступающих по принципу нуждаемости на:

70. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации при острых радиационных поражениях. Структура санитарных потерь от ядерного оружия

Туберкулёз.

71. Современная концепция лечения больных туберкулёзом.

72. Методы обследования больных при подозрении на туберкулёз органов дыхания: обязательный диагностический минимум, дополнительные методы обследования.

1) Обязательный диагностический минимум (одм):

2) Дополнительные методы исследования (дми):

73. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

74. Инфильтративный туберкулёз лёгких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение.

75. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

76. Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

77. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

78. Саркоидоз органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Дерматовенерология

79. Мочеполовой хламидиоз: клиника, диагностика, осложнения, лечение.

80. Сифилис: эпидемиологическая ситуация, пути заражения, клиника, течение, диагностика.

Неотложные состояния и помощь при них.

82. Диагностика и лечебная тактика при острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс).

83. Купирование приступа боли в области сердца.

85. Неотложная помощь и лечение гипертонического криза.

87. Диагностика и лечебная тактика при приступе Морганьи-Эдемса-Стокса.

88. Ангионевротический отек, пузырчатка, крапивница. Диагностика, неотложные мероприятия.

89. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении.

1) Кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:

3) Кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:

4) Кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов жкт

91. Диагностика и неотложная помощь при кровохарканьи и легочном кровотечении.

92. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.

93. Диагностика и лечебная тактика при почечной колике.

94. Тактика при остром болевом синдроме в животе.

95. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, терапия.

96. Диагностика и неотложная терапия при отравлении алкоголем.

97. Неотложная помощь при отравлениях.

1. Препараты, инактивирующие яды путем:

98. Диагностика и неотложная терапия при гипогликемической коме.

99. Анафилактический шок. Диагностика, неотложные мероприятия.

100. Диагностика и лечебная тактика при печеночной энцефалопатии.

101. Диагностика и неотложная терапия при уремической коме.

102. Диагностика и неотложная терапия при агранулоцитозе.

104. Диагностика и неотложная помощь при астматическом статусе (острой тяжелой астме).

105. Диагностика и неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких.

Неотложная помощь при отеке легких:

106. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии.

2. Рентгенография легких:

1. Интенсивная терапия и реанимация

107. Диагностика, неотложная помощь и врачебная тактика при расслаивающей аневризме аорты.

108. Диагностика и лечебная тактика при остром нарушении мозгового кровообращения.

109. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.

Клиническая аллергология и иммунология

110. Аутоиммунные заболевания: патогенез, клинические синдромы, методы лабораторной иммунодиагностики. Принципы лечения.

111. Диагностика аутоиммунных заболеваний.

112. Клиническая и лабораторная диагностика иммунодефицитов.

II. Клиническое обследование:

113. Роль исследования системы hla-антигенов в диагностике внутренних болезней.

114. Типы аллергических реакций. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Псевдоаллергия.

116. Специфическая десенсибилизация при аллергических болезнях.

117. Патогенетическая (базисная) терапия аутоиммунных заболеваний. Иммунокорректоры.

II. Продукты микробного происхождения:

118. Побочное действие лекарств: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, течение, лечение.

1. Токсические эффекты:

2. Эффекты, обусловленные фармакологическими свойствами лс:

3. Истинно аллергические реакции:

Инфекционные болезни

119. Брюшной тиф, паратифы а, в. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

121. Вирусный гепатит в. Этиология, патогенез, эпидемиологические особенности и клиника. Маркерная диагностика, принципы лечения и профилактики.

122. Хронические вирусные гепатиты в и с. Дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение печеночной недостаточности.

123. Вирусный гепатит в, Дельта. Этиология, клиника, прогноз, лечение. Определение ко- и суперинфекции.

124. Менингококковая инфекция. Классификация. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение.

3) Менингококцемия:

4) Гнойный менингит:

125. Вирусные гепатиты а и е. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

126. Грипп. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение.

127. Пищевые токсикоинфекции. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина. Первая помощь при пищевой токсикоинфекции.

128. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика.

129. Сальмонеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Диагностика. Профилактика. Лечение.

4) Субклиническая форма

130. Шигеллезы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Диагностика. Лечение. Профилактика.

131. Холера. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Классификация. Клиническая и лабораторная диагностика. Принципы регидратации.

132. Иерсиниозы. Кишечный иерсиниоз. Псевдотуберкулез. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.

1. Гастроинтестинальная форма:

2. Абдоминальная форма:

3. Генерализованная форма:

5. Смешанная форма

135. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.

136. Вирусные диареи. Этиология, клиника, лечение.

137. Дифференциальная диагностика диарей (инфекционные и неинфекционные диареи, дифференциальная диагностика).

138. Энтеровирусная инфекция: энтеровирусы человека, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение.

139. Системный клещевой Лайм-боррелиоз. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение.

141. Дифференциальная диагностика менингитов

142. Вирусные энцефалиты. Клиника, диагностика, лечение.

4) Полиомиелитическая:

143. Орви: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции и т.Д. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинические особенности. Подходы к диагностике. Лечение.

144. Герпетическая инфекция. Классификация. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, лечение.

145. Локализованные формы герпетической инфекции. Клиника, диагностика, принципы терапии (Herpes labialis, herpes nosalis, herpes zoster).

1 Этап: лечение в острый период болезни (редицив):

146. Генерализованные формы герпетической инфекции (ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, энцефалиты).

148. Малярия. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

149. Осложнения малярии. Малярийная кома. Диагностика. Лечение.

150. Чума. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Дифференциальный диагноз. Лечение.

1) Преимущественно-локальные формы:

2) Генерализованные формы:

151. Сальмонеллезы. Понятие о внутрибольничной инфекции. Клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.

2. Ассимптомная стадия вич-инфекции

153. Оппортунистические инфекции при спиДе. Лечение оппортунистических заболеваний.

154. Сепсис. Этиология. Патогенез. Современная клиническая классификация. Ссво. Синдром полиорганной недостаточности. Септический шок.

155. Диагностика и лечение сепсиса. Антибактериальная терапия. Патогенетическая терапия осложненного сепсиса.

25. Артериальная гипертензия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Артериальная гипертензия – стабильное повышение АД – систолического до величины  140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины  90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Сред и артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) - повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенез эссенциальной АГ .

1. Полигенная наследственная предрасположенность  дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na + /K + -АТФ-азы, кальциевых насосов  задержка Na + и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca 2+  гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения  нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге  выделение катехоламинов 

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α 1 -адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий  ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы  выработка ангиотензина II  вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД , которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда  развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов)  хроническая ишемия --> рост соединительной ткани --> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов  гиалиноз, артериолосклероз --> первично-сморщенная почка  ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности --> энцефалопатия и т.д.

Классификация эссенциальной АГ:

	САД мм рт. ст.	ДАД мм рт. ст.
Оптимальное АД		< 80 (до 60)
Нормальное АД
Высокое нормальное АД
Артериальная гипертензия:
Степень I (мягкая)
Степень II (умеренная)
Степень III (тяжелая)
Изолированная систолическая гипертензия

Примечания : 1) при различных САД и ДАД ориентируются на более высокое значение 2) на фоне гипотензивной терапии степень АГ повышается на 1 уровень.

Стратификация риска – вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений у данного пациента в ближайшие 10 лет (риск 1 – до 15%, риск 2 – 15-20%, риск 3 – 20-30%, риск 4 – более 30%).

Факторы, влияющие на прогноз и используемые для стратификации риска:

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Поражение органов-мишеней

Сопутствующие (ассоциированные) клинические состояния

А. Используемые для стратификации риска:

Возраст: мужчины > 55 лет, женщины > 65 лет

Курение

Общий холестерин крови > 5,0 ммоль/л

СД (сразу риск 4)

Семейный анамнез раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний

(до 55 лет для мужчин, до 65 лет для женщин)

- гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, рентгенография, ЭхоКГ)

Протеинурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина плазмы (1,2-2,0 мг/дл)

Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта)

Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

Цереброваскулярные заболевания:

- ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Транзиторная ишемическая атака.

Заболевания сердца:

- инфаркт миокарда

Стенокардия

Реваскуляризация коронарных артерий

Застойная сердечная недостаточность

Заболевания сосудов:

Расслаивающая аневризма аорты

Клинически проявляющееся поражение периферических артерий

Выраженная гипертоническая ретинопатия

Кровоизлияния или экссудаты

Отек соска зрительного нерва

Заболевания почек:

- диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность (креатинин плазмы > 2,0 мг/дл)

Б. Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:

Сниженный холестерин ЛПВП

Повышений холестерин ЛПНП

Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) при СД

Нарушение толерантности к глюкозе

Ожирение

Малоподвижный образ жизни

Повышенный уровень фибриногена

Социально-экономические факторы высокого риска

Этническая группа высокого риска

Географический регион высокого риска.

Определение степени риска:

Другие факторы риска (кроме АГ), поражение органов-мишеней (ПОМ), сопутствующие заболевания:	Степень I	Степень II	Степень III
	Низкий риск	Средний риск	Высокий риск
2. 1-2 фактора риска	Средний риск	Средний риск	Очень высокий риск
3. 3 и более факторов риска или ПОМ	Высокий риск	Высокий риск	Очень высокий риск
4. Сопутствующие клинические состояния	Очень высокий риск	Очень высокий риск	Очень высокий риск

NB! В диагнозе АГ указывается ее степень (I, II или III) и риск (1, 2, 3, 4).

Клинические проявления артериальной гипертензии.

1. Субъективно – жалобы на:

Головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

Мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения

Неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

Боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

Сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно :

а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты - систолический шум изгнания на основании сердца справа).

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

а) амбулаторный – план обследования:

1) лабораторные методы : ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2) инструментальные методы :

ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

Реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

Рентгенография органов грудной клетки

Осмотр глазного дна офтальмологом

Нагрузочные тесты

При возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

б) стационарный : выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

Принципы лечения АГ.

1. Цели лечения первичной АГ:

1) максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

2) предупреждение поражений органов-мишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

3) снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

4) повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

Снижение избыточной массы тела

Снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

Ограничение потребления животных жиров, холестерина

Ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

Увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

Ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

- регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

- отказ от курения

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); - использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

1) начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

2) переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

3) использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

4) комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

а) препараты I ряда

1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид - используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

2) бета-блокаторы :

Некардиоселективные:

а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

Кардиоселективные бета-1-адреноблокаторы:

а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

3) блокаторы кальциевых каналов :

а) L-типа (по химической структуре):

Производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

Производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

Производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин, релодипин

б) Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиазем-ретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипин-ретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

4) ингибиторы АПФ

I класс - липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

II класс - липофильные пролекарства:

подкласс IIА - препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

подкласс IIВ - препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

III класс - гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

5) антагонисты рецепторов ангиотензина II : лозартан, вальсартан, ирбесартан

6) альфа-адреноблокаторы : празозин, кардура.

б) препараты II ряда – используются в основном для купирования кризов

1) калийсберегающие : спиронолактон, триамтерен и петлевые : фуросемид диуретики

2) прямые вазодилятаторы : гидралазин, диазоксид.

3) нейротропные средства центрального действия : клонидин, допегит, резерпин

4) ганглиоблокаторы : гексаметоний, бензогексоний, пентамин

5) с неизвестным механизмом действия : сернокислая магнезия, дибазол

Пр инцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

общая популяция больных: < 140/90

АГ + сахарный диабет без протеинурии: < 130/85

АГ + сахарный диабет с протеинурией: < 125/75

АГ + ХПН: < 125/75

Важнее нормализовать систолическое, чем диастолическое артериальное давления.

Длительность периода достижения целевого АД – от 6-12 недель до 3-6 месяцев.

1. диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) – наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

2. диуретик + β-блокатор

3. антагонист кальция (дигидропиридин) + β-блокатор

4. антагонист кальция + ингибитор АПФ

5. α 1 -адреноблокатор + β-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации (пунктир):

1. антагонист кальция + диуретик

2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

1. β-блокатор + верапамил или дилтиазем

2. антагонист кальция + α 1 -адреноблокатор.

Необходимость в лечении гипертонии испытывают до 40% населения России и Украины. Это люди, у которых кровяное давление превышает 140/90. Наши страны имеют самый высокий в Европе показатель смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, полноценное лечение получают не более 15% больных, у которых гипертония. Это связано с тем, что большинство людей с повышенным кровяным давлением даже не подозревают о своей проблеме. Если гипертоническую болезнь не лечить, то у пациента возрастает риск смерти от инфаркта, инсульта или отказа почек, а продолжительность жизни сокращается на 5-10 лет. Поэтому изучите сведения о лечении гипертонии, которые представлены на нашем сайте, хотя бы для профилактики. Здесь вы узнаете все необходимое, чтобы нормализовать свое кровяное давление и продлить активную жизнь:

Гипертонический криз: профилактика и неотложная помощь;
Как выбрать недорогой и качественный тонометр, чтобы самостоятельно дома измерять давление себе и родственникам;
Как снизить кровяное давление с помощью правильно подобранной диеты, без использования лекарств;
Эффективное и безопасное лечение артериальной гипертензии с помощью витаминов и минералов;
Как врачи помогают привести в норму кровяное давление особым группам пациентов: пожилым людям и беременным женщинам.

Можно ли нормализовать артериальное давление народными средствами?

Различные травяные сборы давно применяют при артериальной гипертензии. Они стимулируют защитные силы организма, насыщают его витаминами, но не оказывают значительного эффекта по снижению кровяного давления. Следует признать, что лечение гипертонической болезни народными средствами - это скорее “отвлекающие” мероприятия. На начальной стадии они могут принести пользу, но только в сочетании с диетой и физическими упражнениями. Если у вас гипертония 2 или тем более 3 степени - без серьезных лекарств не обойтись! На этой стадии заболевания использование народных средств вместо лекарств часто приводит пациентов в больницу с инсультом, инфарктом или отказом почек, а то и прямиком на кладбище. Тем не менее, доказано, что употребление чеснока приносит пользу при повышенном давлении и сердечно-сосудистых заболеваниях. Также на нашем сайте есть уникальные материалы, которые научат вас, как быстро и эффективно избавиться от проблем с давлением с помощью витаминов и минералов, без “химических” лекарств.

Гипертоническая болезнь: народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
Чеснок - народное средство от гипертонии
Успокаивающие травяные чаи для понижения давления

Типичными осложнениями гипертонической болезни являются:

Заболевания сердечно-сосудистой системы
Поражения почек
Нарушения мозгового кровообращения
Ухудшение зрения

Если у вас повышенное артериальное давление уже привело к тем или иным осложнениям, то в этом случае назначение лекарственных препаратов имеет свои особенности. Для людей, которые перенесли инсульт или инфаркт, есть своя тактика лечения. Пациентов, у которых проблемы с почками или со зрением, лечат по-другому.

Кто находится в группе риска развития гипертонической болезни

Артериальная гипертензия редко развивается у людей моложе 30 лет. Если у молодого человека кровяное давление является стойко повышенным, то это верный признак наличия серьезного заболевания: скорее всего, поражения почек или надпочечников. Факторы риска развития гипертонической болезни и сердечно-сосудистых нарушений у людей среднего возраста:

Ожирение
Курение
Частые стрессы на работе или в семье
Плохие показатели анализа крови на холестерин: слишком много «плохого» холестерина и мало «хорошего».

Пока гипертония протекает на начальной стадии, т. е. кровяное давление повышено не более чем до 160/100 мм. рт. ст., эту опасную болезнь редко удается диагностировать по изменениям самочувствия пациента. Это происходит потому, что заболевание развивается постепенно, и организм успевает приспосабливаться. В этот период у больных, как правило, вообще отсутствуют какие-либо симптомы. Тем не менее, при уровне артериального давления 140/90 - 160/100 мм. рт. ст. внутренние органы уже работают с повышенной нагрузкой. Из-за этого они «изнашиваются» быстрее. Повышается риск, что какая-то из систем жизнеобеспечения организма внезапно даст «сбой».

Можно ли вылечить гипертонию, не отказываясь от радостей жизни?

Почему меры, которые обычно рекомендуют врачи, так редко помогают? Потому что советы докторов чаще всего слишком трудно выполнить в реальной жизни. Доктора рекомендуют больным добровольно отказаться от большинства радостей их жизни. Естественно, пациенты не слишком спешат делать это.

Хорошо еще, если гипертоник будет ежедневно дисциплинированно глотать таблетки, которые ему назначат. Они, в лучшем случае, на несколько лет отсрочат наступление поражения органов-мишеней. Но, как правило, инфаркта или инсульта все равно не приходится ждать слишком долго. Обратите внимание, что для государства это на самом деле выгодно, потому что уменьшается количество пенсионеров, а также срок, в течение которого приходится платить им пенсии. Что же делать? Неужели нет эффективного способа взять артериальное давление под контроль и продлить жизнь? Оказывается, есть. Причем этот замечательный способ не приносит страданий пациентам, скорее даже наоборот. Итак, мы установили и проверили на десятках больных, что лучший метод лечения гипертонии - это ограничение углеводов в рационе. Низко-углеводная диета помогает практически 100% пациентов с гипертонией, у которых эта болезнь сочетается с ожирением или диабетом 2 типа.

Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без “химических” лекарств и БАДов)
У вас гипертония + бессонница + раздражительность? Это дефицит магния в организме!
Гипертония, ее причины и как вы можете их устранить

Оказывается, можно есть досыта мясо, рыбу, жирную птицу, яйца, сливочное масло и т. д. - и иметь нормальное артериальное давление около 120-130/80, а также отличный уровень холестерина в крови. Многие пациенты сначала не верят, что такое возможно, потому что это кажется «слишком хорошо». Тем не менее, это правда. Через несколько недель вы сами убедитесь, что можно вкусно и сытно питаться, и при этом артериальное давление нормализуется. Сдайте анализы крови на холестерин - и увидите, что его показатели тоже улучшаются. Значит, «новую жизнь» можно смело продолжать дальше. Поскольку на низко-углеводной диете вы будете все время чувствовать себя сытым и довольным, то не окажется причин, чтобы «срываться» и возвращаться к старому режиму питания.
Низко-углеводные диеты (Дюкана, «кремлевская» и Аткинса) триумфально шагают по стране, несмотря на отчаянное сопротивление «официальной» медицины. Больше всего пользы они приносят людям, страдающим:

ожирением
диабетом 2 типа
эпилепсией.
…ну и заодно быстро нормализуют артериальное давление.

Почему врачи так сопротивляются продвижению этих диет? Потому что они сулят убытки в миллионы долларов для производителей лекарств, а многих докторов скоро оставят без работы. Но для пациентов это отличная возможность продлить свою жизнь и освободиться от тяжелых недугов. Внимание! Этот метод не подходит, если у вас «вторичная» гипертония, которую вызвала какая-то другая «первичная» болезнь. Например, прогрессирующая почечная недостаточность или опухоль надпочечников. В таких случаях гипертония не поддается обычному лечению. Она пройдет, только когда врач определит и вылечит первичное заболевание. Это касается не более 5-10% больных от их общего числа. Если у вас уже есть почечная недостаточность, проблемы с печенью или серьезные заболевания желудочно-кишечного тракта - применять только по согласованию с врачом и под его тщательным контролем. Ограничение углеводов в рационе не рекомендуется беременным женщинам.

Лекарства от давления: принимайте, только если без них уже не обойтись

На начальной стадии болезни часто удается нормализовать артериальное давление лишь с помощью перехода на здоровый образ жизни. И только если такие попытки оказываются безуспешными, то приходится принимать лекарства от гипертонии, которые все без исключения обладают побочными эффектами. Тем не менее, лекарства позволяют снизить риск грозных осложнений гипертонической болезни. На нашем сайте представлена вся необходимая информация о лекарствах, которые назначают, если кровяное давление сильно повышено и по-другому «сбить» его не удается. Прочитав наши статьи о гипотонических (снижающих давление) лекарствах, вы станете “информированным пациентом” и сможете эффективно сотрудничать с врачом, который будет выбирать для вас таблетки. Знаете ли вы о комбинированных препаратах от повышенного давления? Это лекарства которые содержат одновременно два или даже три действующих вещества из разных классов гипотензивных средств. Их применение часто позволяет снизить дозировку и повысить эффективность лечения. Во многих случаях лекарства от гипертонической болезни из различных групп нейтрализуют побочные эффекты друг друга.

Лечение гипертонии с помощью комбинированных лекарств
Какие бывают лекарства от гипертонии: полный обзор
Список лекарств от гипертонии - названия, описания препаратов
Лекарства для лечения гипертонического криза

Вы, скорее всего, этого не знали, но врачи считают хорошим любое лекарство, понижающее кровяное давление, если оно способно снизить риск осложнений гипертонии (инфаркта, инсульта или поражения почек) хотя бы на 25%. Если у пациентов количество осложнений уменьшается на 30% - значит, лекарство вообще замечательное. Но устроит ли вас «официальная» терапия, которая имеет такую низкую эффективность? Если нет, то прочитайте нашу статью о том, как избавиться от гипертонической болезни без лекарств, с помощью витаминов и минералов.

Лечение гипертонии на ранних стадиях без лекарств

На ранних стадиях болезни часто удается нормализовать артериальное давление с помощью коррекции образа жизни пациента без таблеток.


Изменения в диете:

Но если ваше кровяное давление значительно повышено, то перехода на здоровый образ жизни может оказаться недостаточно для улучшения самочувствия. В таком случае, врач назначит вам гипотензивное (понижающее давление) лекарство. К сожалению, все препараты от гипертонии «не только лечат, но и калечат». Побочные эффекты лекарств для снижения кровяного давления:

усталость,
слабость,
снижение потенции,
нарушения сна,
повышение уровня «плохого» холестерина в крови
и даже сердечные приступы.

Поэтому профилактика повышенного давления во всех отношениях выгоднее, чем лечение болезни. Лучший способ такой профилактики: купите хороший тонометр и регулярно измеряйте кровяное давление себе и всем членам семьи. Мы надеемся, что этот сайт поможет привлечь внимание к профилактике и лечению гипертонической болезни, чтобы снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы, живите долго!

Гипертоническая болезнь 1 степени: стадии и лечение артериальной гипертензии

Гипертония 1 степени – легкая форма артериальной гипертензии, которая протекает на фоне увеличения показателей кровяного давления от 140/90 мм ртутного столба. Нарушение органов-мишеней не формируется, существует высокая вероятность излечения немедикаментозными способами.

Течение артериальной гипертензии 1 степени бессимптомное, вследствие чего пациенты живут с заболеванием годами, не подозревая о его наличии. Однако со временем патология может перейти в другую стадию, соответственно, развиваются осложнения.

В современном мире нет способа, который позволит навсегда вылечить гипертоническую болезнь. Однако при адекватном подходе можно добиться стойкой компенсации, то есть нормализовать АД на требуемом уровне.

Рассмотрим, как лечат гипертонию 1 степени, и какие методы применяются в современной медицинской практике? Выясним симптоматику и причины ГБ 1?

АГ 1-ой степени: причины и риски

Риск возникновения артериальной гипертензии складывается из совокупности негативных факторов, соответственно, чем их больше, тем выше «шанс» развития патологического состояния.

К фактору риска относят наследственную предрасположенность. Опасность заболеть возрастает у тех пациентов, у которых в семейном анамнезе имеется диагноз АГ. Чем больше родни страдают от патологии, тем выше вероятность стать гипертоником.

Применение некоторых лекарственных средств может привести к развитию хронического заболевания, например, контрацептивы, гормональные лекарства и различные биологически активны добавки (ятрогенная гипертензия).

В действительности, точных причин возникновения патологии, не установлено. Однако в полной мере изучены факторы:

Время вынашивания ребенка, так как женский организм подвергается в этот период двойной нагрузке, высока вероятность гормонального дисбаланса.
Вредные привычки, в частности, курение, злоупотребление алкоголем. Никотин способствует сужению кровеносных сосудов и непроизвольному их сокращению, что в свою очередь уменьшает просвет между ними.
Атеросклеротические изменения, высокий уровень вредного холестерина в крови.
Сахарный диабет, нарушение функциональности гипоталамуса, пиелонефрит, почечная недостаточность, эндокринные расстройства.
Гиподинамия, ожирение, перепады атмосферного давления.
Хронический дефицит сна и пр.

Все факторы риска тесно переплетаются между собой. Например, у курильщика со стажем развиваются атеросклеротические изменения, а гиподинамия приводит к лишнему весу и последующему ожирению.

Артериальная гипертония 1-ой степени риск 4, что это такое, интересуются пациенты? В зависимости от комбинации факторов риска и течения хронического заболевания, а также риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений, гипертоническая болезнь 1 степени подразделяется на 4 вида:

Патология 1 стадии риск 1 характеризуется низкой вероятностью возникновения осложнений – не более 15%.
Заболевание 1 степени риск 2 – вероятность развития осложнений варьируется от 15 до 20%.
Третий риск – высокая вероятность, колеблется от 20 до 30%.
Четвертый – выше 30%.

Факторы риска разделяются в зависимости от того, существует ли возможность их устранения либо нет. Таким образом, они бывают корригируемыми и некорригируемыми. Например, от сигарет и алкоголя пациент может отказаться, но вот генетическую предрасположенность нивелировать не выйдет.

Если пациент с АГ 1-ой степени ведет прежний образ жизни, игнорируя предписания врача, то вскоре болезнь трансформируется в гипертонии 2 степени, риск осложнений увеличится.

Гипертония 1-ой степени: симптомы и лечение

Как отмечалось, на первой стадии хронического заболевания симптомы отличаются слабой выраженностью, у больных иногда повышается артериальное давление, которое нормализуется самостоятельно в течение относительно небольшого периода времени.

Гипертония может быть первичной, то есть развивается как самостоятельный недуг, либо вторичной – предстает осложнением сопутствующего заболевания. В последнем варианте терапия осуществляется комплексно, так как цель заключается не только в нормализации АД, но и в устранении «источника».

Первая степень АГ не представляет серьезной угрозы для жизни и здоровья больного, так как внутренние органы работают в прежнем полноценном режиме. Однако когда выявляется тревожная симптоматика, следует посетить кардиолога.

Клинические проявления:

Головокружения и частые головные боли (болевой синдром преимущественно локализуется в затылочной области).
Туманность зрительного восприятия.
Снижение работоспособности, слабость и вялость.
Нарушение сна.
Раздражительность и нервозность.
Периодические приступы тошноты.

Не обязательно, что описанные выше признаки возникнут все одновременно. Достаточно двух или трех, чтобы задуматься о своем здоровье. Нередко люди путают симптоматику с обычным переутомлением, что приводит к усугублению ситуации.

Для установки диагноза АГ первой степени артериальное давление измеряется три раза в сутки в спокойном состоянии. Нельзя перед манипуляцией принимать душ или ванну, заниматься спортом, пить кофе или спиртное.

На фоне ГБ 1-ой степени показатели колеблются от 140 до 159 мм – верхнее значение и от 90 до 99 мм – нижний параметр.

На первой стадии АД повышается скачками, приходит в норму самостоятельно. Описанная симптоматика также характерна для сердечной недостаточности.

Можно ли вылечить гипертонию 1 степени?

Несмотря на развитость современной медицины, новые подходы и лекарственные средства, вылечить первую, вторую и третью степень хронического заболевания, не представляется возможным.

Хорошая новость заключается в том, что обнаружение сбоя в организме на раннем этапе позволяет своевременно предпринять меры, направленные на снижение показателей, тем самым, не допустить развития осложнений.

В лечении гипертонии 1 степени применяются немедикаментозные способы, можно понизить давление без таблеток. Если в целом, терапия ориентируется на улучшение состояния больного, снижение риска осложнений.

Общие принципы снижения кровяного давления:

Отказ от вредных привычек и других негативных факторов, которые обеспечивают сужение кровеносных сосудов.
Снижение веса. Пациенты, имеющие ожирение, находятся в группе риска. Практика показывает, что если снизить массу тела на 5-6%, это поможет нормализовать давление на приемлемом уровне.
Прием витаминных и минеральных комплексов. Аскорбиновая кислота помогает укрепить сосудистые стенки, витамин Е способствует их эластичности, калий помогает нормализовать тонус сосудов.
Избегание стресса и напряжения. Однозначно, оградиться себя от них не получится, но можно изменить свое отношение к ситуации. Во время стресса в большом количестве вырабатывается гормон адреналин, который приводит к спазмам сосудов.
Оптимальная физическая активность благоприятным образом влияет на состояние сердечной мышцы, способствует снижению веса. Тренировки разрешаются, если нет медицинских противопоказаний.

Физиотерапия при гипертонической болезни – это эффективный способ, позволяющий снизить АД за счет влияния на гемодинамические и нейрофизиологические процессы ЦНС. Советуют электросон, электрофорез, гальванизацию, магнитотерапию и др.

Медикаментозная терапия

Бывают ситуации, когда одними немедикаментозными способами компенсировать хроническое заболевание не удается. В этом случае врач назначает консервативное лечение посредством лекарственных препаратов.

Чтобы нормализовать эмоциональный фон, снизить раздражительность и возбуждение, больному назначают лекарства на основе брома и магния. В схему лечения входят симпатолитики, воздействующие на ЦНС, снижающие частоту сокращений сердца, уменьшающие давление.

Диуретические лекарства обеспечивают выведение лишней жидкости из организма, тем самым, снижают отеки и показатели артериального давления.

В схему терапии могут включать:

Таблетки сосудорасширяющего эффекта.
Препараты, которые воздействуют на ренин-ангиотензиновую систему.
Биодобавки. Лучшим средством натурального происхождения считается Normalife.

Доза препаратов подбирается индивидуально с учетом результатов обследования пациента, физиологических особенностей, возрастной группы, массы тела и др. нюансов.

Обычно начинают терапии с минимальной дозы – ½ или ¼ таблетки в сутки.

В зависимости от терапевтического эффекта постепенно увеличивают до оптимальной дозировки в этом конкретном случае.

Инвалидность и артериальная гипертензия

Высокие показатели АД «требуют» щадящих трудовых условий. В частности, гипертоникам нельзя работать в ночное время; не рекомендуется находиться на шумном производстве, взаимодействовать с химическими соединениями.

Группа инвалидности дается в зависимости от степени и тяжести течения патологии – есть ли осложнения, были ли в анамнезе гипертонические приступы.

ГБ 1 степени характеризуется периодическими скачками АД, внутренние органы и сердце не страдают от лабильности величин, поэтому больной всегда сохраняет трудоспособность, соответственно, инвалидность оформляют крайне редко.

Но с таким заболеванием пациент может добиться улучшения условий трудовой деятельности, оградить себя от работы в ночное время, психической и физической нагрузки. Если при 1 степени АГ был гипертонический криз, то можно получить больничный на срок до 7 дней.

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

Помогают ли капельницы при гипертонии?
Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
Можно ли голоданием лечить гипертонию?
Какое давление нужно сбивать у человека?

Клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла - это понятие, которое включает в себя множество нарушений ритма, связанных со снижением функциональной активности синусового узла. Эта патология может проявляться снижением или увеличение частоты сердечных сокращений, а также стать причиной эктопических аритмий.

Синдром слабости синоатриального узла может быть истинным, вызываемым поражением структур сердца. Иногда причиной могут служить вегетативные нарушения. Возможна и дисфункция синоатриального узла, вызванная нерациональным применением лекарств. Тогда проблема уходит после отмены или коррекции медикаментозной терапии.

Этиология

Существует несколько факторов, которые могут вызвать такую патологию, как синдром слабости синусового узла. В этиологической классификации принято разделять первичный синдром слабости синоатриального узла и вторичный.

К первичному варианту относят поражение клеток синусового узла или участков миокарда, окружающих узел. К этой категории относят:

Кардиальную патологию. Её может вызвать ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, пороки сердца, а также кардиомиопатия и миокардиты. К ятрогенным причинам можно отнести различные операции на сердце.
Дегенеративные и инфильтративные заболевания.
Гормональные нарушения, такие как гипотиреоз, онкологические и ревматологические заболевания сердца.

Все вышеописанные нарушения могут привести к органической патологии и стать причиной нарушения трофики миокарда и функциональных клеток синоатриального узла.

Вторичными причинами являются внешние факторы, влияющие на нормальную деятельность синусового узла. К этим факторам относят:

медикаменты, такие как бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, а также антиаритмические средства;
нарушения электролитного баланса вроде гиперкалиемии или гиперкальциемии;
чрезмерное возбуждение nervus vagus.

Последний фактор требует более детального описания, так как нарушение функции nervus vagus является одной из наиболее частых причин, способных вызвать синдром слабости синусового узла. Повышение активности nervus vagus может быть физиологичным или патологическим.

Повышение активности nervus vagus будет физиологичным во время сна, физиологических отправлений, тошноты или рвоты.
Патологическая гиперфунцкция вагуса возникает как следствие поражения глотки, органов мочевыделения и пищеварения. Кроме этого, причиной может служить повышение давления внутри черепа, сепсис и гипотермия.

Патогенез

Синоатриальный узел представляет собой комплекс клеток, способных к автоматическому возбуждению. Для реализации этой способности и адекватного возбуждения миокарда требуется нормальное функционирование проводящего аппарата узла.

В жизни человека возникает множество потребностей, для выполнения которых синатриальному узлу требуется подстраиваться, чтобы дать адекватное число сокращений сердца, необходимых для той или иной формы деятельности. Достигается это путём преобладания в различных ситуация симпатической или парасимпатической нервной системы или же сменой источника автоматизма в самом синоатриальном узле.

При многих органических патологиях возникает поражение синусового узла, что может привести к смене водителя ритма, который обладает меньшей способностью к автоматизму. Это может проявляться в виде изменений на ЭКГ.

Кроме всего вышеописанного, способствует нарушению ритма ещё и нарушение проводимости импульса от синоатриального узла к миокарду предсердий. Это может принимать вид полного отсутствия возбуждения или только снижения скорости передачи импульса от синусового узла.

Множество органических патологий вызывает гипоксию миокарда, что в дальнейшем приводит к некрозу и замещению рабочих кардиомиоцитов соединительной тканью.

Клиника

Дисфункция синусового узла может проявляться по-разному, в зависимости от первичной патологии. Начало заболевания, как правило, проходит бессимптомно. Пациенты могут даже не замечать паузы между сокращениями в течение четырёх и более секунд.

У некоторых пациентов в начале заболевания могут возникать нарушения кровоснабжения головного мозга и органов на периферии, что ведёт к появлению соответствующих жалоб.

В дальнейшем, при прогрессировании патологии большая часть пациентов предъявляет жалобы на снижение частоты сокращений сердца. Выраженность этого нарушения может варьировать в зависимости от общего состояния сердечно-сосудистой системы. На частоту сокращений могут влиять минутный объем сердца, проходимость сосудов и сосудистое сопротивление. Клинически брадикардия проявляется головокружением, обморочными состояниями, чувством сердцебиения, болью за грудиной и одышкой.

Данная симптоматика не является специфичной только для синдрома слабости синусового узла. А это в совокупности с бессимптомными паузами между сокращениями может осложнить постановку диагноза и выбор адекватной врачебной тактики в лечении этого недуга.

Дисфункция синусового узла вызывает две большие группы жалоб:

Нарушение перфузии головного мозга. В эту группу относят пациентов с жалобами на повышенную раздражительность, эмоциональную неустойчивость, постоянное чувство усталости и нарушения памяти. У престарелых пациентов также можно наблюдать снижение интеллектуальных способностей. При дальнейшем развитии данной патологии нарушение церебрального кровообращения будет прогрессировать, что приводит к более выраженной симптоматике. Головокружения и предобморочные состояния могут сопровождаться резкой слабостью и появлением шума в ушах. Особенностью кардиальных обмороков является отсутствие сопутствующих судорог (не считая затяжной асистолии). Как следствие нарушения нормальной деятельности сердца может возникать резкое падение давления, сопровождаемое бледностью и похолоданием кожных покровов. Есть вероятность развития обморочных состояний после приступов кашля, при ношении тугого галстука или резких поворотах головы. Как правило, обморок заканчивается самостоятельно, но при далеко зашедшем процессе может потребоваться реанимация.

Симптомы со стороны сердца. На начальных этапах этой патологии пациенты могут ничего не замечать. При прогрессировании ее возникают боли за грудиной, что является следствием снижения кровоснабжения миокарда. При повышенной физической нагрузке пациенты жалуются на общую слабость и одышку. Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то процесс может войти в стадию декомпенсации, что приведёт к хронической сердечной недостаточности. На поздних этапах развития синдрома слабости синусового узла повышается риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы:
- при нарушении кровоснабжения почек развивается олиго/анурия, отечность и гипертензия почечного генеза;
- в случае ишемии органов ЖКТ пациенты могут предъявлять жалобы на болезненность в абдоминальной области и расстройства пищеварения;
- снижение перфузии нижних конечностей приводит к атонии мышц и взывает перемежающую хромату.

Диагностика

Как правило, нарушения со стороны синусового узла проявляются в виде снижения частоты сокращений. Эту патологию можно заподозрить у любого пациента с жалобами на брадикардию невыясненного генеза.

Во время проявления симптоматики самым важным методом диагностики является электрокардиография. ЭКГ помогает выявить брадикардию, длительные паузы между сердечными сокращениями, блокады (постоянные или преходящие), постепенную нормализацию ритма после приступов тахикардии. Возможны ситуации, когда после редких сокращений, регистрируются приступы мерцательной аритмии (синдром тахи-бради). Минусами данного метода исследования является тот факт, что приступы брадикардии могут не возникать во время записи. Поэтому требуется помощь других методов обследования.

Холтеровское мониторирование. Этот метод заключается в использовании портативного электрокардиографа который в течение суток осуществляет запись деятельности сердца. Это очень удобно для обнаружения «скрытой» брадикардии. Пациент при этом производит повседневные действия. Анализируя время суток и данные, полученные от регистратора, можно выявить причину, из-за которой возникает дисфункция синусового узла (повышенная физическая нагрузка, эмоциональные переживания и т. д.).

Пробы с физической нагрузкой. Этот метод создаёт условия, в которых сердцу пациента предъявляются повышенные требования. Во время физической нагрузки увеличивается уровень кислорода, который требуется миокарду для нормального метаболизма. Проведение данного теста позволит определить признаки кислородного голодания кардиомиоцитов.

ЭхоКГ относится к ультразвуковым методам диагностики и позволяет определить размеры структур сердца. Это исследование помогает оценить толщину стенки желудочков, работу клапанов, размеры полостей камер сердца, а также выявить дефекты в магистральных сосудах.

Лечение

На первых этапах проводимой терапии требуется отменить все препараты, вызывающие нарушение работы синусового узла. В случае когда пациент страдает умеренной брадикардией, которая ещё не требует установки кардистимулятора, назначают антиаритмический препарат Аллапинин с дальнейшим контролем с помощью холтеровского мониторирования.

Этиотропную терапию следует проводить при остром течении патологии. Если причиной дисфункции синусового узла является обострение ревматического процесса, то в этом случае, применяют глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон). Кроме этого, не стоит забывать, что острый инфаркт миокарда также является причиной нарушения проводимости синусового узла. При этой патологии используют тромболитики (Стрептокиназу), антиагреганты (Аспирин), антикоагулянты (Гепарин, Фраксипарин), а также цитопротекторы (Предуктал).

Экстренная терапия проводится в зависимости от тяжести нарушения функции синусового узла. Реанимация требуется для пациентов с асистолией и фибриляцией желудочков. В тех ситуациях, когда брадикардия выражена и вызывает ухудшение в гемодинамике или провоцирует тахиаритмию, проводят инъекцию Атропина сульфата подкожно, инфузию Допамина или Эуфиллина под контролем ЭКГ. Для профилактики аритмий могут временно поставить кардиостимулятор.

Абсолютные показания к установке кардиостимулятора:

Наличие в анамнезе обморока вследствие синдрома Морганьи - Адамса - Стокса.
Снижение сокращений сердца до сорока в минуту и/или паузы более трёх секунд.
Наличие коронарной недостаточности, систолической артериальной гипертензии, обморочных состояний как следствия брадикардии.
Дисфункции синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

Больший процент обладателей постоянного кардиостимулятора составляют больные, имеющие синдром слабости синусового узла. Несмотря на свою способность улучшать качество жизни пациентов, кардиостимулятор, как правило, не в состоянии эту жизнь продлить. Связано это с наличием сопутствующей органической патологии, перед которой стимулятор бессилен. Поэтому для грамотной терапии требуется проведение комбинированной тактики, сочетающей в себе как этиологическую, так и симптоматическую терапию.

Уже само установление наличия гипертонии - дело отнюдь не всегда простое, так как величина артериального давления физиологически колеблется в довольно широких пределах. Однократное измерение давления говорит сравнительно мало. Чтобы установить так называемое основное артериальное давление, необходимы многократные определения его при одинаковых условиях. При измерении систолического давления надо следить за тем, чтобы не просмотреть реть и аускультативного провала, что, cамо собой понятно, даст слишком низкие цифры. Этой ошибки можно избежать, если одновременно с измерением давления пальпировать пульс на лучевой артерии. Величина диастолического давления соответствует моменту, когда тоны исчезают, а не когда они становятся только тише.

Почти в 20% случаев имеется значительная разница в давлении (систолическое свыше 10 мм ртутного столба) между правой и левой сторонами, что находит свое объяснение только в незначительном числе случаев. Артериальное давление зависит от психических влияний, приема пищи, возраста, положения тела и т. д. Мы говорим о повышенном артериальном давлении, если основное давление в лежачем положении составляет: систолическое - выше 140, диастолическое - выше 90 мм ртутного столба. Эти величины независимо от возраста являются верхним пределом. Для практических целей пригодно старое правило: артериальное давление равняется 100 плюс число лет больного.

Клинические симптомы гипертонической болезни чрезвычайно разнообразны и нехарактерны. Годами длящаяся гипертония может быть полностью бессимптомной. В других случаях самым выдающимся симптомом является головная боль, чаще всего в виде ощущения давления в области затылка. Боли обычно начинаются рано утром и уменьшаются иногда при приподымании головного конца кровати с помощью деревянных подставок. Уменьшение головной боли при этом настолько характерно, что приобрело диагностическое значение. Часто больные жалуются также на головокружение и шум в ушах.

Неопределенные ощущения в области сердца у больных гипертонической болезнью нередки, но в начале гипертонической болезни (вероятно, потому, что обусловливаются теми же вегетативными нарушениями) отличить их от синдрома функциональных сердечно-сосудистых нарушений можно только путем измерения артериального давления. В более позДних стадиях гипертонической болезни необходимо исключить как причину болей в сердце вторичную коронарную недостаточность. Наблюдаемые в терминальной стадии последующие сосудистые явления (кратковременные парезы, глазные симптомы и т. д.) уже не являются чисто гипертоническими симптомами.

Клиническое подразделение гипертоний представляет большие трудности. Патофизиологические и патоморфологические критерии не всегда совпадают с клиническими. На основе физиологических данных различают (Wetzler и Boger) три формы повышенного давления.

1. Высокое давление , вследствие повышенного сопротивления на периферии, вызванное изменением артериол. Клинически при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Типичный пример - почечная гипертония при нефросклерозе.

2. Высокое давление - на почве изменения эластичности артерий, обусловленное уменьшением растяжимости их стенок, преимущественно больших сосудов. Эта форма характеризуется повышенным систолическим давлением при нормальном диастолическом. Встречается главным образом при атеросклерозе крупных сосудов.

3. Высокое давление на почве повышения минутного объема. Каждое повышение минутного объема вызывает повышение систолического давления. Эта форма встречается в физиологических условиях после приема пищи, при психическом возбуждении, после работы, а в патологии - при аортальной недостаточности и базедовой болезни. Фольгард придает физиологическому повышению минутного объема большое значение в возникновении гипертонической болезни. Он считает, что в старческом возрасте и при соответствующей наследственности порог раздражимости депрессоров, задача которых понижать давление, в конце концов снижается вследствие утолщения чувствительных к растяжению участков артерий, так что артериальное давление устанавливается на более высоком уровне.
В клинике такое подразделение не привилось и прежде всего потому, что для отнесения гипертонии к той или другой группе необходимы сложные методы (ЭКГ с одновременной записью двух пульсовых кривых).

С клинической точки зрения оправдало себя подразделение гипертоний на две большие группы, предложенные Фольгардом:
I. Непочечные гипертонии.
II. Почечные гипертонии.

Придерживаясь в дальнейшем этого подразделения , мы считаем его только ценной рабочей гипотезой. При этом мы вполне отдаем себе отчет в том, что проблема гипертонии с патогенетической точки зрения до сих пор не разрешена.
Однако для клинической оценки состояния больных гипертонией взгляды Фольгарда сохраняют свое значение.